Anatomie - Extranets du CHU de Nice · - stabilisateurs de la paroi thoracique - surtout utilisés...
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Anatomie - Physiologie respiratoire
Exploration respiratoire et hématose
Dr. Céline Sanfiorenzo CCA Pneumologie CHU NICE
I. Anatomie et Physiologie respiratoire
Physiologie intégrée du cycle respiratoire
Chémorecepteurs centraux /
périphériques
Récepteurs pulmonaires / d’irritation
Infos : PCO2, PO2, pH, T°…
Centres respiratoires TC / Cortex
Effecteurs muscles
inspiratoires / expiratoires
Ventilation alvéolaire
Les chémorecepteurs
Les centres respiratoires
Niveaux de régulation PaO2, PaCO2 et pH doivent rester constants
Chémorécepteurs périphériques
Mécanorécepteurs pulmonaires
Parenchyme et voies aériennes
Sensibles à l’étirement
Influx transit par le X
Cible : les centres bulbaires
Information sur le niveau d’inflation pulmonaire
Interruption de la respiration
Paroi pharyngée
Sensibles à l’étirement
Réflexe dilatateur du pharynx
Mécanorécepteurs pharyngés
Chémorécepteurs centraux Surface ventrale du bulbe
Stimulés par les ions H+ (PaCO2) présents dans le LCR
Ne sont pas sensibles à la PaO2
Stimulent les neurones inspiratoires
Centres respiratoires
Centre respiratoire bulbaire : formation réticulée, 2 amas de neurones respiratoires : gpe respiratoire dorsal : neurones inspi gpe respiratoire ventral : neurones inspi et expi
Centre pneumotaxique de la protubérance : module l’activité
Centre apneustique de la protubérance : excitateur des centres bulbaires
Cortex (contrôle volontaire)
La physiologie respiratoire. West J.
Automatisme respiratoire
Réponse ventilatoire à l’hypoxie
Réponse ventilatoire au CO2
Physiologie intégrée du cycle respiratoire
Chémorecepteurs centraux /
périphériques
Récepteurs pulmonaires / d’irritation
Infos : PCO2, PO2, pH, T°…
Centres respiratoires TC / Cortex
Effecteurs muscles
inspiratoires / expiratoires
Ventilation alvéolaire
Les effecteurs
Les muscles respiratoires
Mécanique ventilatoire
• Inspiration active
• Expiration passive
• Expiration active lors d’obstruction ou si grands volumes respiratoires
Mécanique Ventilatoire
• Éléments actifs :
-diaphragme
-muscles intercostaux, abdominaux, accessoires
• Éléments passifs :
- côtes, sternum
• Éléments de couplage : la plèvre
La cage thoracique
• Muscles de la paroi
• Clavicules
• 12 paires de côtes
• Sternum
• Rachis dorsal : 12 vertèbres
• Articulations chondro-costales, acromioclaviculaires et sternoclaviculaires
Les muscles respiratoires
• Le diaphragme +++
• Les intercostaux internes et externes
• Les sterno-cléido-mastoidiens
• Les scalènes
• Les muscles abdominaux
Le Diaphragme • Innervation par les nerfs phréniques, racines provenant de C3, C4, C5
• Responsable des 2/3 de la ventilation de repos, muscle inspiratoire
• Contraction :
- horizontalisation du diaphragme
- expansion longitudinale du thorax
- élévation des dernières côtes
- contenu abdominal en bas et en avant
Autres muscles inspiratoires
• Muscles intercostaux :
- élèvent les premières côtes
- surtout lors d’une demande supplémentaire
• Muscles accessoires :
- sterno-cléido-mastoïdien
- muscles trapèzes
- stabilisateurs de la paroi thoracique
- surtout utilisés lors d’obstruction sévère
Muscles expiratoires
• Muscles abdominaux
• Abaissent les dernières côtes
• Augmentent la pression abdominale
• Augmentent la pression pleurale
Muscles expiratoires
La plèvre : élément de couplage • Séreuse constituée de 2 feuillets
• L’un viscéral entourant les lobes pulmonaires
• L’autre pariétal tapissant la cage thoracique
• Entre : l’espace pleural à pression négative
• Rôle de glissement et production de liquide pleural
Paramètres de la mécanique ventilatoire
• Pression atmosphérique dans les alvéoles
• Pression négative entre les 2 feuillets de la plèvre
• Résistance de la paroi thoracique
• Résistance tissulaire
• Résistance des voies aériennes
Cycle respiratoire
La physiologie respiratoire. West J.
Cycle respiratoire
Physiologie intégrée du cycle respiratoire
Chémorecepteurs centraux /
périphériques
Récepteurs pulmonaires / d’irritation
Infos : PCO2, PO2, pH, T°…
Centres respiratoires TC / Cortex
Effecteurs muscles
inspiratoires / expiratoires
Ventilation alvéolaire
La ventilation alvéolaire
Bases anatomiques – transport de l’oxygène via le système
respiratoire
• Voies aériennes supérieures : – Nez – Sinus parasternaux – Pharynx
• Voies aériennes inférieures : – Larynx – Trachée – Bronches – Parenchyme pulmonaire – Pédicules vasculo-nerveux – Plèvre – Diaphragme – Cage thoracique (os, muscles)
Voies aériennes
Fosses nasales
• Drainage des sécrétions
• Humidification de l’air
• Réchauffeur de l’air
• Filtrage de l’air inspiré (> 10 u)
• Rôle dans le débit inspiratoire
• Résonateur accessoire
Pharynx
• Rhino pharynx :
- phonation
- respiration
- audition
• Voile du palais
• Bucco pharynx : carrefour aero-digestif
• Laryngo pharynx ou hypo pharynx : virtuel
Larynx
La trachée
• Débute au niveau cervical
• Comprise entre le larynx et la carène
• Située en avant de l’œsophage et des gros troncs vasculaires
• Se divise à hauteur de D5 en deux troncs souches
• Composée d’anneaux cartilagineux
• Paroi postérieure fibro-membraneuse
Les bronches
Elles se subdivisent en :
• Troncs souches D et G
• Bronches extrapulmonaires
• Bronches intrapulmonaires jusqu’au bronchioles lobulaires
• Bronchioles terminales puis respiratoires
• Alvéoles
Poumon
• 2 poumons : droit et gauche
• Divisés en 3 lobes à droite et 2 à gauche : 10 segments chacun
• Revêtu d’une plèvre viscérale
• La plèvre pariétale tapisse intérieurement la cage thoracique
• Chaque poumon reçoit un pédicule broncho-vasculaire autonome
Relation avec l’environnement
• Arbre trachéo-bronchique :
– Humidificateur
– Epuration mécanique par un tapis mucocilière
– Rôle anti-bactérien
• Alvéoles
– Phagocytose
et élimination des petites particules
Le lobule : unité respiratoire terminale
Le lobule : unité respiratoire terminale
Alvéoles
Épithélium alvéolaire
La vascularisation pulmonaire
Double circulation artérielle • Pulmonaire proprement
dite : – Régime basse pression – Issue du ventricule doit – Tronc de l’artère
pulmonaire – Distribution parallèle à
l’arbre bronchique • Bronchique
– Régime haute pression – Issue de l’aorte, des
mammaires et intercostales
– Rôle nourricier
La vascularisation pulmonaire
Circulation veineuse
• Indépendante des bronches
• Se situent en périphérie du lobule
Circulation lymphatique
• Très riche
• 2 réseaux de vaisseaux indépendants (intraparenchymateux et sous-pleural)
• Des ganglions
La ventilation alvéolaire
Physiologie
Physiologie intégrée du cycle respiratoire
Chémorecepteurs centraux /
périphériques
Récepteurs pulmonaires / d’irritation
Infos : PCO2, PO2, pH, T°…
Centres respiratoires TC / Cortex
Effecteurs muscles
inspiratoires / expiratoires
Ventilation alvéolaire
Les échanges gazeux
• Buts :
– Oxygénation du sang
– Epuration du gaz carbonique ou CO2
– Régulation de l’équilibre acido-basique
• Mécanismes :
– Ventilation alvéolaire
– Diffusion
– Perfusion
Mécanisme passif de diffusion d’une zone de haute pression partielle vers une zone de basse pression partielle (Fick) : gradient de pression
1 Ventilation
2 Diffusion
3 Circulation
Alvéole = unité fonctionnelle respiratoire
Hématose 1GR passe ¾ s ds lit capillaire, longe 2-3 alvéoles → équilibre des pressions partielles O2 et CO2
BPCO*
* Adapted from:
COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001
Les échanges gazeux
zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA)
normale et pression partielle en oxygène (PAO2) normale
contenu en O2 normal
veine pulmonaire
Ventilation alvéolaire
Alvéole
Capillaire pulmonaire
O2
CO2
Loi de Fick Dgaz = (S/E)*K*ΔP
Barrière G/Sang = 0,3μm Surface de 80 à 100m2
K % solubilité gaz, /% √pd moléculaire
Pour l’O2, diffusion Mb, coaptation Hb
Co2 diffuse 20 * plus vite
Diffusion alvéolo-capillaire
Transport de l’oxygène dans le sang
O2 transporté par la circulation sanguine
Des poumons vers les tissus
Des tissus vers les poumons
Le sang fixe l’O2 de manière réversible et sous l’influence d’un gradient de pression partielle
Gaz transporté en milieu liquide : plasma, cytoplasme du GR
Transport sous 2 formes : dissoute (3%) et essentiellement combinée (97 % lié à l’Hb)
Circulation de l’O2
Hémoglobine Pigment respiratoire présent exclusivement dans les hématies
Protéine transporteuse : fixation réversible et instable d’un ligand sur un site de fixation affinité protéine-ligand 4 chaînes polypeptidiques, 4 groupements hémes
Capacité maximale pas tjs atteinte : 1 molécule Hb peut fixer de 0 à 4 molécules d’O2 en fct de multiples facteurs (PaO2)
Saturation de l’Hb en O2 = SaO2 = (Qté O2 lié à l’Hb/ Qté max) * 100
Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
Transport sang ↔ alvéole
Anatomie et Physiologie humaine. Marieb
Métabolisme
Transport tissu → sang
Anatomie et Physiologie humaine. Marieb
II. L’appareil respiratoire Explorations
Examen clinique
• Examen physique
pneumologique
Inspection
Auscultation
Percussion
• Examen physique
extra-respiratoire
Neuro
Cardiovasculaire
Autre
Interrogatoire : ATCDs, symptomatologie, contexte, Ttt
SpO2
SpO2 - gaz du sang artériel
Prélèvement artériel
– pH : 7.40
– PaO2 : 90 mmHg
– PaCO2 : 40 mmHg
– Bicarbonates : 27 mmol/l
La baisse de la SaO2 n’apparaît que tardivement au cours des pathologies hypoxémiantes
SaO2 < 90% témoigne déjà d’une hypoxémie profonde, Pa02 < 60 mmHg
Pré-op
Valeurs normales étendue unité
pH 7,4 ± 0,05
PaCO2 40 ± 2 mmHg
5,3 ± 0,3 kPa
PaO2 95 ± 5 mmHg
12,6 0,5 kPa
HCO3- 24 ± 2 mmol/l
acide normal alcalin
pH < 7,35 7,35 – 7,45 > 7,45
PaCO2 > 45 35 – 45 < 35
HCO3- < 22 22 – 26 > 26
Gaz du sang artériel
Étude du parenchyme pulmonaire, plèvre, médiastin, cage thoracique, vaisseaux, de la
ventilation et de la perfusion
en Imagerie
Radiographie thoracique
Pré-op
RX thorax
Scanner thoracique
Avec ou sans injection d’iode
Scintigraphie pulmonaire de V/P
Recherche les embolies pulmonaires
Quantifie la ventilation de chaque poumon
La fibroscopie bronchique • Explore tout l’arbre bronchique
• Anesthésie locale
• Permet de réaliser des prélèvements (liquides, biopsies)
Le diagnostic histologique
Étude des volumes et débits pulmonaires au repos et à l’effort et de la capacité musculaire
Les épreuves fonctionnelles respiratoires
• Repos
– Mesure des débits, volumes
– Force des muscles respiratoires
• Effort
– Test de marche
– Epreuve sur tapis ou vélo
Débit Expiratoire de Pointe (DEP)
– Il est « effort dépendant »
– dans les troubles ventilatoires obstructifs
– dans les troubles ventilatoires restrictifs
– On peut avoir un DEP quasi normal avec un VEMS
– Élément de gravité d’une crise d’asthme
– Surtout utile pour le suivi
Elle permet de mesurer en expiration : – le Volume Expiré Maximal au cours de la première
seconde (VEMS). Le sujet sain expulse 75% de sa capacité vitale.
– Cet indice reproductible sert avec la mesure du rapport de Tiffeneau de marqueur de l'obstruction bronchique
– le Débit Expiratoire de Pointe (DEP) est le débit instantané maximum obtenu sur une courbe débit/volume
– les Débits Expiratoires Maximaux Moyens (DEMM)
le DEMM 25/75 est le débit moyen réalisé entre 25 et 75% de la CVF. Il permettrait de détecter une obstruction distale débutante si la capacité vitale est normale.
Spirométrie: indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire
DIAGNOSTIC du trouble ventilatoire
obstructif
VEMS/CVF < 70%
et
VEMS < 80 %
Réversibilité après BD
VEMS : + 200ml et/ou 12%
Spirométrie (courbe débits-volumes)
Débit L / sec
Volume Pulmonaire
DEP
CPT
CVF
DEP
25% 75% 100%
Normale Obstruction légère Obstruction modérée Obstruction sévère
Pré-op
Elle permet de mesurer en inspiration – le Volume Inspiré Maximal au cours de la première seconde (VIMS).
– le Débit Inspiratoire de Pointe (DIP) est le débit instantané maximum obtenu sur une courbe débit/volume en inspiration
La baisse des débits inspiratoires permet d ’évoquer en complément des données expiratoires :
– Une obstruction fixée
– Une baisse de la compliance pulmonaire
– L ’altération des muscles inspiratoires
Spirométrie: indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire
Débit L / sec
Volume Pulmonaire
DIP
Inspiration
Ex : sténose trachéale endothoracique fixée
Pléthysmographie
CPT 6L
CRF 3L 1 sec
VR
– Distension thoracique
CRF
VR
VR/CPT
Mesure de tous les volumes pulmonaires : CV, VR, CRF, CPT – Syndrome restrictif
CV
CPT+++ VEMS/CV normal
CRF
CV 4,5L VT
VRI
VRE
CPT
CRF
VR
Permet de mesurer la distension thoracique CRF
VR
VR/CPT
L’étude des volumes pulmonaires par pléthysmographie
EFR
BPCO : classification de GOLD
Sévérité
Épreuve d’effort
Effort
Puissance Pic
Temps Temps Temps
Repos Récupération
Faire la part des choses entre la part ventilatoire / vasculaire / musculaire
Pré-op
Etude du sommeil
• Polysomnographie
III. Physiopathologie
Altération du transport de l’O2
Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2
Hb anormale, anémie
Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2
Hypercapnie, acidose, hypoventilation alvéolaire
Paramètres influençant l’affinité de l’Hb pour l’O2
Peut-on avoir une hypoxie sans hypoxémie ?
Mécanismes de l’hypoxie
Hypoxie = insuffisance respiratoire cellulaire → Hypoxie tissulaire
Hypoxémie normoxique – Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) PaO2 passe de 100 mmHg (SaO2 = 99%) à 60 mmHg (SaO2 = 90%) CaO2 passe de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL – Absence d’hypoxie, alors que l’on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante !
Hypoxie sans Hypoxémie – anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte pulmonaire Hb passe de 14 g/dL à 8 g/dL (hyperventilation et SaO2 = 100%) CaO2 passe de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL - IDM – Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie
Hypoxèmie # Hypoxie
Hypoxémie
Atteinte de la pompe ventilatoire
Atteinte de l’échangeur
Hypoventilation alvéolaire
PaCO2
1. Anomalies V/Q
2. Shunt
3. Trouble de la diffusion
4. Extraction veineuse périphérique
5. ↓ Temps de transit
Atteintes de l’échangeur
Anomalies de distribution VA/Q
A : Diffusion normale des Gaz par gradient de pression
B : Effet shunt : ↓ VA donc ↓ VA/Q
C : Effet shunt sévère : VA = 0 donc VA/Q = 0
D : Espace mort : Q = 0 donc VA/Q infini
A B C D
TVO
trouble de la distribution de l’air dans l’alvéole
Petit VA/Q : effet shunt
↓ VA/Q
↓ PaO2
Territoire ou la VA est nulle
Atélectasie, comblement alvéolaire, SDRA
Très petits VA/Q
VA/Q = 0
↓ PaO2 ↓ PaO2
Imptce du dommage alvéolaire
Petits VA/Q
Embolie pulmonaire
Emphysème ??
PaO2
PcapO2
Type d’emphysème
Centrolobulaire : ↓ PaO2 précoce, ↓ VA/Q
Panlobulaire ↓ PaO2 tardif car VA/Q se rapproche de 1
EFR
TVO non R
Stade 2
Distention
DLCO
Emphysème
Shunts
PaO2<500mmHg avec FIO2 à 100%
Passage de sg veineux ds le système artériel sans avoir traversé les zones ventilées du poumon
Shunt cœur droit – gauche (FOP), fistules artério-veineuses pulmonaires, S hépato-pulmonaire
Test d’hyperoxie
Dg !
Méthode très sensible de mesure du shunt
PaO2 = 1 x (PB-PH2O) - PaCO2/R avec PB= 760 mmHg, PH2O= 47 mmHg, PaCO2= 38 mmHg R=0,8
Test en O2 pur = FIO2 à 100%
15 mins de ventilation à une FIO2 de 100%
PaO2 corrigée = effet shunt
PaO2 non corrigée = shunt vrai
PaO2 < 500mmHg avec FIO2 à 100%
Les investigations en dependent :
EFR, ETT, ETO, épreuve de bulles, scintigraphie aux maccroaggrégats, TDM thorax injecté
Altération de la membrane alvéolo capillaire Epaississement de la mb - barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse, OAP Altération du lit vasculaire – ex : HTAP primitive
Trouble de la diffusion
Dg : DLCO – TDM
Extraction périphérique : SVO2
choc septique, IC, sportif de haut niveau
Atteinte de la pompe
Hypoventilation alvéolaire
Hypoventilation alvéolaire PaCO2
Hypoventilation alvéolaire pure
[P(A-a)O2] < 15 mmHg et
PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
Hypoventilation alvéolaire impure
VD/VT = déterminant essentiel de
l’hypercapnie
Atteinte SNC
Atteinte de la fonction neuromusculaire
Pathologie de la cage thoracique
Hypoventilation alvéolaire pulmonaire
Hypoventilation alvéolaire
Référentiel sémiologie -Collège des Enseignants de Pneumologie 2009
Ex clinique
Hypoxémie
Atteinte de la pompe ventilatoire
Atteinte de l’échangeur
Hypoventilation alvéolaire
PaCO2
1. Anomalies V/Q
2. Shunt
3. Trouble de la diffusion
4. Extraction veineuse périphérique
5. ↓ Temps de transit
EFR
Test d’hyperoxie
DLCO / TDM
ETT
EFX
Pathologies des centres respiratoires
Tronc cérébral : AVC
Cortex : psychogène
En anesthésie
• Action des différentes drogues anesthésiantes : action sur les muscles inspiratoires
• Action de la position
• Action de la ventilation
Anesthésie et muscles des VAS
• Sujet éveillé :
- contraction des muscles dilatateurs des VAS synchrone des muscles inspirateurs
- dépression intra thoracique transmise aux VAS
• Sujet anesthésié:
- dépression des muscles des VAS
- recul du massif lingual
- recul du palais mou et de l’épiglotte
Anesthésie et mécanique ventilatoire
Altération de la fonction respiratoire par
Hypoventilation alvéolaire
hypnotiques ou morphiniques dépriment la ventilation – hypercapnie – hypoxémie corrigée par la FIO2 – ↓ dose-dépendante de la sensibilité des centres respiratoires au CO2 – la sensibilité des chémorecepteurs à l’hypoxie est abolie par les halogénés
Altération de la pompe
Décubitus dorsal Diaphragme – muscles intercostaux : ↓ tonus (toutes les drogues) ↓ CRF (de 3 à 2L) 20,5 % en VS – 17,5% en VC ↑ Résistances bronchiques ↓ Compliance ↑ espace mort ↑ VD/VT
Bronchospasme vu ATCDs, allergie, anesthésie
Connaître les capacités respiratoires du patient avant (EFR)
Quid de la ventilation artificielle
Quelque soit le mode, la ventilation artificielle est anti physiologique, puisque elle est en pression positive.
En elle-même, elle induit:
• des modifications hémodynamiques (baisse du débit cardiaque, du débit sanguin rénal et hépato-splanchnique)
• une inflammation pulmonaire = ventilator-induced lung injury (VILI) par volo- ou baro-traumatisme
• une inflammation systémique = bio-traumatisme
La ventilation artificielle, la sédation, le décubitus dorsal induisent une réduction des volumes pulmonaires (jusqu’à – 50%), responsables de troubles de ventilation (=atélectasies), d’où
- hypoxémie par effet shunt +++
- risque de surinfection et de pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM)
DONC,
Intérêt à dé-ventiler un patient le plus vite possible
Intérêt à préserver la ventilation spontanée et la toux du patient (pas d’excès de sédation !)
Anesthésie et volume pulmonaire
• Atélectasies en bandes
• Atélectasie complète
• Atélectasie des bases
Atélectasies
Importance d’assurer (et de maintenir) un recrutement alvéolaire pour lutter contre les atélectasies par :
• Des manoeuvres de recrutement (manuelles, au ballon, ou avec
le respirateur en AI ou en PC)
• Une pression de fin d’expiration positive (peep)
• Une kinésithérapie respiratoire
Attention aux soins infirmiers !
Débranchement (au cours de la toilette) et aspirations endotrachéales = dérecrutement alvéolaire
Recrutement alvéolaire
VIDD
ventilator-induced diaphragmatic dysfunction
• Cliniquement : difficulté de sevrage ventilatoire
• Physiopathologie : dysfonction des muscles respiratoires (diaphragme) par – Atrophie
– Stress oxydatif (oxydation des protéines et des lipides)
– Lésions des myofibrilles
– Remodelage des chaînes de myosine
• Traitement préventif (?) : Maintien de la ventilation spontanée, Peep (évite les cycles ouverture/fermeture et maintien le diaphragme à sa longueur optimale)
Toujours ce diaphragme…
EXTUBATION
• Retour d’une ventilation mécanique (en pression positive) à une ventilation spontanée (en pression négative) induit:
– travail des muscles respiratoires
– retour veineux (pré-charge)
– la post-charge du VG
– tonus sympathique (réponse adrénergique par le stress émotionnel)
• Risque de décompensation cardiaque aiguë post-extubation chez les patients porteur d’une altération de la fonction cardiaque gauche
Quand on quitte le tube…
IV. Les grands syndromes en pneumologie
1. Syndrome d’obstruction bronchique
2. Syndrome de condensation alvéolaire
3. Syndrome pleural
a) Épanchements liquidiens
b) Épanchements aériques
Atélectasie
• Définition
– Réduction de volume systématisé d’un segment, d’un lobe ou d’un poumon
• Mécanisme
– Interruption de la ventilation
– L’air n’y rentrant plus, le segment, lobe ou poumon se ratatine sur lui même
– Le plus souvent lié à l’obstruction de la bronche par une tumeur, un caillot, des secrétions, un corps étranger, …
Syndrome d’obstruction bronchique
En général lié à l’obstruction d’une bronche segmentaire, lobaire ou principale
entraîne une hypoventilation du territoire en aval
des vibrations vocales –Matité
↓ MV en regard de la zone non ventilée
Syndrome d’obstruction bronchique : examen clinique
poumon aéré
percussion
normale matité
Poumon non aéré
Signe radiologique direct
• Opacité systématisée, dense, à tonalité hydrique ne contenant pas de bronchogramme aérien
Signes radiologiques indirects
• Attraction vers le segment, lobe ou poumon atélectasié des structures anatomiques adjacentes:
– Scissure
– Diaphragme
– Médiastin
Syndrome d’obstruction bronchique : Rx
Opacité à tonalité hydrique systématisée LSD, sans bronchogramme aérien Rétraction de la petite scissure vers l’opacité Surélévation de la coupole diaphragmatique droite
Atélectasie lobaire supérieure droite
Opacité à tonalité hydrique systématisée au poumon droit, sans bronchogramme aérien
Rétraction (déviation) du médiastin vers la droite Rétraction de l’hémithorax droit qui est plus petit que le gauche
Atélectasie du poumon droit
Comblement des alvéoles
– par du liquide
• œdème, pus
– par des cellules
• PNN
• cellules cancéreuses
– synonymes :
– Condensation pulmonaire (lung consolidation )
– Comblement alvéolaire
– Opacité parenchymateuse
– Infiltrat
– Pneumonie, bronchopneumonie
- Œdème pulmonaire
Syndrome de condensation alvéolaire
• Hyperdensité(s) du parenchyme pulmonaire
– dont la densité est suffisante pour effacer
• les scissures
• les contours des vaisseaux
• les parois bronchiques
– contenant un bronchogramme aérien (inconstant)
• mieux visible sur le scanner
Syndrome de condensation alvéolaire
Hyperdensité(s) dont la topographie est
–soit bien limitée,
• à un poumon, à un lobe ou à un segment
• en général uni-latérale (au début)
–soit mal limitée en général bilatérales d’emblée
• soit à disposition péri-hilaire
synonyme = en aile de papillon / hilifuge
• soit disséminées
• Évolution
–en général rapide (aggravation ou régression)
= systématisée
(appui scissural)
Syndrome de condensation alvéolaire
• Auscultation – Foyer de râles crépitants – Souffle tubaire
Syndrome de condensation alvéolaire
Examen clinique
poumon aéré
percussion
normale matité
Bronchogramme aérien image en négatif de la lumière bronchique claire (air) au sein de la condensation
pulmonaire
la densité est suffisante pour effacer
–la scissure ()
–les contours des vaisseaux
–les parois bronchiques
Condensation (systématisée au segment postérieur du lobe supérieur droit)
Condensation Systématisée (lobe inférieur gauche)
effaçant les vaisseaux et les parois bronchiques
limité par la grande scissure (flèche)
contenant un bronchogramme aérien (*)
Bronchogramme aérien
* *
* * * *
* *
*
Systématisé vs non systématisé
Même radio avec opacité systématisée du lobe supérieur droit limité par la petite scissure () non rétractile effaçant les vaisseaux contenant un bronchogramme aérien ( )
Radio de thorax normale
Systématisé vs non systématisé
Aile du papillon
Aile du papillon
Opacités en «ailes de papillon» = caractéristiques des œdèmes pulmonaires hémodynamiques (cardiogéniques). Séquence évolutive: les opacités sont à point de départ hilaire (hilifuges), respectant la périphérie du poumon puis s’étendent vers le bas et le dehors, en respectant les sommets, puis concernent la totalité des champs pulmonaires.
Pneumonie franche lobaire aigue
Opacité • Systématisée - effaçant les vaisseaux – LSD- limitée par les scissures
– petite scissure (petite flèche rouge)
– grande scissure (grande flèche rouge)
• contenant un bronchogramme aérien (flèches noires)
Pneumonie franche lobaire aigue
Opacités • bilatérales • mal limitées • à contours flous • hilifuges
synonyme:
• infiltrats bilatéraux non systématisés en « ailes de papillon » avec flou péri-hilaire
Œdème pulmonaire aigu cardiogénique
La cavité pleurale est une cavité normalement virtuelle. Dans certains cas, elle peut se remplit d’air ou de liquide. On parle alors respectivement
•d’épanchement pleural liquidien encore appelé pleurésie
•d’épanchement pleural aérique (ou aérien) encore appelé pneumothorax
Syndrome pleural
diaphragme
poumon
hile
plèvre
pariétale
plèvre
viscérale
sinus costo diaphragmatique
Cavité pleurale
Scissure (= ligne de réflexion
de la plèvre viscérale)
vue de profil
cavité pleurale: à l’état normal, la cavité pleurale est virtuelle et la pression entre les deux feuillets pleuraux est négative
vue de face
Syndrome pleural
Examen clinique
Auscultation : ↓ murmure vésiculaire
Abolition des vibrations vocales
• Percussion
poumon
aéré
percussion
normale
matité
liquide
dans la
cavité
pleurale
air dans
la cavité
pleurale
tympanisme
Hyperclarté avec refoulement du poumon sur le hile Pneumothorax complet droit (sur toute la hauteur)
Drainage thoracique
Hyperclarté apicale LSD PTX partiel Pas de drainage
Δ Ventilation Mécanique
hile
plèvre
pariétale
plèvre
viscérale
Un épanchement liquidien se dispose en position déclive
dans la cavité pleurale
Le poumon est refoulé vers le haut et vers le dedans par le
liquide
poumon
Épanchement pleural liquidien
Épanchement liquidien de faible abondance Dans le cas présent on peut parler de comblement du cul de sac pleural
Épanchement liquidien de moyenne abondance Quand le liquide arrive sous le hile
Épanchement liquidien de grande abondance Quand le liquide arrive au dessus du hile
Épanchement liquidien de très grande abondance Quand ne voit plus de poumon
Dans un épanchement liquidien « complet » le
poumon est complètement ratatiné sur le hile et le
médiastin est dévié vers le côté opposé
L’épanchement liquidien
se dispose en position
déclive dans la cavité
pleurale
Le poumon refoulé par le
liquide se rétracte vers le
dedans
Épanchement liquidien Aspects scannographiques
Coupes transversales
Merci pour votre attention