ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO Y SUPLEMENTACIÓN CON MULTIMICRONUTRIENTES
Anemia por deficiencia de hierro
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Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital General Ruben LeñeroANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO.
INTEGRANTES:
• Fragoso Plata Karla Itzel• Martínez Rojas Miguel• Mendoza Ortiz Alan Alejandro• Pani Laureano Diana Guadalupe FEB/2016
HEMATOLOGÍA
Problema de salud mundial que se observa en la practica
clínica diaria
ANEMÍA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
• Deficiencia de hierro sigue siendo la causa principal de anemia
• Tiene efecto sustancial en niños y premenopáusicas
ANEMÍA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
respiración
Síntesis de ADN
energía
Proliferación celular
HIERRO
Retención de Hierro
Reciclaje de hierro por macrófagos que fagocitan
eritrocitos senescentes
Retención en ausencia de un mecanismo de
excreción
Niveles excesivos
son tóxicosSolo se
necesitan 25 mgSe
absorben 1-2 mg/día
Hepcidina: mantiene hierro en rangos
normales
1• Deficiencia de hierro (reducción
de las reservas)
2• Anemia por deficiencia de hierro
(niveles bajos de hierro, células rojas microcíticas e hipocrómicas)
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a 2 millones de personas en todo el mundo.
• La anemia por deficiencia de hierro ocupa el primer lugar en las anemias.
• Grupo de riesgo Prescolares y mujeres jóvenes.
• Los requerimientos de hierro varían según sexo y edad.
• El “estirón” época critica.
Prevalencia reportada de deficiencia de hierro en ausencia de fortificación de la dietaPrescolares 40%Mujeres que menstrúan
30%
Embarazadas 38%
Países en desarrollo Países desarrollados
• Dieta insuficiente en hierro.
• Sangrados por paracitos intestinales
• Dieta vegetariana.• Condiciones patológicas.
Sx malabsorción. Enf. hemorrágica.
*La anemia por deficiencia de hierro es mas difícil de bajar su prevalencia en países desarrollados.
Los mecanismos de adquisición de hierro están estrechamente regulados por controles homeostáticos basados en Hepcidina.• Sintetizada en hígado.• Ajusta fluctuaciones de hierro en plasma.
• unión a enterocito y macrófago.• Degradación de ferroportina.
• ↑ su producción:• Altos niveles de Fe en plasma y tejidos.• Inflamación sistémica (IL-6).• Infección.
• ↓ su producción:• Aumento en Eritropoyesis.• Deficiencia de hierro.• Hipoxia tisular (Medula ósea, hígado, musculo y
adipositos)
FISIOPATOLOGÍA
• Los niveles de hepcidina son bajos en niñas y adolescentes.• Mas altos en menopaúsicas (similar a niveles en hombres).• Los niveles de esta hormona tienen relación directa con los niveles
de ferritina sérica. Deficiencia
de hierro
↓ síntesis de hepcidina
↑Absorción intestinal y
liberación de reservas
↑ niveles de hierro
↑ síntesis de hepcidina
*La absorción de hierro por intestino esta dada por el transportador DMT1 (transportador de metal divalente 1)
El DMT1 se incrementa por la activación del factor de hipoxia inducible 2α
CAUSAS
Pobreza
Malnutrición Hambruna
Países en vías de desarrollo
CAUSAS
ParasitosisVegetarianosMalabsorciónPerdidas de sangre
Personas donadoras de sangreFarmacos
CUADRO CLÍNICO
Asintomatica
Debilidad Fatiga
Dificultad para
concentrarse*Retraso del desarrollo mental y motor
CUADRO CLÍNICO
Anemía Severa esta asociada con:• Prematuridad• Baja talla al nacer• Aumento de la mortalidad
Predisposición:• Infecciones• Falla cardiaca• Síndrome de la pierna inquieta
• Nivel de ferritina sérica es la prueba mas sensible y especifica para identificación de deficiencia de hierro (<30 g/L)
• Niveles mas bajos en pacientes con anemia ferropenica
DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO
• Saturación de transferrina <16%indica suministro insuficiente de hierro para una eritropoyesis normal
DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO
• Niveles de corte mas altos de ferritina se utilizan para definir anemia por deficiencia de hierro + inflamación
DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO
DETERMINACIÓN DEL ESTADO DE HIERRO
• Primera línea de tx oral• Sulfato y gluconato ferroso (buena
biodisponibilidad)• Para optimizar la absorción de sales
ferrosas ácido ascórbico
• Sulfato ferroso:• Niños: 3-6 mg/kg/día, dividido en 3 dosis.• Adultos: 180 mg/día dividido en 3 dosis.
(100-200mg)
TRATAMIENTO ORAL
Es necesario que el tratamiento sea de 3
-6 meses.
Para que el almacenamiento de hierro sea completo
Y se normalicen los niveles séricos de
Fe.
Efectos secundarios: nausea, vómito,
constipación y sabor metalico.
En IR agentes estimulates de la
eritropoyesis
TRATAMIENTO ORAL
Caus
as d
e fa
lla a
l tx
ora
lH. Pylori
Enfermedad celiaca
Gastritis atrófica
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Ha limitado la administración IV: reacciones de hipersensibilidad anafilaxis
• Mas efectiva que el tratamiento oral.• Incrementa los niveles de
hemoglobina mas rápido• Se puede colocar por infusión hasta
1000mg
TRATAMIENTO PARENTERAL
• Dosis:• Peso (kg)x 2.3 x deficiencia de
hemoglobina (nivel de hemoglobina del px) + 500-1000mg de Fe para almacenamiento.
• ¿Quiénes son candidatos a esta terapia?
• Pacientes con malabsorción• genéticos
TRATAMIENTO PARENTERAL
• Dosis:• Peso (kg)x 2.3 x deficiencia de Hb +
500-1000mg de Fe
• ¿Quiénes son candidatos a esta terapia?
• Pacientes con malabsorción• Genéticos• Grandes perdidas debido a hemorragia.
TRATAMIENTO PARENTERAL
IRC Quienes reciben dialisis
Agentes estimuladores de la eritropoyesis
Esencial en el manejo de:
TRATAMIENTO PARENTERAL
TRATAMIENTO PARENTERALEf
ecto
s Se
cund
ario
s NauseaVomitoPruritoCefaleaMialgias
AltralgiasDolor en espalda
Se autolimitan
Pacientes con deficiencia severa de hierro que ya
manifiesten:
Síntomas cardiovasculares (angina o falla
cardíaca)
se debe realizar una transfusión
sanguínea.(200mg de Fe)
TRATAMIENTO
REFERENCIAS
• Iron Deficiency anemia, Clara Camaschella, The New England Journal of Medicine, 372;19, May 7, 2015