Anemia Aplastik Gilang

7/21/2019 Anemia Aplastik Gilang

http://slidepdf.com/reader/full/anemia-aplastik-gilang 1/14

PENDAHULUAN

Anemia aplastik definisikan sebagai kegagalan sumsum tulang untuk memproduksikomponen sel-sel darah.1 Anemia aplastik adalah Anemia yang disertai oleh pansitopenia

pada darah tepi yang disebabkan kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia

atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi supresi atau pendesakan sumsum tulang. Pansitopenia

sendiri adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya anemia leukopenia dan

trombositopenia dengan segala manifestasinya. !e"ala-ge"ala yang timbul akan sesuai dengan

"enis sel- sel darah yang mengalami penurunan. #ika eritrosit yang menurun maka akan

menimbulkan ge"ala anemia dari ringan sampai berat antara lain lemah letih lesu pu$at

pusing sesak nafas penurunan nafsu makan dan palpitasi. %ila ter"adi leukositopenia maka

ter"adi peningkatan resiko infeksi penampakan klinis yang paling sering nampak adalah

demam dan nyeri. Dan bila ter"adi trombositopenia maka akan mudah mengalami pendarahan

seperti perdarahan gusi epistaksis petekia ekimosa dan lain-lain.

Anemia aplastik merupakan penyakit yang berat dan kasusnya "arang di"umpai.

The International Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study menemukan insiden ter"adinya

anemia aplastik di Eropa sekitar & dari 1.'''.''' pertahun. (nsiden di Asia & sampai ) kali

lebih tinggi dibandingkan di Eropa. Di *hina insiden diperkirakan + kasus per 1.'''.'''

orang dan di ,hailand diperkirakan kasus per 1.'''.''' orang. rek/ensi tertinggi ter"adi

pada usia 10 dan &0 tahun pun$ak tertinggi kedua pada usia 0 dan 2 tahun.

1



ANE3(A APLA4,(5

1. Anemia Aplastik

A. Definisi

Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum

tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia

sumsum tulang.4 Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi

sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan

retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan

trombositopenia. Istilah anemia aplastik sering juga digunakan

untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia

oleh sebab apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain

hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika,

panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik

%. Etiologi

Penyebab anemia aplastik sendiri sebagian besar (50-70%) tidak diketahui atau bersifat

idiopatik disebabkan karena proses penyakit yang berlangsung perlahan-lahan. 2 anemia aplastik

biasanya disebabkan oleh dua faktor penyebab yaitu faktor primer dan sekunder. 3 Untuk faktor

primer disebabkan kelainan kongenital (Fanconi, nonFaconi dan dyskeratosis congenital) dan

idiopatik. Faktor sekunder yang berasal dari luar tubuh, bisa diakibatkan oleh paparan radiasi

bahan kimia dan obat, ataupun oleh karena penyebab lain seperti infeksi virus (hepatitis, HIV,

dengue), radiasi, dan akibat kehamilan.

Masih belum terdapat bukti yang sangat jelas mengapa seseorang dapat diduga

secara potensial menderita keracunan sumsum tulang berat dan sering terdapat

kasus cedera sumsum tulang yang tidak dapat disembuhkan.Oleh karena itu,

penyebab pasti seseorang menderita anemia aplastik juga belum dapat ditegakkan

dengan pasti.1-3Namun terdapat beberapa sumber yang berpotensi sebagai faktor

yang menimbulkan anemia aplastik. Anemia aplastik dapat diggolongkan menjadi

tiga berdasarkan penyebabnya yaitu : anemia aplastik didapat (acquired aplastic

2



anemia); familial (inherited); idiopathik (tidak diketahui).1Sumber lainnya membagi

penyebabnya menjadi primer (kongenital, idiopatik) dan sekunder (radiasi, obat,

penyebab lain).2Berikut ini merupakan penjelasan mengenai ketiga penyebab ; atau

(b) secara tidak langsung melalui interaksi dengan serangan tingkat tinggi dan

molekul kecil reaktif yang dihasilkan dari ionisasi atau radikal bebas yang terjadi padalarutan. Secara mitosis jaringan hematopoesis aktif sangat sensitif dengan hampir

segala bentuk radiasi. Sel pada sumsum tulang kemungkinan sangat dipengaruhi

oleh energi tingkat tinggi sinar , yang dimana dapat menembus rongga perut.

Kedua, dengan menyerap partikel dan (tingkat energi yang rendah

membakar tetapi tidak menembus kulit). Pemaparan secara berulang mungkin dapat

merusak sumsum tulang yang dapat menimbulkan anemia aplastik.

Virus.

Beberapa spesies virus dari famili yang berbeda dapat menginfeksi sumsum

tulang manusia dan menyebabkan kerusakan. Beberapa virus seperti parvovirus,herpesvirus, flavivirus, retrovirus dikaitkan dengan potensi sebagai penyebab anemia

aplastik.

Penyebab lain.

Rheumatoid arthritis tidak memiliki asosiasi yang biasa dengan anemia aplastik

berat, namun sebuah studi epidemiologi di Prancis menyatakan bahwa anemia

aplastik terjadi tujuh kali lipat pada pasien dengan rheumatoid arthritis. Terkadang

anemia aplastik juga dijumpai pada pasien dengan penyakit sistemik lupus

erythematosus.1 Selain itu terdapat juga sejumlah laporan yang menyatakan

kehamilan berkaitan dengan anemia aplastik, namun kedua hubungan ini masihbelum jelas.3Familial (Inherited) Anemia Aplastik Beberapa faktor familial atau

keturunan dapat menyebabkan anemia aplastik antara lain pansitopenia

konstitusional Fanconi, defisiensi pancreas pada anak, dan gangguan herediter

pemasukan asam folat ke dalam seltersebut.

Anemia Aplastik Didapat (Acquired Aplastic Anemia) Bahan Kimia. Berdasarkan

pengamatan pada pekerja pabrik sekitar abad ke-20an,

keracunan pada sumsum tulang, benzene juga sering digunakan sebagai

bahan pelarut. Benzene merupakan bahan kimia yang paling berhubungan

dengan anemia aplastik.Meskipun diketahui sebagai penyebab dan sering

digunakan dalam bahan kimia pabrik, sebagai obat, pewarna pakaian, dan bahan

yang mudah meledak. Selain penyebab keracunan sumsum tulang, benzene juga

menyebabkan abnormalitas hematologi yang meliputi anemia hemolitik,

3



hiperplasia sumsum, metaplasia mieloid, dan akut mielogenous leukemia.

Benzene dapat meracuni tubuh dengan cara dihirup dan dengan cepat diserap

oleh tubuh, namun terkadang benzene juga dapat meresap melalui membran

mukosa dan kulit dengan intensitas yang kecil. Terdapat juga hubungan antara

pengguanaan insektisida menggunakan benzene dengan anemia aplastik.

Chlorinated hydrocarbons dan organophospat menambah banyaknya kasus

anemia aplastik seperti yang dilaporkan 280 kasus dalam literatur. Selain itu

DDT(chlorophenothane), lindane, dan chlordane juga sering digunakan dalam

insektisida.1Trinitrotolune (TNT), bahan peledak yang digunakan pada perang

dunia pertama dan kedua juga terbukti sebagai salah satu faktor penyebab anemia

aplastik fatal. Zat ini meracuni dengan cara dihirup dan diserap melalui kulit. Kasus

serupa juga diamati pada pekerja pabrik mesia di Great Britain dari tahun 1940

sampai 1946.

Obat.

Beberapa jenis obat mempunyai asosiasi dengan anemia aplastik, baik itu

mempunyai pengaruh yang kecil hingga pengaruh berat pada penyakit anemia

aplastik. Hubungan yang jelas antara penggunaan obat tertentu dengan masalah

kegagalan sumsum tulang masih dijumpai dalam kasus yang jarang. Hal ini

disebabkan oleh dari beberapa interpretasi laporan kasus dirancukan dengan

kombinasi dalam pemakaian obat. Kiranya, banyak agen dapat mempengaruhi fungsi

sumsum tulang apabila menggunakan obat dalam dosis tinggi serta tingkat

keracunan tidak mempengaruhi organ lain.3Beberapa obat yang dikaitkan sebagai

penyebab anemia aplastik yaitu obat dose dependent (sitostatika, preparat emas),

dan obat dose independent (kloramfenikol, fenilbutason, antikonvulsan, sulfonamid).2

Radiasi.

Penyinaran yang bersifat kronis untuk radiasi dosis rendah atau radiasi lokal

dikaitkan dengan meningkat namun lambat dalam perkembangan anemia aplastik

dan akut leukemia. Pasien yang diberikan thorium dioxide melalui kontras

4



intravena akan menderita sejumlah komplikasi seperti tumor hati, leukemia akut,

dan anemia aplastik kronik. Penyinaran dengan radiasi dosis besar berasosiasi

dengan perkembangan aplasia sumsum tulang dan sindrom pencernaan.1

Makromolekul besar, khususnya DNA, dapat dirusak oleh : (a) secara langsung

oleh jumlah besar energi sinar yang dapat memutuskan ikatan kovalen

*. Patologi

Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik.

Anemia aplastik yang diturunkan inherited aplastic anemia!,

terutama anemia "an#oni disebabkan oleh ketidakstabilan $%A.

&eberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan acquiredaplastic anemia! disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh

agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis dari kebanyakan

anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun

terhadap stem sel.

Anemia "an#oni barangkali merupakan bentuk inherited anemia

aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain

merupakan penyakit yang langka. 'romosom pada penderita

anemia "an#oni sensitif mudah sekali! mengalami perubahan $%A

akibat obat(obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan

anemia "an#oni memiliki resiko tinggi terjadi aplasia,

myelodysplasti# sindrom )$S! dan akut myelogenous leukemia

A)*!. 'erusakan $%A juga mengaktifkan suatu kompleks yang

terdiri dari protein "an#oni A, +, dan ". -al ini menyebabkan

perubahan pada protein "A%+$2. Protein ini dapat berinteraksi,

#ontohnya dengan gen &+A1 gen yang terkait dengan kanker

payudara!. )ekanisme bagaimana berkembangnya anemia

"an#oni menjadi anemia aplastik dari sensiti/tas mutagen dankerusakan $%A masih belum diketahui dengan pasti.

'erusakan oleh agen toksik se#ara langsung terhadap stem sel

dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau

ben0ene. Agen(agen ini dapat menyebabkan rantai $%A putus

sehingga menyebabkan inhibisi sintesis $%A dan %A.



'ehan#uran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem

imun mungkin merupakan mekanisme utama pato/siologi anemia

aplastik. alaupun mekanismenya belum diketahui benar,

tampaknya limfosit sitotoksik berperan dalam menghambatproliferasi stem sel dan men#etuskan kematian stem sel.

Pembunuhan5 langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi

melalui interaksi antara "as ligand yang terekspresi pada sel dan

"as +$6! yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi

perangsangan kematian sel terprogram apoptosis!.

D. Patofisiologi

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran - $m& . bila area

katup ini berkurang sampai & $m& maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa

peningkatan tekanan atrium kiri agar akiran transmitral yang normal tetap ter"adi.

4tenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke 6entrikel kiri selama fase

diastolik 6entrikel. Untuk mengisi 6entrikel dengan adekuat dan mempertahankan $urah

"antung atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih bear untuk mendorong darah

melampaui katup yang menyempit. 5arena itu selisih tekanan atau gradien tekananantara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut

minimal.

7tot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan memompa darah.

3akin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian

6entrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi sebagai reser6oir pasif tetapi berfungsi

mengalirkan darah ke 6entrikel. Dilatasi atrium ter"adi oleh karena 6olume atrium kiri

meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri se$ara normal.

Peningkatan tekanan dan 6olume atrium kiri dipantulkan ke dalam pebuluh-

pembuluh paru. ,ekanan dalam 6ena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya

ter"adi kongesti paru-paru mulai dari kongesti 6ena yang ringan sampai edema

intertisial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam al6eoli.

7



Pada akhirnya tekanan arteria pulmonalis akan meningkat sebagai akibat dari

resistensi 6ena pulmonalis yang meninggi. 8espon ini memastikan gradien tekanan yang

memadai untuk mendorong darah memlalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi hipertensi

6ena pulmonalis meningkatkan resistensi e"eksi 6entrikel kanan menu"u arteria

pulmonalis. 9entrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini

dengan $ara hipertrofi yang seterusnya akan ter"adi gagal "antung kanan dan kongesti

sistemik.

E. 3anifestasi 5linis

5ebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebeas keuhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dapat "uga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat

mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari paroksismal nokturnal dyspneu ortopneu

atau odem paru yang tegas. Hal ini di$etuskan oleh berbagai keadaan meningkat aliran

darah melalui mitral atau menurunnya /aktu pengisian diastole termasuk latihan

emosi infeksi respirasi demam akti6itas seksual kehamilan serta fibrilasi atrium

dengan respon 6entrikel $epat.

atig "uga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. :ood menyatakan

bah/a pada kenaikan resistensi 6askular paru lebih "arang mengalami PND atau

ortopneu oleh karena 6askular tersebut akan menghalangi sirkulasi pada daerah

proksimal kapiler paru. Hal ini men$egah kenaikan dramatis dari 6ena pulmonalis tetapi

tentunya dalam situasi $urah "antung rendah. 7leh karena itu symptom kongesti paru

akan digantikan oleh keluhan fatig akibat rendahnya $urah "antung pada aktifitas dan

odem perifer.

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium "uga merupakan ke"adian yang sering ter"adi

pada mitral stenosis. ibrilasi atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan keluhan

sesak atau kongesti yang lebih berat karena hilangnya perran kontraksi atrium dalam

pengisian 6entrikel serta memendeknya /aktu diastole.

5adang-kadang pasien mengeluh hempotisis yang menurut :ood dapat ter"adi

karena apopleksi pulmonal akibat rupturnya 6ena bronkial yang melebar sputum

dengan ber$ak darah pada saat serangan PND sputum seperti karat oleh karena odem

8



paru yang "elas infark paru serta bronkitis kronis oleh karena odema mukosa brongkus.

Nyeri dada dapat timbul pada sebagian ke$il pasien dan sulit dibedakan dengan angina

pe$toris diyakini hal ini disebabkan karena hipertrofi 6entrikel kanan dan "arang

bersamaan dengan aterosklerosis koroner.

. Penegakkan Diagnosa

a. Anamnesa

!e"ala utama adalah dyspneu saat aktifitas dapat ber6ariasi dapat disertai

batuk dan /hee;ing yang sering dipresipitasi oleh infeksi saluran pernafasan atas

sebagai faktor pen$etus. Pada obstruksi kritis timbul orthopneu dan ge"ala odema

paru. 5eluhan lain berupa palpitasi karena takikardi atau fibrilasi atrium batuk darah

nyeri dada suara parau serta keluhan akibat ter"adinya tromboemboli atau fungsi

6entrikel kanan yang terganggu.

b. Pemeriksaan isik

• (nspeksi< fa$ies mitral

• Palpasi < pulsus perifer ke$il bila stroke 6olume berkurang bunyi 41 yang teraba

thrill diastolik terangkatnya 6entrikel kanan dan terabanya bunyi P& pada

hipertensi pulmonal.

• Auskultasi< ,emuan klasik pada stenosis mitral adalah ‘opening snap’ dan bising

diastolik kasar =‘diastolic rumble’ > pada daerah mitral. 4ering pada pemeriksaan

rutin sulit bahkan tidak ditemukan rumble diastole dengan nada rendah apalagi

bila tidak dilakukan dengan hati-hati. %unyi 4& keras apabila belum ter"adi

kalsifikasi katup mitral P& mengeras splitting 4& menyempit 4& akhirnya

men"adi tunggal dan mengeras bunyi 4 dari 6entrikel kanan opening snap

bising mid diastolik bising pre sistolik bising sistolik akibat ,8 atau P8

=!raham 4teell>

$. oto Polos Dada

• Proyeksi P-A < 5onus pulmonalis menon"ol pinggang "antung hilang $efalisasi

arteria pulmonalis.

9



• Proyeksi 8A7 < ,ampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri?left atrial

enlargement serta pembesaran 6entrikel kanan? right 6entri$le hypertrophy.

d. E5!

(rama sinus atau atrium fibrilasi disertai dengan tanda-tanda LAE p mitrale

yaitu gelombang P yang melebar serta berpun$ak dua serta tanda-tanda 89H dan

bila sudah lan"ut irama "antung berubah "adi atrium fibrilasi.

e. Ekokardiografi

Di"umpai tanda-tanda mitral stenosis berupa penebalan serta kalsifikasi pada

katup mitral pergerakan katup mitral terbatas pengukuran diameter katub adanya

tanda-tanda pembesarasn atrium kiri bila stenosis berat tampak tanda-tanda

hipertensi pulmonal rate hipertrofi 6entrikel kanan serta dapat dilihat kemungkinan

adanya thrombus. 5ita "uga dapat menentukan dera"at 34 dari area katup mitral

mengukur dimensi atrium kiri dan 6entrikel kanan mengukur karakteristik katup

mitral =dooming> skor katup mitral da apparatus menilai ada tidaknya trombus

terutama di atrium kiri menentukan dera"at hipertensi pulmonal dan men$ari

keainan katup yang lain yang menyertai kontraktilitas 6entrikel kiri.

f. 5ateterisasi #antung dan 4ine Angiografi

@ang men"adi pertanda adanya mitral stenosis pada pemeriksaan kateterisasi

"antung adalah didapatkannya gradien tekanan antara atrium kiri dan 6entrikel kiri pada saat diastole. 4elain itu dapat dideteksi dera"at beratnya hipertensi pulmonal.

Dengan mengetahui frekuensi denyut "antung besar $urah serta gradien tekanan

antara atrium dan 6entrikel kiri maka dapat dihitung luas diameter katup mitral.

%atasan dera"at besarnya luas area katup mitral adalah sebagai berikut<

Normal< $m&

3itral stenosis ringan< 10 $m&

3itral stenosis sedang< 11 B 10 $m&

3itral stenosis berat < C 1 $m&

Angiografi pada pemeriksaan mitral stenosis dilakukan untuk mendeteksi

apakah "uga didapatkan mitral regurgitasi =angiografi 6entrikel kiri> sedangkan

angiografi koroner diker"akan sebelum tindakan percutaneous transluminal mitral

6



comusitory =P,3*> pada penderita yang usianya ' tahun selain dari itu "uga dapat

untuk mendeteksi adanya trombus dalam atrium kiri.

!. Penatalaksanaan

Pada kelompok pasien stenosis mitral yang asimptomatis tindakan lan"utan

sangat bergantung pada hasil pemeriksaan eko. 4ebagai $ontoh pasien aktif

asimptomatik dengan area 10 $m& gradient C0 mmHg maka tidak perlu dilakukan

e6aluasi lan"utan selain pen$egahan terhadap kemungkinan endo$arditis. Lain halnya

bila pasien tersebut dengan area mitral C 1.0$m&

4tenosis mitral merupakan kelainan mekanis oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional "antung atau

pen$egahan terhadap infeksi. %eberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin

eritromisin sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pen$egahan

endokardirtis. 7bat-obatan inotropik negatif seperti ß- blocker atau Ca-blocker dapat

memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat

frekuensi "antung meningkat seperti pada latihan.ibrilasi atrium pada stenosis mitral mun$ul akibat hemodinamik yang

bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian 6entrikel serta

frekuensi 6entrikel yang $epat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan

indikasi dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan /arfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan

fibrilasi atrium atau irama sinus dengan ke$enderungan pembentukan trombus untuk

men$egah fenomena tromboemboli.9al6otomi mitral perkutan dengan balon pertama kali diperkenalkan oleh (noue

pada tahun 12 dan pada tahun 122 diterima sebagai prosedur klinik. 3ulanya

dilakukan dengan dua balon tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik

pembuatan balon prosedur 6al6otomi $ukup memuaskan dengan prosedur satu balon.

(nter6ensi bedah reparasi atau ganti katup =komisurotomi> pertama kali dia"ukan

oleh %runton pada tahun 12'& dan berhasil pertama kali pada tahun 12&'. Akhir-akhir

ini komisurotomi bedah dilakukan se$ara terbuka karena adanya mesin "antung-paru.

Dengan $ara ini katup terlihat "elas antara pemisahan komisura atau korda otot

papilaris serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. #uga dapat

1:



ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup

mitral dengan protesa.(ndikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut<

• 4tenosis sedang sampai berat dilihat dari beratnya stenosis =C1+ $m&> dan

keluhan• 4tenosis mitral dengan hipertensi pulmonal

#enis operasi yang dapat dilakukan yaitu<

a. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi

b. Open commissurotomy open mitral !al!otomy" dipilih apabila ingin dilihat

dengan "elas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam

atrium

c# $itral !al!e replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang "elas. 4esuai dengan petun"uk dari

American Collage o% Cardiology&American 'eart Association ACC&A'A" dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi

sebagai berikut<

a. 5las (< keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bah/a prosedur

atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif

b. 5las ((< keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau

efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan

• ((.a. %ukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif

• ((.b. 5urang?tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau

efikasi.$. 5las (((< keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bah/a

d. prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus

berbahaya.

H. Prognosis dan pen$egahan

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik =&0 angka harapan

hidup 1' tahun> dibandingkan pada kelompok irama sinus = angka harapan hidup

1' tahun>. Hal ini dikarenakan angka resiko ter"adinya emboli arterial se$ara bermakna

meningkat pada atrium fibrilasi. Antibioti$ bertu"uan untuk profilaksis terhadap 4%E

maupun eksaserbasu demam reuma akutnya. Antibiotik yang diberikan untuk

pen$egahan eksaserbasi Demam 8heuma Akut adalah sebagai berikut.1. %en;athin Peni$illin ! 1& "uta unit i.m setiap minggu. Atau bila per oral

maka diberikan Penisilin oral &''-&0'.''' unit sebelum sarapan setiap pagi.

11



&. Profilaksis ditu"ukan terutama pada anak-anak yang telah mengalami

sekaliatau lebih serangan akut dan diberikan selama masa sekolah biasanya

sampai usia )' tahun. Adapula yang mengan"urkan profilaksis dilan"utkan

sampai usia '-0 tahun. Pada orang de/asa diberikan profilaksis sampai 0

tahun setelah serangan.

5E4(3PULAN

• 4tenosis 3itral 3erupakan suatu keadaan dimana ter"adi gangguan aliran darah

dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada le6el katup mitral.

5elainan stru$tural mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian 6entrikel kiri pada saat diastole. ,erdapat penurunan pembukaan

katup mitral =C& $m&> yang menimbulkan gangguan aliran darah dari atrium kiri ke

6entrikel kiri saat diastole.

• !e"ala klinis yang dapat di"umpai < 4esak nafas disaat beker"a $epat lelah ta$hy$ardi

dyspneu.

Pemeriksaan fisik yang dapat di"umpai< ,eraba dan terdengarnya suara 41 yang keras

,hrill pada apeks Adanya murmur.!ambaran radiologik< Pembesaran atrium kiri Pembesaran pada arteri pulmonalis

Ditemukannya garis kerley A yaitu garis pan"ang di lobus superior paru berasal dari

daerah hilus menu"u ke atas dan perifer.

12



!ambaran E$o$ardiography dopler< 4ensitif dan spesifik untuk mendiagnosis stenosis

mitral 4truktur katup 5elenturan daun katup Ukuran katup !radien mitral Ukuran

dari area mitral 3engetahui adanya regurgitasi mitral.

• %atasan dera"at besarnya luas area katup mitral adalah sebagai berikut<

Normal< $m&

3itral stenosis ringan< 10 $m&

3itral stenosis sedang< 11 B 10 $m&

3itral stenosis berat < C 1 $m&

Penatalaksanaan pada 3itral 4tenosis < %eberapa obat-obatan seperti antibiotik

golongan penisilin eritromisin sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik

atau pen$egahan endokardirtis. 7bat-obatan inotropik negatif seperti ß- blocker atau

Ca-blocker dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi

keluhan pada saat frekuensi "antung meningkat seperti pada latihan. #ika disertai

dengan fibrilasi atrium maka merupakan indikasi diberikan digitalis. Antikoagulan

/arfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama

sinus dengan ke$enderungan pembentukan trombus untuk men$egah fenomena

tromboemboli.

(ndikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut<

• 4tenosis sedang sampai berat dilihat dari beratnya stenosis =C1+ $m&> dan

keluhan

• 4tenosis mitral dengan hipertensi pulmonal

• 4tenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli seperti<

o Usia tua dengan fibrilasi atrium

o Pernah mengalami emboli sistemik

o Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

#enis operasi yang dapat dilakukan yaitu<

i. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi

ii. Open commissurotomy open mitral !al!otomy" dipilih apabila ingin dilihat

dengan "elas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di

dalam atriumiii. $itral !al!e replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang "elas. 4esuai dengan petun"uk

dari American Collage o% Cardiology&American

13



DAFTAR PUSTAKA

1. (ndra"aya , !hanie .%uku A"ar (lmu Penyakit Dalam. #akarta < (nternal Publishing.

&''2.&. %oestan (/an N %akti"asa %udi. N. Penyakit #antung 5atup < Diagnosis Dan ,erapi.

Pusat Penerbitan dan Per$etakan Unair =AUP>. 4urabaya. &'').

). 4oesetyo %udi Prabo/o Pramonohadi. (lmi Penyakit #antung. 4urabaya<Pusat

Penerbitan dan Per$etakan Unair =AUP>. &'')

. Pri$e 4il6ia Anderson. Patofisiologi< 5onsep 5linis Proses-Proses Penyakit. #akarta<

E!*. 1220.

0. No6ita Li;;a Husein. 4tenosis 3itral. a$ulty of 3edi$ine. Uni6ersitas 4umatra Utara.

Pekanbaru< &''2

. No6iyanti. Perbedaan Left 9entrikular E"e$tion ra$tion =L9E> dan End 4istoli$ Dimension =E4D>

pada Penderita 8egurgitasi 3itral 5ronik 4ebelum dan 4esudah 3itral 9al6e 8epla$ement. ProgramPas$a 4ar"a 3agister (lmu %iomedik dan Program Pendidikan Dokter 4pesialis (

Uni6ersitas Diponegoro. 4emarang< &''2

+. 8ahmat %asuki. Peran Ekokardigrafi Dalam Penegakkan Diagnosis dan Penilaian

4e6eritas 4tenosis 3itral. #urnal 5edokteran Unram. 3ataram. &'1)

. 4nell 8.4. Anatomi 5linik Untuk 3ahasis/a 5edokteran. Edisis ke 9(. #akarta < E!*.

&''.

14

Anemia Aplastik Gilang

Documents

Transcript of Anemia Aplastik Gilang