ANEMIAS (MªAngeles) [Modo de compatibilidad]€¦ · ANAMNESIS: Antecedentes familiares....

ANEMIASANEMIAS

MªÁngeles Casterá BrugadaMªÁngeles Casterá Brugada

HEMOGRAMA:HEMOGRAMA: Hematíes:4.5Hematíes:4.5--5,5 millones/mm35,5 millones/mm3

Hemoglobina: H:14Hemoglobina: H:14--18g/dl; M:1218g/dl; M:12--16 g/dl.16 g/dl.

Hematocrito:% hematíes en sangre.Hematocrito:% hematíes en sangre.

Volumen corpuscular medio (VCM):TAMAÑOVolumen corpuscular medio (VCM):TAMAÑO

<80fl: MICROCITOSIS<80fl: MICROCITOSIS <80fl: MICROCITOSIS<80fl: MICROCITOSIS

8080--100fl: NORMOCITOSIS100fl: NORMOCITOSIS

>100fl: MACROCITOSIS>100fl: MACROCITOSIS

Hemoglobina corpuscular media (HCM):COLORHemoglobina corpuscular media (HCM):COLOR

Ancho de distribución eritrocitaria (ADE)Ancho de distribución eritrocitaria (ADE)

Reticulocitos:0,5Reticulocitos:0,5--2% de los hematíes2% de los hematíes

ADE (RDW)ADE (RDW)

VSGVSG

Muy inespecíficaMuy inespecífica

Valores normales: 15Valores normales: 15--20 mmH20 mmH

Aumento:Aumento:

Fisiológico:Embarazo, menstruaciónFisiológico:Embarazo, menstruación Fisiológico:Embarazo, menstruaciónFisiológico:Embarazo, menstruación

Patológico: anemia,hemopatías,infecciones,Patológico: anemia,hemopatías,infecciones,colagenosis.colagenosis.

ANAMNESIS:ANAMNESIS:Antecedentes familiares.Antecedentes familiares.

Antecedentes personales:Antecedentes personales:--Enfermedades previasEnfermedades previas

--FármacosFármacos

EXPLORACIÓN GENERALEXPLORACIÓN GENERAL


--Hábitos dietéticosHábitos dietéticos

--TóxicosTóxicos

--Ritmo menstrual y embarazoRitmo menstrual y embarazo

--HemorragiasHemorragias

EXPLORACIÓN FÍSICA:EXPLORACIÓN FÍSICA:

Piel y mucosas.Piel y mucosas.

CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN:

NO HEMOLÍCAS:NO HEMOLÍCAS:

Anemia ferropénicaAnemia ferropénica

Anemia de trastorno crónicoAnemia de trastorno crónico

Anemia megaloblásticaAnemia megaloblástica Anemia megaloblásticaAnemia megaloblástica

Aplasia medularAplasia medular

HEMOLÍTICASHEMOLÍTICAS

DIAGNÓTICO:DIAGNÓTICO:

HEMOGLOBINA

VCM

NORMAL

FERRITNA/RETIS

ALTOBAJO

FERRITINA B12/ÁC FÓLICO

A.FERROPÉN

A.TRASTORNOSCRÓNICOS

A.MEGALOBLÁST

SMDTALASEMIA

ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA

Causa más frecuente de anemiaCausa más frecuente de anemia

TÉRMINOS:TÉRMINOS:

Ferropenia: déficit de hierro. En España:Ferropenia: déficit de hierro. En España: Ferropenia: déficit de hierro. En España:Ferropenia: déficit de hierro. En España:

20% mujeres en edad fértil,1020% mujeres en edad fértil,10--15%15%adolescentes.adolescentes.

□□Anemia (OMS): H: hb < 14g/dl; M:<12g/dlAnemia (OMS): H: hb < 14g/dl; M:<12g/dl

ABSORCIÓN HIERROABSORCIÓN HIERRO

FeFe+3 dieta (férrico: insoluble) Fe+2+3 dieta (férrico: insoluble) Fe+2(ferroso: soluble)(ferroso: soluble)

Estómago: PH ácido favorece complejosEstómago: PH ácido favorece complejos Estómago: PH ácido favorece complejosEstómago: PH ácido favorece complejossolubles.solubles.

Absorción por células intestinalesAbsorción por células intestinales(duodeno): 10% hierro de la dieta.(duodeno): 10% hierro de la dieta.

METABOLISMODEL HIERRO

TALASEMIAS

ANEMIATRAST

CRÓNICOS

ANEMIAFERROPÉNICA

HEMOGLOBINAHEMOGLOBINA

OXIHEMOGLOBINA CARBOXIHEMOGLOBINA

ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA:

Aporte insuficiente ( dieta inadecuada)Aporte insuficiente ( dieta inadecuada)

Malabsorción: celiaquía, gastritis atrófica,Malabsorción: celiaquía, gastritis atrófica,resecciones gástricas, edad (B12/fólico),resecciones gástricas, edad (B12/fólico),fármacos.fármacos.fármacos.fármacos.

Aumento de consumo:Aumento de consumo:

Hemólisis intravascular: prótesis valvulares,Hemólisis intravascular: prótesis valvulares,anemias hemolíticas crónicas.anemias hemolíticas crónicas.

CrecimientoCrecimiento

EmbarazoEmbarazo

ETIOLOGÍA II:ETIOLOGÍA II:

EXCESO DE PÉRDIDAS:EXCESO DE PÉRDIDAS: Mujeres en edad fértil:Mujeres en edad fértil: ORIGEN GINECOLÓGICOORIGEN GINECOLÓGICO

--HHIPERMENORREAIPERMENORREA--MIOMASMIOMAS

Mujeres y hombres:Mujeres y hombres:--ORIGEN DIGESTIVOORIGEN DIGESTIVO

--HERNIA DE HIATOHERNIA DE HIATO--HERNIA DE HIATOHERNIA DE HIATO

--ÚLCERA GDÚLCERA GD

--NEOPLASIANEOPLASIA

--HEMORROIDESHEMORROIDES

--ORIGEN UROLÓGICOORIGEN UROLÓGICO

DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

1)ANAMNESIS1)ANAMNESIS::

DIETA: carne, lácteos, infusionesDIETA: carne, lácteos, infusiones

MENSTRUACIONES:duración, cantidadMENSTRUACIONES:duración, cantidad

USO de DIUUSO de DIU--anticonceptivos oralesanticonceptivos orales USO de DIUUSO de DIU--anticonceptivos oralesanticonceptivos orales

FÁRMACOS: IBPFÁRMACOS: IBP

MOLESTIAS GASTROINTESTINALESMOLESTIAS GASTROINTESTINALES

( ulcus, hernia de hiato)( ulcus, hernia de hiato)

HEMORROIDES CRÓNICASHEMORROIDES CRÓNICAS

2)CLÍNICA2)CLÍNICA

FERROPENIA:caída cabello, fragilidad ungeal,FERROPENIA:caída cabello, fragilidad ungeal,picapica

SÍNDROME ANÉMICO:palidez mucocutánea,SÍNDROME ANÉMICO:palidez mucocutánea, SÍNDROME ANÉMICO:palidez mucocutánea,SÍNDROME ANÉMICO:palidez mucocutánea,mareo, somnolencia, anorexia, disnea…mareo, somnolencia, anorexia, disnea…

Según la ETIOLOGÍA:hematuria, melenas,Según la ETIOLOGÍA:hematuria, melenas,hipermenorrea, epigastralgia…hipermenorrea, epigastralgia…

3)LABORATORIO3)LABORATORIO::

Número de hematíesNúmero de hematíes ↓↓

Anemia MICROCÍTICA hipocromaAnemia MICROCÍTICA hipocroma

ADEADE

Metabolismo férrico:FeMetabolismo férrico:Fe↓IST↓Ferritina↓↓IST↓Ferritina↓ Metabolismo férrico:FeMetabolismo férrico:Fe↓IST↓Ferritina↓↓IST↓Ferritina↓

Trombocitosis reactivaTrombocitosis reactiva

METABOLISMODEL HIERRO FERRITINA

RESERVA

SIDEREMIA

TRANSFERRINA(por ↓ sideremia)TRANSPORTE

HEMOGLOBINA

RECEPTORES

HIERRO:50-150mg/dlFERRITINA:20-300mg/dl

IST: 20-50%

TRANSPORTE

IST


ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICAANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA

Fe N Fe ↓Fe N Fe ↓

NºhematíesNORMAL

FERRITINA ↓

TALASEMIA A.FERROPÉNICA

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Hierro oralHierro oral

Sal ferrosa se absorbe mejorSal ferrosa se absorbe mejor

A los 4A los 4--5 días:5 días: retis (máximo a los 10 dias)retis (máximo a los 10 dias)

Dar hasta la normalización de ferritinaDar hasta la normalización de ferritina Dar hasta la normalización de ferritinaDar hasta la normalización de ferritina

(3(3--6 m)6 m)

↓↓absorción: lácteos, café, té, IBP.absorción: lácteos, café, té, IBP.

Tratamiento etiológico.Tratamiento etiológico.

HIERRO ORALHIERRO ORAL

PAUTA:PAUTA:

1 comp/dia (100mg) hasta Hb normal1 comp/dia (100mg) hasta Hb normal

**si Hb< 9 g/dl: 2comp/dia (=200mg)si Hb< 9 g/dl: 2comp/dia (=200mg)

1comp/dias alternos (50mg) hasta1comp/dias alternos (50mg) hastaFERRITINA normal (3FERRITINA normal (3--6 m)6 m)

En hipermenorrea 1c/dia durante 7 días/mes,En hipermenorrea 1c/dia durante 7 días/mes,empezar el primer dia de la menstruación.empezar el primer dia de la menstruación.

RAM:náuseas, diarreaRAM:náuseas, diarrea--estreñimiento, heces oscuras.estreñimiento, heces oscuras.

PREPARADOS COMERCIALES:PREPARADOS COMERCIALES:

PREPARADOPREPARADO Mg Fe ELEMENTALMg Fe ELEMENTAL

FEROGRADUMETFEROGRADUMET®® 105105

FERRO SANOLFERRO SANOL®® 100100

TARDYFERON®TARDYFERON® 8080

PROFERPROFER®® 4040

FERPLEXFERPLEX®® 4040

CROMANTOBICCROMANTOBICFERROFERRO®®

37,537,5

HIERRO INTRAVENOSOHIERRO INTRAVENOSO

Malabsorción(anemia moderadaMalabsorción(anemia moderada--grave):grave):

Enfermedad de crohn, colitis ulcerosa,Enfermedad de crohn, colitis ulcerosa,gastritis aguda, úlcera en actividad.gastritis aguda, úlcera en actividad.

Aumento de requerimientos de Fe:Aumento de requerimientos de Fe: Aumento de requerimientos de Fe:Aumento de requerimientos de Fe:sangrado persistente.sangrado persistente.

Intolerancia al hierro oralIntolerancia al hierro oral

Necesidad de aporte rápidoNecesidad de aporte rápido


Hierro oralHierro oral

Sal ferrosa se absorbe mejorSal ferrosa se absorbe mejor

A los 4A los 4--5 días:5 días: retis (máximo a los 10 dias)retis (máximo a los 10 dias)

Dar hasta la normalización de ferritinaDar hasta la normalización de ferritina Dar hasta la normalización de ferritinaDar hasta la normalización de ferritina

(3(3--6 m)6 m)

↓↓absorción: lácteos, café, té, IBP.absorción: lácteos, café, té, IBP.

Tratamiento etiológico.Tratamiento etiológico.

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:

Hipermenorrea: Ác tranexámicoHipermenorrea: Ác tranexámico(amchafibrin(amchafibrin®)comp:1º y 2º dia®)comp:1º y 2º diamenstruaciónmenstruación

CI:antecedentes trombosisCI:antecedentes trombosis CI:antecedentes trombosisCI:antecedentes trombosis

Causa del sangrado: neoplasia, úlcera,Causa del sangrado: neoplasia, úlcera,hemorroides.hemorroides.

ANEMIA FERROPÉNICAANEMIA FERROPÉNICA(RESUMEN)(RESUMEN)

ETIOLOGÍA:ETIOLOGÍA:Exceso pérdidasExceso pérdidas

Mujer fértil:origen ginecológicoMujer fértil:origen ginecológico

Mujer y Hombre:origen digestivo.Mujer y Hombre:origen digestivo.

LABORATORIO:LABORATORIO:anemia MICROCÍTICAanemia MICROCÍTICA LABORATORIO:LABORATORIO:anemia MICROCÍTICAanemia MICROCÍTICAhipocroma, ADEhipocroma, ADE ,, FeFe↓, ↓, ISTIST ↓, ↓, FerritinaFerritina ↓↓

DxD: TalasemiaDxD: Talasemia

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

Hierro oral: sal ferrosa (100 mg/dl)Hierro oral: sal ferrosa (100 mg/dl)

EtiológicoEtiológico

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICO

Mujer de 35 años sin AP de interés, presentaMujer de 35 años sin AP de interés, presenta fatigafatiga yysomnolenciasomnolencia excesiva. La exploración física destacaexcesiva. La exploración física destacapalidez cutáneapalidez cutánea..

Anamnesis: preguntar porAnamnesis: preguntar por hipermenorreashipermenorreas (duración,(duración,cantidad), melenas, hemorroides,dieta.cantidad), melenas, hemorroides,dieta.

Analítica: hematíes 3,8x106/l; Hb9,5g/dl; VCM 67fl;Analítica: hematíes 3,8x106/l; Hb9,5g/dl; VCM 67fl;ADE 20%; Leucocitos 5,9 x 109/l; plaquetas230x109/lADE 20%; Leucocitos 5,9 x 109/l; plaquetas230x109/l

Analítica: hematíes 3,8x106/l; Hb9,5g/dl; VCM 67fl;Analítica: hematíes 3,8x106/l; Hb9,5g/dl; VCM 67fl;ADE 20%; Leucocitos 5,9 x 109/l; plaquetas230x109/lADE 20%; Leucocitos 5,9 x 109/l; plaquetas230x109/l

DD:anemia MICROCÍTICA:DD:anemia MICROCÍTICA:--A.FerropénicaA.Ferropénica

--TalasemiaTalasemia

Analítica:Fe:45mg/dl; ferritina:12ng/ml; IST:6%Analítica:Fe:45mg/dl; ferritina:12ng/ml; IST:6%

Tratamiento: TardyferonTratamiento: Tardyferon® 1 comp/dia® 1 comp/dia

Caso clínico 2Caso clínico 2Varón de 54 años, AP:dislipemia e HTA, tiene enVarón de 54 años, AP:dislipemia e HTA, tiene en

analítica de rutina:Hb 10,7mg/dl;VCM:76fl;analítica de rutina:Hb 10,7mg/dl;VCM:76fl;VSG:36mm/hVSG:36mm/h

Anamnesis: preguntar sobre melenas, hemorroides,Anamnesis: preguntar sobre melenas, hemorroides,hematuriahematuria

Analítica: Fe 50mg/dl;ferritina15ng/ml;IST15%Analítica: Fe 50mg/dl;ferritina15ng/ml;IST15%

Fibrinógeno 550mg/dlFibrinógeno 550mg/dlFibrinógeno 550mg/dlFibrinógeno 550mg/dl

DD:anemia FERROPÉNICADD:anemia FERROPÉNICA--Hernia hiato, úlcera gastroduodenalHernia hiato, úlcera gastroduodenal

--diverticulosisdiverticulosis

--NeoplasiaNeoplasia

E.Complementarias:E.Complementarias:--Colonoscopia: neoplasia en colon descendente.Colonoscopia: neoplasia en colon descendente.

Diagnóstico:ANEMIA FERROPÉNICA por neoplasia.Diagnóstico:ANEMIA FERROPÉNICA por neoplasia.

ANEMIA de lasANEMIA de lasENFERMEDADES CRÓNICASENFERMEDADES CRÓNICAS

2ª CAUSA más frecuente de anemia.2ª CAUSA más frecuente de anemia.

PATOGENIA: defecto de paso delPATOGENIA: defecto de paso del PATOGENIA: defecto de paso delPATOGENIA: defecto de paso delhierro almacenado en los macrófagos alhierro almacenado en los macrófagos alhematíe en desarrollo, producciónhematíe en desarrollo, produccióninsuficiente de EPO.insuficiente de EPO.

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

I.INFECCIONES:TBC,endocarditis, abscesosI.INFECCIONES:TBC,endocarditis, abscesos

II.ENF.INFLAMATORIAS:LES, AR, EII.II.ENF.INFLAMATORIAS:LES, AR, EII.

III.NEOPLASIAS:carcinoma cabezaIII.NEOPLASIAS:carcinoma cabeza--cuello,cuello,mama,pulmónmama,pulmónmama,pulmónmama,pulmón

IV.LES.TISULARES:fracturas extensas,IV.LES.TISULARES:fracturas extensas,grandes quemadosgrandes quemados

V.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAV.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

VI.ENDOCRINOPATÍAS:hipotiroidismoVI.ENDOCRINOPATÍAS:hipotiroidismo

VII.HEPATOPATÍASVII.HEPATOPATÍAS

LABORATORIOLABORATORIO

Anemia NORMOCÍTICA normocromaAnemia NORMOCÍTICA normocroma

FeFe↓, ↓, IST N oIST N o↓, ↓, Ferritina N oFerritina N o

EPOEPO ↓ sobre todo en IRC↓ sobre todo en IRC EPOEPO ↓ sobre todo en IRC↓ sobre todo en IRC

FERRITINA :-Inflamaciones-IRC-Neoplasias-Adm citostáticos-Hipertiroidismo…

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

ETIOLÓGICOETIOLÓGICO

ERITROPOYETINAERITROPOYETINA

TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍESTRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES

CORRECCIÓN DE DÉFICITS: hierro,CORRECCIÓN DE DÉFICITS: hierro,ácido fólico, vitamina B12ácido fólico, vitamina B12


Varón de 80 años con antecedentes de prostatectomíaVarón de 80 años con antecedentes de prostatectomíapor adenoma de próstata hace 5 años,presentapor adenoma de próstata hace 5 años,presentaincontinencia urinaria e infecciones de repeticiónincontinencia urinaria e infecciones de repetición

Analítica:Hb 10,4 g/dl; VCM 83 fl; Fe 55mg/dl; ferritinaAnalítica:Hb 10,4 g/dl; VCM 83 fl; Fe 55mg/dl; ferritina340 ng/dl; urea 105;creatinina 2,5 mg/dl340 ng/dl; urea 105;creatinina 2,5 mg/dl

DD:anemia NORMOCÍTICADD:anemia NORMOCÍTICADD:anemia NORMOCÍTICADD:anemia NORMOCÍTICA--A.trastornos crónicosA.trastornos crónicos--A. postA. post--sangrado agudosangrado agudo--A.mixta (déficit vit B12/ác fólico/ hierro)A.mixta (déficit vit B12/ác fólico/ hierro)

Diagnóstico:ANEMIA TRASTORNOS CRÓNICOSDiagnóstico:ANEMIA TRASTORNOS CRÓNICOS--Infecciones de repeticiónInfecciones de repetición--insuficiencia renalinsuficiencia renal

Tratamiento: etiológicoTratamiento: etiológico

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: Síntesis defectuosa de ADN en losSíntesis defectuosa de ADN en los

eritroblastos por déficit de vitaminaeritroblastos por déficit de vitaminaB12/ácido fólicoB12/ácido fólico

Aumento de tamaño de precursores por asincroníaAumento de tamaño de precursores por asincronía Aumento de tamaño de precursores por asincroníaAumento de tamaño de precursores por asincroníamadurativa núcleomadurativa núcleo--citoplasma:citoplasma:MEGALOBLASTOSIS.MEGALOBLASTOSIS.

Anemia mecanismos:Anemia mecanismos:--eritropoyesis ineficaz:aborto intramedular:eritropoyesis ineficaz:aborto intramedular:

BILIRRUBINA,BILIRRUBINA, LDHLDH

--Hemólisis periférica por alt morfológicas y metabólicasHemólisis periférica por alt morfológicas y metabólicas

MACROCITOSISMACROCITOSISSIN MEGALOBLASTOSISSIN MEGALOBLASTOSIS

AlcoholismoAlcoholismo

Hepatopatía crónicaHepatopatía crónica

Síndrome mielodisplásico (SMD)Síndrome mielodisplásico (SMD) Síndrome mielodisplásico (SMD)Síndrome mielodisplásico (SMD)

HipotiroidismoHipotiroidismo

Recién nacidoRecién nacido

ÁCIDO FÓLICOÁCIDO FÓLICO

La reducción del ácido fólico da formasLa reducción del ácido fólico da formasactivas: ácido tetrahidrofólico.activas: ácido tetrahidrofólico.

Los folatos son coenzimas deLos folatos son coenzimas dereacciones, están relacionados con lareacciones, están relacionados con lareacciones, están relacionados con lareacciones, están relacionados con lasíntesis de ADN e interviene en lasíntesis de ADN e interviene en lasíntesis de las purinas y en la metilaciónsíntesis de las purinas y en la metilaciónde la homocisteínade la homocisteína

ABSORCIÓN: duodenoABSORCIÓN: duodeno

Absorción vit B12Absorción vit B12

Ileon terminalIleon terminal(Ca++,PH alcalino)

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO(+ frec)DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO(+ frec)

--Dieta inadecuadaDieta inadecuada

--MalabsorciónMalabsorción

--Patología intestinal: resección yeyunal,Patología intestinal: resección yeyunal,esprueesprueesprueesprue

--AlcoholismoAlcoholismo-- tabaquismotabaquismo


-- necesidades:necesidades:--fisiológicas( embarazo)fisiológicas( embarazo)

--patológicas (a.hemolíticas)patológicas (a.hemolíticas)

-- pérdidas:pérdidas: diálisis, enf hepática, alcoholismodiálisis, enf hepática, alcoholismo

ABSORCIÓN VIT B12ABSORCIÓN VIT B12

Ileon terminal(Ca++ PH alcalino)

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

DÉFICIT DE VITAMINA BDÉFICIT DE VITAMINA B1212:: Dieta inadecuadaDieta inadecuada

Malabsorción:Malabsorción: Déficit F. intrínseco:Déficit F. intrínseco: Anemia perniciosa,Anemia perniciosa, cirugíacirugía

gástrica.gástrica.Déficit F. intrínseco:Déficit F. intrínseco: Anemia perniciosa,Anemia perniciosa, cirugíacirugíagástrica.gástrica.

Malabsorción intestinal: resecciónMalabsorción intestinal: resección

Fármacos:IBP, anticonceptivos, colchicinaFármacos:IBP, anticonceptivos, colchicina

Infestación por bacterias (H. pylori), parásitosInfestación por bacterias (H. pylori), parásitos

Aumento de necesidades: embarazo,Aumento de necesidades: embarazo,neoplasias, hipertiroidismoneoplasias, hipertiroidismo

ANEMIA PERNICIOSAANEMIA PERNICIOSA

Causa más frecuente de déficit deCausa más frecuente de déficit devitamina Bvitamina B1212

Gastritis crónica atrófica autoinmuneGastritis crónica atrófica autoinmunecon:con:con:con: Ac contra las cél parietales ( gastritisAc contra las cél parietales ( gastritis

atrófica, aclorhidria)atrófica, aclorhidria)

Ac contra factor intrínsecoAc contra factor intrínseco

Lesión preneoplásica (gastroscopia 1Lesión preneoplásica (gastroscopia 1--22años)años)

CLÍNICACLÍNICA

HEMATOLÓGICAS:Anemia, pancitopeniaHEMATOLÓGICAS:Anemia, pancitopenia

DIGESTIVAS:glositis atrófica de Hunter (ardorDIGESTIVAS:glositis atrófica de Hunter (ardorlingual, lengua lisa roja),malabsorción.lingual, lengua lisa roja),malabsorción.

NEUROLÓGICAS:NEUROLÓGICAS: NEUROLÓGICAS:NEUROLÓGICAS:

Polineuropatía (lo más frecuente)Polineuropatía (lo más frecuente)

Degeneración combinada subagudamedularDegeneración combinada subagudamedular

Alteración de la sensibilidad vibratoria yAlteración de la sensibilidad vibratoria ypropioceptivapropioceptivaDemencia: reversible, en fases avanzadas

Demencia reversible en fases avanzadas.


Anemia MACROCÍTICA

Niveles de vitamina B12(prestaratención a los valores límites) y ácidofólico BAJOSfólico BAJOS

↑LDH: se correlaciona con el grado deanemia

Frotis: neutrófilos hipersegmentado

Vitamina B12: 200-1200 pg/mlAcido fólico: 6-20 ng/ml

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

HISTORIA ALCOHOLISMO/HEPATOPATÍAHISTORIA ALCOHOLISMO/HEPATOPATÍA

SI NOSI NO

Anemia SECUNDARIA/A.MEGALOBLÁSTICA

Vit B12/ac.fólico

Bajo Normal

A.MEGALOBLÁSTICA SMD/AH


¿Déficit de ácido fólico o de vitaminaB12?

Ante la dudaAnte la duda

Tratar ambos

Tratamiento ÁC.FÓLICO:Tratamiento ÁC.FÓLICO:

ACFOL®5 mg (ác.fólico):1 c/día

Pfx: embarazadas (Gestagynplus®),A.H. crónicas, recién nacidos bajopesopeso

Lederfolin®15 mg (ác.folínico):1c/día

DIETA:-Ac.fólico: vegetales, animales(hígado, riñones)

Tratamiento VIT BTratamiento VIT B1212

OPTOVITE B12®(ampolla: 1000 μg/im):

-1 vial/día x7d→1 vial/semana x4s→1v/mes

DIETA: DIETA:

-Vitamina B12: animales (hígado,riñones)

CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO: Mujer de 23 años, estudiante universitaria y sin

antecedentes de interés, que presenta cuadro defatiga. Refiere dolor abdominal y crisis de diarreaocasionales

Analítica: Hb 8 g/dl, VCM 105 fl, leucocitos 5,7 x109 /l, plaquetas 250 x

DD: anemia MACROCÍTICA -A. Megaloblástica -A. Megaloblástica -SMD -Hªenolismo/hepatopatía

Analítica:vit B12 150pg/ml;ác Fólico:3ng/ml Analítica:Ac anti-gliadina y anti-endomisio

POSITIVOS Diagnóstico: enfermedad CELIACA Tratamiento: vitamina B12, ácido fólico y dieta

SIN gluten

CASO CLÍNICO 2CASO CLÍNICO 2

Mujer de 59 años,que hace 5 años se le realizaMujer de 59 años,que hace 5 años se le realizagastrectomía total por tumor carcinoide degastrectomía total por tumor carcinoide deestómago, se tratan con vitB12 durante 2 años.estómago, se tratan con vitB12 durante 2 años.

Actualmente presenta astenia y aftas bucales.Actualmente presenta astenia y aftas bucales.

Analítica:Analítica:Hb 9,3g/dl;VCM:89fl; leuc:4200/Hb 9,3g/dl;VCM:89fl; leuc:4200/ццLL

DD:DD:A.NORMOCÍTICA:A.NORMOCÍTICA: A.trastorno crónicoA.trastorno crónico A.trastorno crónicoA.trastorno crónico

A.ferropénica por sangrado (recidiva de tumor)A.ferropénica por sangrado (recidiva de tumor)

A.megaloblástica por déficit vit B12/ác fólicoA.megaloblástica por déficit vit B12/ác fólico

P.complementarias:P.complementarias: Laboratorio:ferritina,vit B12,ác fólico:Laboratorio:ferritina,vit B12,ác fólico:↓↓

Endoscopia digestiva alta:normalEndoscopia digestiva alta:normal

Diagnóstico:Diagnóstico:A. MIXTA (déficit vitB12,ác fólico,fe)A. MIXTA (déficit vitB12,ác fólico,fe)

Tratamiento:Tratamiento:vitB12,ác fólico y hierro.vitB12,ác fólico y hierro.

APLASIA MEDULARAPLASIA MEDULAR

FALLO DE LA HEMOPOYESIS MEDULARpor: Reducción de la cantidad de progenitores por

lesión directa Alteración del microambientemedular Alteración del microambientemedular Disfunción de estimuladores e inhibidores

inmunológicos

En AUSENCIA de ocupación medular

por tumores, fibrosis,...

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA MEDULAR(global o parcial)

-ANEMIA-LEUCOPENIA-TROMBOPENIA

Médula ósea SangreMédula ósea Sangre

-Mieloblasto-Promielocito-Mielocito-Metamielocito-Cayado

LEUCOCITOS

CélulaMADRE

-Metamielocito-Cayado-Segmentado-Linfocito-Monocito

LEUCOCITOS

Eritroblastos HEMATÍES

Megacariocitos PLAQUETAS


CONGÉNITASCONGÉNITAS ADQUIRIDAS:ADQUIRIDAS:

IDIOPÁTICAS: lo más frecuente (hasta el 50%) SECUNDARIAS a:→Radiaciones ionizantes→Radiaciones ionizantes→Agentes químicos: benceno y derivados,

insecticidas→Fármacos: indometacina, sulfamidas, citostáticos→Infecciones: VIH,VHB,VHC,VEB,CMV,parvovirus

B19→Tumores: timoma→Inmunológicas (LES, AR)→Metabólicas: embarazo, pancreatitis,...

CLÍNICACLÍNICA

SÍNDROME ANÉMICOSÍNDROME ANÉMICO

INFECCIONES, ÚLCERAS MUCOSASINFECCIONES, ÚLCERAS MUCOSAS INFECCIONES, ÚLCERAS MUCOSASINFECCIONES, ÚLCERAS MUCOSAS

HEMORRAGIASHEMORRAGIAS

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

ANAMNESIS:fármacos(metamizol)ANAMNESIS:fármacos(metamizol)

EXPL FÍSICA:ausencia de megaliasEXPL FÍSICA:ausencia de megalias

LABORATORIO:LABORATORIO:

AnemiaAnemia AnemiaAnemia

LeucopeniaLeucopenia

TrombopeniaTrombopenia

ReticulopeniaReticulopenia

BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEABIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA


ELIMINAR EL AGENTE CASUAL.ELIMINAR EL AGENTE CASUAL.

SOPORTE:transfusiones.SOPORTE:transfusiones.

INMUNOSUPRESORES.INMUNOSUPRESORES.

TRANSPLANTE de MÉDULA ÓSEA.TRANSPLANTE de MÉDULA ÓSEA.


Varón de 73 años en tratamiento con indometacinaVarón de 73 años en tratamiento con indometacina(AINE) por una sacroileítis, desarrolla un cuadro(AINE) por una sacroileítis, desarrolla un cuadroprogresivo de palidez y astenia.progresivo de palidez y astenia.

AnalíticaAnalítica:Hb9,5g/dl;VCM 85fl;leucocitos 4x10:Hb9,5g/dl;VCM 85fl;leucocitos 4x1099/l/l

DDDD:anemia NORMOCÍTICA:anemia NORMOCÍTICADDDD:anemia NORMOCÍTICA:anemia NORMOCÍTICA A.TRASTORNO CRÓNICOA.TRASTORNO CRÓNICO

A.APLÁSICAA.APLÁSICA

A.POR SANGRADO CRÓNICO(lesionesA.POR SANGRADO CRÓNICO(lesionesgástricas)gástricas)

AnalíticaAnalítica:Fe 60mg/dl,ferritina 200ng/ml;IST 30%:Fe 60mg/dl,ferritina 200ng/ml;IST 30%

DiagnósticoDiagnóstico:ANEMIA APLÁSICA por fármacos:ANEMIA APLÁSICA por fármacos

TratamientoTratamiento: retirar el fármaco.: retirar el fármaco.

ANEMIAS HEMOLÍTICASANEMIAS HEMOLÍTICAS

--CONCEPTOCONCEPTO--

HEMÓLISIS: disminución de lasupervivencia eritrocitaria (<120 días)

SÍNDROME HEMOLÍTICO: cuadroclínico que acompaña a hemólisis

LEVE: hemólisis compensada, no anemia

INTENSA: anemia HEMOLÍTICA

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN CELULAR

↑bilirrubina indirecta→Ictericia

↑LDH

* Si h.intravascular:hemoglobinuria(orina oscura), haptoglobina

* Si h.intravascular:hemoglobinuria(orina oscura), ↓haptoglobina

* Si h.extravascular: esplenomegalia

AUMENTO DE LA ERITROPOYESIS

↑reticulocitos

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA


ANEMIAANEMIA

HEMOLÍTICAHEMOLÍTICA

CONGÉNITACONGÉNITA

Alt membranaAlt membrana

EnzimopatíasEnzimopatías

Alt HbAlt Hb

Esferocitosis hereditaria:Esferocitosis hereditaria:colelitiasis,colelitiasis, CHCM.CHCM.

Déficit G6PDéficit G6P--DHDH: favismo: favismo

↓↓síntesis cadenassíntesis cadenas:talasemias:talasemias

Cad defectuosas:Cad defectuosas:drepanocitosisdrepanocitosisCad defectuosas:Cad defectuosas:drepanocitosisdrepanocitosis

ANEMIAANEMIA

HEMOLÍTICAHEMOLÍTICA

ADQUIRIDAADQUIRIDA

ExtracorpuscuExtracorpusculareslares

(Factores(Factoresintrínsecosintrínsecos))

Intracorpusc.Intracorpusc.

--hiperesplenismohiperesplenismo

--AcAc:inmunes:inmunes TEST COOMBSTEST COOMBS

--Mecánica:Mecánica:microangiopáticasmicroangiopáticas

(PTT,CID)(PTT,CID)

--Efecto tóxico(infecc,qcos)Efecto tóxico(infecc,qcos)

--acantocitosisacantocitosis

--HemoglobinuriaHemoglobinuriaparoxística nocturnaparoxística nocturna


SANGRE:SANGRE:

Anemia NormocíticaAnemia Normocítica

HaptogloglobinaHaptogloglobina↓↓

Bilirrubina indirectaBilirrubina indirecta Bilirrubina indirectaBilirrubina indirecta

LDHLDH

ReticulocitosisReticulocitosis

ORINA:ORINA:

Hemoglobinuria (orinas oscuras)Hemoglobinuria (orinas oscuras)

A.H.AUTOINMUNES:A.H.AUTOINMUNES:DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO


ETIOLÓGICOETIOLÓGICO

CORTICOIDESCORTICOIDES

TRANSFUSIONESTRANSFUSIONES

ESPLENECTOMÍAESPLENECTOMÍA

A.HEMOLÍTICASA.HEMOLÍTICAS

TALASEMIAS

TALASEMIASTALASEMIAS

FISIOPATOLOGÍA

Hb A1(97%):α2,β2

,1 2 2

Hb A2(2%): α2,δ2

Hb F(1%): α2,γ2

TALASEMIASTALASEMIASTIPOSTIPOS

ββ--TALASEMIASTALASEMIAS

ββ--talasemia HETEROCIGOTAtalasemia HETEROCIGOTA

(minor o rasgo talasémico):(minor o rasgo talasémico):

HbA2HbA2--HbF normal(50%)HbF normal(50%)

Hb:10,5Hb:10,5--12g/dl12g/dl

ββ--talasemia HOMOCIGOTAtalasemia HOMOCIGOTAββ--talasemia HOMOCIGOTAtalasemia HOMOCIGOTA

(mayor o A. cooley):(mayor o A. cooley):

F (60F (60--80%); Hb<9 g/dl80%); Hb<9 g/dl

αα -- TALASEMIASTALASEMIAS

--Portador silencioso (asint)Portador silencioso (asint)

--Rasgo alfaRasgo alfa--talasémicotalasémico

--Hemoglobinopatía H(Hemoglobinopatía H(ββ44))

--Hemoglobina de Bart (Hemoglobina de Bart (γγ44))


Paciente con antecedentes de anemia ligera, que fuePaciente con antecedentes de anemia ligera, que fuetratada con hierro oral, presenta en la últimatratada con hierro oral, presenta en la última

analítica: hematíes 6,5 x 10analítica: hematíes 6,5 x 101212/l/l;;Hb 10,5g/dl;Hb 10,5g/dl;

VCM 65flVCM 65fl (¡ojo! Mirar analíticas previas; si previo(¡ojo! Mirar analíticas previas; si previonormal, descartamos diagnóstico); HCM 23pg;normal, descartamos diagnóstico); HCM 23pg;CHCM 33g/dlCHCM 33g/dlCHCM 33g/dlCHCM 33g/dl

DD:DD: anemia MICROCÍTICAanemia MICROCÍTICA

--A.ferropénicaA.ferropénica

--TalasemiaTalasemia

Analítica:Analítica: hierro 86ng/dl; ferritina 106 ng/mlhierro 86ng/dl; ferritina 106 ng/ml

Diagnóstico:Diagnóstico: TALASEMIA MINORTALASEMIA MINOR

Tratamiento:Tratamiento: no precisa.no precisa.



VCMVCM

BAJO NORMAL ALTO

FERRITINA FERRITINA/RETIS B12/Ác fólicoA.FERROPÉNICA

TALASEMIAA.TNO CRÓNICOS

A.MEGALOBL

SMD

A.MICROCÍTICAA.MICROCÍTICA

A.MICROCÍTICA HIPOCROMAA.MICROCÍTICA HIPOCROMA

Fe N Fe ↓Fe N Fe ↓

Nº hematíes N Ferritina ↓

TALASEMIA A.FERROPÉNICA

A.MEGALOBLÁSTICAA.MEGALOBLÁSTICA

Hª ALCOHOLISMO/HEPATOPATÍAHª ALCOHOLISMO/HEPATOPATÍA

SI NOSI NO

A.2daria/A.MEGALOBLÁSTICA

Vit B12/ác Fólico

BAJO NORMAL

A.MEGALOBLÁSTICA SMD/AH

MUCHAS GRACIAS!!!MUCHAS GRACIAS!!!

MªÁngeles Casterá BrugadaMªÁngeles Casterá Brugada

R2( MFyC )R2( MFyC )

ANEMIAS (MªAngeles) [Modo de compatibilidad]€¦ · ANAMNESIS: Antecedentes familiares....

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