ANEMIAS-ASPECTOS GERAIS · 2019. 10. 25. · ANEMIAS-ASPECTOS GERAIS 1. Diferenciar astenia de...
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ANEMIAS-ASPECTOS GERAIS
1. Diferenciar astenia de fadiga e exemplificar;
2. Definir anemia;
3. Recordar o processo de hematopoiese;
4. Classificar os tipos de anemia e exemplificar cada uma;
5. Elaborar um fluxograma de diagnóstico nas anemias (exames).
ANEMIAS
❖ DEFINIÇÃO
o Queda da hemoglobina no sangue → sinal.
❖ HEMATOPOIESE
o Locais de hematopoiese no adulto: pelve, (como o ilíaco), o esterno, os ossos do crânio, os
arcos costais, vértebras e as epífises femorais e umerais.
o MO vermelha: linhagem sanguínea.
o MO amarela: tecido adiposo.
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o Meia-vida de hemácia: 120 dias.
o Meia-vida das plaquetas: 7-10 dias.
o Meia-vida: dos granulócitos: 6-8 horas.
o Meia-vida dos linfócitos: anos.
o CFS (fator estimulador de colónia: mediadores (interleucinas) da hematopoiese.
▪ Eritropoietina: produzida no parênquima renal em resposta à hipóxia → estimula
produção de eritroblastos na MO.
▪ GM-CSF (monócitos e granulócitos): produzido por macrófagos, fibroblastos e cél.
endoteliais em resposta à inflamação. Esrimula formação de mieloblastos e monoblastos
→ células linfoides.
❖ ERITROPOIESE
o Vida embrionária (células vermelhas) → 2° trimestre: fígado, baço e linfonodos → estágios
finais da gestação: MO.
o Algumas patologias provocam a eritropoiese extramedular, ex.: beta-talassemia major.
o 1° célula: pró-eritroblasto (inicialmente azulado) → condensação da cromatina nuclear →
hemoglobinização do citoplasma → eritroblasto basofílico (azulado) → eritroblasto
ortocromático (hemácia nucleada) → reticulócitos (presença de RNA – rede basofílica) →
hemácia/eritrócito.
▪ Eritroblasto ortocromático → perde o núcleo → forma o reticulócitos: possui apenas
RNA e não tem mais núcleo.
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▪ Megaloblastose: defeito na síntese de DNA, pela carência de B12 ou folato → aumento
das células → cromatina frouxa com citoplasma hemoglobinizado.
❖ FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA
o Função primordial de carrear oxigênio.
o A hemoglobina é uma macromolécula constituída por quatro cadeias polipeptídicas
denominadas globinas, cada uma combinada a uma porção heme.
o Tipos de globina: alfa, beta, gama e delta.
o Heme: molécula formada por quatro anéis aromáticos (protoporfirina) com um átomo de
ferro no centro, no seu estado de íon ferroso (Fe+2), capaz de ligar o O2 .
o Tipos de hemoglobina:
▪ Hemoglobina A: 2 cadeias alfa e 2 beta.
▪ HB A2: 2 alfa + 2 delta.
▪ Hb F: 2 alfa + 2 gama (fetal).
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❖ APRESENTAÇÃO CLÍNICA DAS ANEMIAS
o O termo “anemia” traduz um estado em que a concentração de hemoglobina se encontra
abaixo dos limites normais, frequentemente acompanhado de queda do hematócrito e da
contagem de hemácias no sangue.
o Hb mulher: 12-15g/dL.
o Hb homem: 13,5-17g/dL.
o Hematócrito é fração volumétrica ocupada pelos eritrócitos no sangue, obtido através do
processo de centrifugação (Ht: 3x Hb).
o Nas crianças de um a dois anos, de ambos os sexos, o limite inferior de hemoglobina sérica
é de 9,5 g/dl (anemia fisiológica da infância).
o As consequências fisiopatológicas do quadro anêmico estão diretamente relacionadas à
diminuição dos teores de hemoglobina.
o Sinais e sintomas da anemia são devido à hipóxia tecidual, proveniente do prejuízo da
capacidade de carrear O2.
o Anemia aguda grave → ICC de alto débito.
o Cerebropatas prévios ou mais de 80 anos → sonolência, torpor e coma.
o Quando a anemia se instala de forma insidiosa o paciente pode permanecer
oligossintomático, mesmo com hematócritos bastante baixos. No entanto, dificilmente um
hematócrito < 24% ou uma hemoglobina < 8 g/dl cursam assintomático.
o Mecanismos de compensação:
▪ Aumento do DC;
▪ Aumento de 2,3-DPG (glicose difosfato) → reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2 →
facilita a extração de O2 pelos tecidos.
o A intensidade dos sintomas depende da rapidez da instalação da anemia e da reserva
fisiológica.
❖ INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
o Investigar:
▪ Tempo de instalação dos sintomas:
• Insidiosa → anemia aplásica, as mielodisplasias, a anemia de doença crônica e o
mieloma múltiplo;
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• Abrupto → hemorrágica, hemolítica autoimune.
• Crônicas → falciforme, talassemia e esferocitose.
▪ Sintomas associados:
• Crises álgicas (falciforme), comemorativos de hipotireoidismo, dor óssea (mieloma
múltiplo), febre prolongada (infecções crônicas);
o Exame físico:
▪ Glossite e quelite angular: carenciais.
▪ Icterícia: megaloblásticas e hemolíticas.
▪ Esplenomegalia: hemolítica, hiperesplenismo ou neoplasia hematológica.
▪ Petéquias: Plaquetopenia na anemia aplásica, leucemias agudas.
▪ Deformidades ósseas de face e crânio: talassemia.
o Exames complementares:
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o Hemograma:
▪ Índice de anisocitose (RDW):
• Aumentado: ferropriva.
• Diminuído: talassemia minor.
▪ Leucócitos e plaquetas (pancitopenia): anemia aplásica, leucemia, autoimune.
• Anemia microcítica e hipocromica com trombocitose → ferropriva.
• Anemia + leucocitose + trombocitose: sangramento agudo → síndromes
mieloproliferativas.
• Leucoeritroblastose: linhagens jovens + eritroblastos →
▪ Reticulócitos (0,5-2%): analise do esfregaço de sangue periférico.
• A presença de reticulocitose indica dois grandes grupos de anemias: (1) anemias
hemolíticas; (2) anemia por hemorragia aguda.
• Intensa proliferação medular → aumento de células jovens no sangue
(reticulócitos).
• Hipoproliferativas: sem reticulócitos.
• Hiperproliferativas: com aumento dos reticulócitos.
• CORREÇÃO 1: Índice de Reticulócitos Corrigido (IRC) = Ht/40 x %retic ou Hb/15 x
%retic.
• CORREÇÃO 2: Índice de Produção Reticulocitária (IPR) = Ht/40 x %retic ÷ 2 ou Hb/15
x %retic ÷ 2.
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▪ Esfregaço de sangue periférico:
• Tamanho dos eritrócitos;
• Cromia dos eritrócitos;
• Grau de anisocitose;
• Poiquilocitose: hemácias de várias formas (bizarras);
• presença de inclusões hemáticas, sugestivas de algumas patologias;
• Alterações de leucócitos ou plaquetas.
▪ Bioquímica sérica:
• Ureia e creatinina podem confirmar IRA;
• A anemia geralmente está presente quando a creatinina está acima de 2,5 mg/dl.
• As anemias hemolíticas cursam com hiperbilirrubinemia indireta, aumento do LDH
e redução da haptoglobina.
• A saturação de transferrina < 15%, calculada dividindo-se o ferro pelo TIBC
(capacidade de ligação total da transferrina), e uma ferritina sérica < 10 ng/ml
confirmam o diagnóstico de anemia ferropriva.
• Dosagem de B12 e ácido fólico e ácido metil malônico → anemia megaloblástica.
▪ Aspirado de MO
• Suspeita de leucemia ou mieloma múltiplo.
• O número absoluto e relativo dos precursores hematopoiéticos pode ser avaliado,
bem como suas alterações qualitativas, destacando-se a megaloblastose e a
diseritropoiese, esta última caracterizando as mielodisplasias.
• Detecta-se também: sideroblásticas e depósitos de ferro.
• Os diagnósticos de anemia aplásica, leucemia, mielodisplasia, mieloma múltiplo e
anemia sideroblástica só são possíveis com o exame da medula óssea.
ANEMIAS - THEREZINHA
❖ CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS
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o Classificação:
▪ Macrocíticas: caracterizadas pela presença de hemácias de grande volume e geralmente
hipercrômicas. Algumas anemias macrocíticas podem ser megaloblásticas.
▪ Microcíticas: hemácias de pequeno volume e pobres em hemoglobina ou hipocrômicas.
Ex.: anemias ferroprivas.
▪ Normocíticas: geralmente são normocrômicas. Estão incluídas neste grupo as anemias
hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplásica.
o Modificações hemáticas:
▪ Anisocitose: variação do tamanho das hemácias.
▪ Poiquilocitose: variação da forma;
▪ Macrocitose: aumento do tamanho da hemácia;
▪ Microcitose: diminuição do tamanho da hemácia;
▪ Esferocitose: hemácias pequenas, esféricas, que não possuem o centro claro, mas são
homogeneamente coradas;
▪ Ovalocitose: hemácias ovais;
▪ Hemácias em alvo: ponto central corado, um halo não-corado e uma borda corada.
▪ Hemácias em foice/drepanócitos;
▪ Hemácias espiculadas: borda acentuadamente irregular;
▪ Hemácias em lagrima;
▪ Hemácias crenadas: bordas irregulares;
▪ Corpúsculos de Jolly e hemácias com pontuação basófila;
▪ Hipocromica: hemácias pouco coradas;
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▪ Hipercromia: hemácias bem coradas;
o Quando há redução de fatores de produção (vitamina B12 e acido fólico) há formação de
células muito grandes → megaloblastos (com a maturação comprometida).
❖ CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA
o Critério baseado na quantidade de reticulócitos na amostra:
▪ Reticulócitos > 3%: suspeita-se de excesso de destruição e produção de eritrócitos →
anemia hemolítica.
▪ Reticulócitos < 2%: anemia não-hemolítica → causas de falha na produção dos
precursores da hemácia na MO (podem estar em quantidade normal ou aumentada →
falha na maturação dos eritrócitos).
• Anemia hipoproliferativo.
o Defeito de maturação.
o Fluxograma de investigação nas anemias:
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❖ REFERÊNCIAS
LORENZI, T. F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4° edição – Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.
MEDCURSO, Hematologia, Vol. 1, cap. 1, 2018.