Anemia Dalam Kehamilan (2)

39
ANEMIA DALAM KEHAMILAN PRINSIP DASAR Yang dimaksud anemia adalah keadaan dimana kadar Hemoglobin (Hb) kurang dibanding normal. Baik di negara maju maupun di Negara berkembang, seseorang disebut menderita anemia bila kadar Hemoglobin (Hb) kurang dari 10 gr% yang disebut sebagai anemia berat atau bila kurang dari 6 gr% disebut sebagai anemia gravis. Wanita tidak hamil memiliki nilai normal Hb 12-15 gr % dan Ht 35-54 %. Angka- angka tersebut juga berlaku untuk wanita hamil yang mendapat pengawasan selama hamil. Anemia sering dijumpai dalam kehamilan. Anemia pada kehamilan terutama disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan zat-zat makanan bertambah serta terjadi pula perubahan-perubahan dalam darah dan sumsum tulang. Anemia dalam kehamilan merupakan kondisi ibu dengan kadar hemoglobin dibawah 10 g%. Menurut penyelidikan Hoo Swie Tjiong : 1. Frekuensi anemia dalam kehamilan : 18,5 % 2. Pseudoanemia/ anemia fisiologik : 57,9 % 3. Wanita hamil dengan Hb > 12 g% : 23,6 % dengan Hb rata-rata Trimester I : 12,3 g% Trimester II : 11,3 g% Trimester III : 10,8 g%

description

anemia

Transcript of Anemia Dalam Kehamilan (2)

Page 1: Anemia Dalam Kehamilan (2)

ANEMIA DALAM KEHAMILAN

PRINSIP DASAR

Yang dimaksud anemia adalah keadaan dimana kadar Hemoglobin (Hb)

kurang dibanding normal. Baik di negara maju maupun di Negara berkembang,

seseorang disebut menderita anemia bila kadar Hemoglobin (Hb) kurang dari 10 gr

% yang disebut sebagai anemia berat atau bila kurang dari 6 gr% disebut sebagai

anemia gravis.

Wanita tidak hamil memiliki nilai normal Hb 12-15 gr % dan Ht 35-54 %.

Angka- angka tersebut juga berlaku untuk wanita hamil yang mendapat pengawasan

selama hamil. Anemia sering dijumpai dalam kehamilan. Anemia pada kehamilan

terutama disebabkan karena dalam kehamilan keperluan akan zat-zat makanan

bertambah serta terjadi pula perubahan-perubahan dalam darah dan sumsum tulang.

Anemia dalam kehamilan merupakan kondisi ibu dengan kadar hemoglobin dibawah

10 g%.

Menurut penyelidikan Hoo Swie Tjiong :

1. Frekuensi anemia dalam kehamilan : 18,5 %

2. Pseudoanemia/ anemia fisiologik : 57,9 %

3. Wanita hamil dengan Hb >12 g% : 23,6 % dengan Hb rata-rata

Trimester I : 12,3 g%

Trimester II : 11,3 g%

Trimester III : 10,8 g%

Nilai batas kadar hemoglobin ketiganya dan kadar hemoglobin ibu tidak hamil

berbeda. Hal ini terjadi karena adanya pengenceran darah pada ibu hamil yang

menjadi semakin nyata dengan lanjutnya umur kehamilan, sehingga frekuensi

anemia dalam kehamilan meningkat pula.

Darah bertambah banyak dalam kehamilan, yang disebut hidremia atau

hipervolemia. Namun, bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan

bertambahnya plasma, sehingga terjadi pengenceran darah “Hemodilusi”.

Pertambahan tersebut berbanding sebagai berikut : plasma 30 %, sel darah 18 %,

dan hemoglobin 19%.

Page 2: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Pengenceran darah ini merupakan penyesuaian diri secara fisiologi dalam

kehamilan dan bermanfaat bagi wanita karena :

1. Dengan pengenceran darah, beban jantung menjadi ringan. Dimana pada masa

hamil jantung harus bekerja lebih berat sebagai akibat hidremia sehingga

cardiac output meningkat. Kerja jantung akan menjadi lebih ringan jika

viskositas darah rendah. Resistensi perifer berkurang pula, sehingga tekanan

darah tidak naik.

2. Pada perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang akan

menjadi lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah itu tetap kental.

Bertambahnya darah dalam kehamilan sudah dimulai sejak kehamilan umur 10

minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan antara 32 dan 36 minggu.

Kadar Hb, jumlah eritrosit, dan nilai hemotokrit, akan turun pada kehamilan 8

minggu sampai 7 hari post partum, setelah itu ketiganya meningkat dan pada 40 hari

postpartum akan mencapai angka-angka yang sama dengan angka-angka diluar

kehamilan.

13 Hemoglobin ( g%)

12

11

10

5.0 Eritrosit (juta/mm3)

4.5

4.0

3.5

45 Hematokrit (%)

40

35

30

Normal 2 3 4 5 6 7 8 9 1-7 hari minggu

post partum

Frekuensi anemia kehamilan cukup tinggi, berkisar antara10 % dan 20 %.

Kekurangan gizi dan perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakan faktor

predisposisi dalam timbulnya anemia maka dapat dipahami bahwa frekuensi di

negara-negara yang sedang berkembang lebih tinggi dibandingkan pada negara yang

sudah maju.

Menurut WHO, 40% kematian ibu di negara berkembang berkaitan dengan anemia

dalam kehamilan. Kebanyakan anemia dalam kehamilan disebabkan oleh defisiensi

besi dan perdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi.

Page 3: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Kebutuhan ibu selama kehamilan ialah 800 mg besi, diantaranya 300 mg untuk janin

plasenta dan 500 mg untuk pertambahan eritrosit ibu. Oleh karena itu ibu hamil

membutuhkan tambahan sekitar 2-3 mg besi/ hari.

PENILAIAN KLINIK

Gejala dan tanda

Keluhan lemah, pucat, mudah pingsan dengan tekanan darah masih dalam

batas normal, kemungkinan merupakan anemia defisiensi.

Diagnosis

Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kadar Hb, baik dengan cara sahli

maupun spektrofotometri (jarang di kota kecil) dan pemeriksaan darah tepi.

Pengaruh anemia

Anemia dalam kehamilan merupakan sebab potensial morbiditas serta

mortalitas ibu dan anak. Anemia dalam kehamilan memberi pengaruh kurang baik

bagi ibu, baik dalam kehamilan, persalinan maupun dalam nifas dan masa

selanjutnya.

Pelbagai penyulit dapat timbul akibat anemia pada ibu, seperti :

1. Abortus

2. Partus prematurus

3. Partus lama karena inertia uteri (ibu lemah)

4. Perdarahan postpartum karena atonia uteri

5. Syok

6. Infeksi, baik intrapartum maupun postpartum

7. Anemia yang sangat berat dengan Hb kurang dari 4 g% dapat menyebabkan

dekompensasi kordis.

Hipoksia akibat anemia dapat menyebabkan syok dan kematian ibu pada persalinan

sulit, walaupun tidak terjadi perdarahan.

Hasil konsepsi (janin, plasenta dan darah) membutuhkan zat besi dalam

jumlah besar untuk pembentukan SDM dan pertumbuhannya sebanyak 1/10 dari

seluruh besi dalam tubuh. Selama masih mempunyai cukup persediaan besi Hb tidak

akan turun namun bila persediaan ini habis Hb akan turun. Ini terjadi pada bulan ke

Page 4: Anemia Dalam Kehamilan (2)

5-6 masa kehamilan, pada waktu janin membutuhkan banyak zat besi. Bila terjadi

anemia, pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah :

1. Kematian mudigah (keguguran)

2. Kematian perinatal

3. Prematuritas

4. Dapat terjadi cacat bawaan

5. Cadangan besi kurang

PEMBAGIAN ANEMIA

Berdasarkan penyelidikan di Jakarta, anemia dalam kehamilan dapat dibagi sebagai

berikut :

a) Anemia Defisiensi Besi 62,3 %

b) Anemia Megaloblastik 29,0 %

c) Anemia Hipoplastik 8,0 %

d) Anemia Hemolitik (Sickle cell) 0,7 %

PENANGANAN ANEMIA DALAM KEHAMILAN MENURUT TINGKAT

PELAYANAN

Polindes

Membuat diagnosis : klinik dan rujukan pemeriksaan laboratorium

Memberikan terapi oral : besi 60 mg/hari

Penyuluhan gizi ibu hamil dan menyusui

Puskesmas

Membuat diagnosis dan terapi

Menentukan penyakit kronik (TBC, Malaria) dan penanganannya

Rumah Sakit

Membuat diagnosis dan terapi

Diagnosis Thalassemia dengan elektrofoeresis Hb, bila ibu ternyata peembawa

sifat, perlu tes pada suami untuk menentukan resiko pada bayi.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Batasan

Merupakan anemia dalam kehamilan yang paling sering dijumpai.

Kekurangan ini dapat disebabkan karena kurang masuknya unsur besi dengan

Page 5: Anemia Dalam Kehamilan (2)

makanan, adanya gangguan absorpsi, gangguan penggunaan, atau karena terlampau

banyaknya besi yang keluar dari badan, misalnya pada perdarahan.

Keperluan akan besi bertambah dalam kehamilan, terutama dalam trimester

terakhir. Keperluan akan zat besi setiap hari berbeda-beda. Di Indonesia keperluan

besi untuk wanita tidak hamil sebanyak 12 mg, wanita hamil 17 mg dan wanita

menyusui sebanyak 17 mg.

Diagnosis

Ditandai ciri-ciri yang khas akibat defisiensi besi, yakni mikrositosia dan

hipokromasia. Namun pada anemia yang ringan ciri-ciri tersebut tak tampak, bahkan

banyak yang bersifat normositer dan normokrom, hal itu disebabkan karena

defisiensi besi dapat berdampingan dengan defisiensi asam folik (Anemia dimorfis).

Sifat lain yang khas defisiensi besi ialah :

a) Kadar besi serum rendah

b) Daya ikat besi serum tinggi

c) Protoporfirin eritrosit tinggi

d) Tidak ditemukan hemosiderin ( stainable iron ) dalam sumsum tulang.

Untuk membedakan defisiensi besi dapat dilakukan pengobatan percobaan (therapia

ex juvantibus) dengan zat besi. Dimana kadar Hb dan besi serum akan naik

sementara daya ikat besi serum dan protoporfirin eritrosit akan turun jika diberikan

pengobatan jumlah retikulosit.

Terapi

Pengobatan dapat dimulai dengan preparat besi per os. Biasanya diberikan

garam besi sebanyak 600 – 1000 mg sehari, seperti sulfas-ferrosus atau glukonas

ferosus. Dimana Hb dapat dinaikkan sampai 10 g% atau lebih asal masih ada cukup

waktu sampai janin lahir.

Peranan vitamin C dalam pengobatan dengan besi masih diragukan, mungkin karena

vitamin C mampu merubah ion ferri menjadi ferro yang lebih mudah diserap oleh

selaput usus.

Terapi parenteral dalam bentuk ferri baru dipergunakan apabila ibu hamil

tidak tahan akan obat besi per os, ada gangguan penyerapan, penyakit saluran

pencernaan, atau apabila kehamilan sudah tua. Secara IM dapat disuntikan dekstran

Page 6: Anemia Dalam Kehamilan (2)

(Imferon) atau sorbitol besi (Jectofer). Secara IV dapat diberikan ferrum oksidum

sakkaratum (Ferrigen, Ferrivenin, Proferrin, Vitis), sodium diferrat (Ferronascin),

dan dekstran besi (Imferon).

Transfusi darah sebagai pengobatan anemia dalam kehamilan sangat jarang,

walaupun Hb nya kurang dari 6 g%, asalkan tidak terjadi perdarahan.

Pencegahan

Di daerah-daerah dengan frekuensi kehamilan yang tinggi sebaiknya, setiap

wanita hamil diberi sulfas ferrosus atau glukonas ferrosus, sebanyak 1 tablet sehari.

Anjurkan pula untuk makan lebih banyak protein dan sayur-sayuran yang

mengandung banyak mineral serta vitamin.

Prognosis

Prognosis anemia defisiensi besi dalam kehamilan umumnya baik bagi ibu

dan anak. Persalinan dapat berlangsung seperti biasa tanpa perdarahan banyak atau

komplikasi lain.

Anemia berat yang tidak diobati dalam kehamilan muda dapat menyebabkan

abortus, dan dalam kehamilan tua dapat menyebabkan partus lama, perdarahan

postpartum dan infeksi.

Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita anemia defisiensi besi tidak

menunjukkan Hb yang rendah, namun cadangan besinya yang kurang, hal ini baru

tampak beberapa bulan kemudian sebagai anemia infantum.

ANEMIA MEGALOBLASTIK

Batasan

Anemia megaloblastik adalah anemia yang ditandai oleh adanya eritoblas

yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel tersebut. Sel tersebut

dinamakan megaloblast.

Page 7: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Etiologi

Penyebab anemia megaloblastik adalah :

1. Defisiensi asam folat

2. Defisiensi vitamin B12

3. Gangguan metabolisme asam folat dan vitamin B12

4. Gangguan sintesis DNA akibat :

a) Defisiensi enzim kongenital

b) Didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu

Anemia megaloblastik dalam kehamilan sering disebabkan karena defisiensi asam

folat, jarang sekali karena defisiensi vitamin B12. Biasanya karena malnutrisi dan

infeksi yang kronik.

Diagnosis

Jika ditemukan megaloblas atau promegaloblas dalam darah atau sumsum

tulang. Sifat khas sebagai anemia makrositer dan hiperkrom tidak selalu dijumpai,

kecuali jika anemianya sudah berat atau akan tampak normokrom normositer jika

diikuti defisiensi besi.

Diagnosis pasti dapat dibuat dengan percobaan penyerapan dan percobaan

pengeluaran asam folik. Pengobatan percobaan dengan asam folik dapat pula

menyokong diagnosis dimana jumlah retikulosit dan kadar Hb akan meningkat.

Terapi

Dalam pengobatan anemia megaloblastik dalam kehamilan sebaiknya

bersama-sama dengan asam folik diberikan pula besi. Tablet asam folik diberikan

dalam dosis 15–30 mg sehari. Jika perlu, asam folik diberikan dengan suntikan

dalam dosis yang sama.

Apabila anemia megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vitamin B12, maka

penderita harus diobati dengan vitamin B12 dengan dosis 100 – 1000 mikrogram

sehari, baik per os maupun parenteral.

Karena anemia megaloblastik dalam kehamilan pada umumnya berat, maka

tranfusi darah kadang diperlukan apabila cukup waktu karena kehamilan dekat

aterm, atau apabila pelbagai obat penambah darah tidak berhasil lagi .

Page 8: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Pencegahan

Pada umumnya asam folik tidak diberikan secara rutin, kecuali di daerah-

daerah dengan frekuensi anemia megaloblastik yang tinggi. Apabila pengobatan

dengan besi saja tidak berhasil, maka besi harus ditambah dengan asam folik.

Prognosis

Pada umumnya mempunyai prognosis yang cukup baik. Pengobatan dengan

asam folik hampir selalu berhasil. Apabila penderita mencapai masa nifas dengan

selamat dengan atau tanpa pengobatan, maka anemianya akan sembuh dan tidak

akan timbul lagi. Hal ini karena dengan lahirnya anak keperluan akan asam folik

menjadi jauh berkurang.

Namun pada anemia megaloblastik dalam kehamilan yang berat, dan tidak

diobati akan mempunyai prognosis kurang baik. Angka kematian bagi ibu

mendekati 50 % dan bagi anak 90 %.

ANEMIA HIPOPLASTIK

Batasan

Dikenal juga sebagai anemia aplastik, dan masih ada nama-nama lain seperti

anemia refrakter, hipositemia progresif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika,

panmieloftisis dan anemia paralitik toksik. Merupakan anemia yang disebabkan

karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah baru.

Etiologi

Etiologi anemia hipoplastik karena kehamilan hingga kini belum diketahui

dengan pasti, kecuali yang disebabkan oleh sepsis, sinar Roentgen, racun atau obat.

Anemia hipoplastik dapat juga dianggap hanya sebagai komplikasi kehamilan.

Diagnosis

Page 9: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Merupakan anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum

tulang kurang mampu membuat sel-sel darah baru. Darah tepi menunjukkan

gambaran normositer dan normokrom, tidak ditemukan ciri-ciri defisiensi besi, asam

folik atau vitamin B12.

Sumsum tulang bersifat normoblastik dengan hipoplasia yang nyata. Perbandingan

mielosit dengan eritrosit diluar kehamilan biasanya 5 : 1, dan pada masa kehamilan

3 : 1 atau 2 : 1 berubah menjadi 10 : 1 atau 20 : 1.

Terapi

Karena obat-obat penambah darah tidak memberi hasil, maka satu-satunya

cara untuk memperbaiki keadaan penderita adalah transfusi darah, yang perlu

diulang hingga beberapa kali. Wanita anemia hipoplastik karena kehamilan, jika

berhasil dengan selamat mencapai masa nifas, akan sembuh dengan sendirinya.

Namun dalam kehamilan-kehamilan berikutnya biasanya wanita tersebut akan

menderita anemia hipoplastik lagi.

Pencegahan

Tidak banyak yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya anemia

hemoplastik karena kehamilan, namun dapat dicegah dengan memperhatikan efek

samping obat-obat yang diminum selama masa kehamilan, khususnya obat-obat

yang mempunyai efek hemotoksik.

Prognosis

Anemia hipoplastik berat yang tidak diobati memiliki prognosis yang buruk,

baik bagi ibu maupun anak.

ANEMIA HEMOLITIK

Batasan

Anemia yang dikarenakan penghancuran sel darah merah berlangsung lebih

cepat daripada pembuatannya. Wanita dengan anemia hemolitik sukar menjadi

hamil apabila ia hamil, maka anemianya biasanya akan menjadi lebih berat.

Page 10: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Sebaliknya mungkin pula bahwa kehamilan dapat menyebabkan krisis hemolitik

pada wanita yang sebelumnya tidak menderita anemia.

Etiologi

Secara umum anemia hemolitik dapat dibagi dalam 2 golongan besar, yakni :

1. Golongan yang disebabkan oleh factor intrakorpuskuler

Seperti pada: Sferositosis, Eliptositosis, Anemia hemolitik herediter, dan

Thallasemia

2. Golongan yang disebabkan oleh factor ekstrakorpuskuler

Seperti pada: Infeksi ( malaria, sepsis), Keracunan arsenikum timah,

Sulfonamid, dan Racun ular.

Diagnosis

Gejala utama adalah anemia dengan kelainan-kelainan gambaran darah,

kelelahan, kelemahan, serta gejala komplikasi bila terjadi kelainan pada organ-organ

vital. Gejala-gejala lainnya ialah proses hemolitik, seperti anemia, hemoglobinemia,

hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, hiperurobilinuria dan sterkobilin yang lebih

banyak dalam feses. Disamping itu terdapat pula tanda regenerasi darah seperti

retikulosis dan normoblastemia, serta hiperplasia erithropoesis dalam sumsum

tulang. Pada hemolisis yang berlangsung lama dijumpai pembesaran limpa.

Sumsum tulang menunjukkan gambaran normoblastik dengan hiperplasia

yang nyata, terutama sistem eritropoetik. Perbandingan mieloit : eritroit yang

biasanya 3: 1 atau 2 : 1 dalam kehamilan berubah menjadi 1 :1 atau 1 : 2.

Terapi

Pengobatan anemia hemolitik dalam kehamilan tergantung pada jenis dan

beratnya. Obat-obat penambah darah tidak memberi hasil. Tranfusi darah yang

terkadang diulang beberapa kali, diperlukan pada anemia berat untuk meringankan

penderitaan ibu dan untuk mengurangi bahaya hipoksia janin.

ANEMIA – ANEMIA LAIN

Pada wanita hamil yang menderita anemia, misalnya berbagai jenis anemia

hemolitik herediter atau yang diperoleh seperti anemia karena malaria, cacing

Page 11: Anemia Dalam Kehamilan (2)

tambang, penyakit ginjal menahun, penyakit hati, tuberkolosis, sifilis, tumor ganas,

dsb.

Anemia yang diderita wanita tersebut dapat menjadi lebih berat dan mempunyai

pengaruh tidak baik terhadap ibu dalam masa kehamilan, persalinan, nifas, serta bagi

anak dalam kandungan.

Prognosis bagi ibu dan anak tergantung pada berat dan sebab anemianya,

serta berhasil tidaknya pengobatan.

KELAINAN HEMATOLOGI LAINNYA

LEUKEMIA

Pada wanita hamil, jarang dijumpai Leukemia mielositik dan limfositik baik

mendadak maupun yang menahun. Penyakit ini tidak dipengaruhi oleh kehamilan

maka, usaha untuk memperbaiki prognosis ibu dan abortus profokatus pun tidak ada

gunanya. Namun frekuensi partus prematurus dan perdarahan post partum menjadi

lebih tinggi.

Ibu yang menderita leukemia tidak selalu diderita oleh janinnya. Sebaliknya

bayi yang menderita leukemia tidak selalu dilahirkan dari ibu yang mempunyai

penyakit leukemia. Hingga kini tidak ada terapi yang efektif bagi leukemia.

Tergantung dari jenis penyakitnya, pengobatan terdiri atas :

1. Radiasi

Sangat membahayakan janin dalam kandungan, karena akan menimbulkan

kelainan teratogenik atau kematian janin dalam kandungan. Bila akan

diberkan terapi radiasi dan kemoterapi, sebaikanya lakukan dulu hasil

konsepsi dikeluarkan (abortus terapeutik).

2. Tranfusi darah

3. Anti metabolit

4. Kortikosteroid.

Radiasi dan obat-obat kemoterapeutik yang mempunyai pengaruh

teratogenik sebaiknya tidak diberikan dalam trimester pertama, kecuali apabila

dalam keadaan memaksa. Dalam trimester kedua dan ketiga dapat diberikan obat-

Page 12: Anemia Dalam Kehamilan (2)

obat, seperti vinkristine, moster nitrogen 6 – merkaptopurine, triethylene –

melamine, methotrexate, dan prednison. Hasil pengobatan tidak selalu berhasil.

Penderita leukemia menahun sebaiknya tidak menjadi hamil karena

prognosis penyakit leukemia itu sendiri buruk, bukan karena penyakitnya akan

menjadi lebih berat jika penderita hamil atau kehamilannya akan terganggu karena

penderita mengidap leukemia.

PENYAKIT HODGKIN

Batasan

Penyakit Hodkin (Hodkin desease) adalah keganasan sistem limforetikular

dan jaringan pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah bening.

Penyakit Hodgkin merupakan suatu jenis limfoma yang dekat dengan leukemia dan

limfosarkoma.

Ciri-ciri histopatologis pada penyakit Hodkin yang dianggap khas ialah akan

selalu ditemukannya sel-sel datia Reed-Steinberg atau variannya yang disebut sel

Hodkin dalam kelenjar getah bening.

Patologi

Secara patologis penyakit Hodkin terbagi dalam 3 bentuk yakni :

1. Granuloma

2. Paragranuloma

3. Sarcoma

Namun sekarang klasifikasi patologis penyakit Hodkin menjadi 4 yakni :

1. Tipe Lymphocyte Predominant

2. Tipe Mixed Cellularity

3. Tipe Lymphocyte depleted

4. Tipe Nodular Sclerosis

Gejala klinis

Gejala utama adalah pembesaran kelenjar.

Yang paling sering dan mudah terdeteksi adalah pembesaran kelenjar didaerah leher,

sedangkan pembesaran kelenjar di dalam dan/ atau abdomen lebih susah dideteksi.

Page 13: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Kesuburan seseorang tidak dipengaruhi jika seseorang tersebut menderita

penyakit Hodkin, maka tidak jarang seorang penderita penyakit Hodkin pun dapat

hamil.

Penyakit Hodkin tidak akan mempengaruhi jalannya kehamilan dan persalinan, dan

tidak pula beralih pada janin, walaupun kemungkinan ini tidak dapat diabaikan.

Sebaliknya adanya kehamilan pun tidak akan mempengaruhi keadaan penyakit

Hodkin tersebut, sehingga tindakan abortus provokatus tidak perlu dilakukan.

Pengobatan dengan obat-obat seperti digunakan pada leukemia, asal dengan

dosis rendah, tidak akan menyebabkan kelainan pada janin, sehingga dapat pula

diberikan dalam trimester pertama, karena dosis tinggi dapat mengandung bahaya,

maka sebaiknya baru diberikan setelah triwulan pertama. Apabila dilakukan

penyinaran pada limfoma, janin harus dilindungi sebaik-baiknya.

Wanita dengan penyakit Hodgkin yang aktif tidak boleh hamil. Namun jika

penderita ini sangat menginginkan anak, sebaiknya menunggu sedikitnya 2 tahun

setelah penyakit tersebut tenang.

HEMOSTASIS KELAINAN PEMBEKUAN DARAH

I. Hemostasis

Hemostasis ialah proses terhentinya aliran darah dari pembuluh-pembuluh

darah yang merupakan usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila

terjadi luka pada pembuluh darah dan darah tetap cair serta dapat mengalir dengan

lancar.

Proses hemostasis dimulai jika terjadi trauma, pembedahan atau penyakit yang

merusak lapisan endotel pembuluh darah dan darah terpajan pada jaringan ikat

subendotel.

Dalam proses hemostasis 3 faktor memegang peranan, yaitu :

1. Faktor Ekstravaskuler, seperti kulit, jaringan dibawah kulit, dan jaringan otot

2. Faktor Vaskuler, yakni dinding pembuluh darah

3. Faktor Intravaskuler yang terdapat di dalam pembuluh darah yang dapat

menyebabkan pembekuan, seperti trombosit dan factor-faktor pembekuan darah

lainnya.

Tidak lama setelah pembuluh darah kecil-kecil seperti arteriol, venule dan kapiler

terbuka, pembuluh darah itu dengan sendirinya akan menyempit. Trombosit-

Page 14: Anemia Dalam Kehamilan (2)

trombosit melekat serta berkumpul diujung-ujung terbuka kemudian rusak dan

membentuk gumpalan-gumpalan trombosit. Biasanya hemostatis primer sudah

cukup untuk menghentikan aliran darah.

Akan tetapi, perlukaan yang lebih besar yang disertai terbukanya pembuluh-

pembuluh darah yang lebih besar pula, masih diperlukan pembentukan fibrin di

ujung-ujung pembuluh darah untuk mencapai dan menjamin hemostasis (sekunder).

Dengan berkontraksinya otot-otot disekitar luka dan merapatnya jaringan di bawah

kulit, maka ujung-ujung pembuluh darah terjepit dari luar.

Pada setiap persalinan, terjadi perdarahan dinding uterus pada tempat

plasenta yang sudah lepas. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dinding uterus

yang menghubungkan uterus dengan plasenta lepas dan terbuka, maka dengan

berkontraksinya uterus ujung-ujung pembuluh darah yang terbuka itu terjepit dari

luar dan terbentuknya gumpalan-gumpalan trombosit dan fibrin.

Sebab tersering perdarahan postpartum ialah atonia uteri yang disusul

oleh luka jalan-lahir dan tertinggalnya sebagian plasenta. Gangguan pembekuan

darah dapat menyebabkan perdarahan postpartum biasanya akibat defisiensi factor

pembekuan dan/ atau penghacuran fibrin yang berlebihan.

II. Pembekuan Darah

Darah membeku melalui 3 tingkat :

1. Pembentukan Tromboplastin

2. Pembentukan Trombin

3. Pembentukan Fibrin

Faktor-faktor yang berperan dalam proses pembekuan yang terdapat di

pembuluh darah terdiri atas protein. Hingga kini dikenal 12 faktor yaitu :

Faktor I : Fibrinogen

Faktor II : Protrombin

Faktor III : Tromboplastin jaringan

Faktor IV : Ion kalsium

Faktor V : Proakselerin (stabile factor)

Faktor VI : ?

Faktor VII : Prokonvertin

Faktor VIII : Faktor antihemofilik A (globulin anti-hemofilik)

Faktor IX : Faktor antihemofilik B (Christmast factor)

Page 15: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Faktor X : Faktor Stuart-Power

Faktor XI : Antecedent tromboplastin plasma

Faktor XII : Faktor Hageman

Faktor XIII : Faktor menstabilkan fibrin

Berbagai factor tersebut di dalam darah ditemukan dalam bentuk non aktif.

Apabila terjadi, misalnya darah keluar dari pembuluh terjadi pembekuan

intravaskuler factor-faktor itu menjadi aktif.

Proses pembekuan diawali oleh kerusakan trombosit akibat persentuhan

dengan permukaan yang tidak licin dan oleh keluarnya tromboplastin jaringan

(faktor III). Selanjutnya selain ion kalsium, factor pembekuan lainnya

memungkinkan proses pembekuan dengan hasil terakhir terbentuknya fibrin yang

dibawah pengaruh factor menstabilkan fibrin akan menjadi tetap padat.

III. Fibrinolisis

Alamiah pembekuan selalu disertai penghancuran fibrin (fibrinolisis) sebagai

pencegahan supaya pembekuan tidak berlebihan. Biasanya pembekuan lebih kuat

dari pada fibrinolisis.

Dalam keadaan patologik fibrinolisis dapat lebih aktif dan terjadi penghancuran

fibrin yang telah dibentuk secara berlebihan. Fibrin dipecah menjadi keping-keping

yang sifatnya tidak mencair dan tidak dapat membentuk fibrin lagi dengan trombin.

Fibrinolisis dapat terjadi bila factor XIII kurang.

Namun bila proses fibrinolisis kurang aktif maka darah akan lebih mudah membeku,

dan terjadilah contohnya trombosis.

Penghancuran fibrin disebabkan oleh suatu enzim proteolitik yakni plasmin

yang dalam bentuk non aktif terdapat dalam darah sebagai plasminogen.

Kadar plasminogen meningkat dalam kehamilan namun aktivitas menghancurkan

fibrin justru menjadi lambat. Keping-keping fibrin akibat fibrinolisis ditemukan

dalam kosentrasi tinggi pada pembekuan intravakuler yang merata (DIC) yang

menghambat terjadinya reaksi trombin-fibrinogen.

IV. Kelainan Pembekuan Darah

Kelainan pembekuan darah baik idiopatis maupun yang diperoleh, dapat

menjadi penyulit yang berbahaya bagi kehamilan dan persalinan seperti defisiensi

Page 16: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Factor Pembekuan, Pembawa Factor Hemofilik A, Trombopatia, Penyakit Von

Willebrand, Leukemia, Trombopenia dan Purpura Trombositopenik.

Dari kesemuanya yang terpenting dalam bidang obstetri dan ginekologi ialah

Purpura Trombositopenik dan Hipofibrinogenemia.

IV. 1. Purpura Trombosotopenik

Purpura Trombosotopenik merupakan penyulit yang jarang dijumpai dalam

kehamilan. Penyakit ini dapat bersifat idiopatis atau sekunder. Dikatakan bersifat

sekunder jika disebabkan oleh keracunan obat-obatan atau racun-racun lainnya dan

dapat pula menyertai anemia aplastik, anemia hemolitik yang diperoleh, eklampsia,

hipofibinogenemia karena solusio plasentae, infeksi, alergi dan radiasi.

Diagnosis dibuat bila terdapat purpura pada kulit, percobaan tourniquet

positif, dan trombosit kurang dari 100.000 per milimeter kubik, ada perpanjangan

masa perdarahan, retraksi beku dan konsumsi protrombin serta meningkatnya

jumlah megakariosit dalam sumsum tulang.

Aglutinin plasma dapat melewati plasenta sehingga janinpun dapat menderita

trombositopenia yang bersifat sementara yang bisa berlangsung hingga 2 bulan

setelah kelahiran.

Seorang wanita hamil dengan purpura trombositopeni idiopatis harus diawasi

sebaik-baiknya. Prednison dan prednisolon perlu diberikan pada keadaan yang berat

walaupun dianggap berbahaya bagi janin dalam kehamilan muda.

IV. 2. Hipofibrinogenemia

Merupakan kelainan pembekuan darah yang disebabkan karena defisiensi

fibrinogen. Keadaan ini sering kita jumpai dalam kehamilan dan persalinan.

Hipofibrinogenemia atau fibrinogenemia ialah turunnya kadar fibrinogen dalam

darah sampai melampaui batas tertentu, yakni 100 mg % lazim disebut ambang

bahaya (critical level).

Dapat dijumpai pada :

A. Solusio plasentae

B. Kematian hasil konsepsi yang tertahan lama dalam uterus

C. Embolismus air ketuban

D. Sepsis

E. Eklampsia

Page 17: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Dalam kehamilan kadar berbagai factor pembekuan meningkat, termasuk kadar

fibrionogen. Kadar fibrinogen normal pria dan wanita rata-rata 300 mg%. Dan pada

wanita hamil meningkat menjadi 450 mg%.

IV. 2. i. Solusio Plasenta

Merupakan komplikasi obstetric yang paling disertai gangguan pembekuan

dengan frekuensi 10-30%. Yang memegang peranan dalam hal ini ialah

hipofibrinogenemia dan fibrinolisis.

Tidak semua solusio plasenta mengakibatkan perdarahan yang tidak

terkendalikan. Kelainan darahnya hanya bersifat sepintas dimana ketika anak dan

plasenta lahir, keadaan darah menjadi normal kembali.

Tiga hipotesis dikemukakan untuk menerangkan kelainan tersebut:

a. Defibrinasi karena perdarahan banyak

Dapat terjadi perdarahan banyak, sampai 1000-2000 ml. Darah berkumpul

dan membeku diantara dinding uterus dan plasenta disebut hematoma

retroplasenter. Untuk pembekuannya dibutuhkan banyak faktor pembekuan

sehingga kadar fibrinogen turun < 100 mg%. Hipofibrinogenemia karena

perdarahan banyak dapat dijumpai pula pada perdarahan postpartum, kehamilan

ektopik terganggu, abortus inkompletus.

b. Pembekuan intra vaskuler

Plasenta yang sudah lepas dan endometrium yang mengalami kerusakan

jaringan sehingga keluar banyak tromboplastin jaringan (f III). Ini menyebabkan

reaksi pembekuan berlangsung dengan penggunaan banyak factor pembekuan

terutama fibrinogen (I), proakselarin (V), factor anti hemofilik A (VIII) dan

trombosit walaupun darah tidak keluar dari pembuluhnya hal ini mengakibatkan

defibrinogenisasi atau defibrinasi. Mikroembolus yang terbentuk ditimbun

diberbagai tempat seperti hati, limpa, ginjal dan usus.

c. Fibrinolisis

Sistem fibrinolitik agak lebih aktif pada setiap persalinan karena kadar

plasminogen meningkat pada kehamilan. Normalnya penghancuran mikro-

embolus memang diperlukan demi terbukanya peredaran dalam pembuluh darah

kecil. Namun pada solutio plasenta sistem fibrinolitik menjadi sangat aktif

karena dikeluarkannya plasminogen jaringan yang masuk ke dalam peredaran

dan berubah mjd plasmin.

Page 18: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Fibrin yang terbentuk dihancurkan lagi dimana tidak dapat membentuk fibrin

baru lagi sehingga fungsi trombosit menjadi terganggu maka perubahan

fibrinogen menjadi fibrin pun terhambat pula.

Terapi

Apabila solusio plasenta disertai gangguan pembekuan, maka selain

penanggulangan klinik (pemberantasan syok dan anemi) diperlukan pula pengobatan

yang ditujukan kepada gangguan pembekuan darah sebelum anak lain. Fibrinogen

diberikan melalui infus sebanyak 4-6 gr.

Bila tidak ada fibrinogen, sebaiknya berikan transfusi darah segar sebanyak 1-2 liter,

kira-kira mengandung 2-5 gr fibrinogen.

Heparin sebagai obat mencegah pembekuan intra vaskuler, harus hati-hati

pemberiannya karena dapat menyebabkan darah tidak membeku.

Fibrinolisis yang berlebihan dapat diobati dengan transamin, asam epsilon

aminokaproik atau trasilol secara intra vena.

Prognosis

Prognosis solutio plasenta pada ibu tergantung pada :

1. Luasnya bagian plasenta yang lepas

2. Banyaknya perdarahan

3. Beratnya gangguan pembekuan darah

4. Disertai atau tidaknya hipertensi

5. Selang waktu antara terjadinya solusio dengan dimulainya pengobatan.

Dengan terapi sempurna prognosis mjd baik bagi ibu tetapi bagi anak jauh lebih

buruk

IV. 2. ii. Missed Abortion dan Missed Labor

Janin yang mati dalam kandungan biasanya lahir dalam 2 minggu jika tidak

dapat menyebabkan hipofibrinogenemia. Berbeda dengan solusio plasenta, pada

Missed Abortion dan Missed Labor kematian janin gangguan pembekuan darah

berlangsung sangat lambat.

Biasanya setelah janin mati 5 minggu atau lebih barulah dapat terjadi

hipofibrinogenemia.

Page 19: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Desidua atau plasenta dan janin lambat laun mengalami kerusakan dan

menghasilkan zat yang mempunyai khasiat tromboplastik yang masuk ke dalam

peredaran darah ibu. Sebagai akibatnya berlangsung pembekuan di dalam peredaran

darah, sehingga terjadi defibrinasi.

Gejala klinisnya timbul purpura atau perdarahan di bawah kulit.

Terapi

Jika kadar fibrinogen turun hingga 120 mg% atau tampak purpura /

perdarahan bawah kulitmaka laku pengobatan segera diikuti usaha untuk mengakhiri

kehamilan untuk mencegah perdarahan postpartum yang berbahaya bagi ibu.

Pada kehamilan pengobatan dilakukan dengan pemberian heparin IV atau

per infus untuk mencegah atau mengurangi pembekuan intravascular. Lalu berikan

pula fibrinogen 4 gram.

IV. 2. iii. Embolismus Air Ketuban

Sangat jarang terjadi namun merupakan komplikasi obstertik yang sangat

gawat. Biasanya penderita meninggal dalam beberapa menit. Gejala-gejala khas

seperti kedinginan, menggigil, tidak tenang, perasaan tertekan di belakang sternum,

mendadak sesak nafas, takikardia, sianosis, syok berat, yang disebabkan oleh

tersumbatnya pembuluh-pembuluh darah mikrosirkulasi.

Air ketuban murni tidak memiliki khasiat tromboplastik tetapi benda-benda

yang terdapat di dalamnya seperti verniks kaseosa, rambut lanugo, sel-sel janin dan

mekonium yang masuk dalam sirkulasi ibu bekerja sebagai tromboplastin dan

menyebabkan pembekuan intravaskuler.

Terapi

Pada stadium akut pengobatan terdiri : mengatasi hipoksia dengan banyak

zat asam dan mengatasi penyumbatan pembuluh-pembuluh darah. Pemberian

heparin dilakukan untuk mencegah pembekuan intravasculer.

Setelah stadium akut diatas dapat teratasi barulah mengatasi hipofibrinogenemia dan

fibrinolisis.

Page 20: Anemia Dalam Kehamilan (2)

IV. 2. iv. Sepsis

Pembekuan intravaskuler sebagai komplikasi sepsis disebabkan oleh

endotoksin, terutama yang berasal dari kuman-kuman gram negatif, seperti

Escherichia Coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas Aeruginosa, Aerobacter

aerogenes.

Proses pembekuan dimulai di endotel pembuluh darah dengan penggumpalan

trombosit. Lalu terjadi pembekuan intravaskuler yang luas (DIC : disseminated

intravascular coagulation atau generalized saraneli-Schwartzman-reaction, dengan

akibat defibrinasi. Dapat juga terjadi shock yang berat dengan nekrosis sampai

ginjal, kerusakan anak ginjal dan edema paru.

IV. 2. v. Eklampsia Pre-eklampsia

Perubahan-perubahan patologis pada eklampsia dan pre-eklampsia sangat

luas dan beraneka ragam karena dapat terjadi pada pelbagai alat tubuh, seperti

pembuluh darah, hati, ginjal, anak ginjal, otak, dan plasenta. Satu ciri khas yang

selalu ditemukan pada eklampsia pre-eklampsia, yaitu penyempitan umum

pembuluh-pembuluh darah kecil (arteriolae). Dimana perubahan-perubahan pada

alat-alat tubuh kecil berat jika sebelum kehamilan sudah terdapat kelainan pada

pembuluh darah seperti hipertensi menahun dan diabetes.

Akibat dari terjadinya vasospasmus umum ialah eklamsia dan hipoksia

jaringan yang mengakibatkan kematian jaringan terutama pada plasenta, perdarahan

dan berbagai kelainan lainnya seperti rusaknya dinding pembuluh darah karena vasa

vasorum yang menyempit.

ISO-IMUNISASI

Batasan

Istilah imunisasi yaitu apabila seseorang dimasuki suatu antigen, maka ia

membuat benda-benda penangkis imun (imunne Ab) yang khas terhadap antigen

tersebut.

Istilah iso-imunisasi ialah pembuatan benda-benda penangkis oleh seseorang

terhadap antigen yang berasal dari orang lain. Bila benda-benda penangkis itu

bertemu dengan antigen tadi maka eritrosit jadi mengandung antigen akan

diserangnya, sehingga terjadi aglutinasi dan hemolisis eritrosit yang mengandung

antigen itu.

Page 21: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Penyakit hemolitik janin dan orok yang disebabkan karena Iso-imunisasi

sejak lama sudah dikenal dengan nama Eritroblastosis Fetalis. Karena hemolisis

yang menjadi dasar maka lebih baik mengganti dengan nama Morbus Hemolitikus

Neonatorum (Haemolitic disease of the newborn).

Gejala hiperbilirubinemia dan ikterus merupakan gejala terpenting dan

menentukan dalam prognosis.

Morbus Hemolitikus Neonatorum (Haemolitic disease of the newborn)

disebabkan oleh :

Antagonismus rhesus

Antagonismus ABO

Hb patologik

Defisiensi enzim G6PD

Ada pula yang idiopatik

Sejarah

Tahun 1900 Landsteiner membagi golongan darah manusia menjadi 4

golongan, yaitu A, B, AB, dan O (Sistem ABO).

Tahun 1937 Landsteiner bersama rekannya Wiener menemukan antigen rhesus

dalam darah manusia sehingga manusia dibagi dalam 2 golongan lain yaitu rhesus

positif dan negatif.

Penyakit Eritroblastosis Fetalis dibagi dalam 3 bentuk menurut derajat

beratnya yaitu : (1) Anemia gravis, (2) Ikterus gravis (3)Hidrops fetalis

FAKTOR-FAKTOR GOLONGAN DARAH

Faktor rhesus

Golongan darah Rh positif merupakan mayoritas, hanya sebagian kecil yang

Rh negatif. Penyebaran Rh negatif tidak merata dan di Indonesia hasmpir semua

orang Rh positif. Oleh sebab itu Eritroblastosis Fetalis karena inkompatibilitas Rh

sangat jarang dijumpai di Indonesia.

Faktor ABO

Penyebaran golongan ABO juga tak merata. Di Indonesia penyebarannya

adalah sebagai berikut : golongan darah A 25%, golongan darah B 27%, golongan

darah AB 7% dan golongan darah O 41%.

Page 22: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Antagonismus ABO jarang menyebabkan Morbus Hemolitikus karena

benda-benda penangkis merupakan benda-benda penangkis alamiah yang

mempunyai molekul besar dan tidak dapat melewati plasenta untuk masuk ke dalam

peredaran darah janin dan merusak eritrositnya.

Faktor golongan darah lain

Selain factor Rh dan ABO masih terdapat antigen sel darah lain walaupun

sangat jarang, hal ini dapat menimbulkan kesulitan dalam pemberian transfusi darah

dan dalam proses reproduksi. Antigen darah yang sangat jarang itu seperti factor M,

N, S, P, Du, Kidd, Cellano, Duffy, Lewis, Luther dan jenis Bombay.

Imunisasi dalam kehamilan dan setelah kehamilan

Peredaran darah ibu dan janin terpisah dalam sel-sel darah ibu dan janin

tidak tercampur. Eritrosit ibu tidak dapat masuk ke dalam peredaran darah janin,

akan tetapi darah janin dapat masuk sedikit ke dalam peredaran darah ibu sebanyak

0,1-3,0 ml.

Apabila ibu seorang Rh negatif dan janin seorang Rh positif dan tidak

terdapat inkontabilitas ABO, maka eritrosit janin yang masuk ke dalam darah ibu

tidak dirusak oleh iso-aglutinin ibu dan dapat mensensibilisasi ibu untuk membuat

benda-benda penangkis.

Apabila terjadi partus dan plasenta lepas, maka pembuluh-pembuluh darah yang

menghubungkan dinding uterus dengan plasenta putus sehingga eritrosit-eritrosit

bayi dapat masuk ke dalam peredaran darah ibu dalam jumlah yang lebih besar

“tranfusi feto-martenal”. Hal ini membuat ibu membentuk banyak benda

penangkis dan oleh karenanya pada persalinan-persalinan berikutnya ibu akan lebih

banyak lagi membuat dan memiliki benda penangkis.

Benda-benda penangkis imun (IgG, 7S) yang ada dalam darah ibu akan

melewati plasenta masuk kedalam peredaran darah janin dan meliputi eritrosit-

eritrosit janin, dimana jika sel-sel darah telah diliputi benda-benda penangkis

“Coated cell” akan menjadi rusak/ hemolisis di limpa, Hb lepas dan pecah mjd

beberapa keping yang salah satunya ialah bilirubin yang apabila tertimbun dalam

jaringan tubuh akan menjadi toksik bagi janin.

ERITROBLASTOSIS FETALIS

Page 23: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh diperkirakan 1-2% dari semua

kehamilan. Bila seorang wanita Rh negatif hamil dan melahirkan anak dari suami

yang Rh positif, tidak selalu terjadi imunisasi. Imunisasi terjadi karena faktor tubuh

wanita yang tidak bisa membuat benda-benda penangkis dan terdapatnya

inkompatibilitas ABO antara ibu dan janin.

Biasanya anak pertama akan lahir sehat karena ibu belum atau belum banyak

memiliki benda-banda penangkis terhadap Ag Rh. Kemungkinan 10% anak-anak

berikutnya akan menderita Eritroblastosis fetalis.

Menurut ringan beratnya hemolisis dan penderitaan janin penyakit

eritroblastosis fetalis dikenal dalam 3 bentuk :

1. Anemia gravis neonatorum

2. Ikterus gravis neonatorum

3. Hidrops fetalis.

Apabila sudah ada sensibilisasi, maka hemolisis dalam tubuh janin sudah dapat

terjadi dalam 12 minggu.

Patologi

Kelainan patologis tergantung pada beratnya hemolisis dan penderitaan mempunyai

dasar patologis sebagai berikut :

1. Hemolisis

2. Anemia berat dan ikterus

3. Hidrops karena hipoproteinemia

4. Kerusakan dan pembesaran hati karena degenerasi, nekrosis, dan sirosis

5. Pembesaran limpa karena hiperaktivitas dalam pengrusakan erotrosit.

6. Dekompensasi kordis karena anemia berat

7. Syok karena gagalnya alat peredaran darah

8. Plasenta besar dan pucat (adematus) hingga 1-2 kg

9. Hemopoisis ekstrameduler dan hati, limpa dan plasenta

10. Kelainan neurologis dikemudian hari akibat degenerasi urat saraf .

Sedangkan kelainan hematologi berupa :

1. Hb tali pusat < 14 g%

( normal 16,6 g% dengan variasi 13,6-19,6 g%)

2. Eritroblastemia hingga 10.000-100.000 per mm kubik

(normal 200-2000 per mm kubik dalam 2 hari pertama)

Page 24: Anemia Dalam Kehamilan (2)

3. Jumlah Retikulosit meningkat hingga 15%

(normal untuk neonatus 2,5-6,5 %)

4. Bilirubin tak langsung dalam darah tali pusat lebih dari 3 mg%

(normal < 3 mg %, pada hari ke 3 < 6 mg %, dan pada hari berikutnya tidak >

18-20 mg %)

Diagnosis

Baik pada antepartum maupun postpartum.

Diagnosis antepartum

Berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium adalah sebagai berikut :

1. Anamnesa : ada riwayat kuning pada bayi/ lahir mati

2. Ibu Rh negatif

3. Ayah Rh positif

4. Tes coombs tak langsung pada ibu positif dengan titer tinggi

5. Foto rontgen : adanya tanda halo dan sikap buda dapat dilihat pada hidrops

foetalis

6. Amniosentesis menghasilkan air ketuban yang banyak mengandung bilirubin

Diagnosis postpartum

Diagnosis Eritroblastosis fetalis baik yang ringan maupun yang berat dapat lebih

mudah dibuat setelah anak lahir.Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan

imunologis, klinis dan hematology :

1. Imunologis :

a) Ibu Rh negatif

b) Anak Rh positif

c) Tes Coombs tak lansung pada ibu positif dengan titer tinggi

d) Tes Coombs langsung dan tak langsung pada anak positif

2. Klinis :

a) Pucat, kuning atau hidrops

b) Hepato-splenomegali

c) Kurang aktif, malas minum

d) Dekompensasi kordis atau syok

e) Plasenta besar dan pucat

3. Hematology :

a) Hb rendah

Page 25: Anemia Dalam Kehamilan (2)

b) Hiperbilirubinemia

c) Eritroblastemia

d) Retikulositosis

Pencegahan

Pencegahan terdiri dari pencegahan imunisasi yang hanya dilakukan pada

wanita Rh negatif yang belum disensibilasi dan melahirkan anak Rh positif

(umumnya anak pertama), yang golongan darah ABO-nya sama dengan ibunya.

Transfusi fetomaternal terjadi setlah anak dan plasenta lahir. Dengan suntikan benda

penangkis anti-D, maka eritrosit Rh positif dalam tubuh ibu yang berasal dari anak

dirusak sebelum system retikulo-endotel dirangsang untuk membuat benda

penangkis Rh. Usaha pencegahan ini sangat diperlukan bila terdapat

inkompatibilitas ABO antara ibu anak untuk melindungi anak-anak berikutnya.

Anak yang Rh negatif tidak menyebabkan imunisasi pada ibu dan karena itu

suntikan anti D Ig tidak diperlukan

ERITROBLASTOSIS FETALIS OLEH INKOMPATIBILITAS ABO

Di Indonesia lebih sering disebabkan oleh inkompatibilitas ABO daripada

inkompatibilitas Rh. Kebanyakan Eritroblastosis fetalis terjadi pada ibu dengan

golongan darah O sedang bayinya ada yang A, B hampir sama dengan ayahnya.

Biasanya eritroblastosis ABO diderita oleh anak pertama sekitar 40% dan anak-anak

berikutnya makin lama akan makin baik keadaannya.

Diagnosis

Diagnosis pada anak pertama baru mungkin setelah anak lahir dengan gejala-

gejala eritroblastosis. Pada kehamilan berikutnya kita sudah lebih waspada dan

dapat dilakukan uji Coombs tidak langsung pada ibu.

Imunisasi dapat terjadi dalam kombinasi golongan darahibu dan anak sebagai

berikut :

IBU ANAK O A (paling sering) O B (di Indonesia hampir sama dg A) A B A AB B A B AB

Page 26: Anemia Dalam Kehamilan (2)

Paling sering terjadi eritroblastosis fetalis ABO apabila ibu golongan darah O dan

anak golongan A.

Pengobatan

Karena diagnosis antepartum sangat sulit, maka transfusi intra uterine tidak

diberikan. Transfusi tukar darah baik mengenai indikasi maupun tekniknya sama

dengan pada eritroblastosis fetalis Rh.

Pencegahan

Hingga kini tidak diketahui cara pencegahan karena tidak diketahuinya

mengapa benda penangkis alamiah, agglutinin dan dapat berubah menjadi benda

penangkis imun.