Anatomi Cerebrum Dan Cerebellum Soed

8/3/2019 Anatomi Cerebrum Dan Cerebellum Soed

1/31

Anatomi cerebrum dan cerebellum

Cerebrum

Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior dan mediusserta menempati seluruh cekungan termpurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua

bagian: diencephalon yang membentuk inti sentral dan tetelncephalon yang membentuk

hemispherium cerebri. Hemisperium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar

dan merupakan oleh fissura longitudinalis cerebri. Fissura longitudinalis superior berisi

lipatan durameter yang berbentuk seperti bulan sabit, yang biasanya disebut sebagai falx

cerebri dan juga berisi arteria cerebralis anterior.

Cerebrum dibagi menjadi dua hemisfer, yaitu :

1. Hemisfer dextra

2. Hemisfer sinistra

Kedua hemisfer tersebut dipisahkan oleh fisura longitudinaliSulcus

Lobus cerebrum dibagi menjadi 4 lobus, yaitu :

1. Frontalis

2. Parietalis

3. Occipitalis

4. Temporalis

Sulcus yang memisahkan antar lobus dibagi menjadi:

1. Sulcus centralis

Sulcus centralis yaitu sulcus yang memisahkan lobus frontal dengan lobus parietal.

Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya

mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi


2/31

kontralateral; di posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima

informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral.

2. Sulcus parietooccipitalis

Sulcus parietooccipitalis yaitu sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus

uccipital. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga ramuSulcus

Sulcus ini merupakan celah yang dalam terutama ditemukan di permukaan inferior dan

lateral hemisfer cerebri.

3. Sulcus lateralis

Sulcus lateralis merupakan sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus

temporal.sulcus ini dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5 cm)

di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun ank e arah anterior pada

permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.

2. Anatomi sistem perdarahan otak

Sumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis interna dan arteri

vertebralis yang akan membentuk anastomosis menjadi Circulus Arteriosus Willisi.

A.rteri carotis interna dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio colli. Sedangkan

arteri vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah melewati voramen

magnum arteri vertebralis dextra dan sinistra bergabung menjadi arteri cerebri posterior.

Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis :

1. A. cerebralis anterior

2. A. communicans anterior

3. A. carotis interna

4. A. communicans posterior

5. A. cerebralis posterior

Darah darah dari vena di otak akan melalui sinus-sinus yang terdiri dari :


3/31

1. Sinus sagitalis Superior

2. Sinus sagitalis Inferior

3. Sinus Rectus

4. Sinus Transversalis Dekstra

5. Sinus Sigmoid

Vena di ruang sub arachnoid dan vena-vena lain sinus sgitalis superior et inferior

sinus rectus sinus transversalis dekstra sinus sigmoid vena jugularis interna

3. Fisiologi aliran pembuluh darah otak

Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana

dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris. Otak

dapat dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan volume

di dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di dalam

pembuluh darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak + volume

LCS + volume darah = harus tetap. (Monroe Kellie).

Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian

posterior hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang paling penting

adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan

tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu

viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).

Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung,

darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak

(arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan

darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi

pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).


4/31

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya

seperti seperti kadar/tekanan parsial CO 2 dan O 2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.

Kadar/tekanan parsial CO 2 yang naik, PO 2 yang turun, serta susunan jaringan yang asam

(pH CO 2 turun, PO 2 naik, atau susunan pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.

Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah

lambat, akibat ADO yang menurun.

Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak, LCS dan darah, pada saat tertentu dapat

mengalami perubahan volume. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS dan

darah. Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu signifikan,

maka terdapat kompensasi. Kompensasi dapat diklasifikasikan secara intrinsic dan

ekstrinsik.

1. Ekstrinsik (ekstraserebral)

a. Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. Hal ini sangat

dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik.

b. Tekanan darah sistemik. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12, 23,32) dan barosreeptor.

c. Plaque sklerotik. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis,

juga dipengaruhi CVD.

d. Viskositas darah. Polistemia, dehidrasi berat, leukemia.

2.

Intrinsik (intraserebral)

a. Autoregulasi serebral

Adalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. Batas dari pengaturan

ini adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg.


5/31

b. Biokimiawi serebral

Dipengaruhi oleh CO 2 dalam serebral dan substansi lain.

Bila terdapat gangguan aliran darah pada otak maka akan terdapat gejala-gejalasesuai dengan bagian otak yang terkena. Adapun gambaran klinis sehubungan dengan

isufisiensi darah sesuai dengan percabangan sirkulus wilisi adalah sebagai berikut :

1. arteri vertebro basilaris (sirkulasi posterior biasanya bilateral)

- kelemahan salah satu atrau keempat anggota gerak

- ataksia

- barbinski bilateral

- disfagia

- sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat

- gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis)

- muka baal

2. arteri karotis interna (sirkulasi anterior biasanya unilateral)

jika terjadi pada :

- arteri retina : buta mata satu episodic (amaurosis fugaks)

- arteri serebri media : gangguan anggota tubuh kolateral

jika terjadi pada :

- antara a. cerebri anterior dan a. cerebri media : lemah mula-mula anggota gerak

atas dan wajah


6/31

3. arteri serebri anterior

- kelemahan kontralateral tungkai, lengan proksimal, gangguan gerak volunteer

tungkai

- gangguan sensorik kontralateral

- demensia, refleks mencengkram, refleks patologis (lkovbus frontalis lesion)

4. arteri cerebri posterior

- koma

- hemiparesis kontralateral

- afasia

- kelumpuhan saraf III hemianopsia

5. arteri cerebri media

- hemiparesis terutama lengan

- hemianopsia

- afasia global

- disfagia

4. Kelemahan, afasia dan paresis n.VII dan n. XII

Anggota gerak sebelah kanan Ny. S tidak tidak bisa digerakkan, kemungkinan Ny.

S mengalami gangguan di hemisfer sinistra. Selain itu, terdapat gangguan pada nervus

XII dan VII yang menyebakan sulit berkomunikasi (afasia) dan hemihipestesis sisi tubuh

kanan. Ny. S juga menderita hipertensi dan DM. Hipertensi dan DM merupakan faktor

resiko terjadinya stroke. Oleh karena itu, untuk menegakkan diagnosis yang diderita Ny.


7/31

S di perlukan informasi dan pemeriksaan lebih lanjut, baik anamnesis, pemeriksaan fisik,

maupun pemeriksaan penunjang.

Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis

(piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di

medulla oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi

kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan

berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah

tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral.

Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat

persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan n.VII

jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat

persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah dari wajah. Pada

gangguan n.VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua

otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus

pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.

Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari

korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada

upper motor neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan

mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bbagian

atasny tidak. Lesi supranuklir (upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari

hemplegia. Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying

lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon ,dan

pons di atas inti N VII.

Kerusakan N XII akan menyebabkan afasia. Fungsi bicara di atur oleh daearah

wernick dan area broca di cerebrum. Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut maka

akan ditemukan afasia pada pasien.


8/31

Dari uraian di atas dan hasil pemeriksaan, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis

topic pada kasus ini adalah hemisfer cerebri sinistra.

Jaras Kortikospinal dan kortiko bulbar

Substansia grisea korda spinalis terutama terdiri dari badan- badan sel saraf serta

dendritnya, antar neuron dan sel- sel glia. Substansia alba tersusun menjadi traktus atau

jaras yaitu berkas- berkas serat- serat saraf (akson- akson dari neuron yang panjang)

dengan fungsi serupa. Berkas- berkas itu dikelompok- kelompokkan menjadi kolumna

yang berjalan disepanjang korda. Setiap traktus ini berawal atau berakhir di dalam daerah

tertentu di otak dan masing- masing memiliki kekhususan dalam mengenai informasi

yang disampaikannya. Sebagian adalah traktus asenden atau korda ke otak yang

menyaurkan sinyal aferen ke otak. Yang lain adalah traktus desenden atau otak ke korda

yang menyampaikan pesan- pesan dari otak ke neuron eferen. Traktus pada umumnya

diberi nama berdasarkan asal dan ujungnya. Sebagai contoh traktus kortikospinalis adalah

suatu jalur desenden; badan selnya terutama berasal dari daerah motorik korteks

serebrum, dan akson- aksonnya berjalan ke bawah untuk berakhir di korda spinalis pada

badan- badan sel neuron motorik efern yang mempersarafi otot- otot rangka. Sebaliknya,

traktus spinotalamikus lateral adalah suatu jalur asenden yang berasal dari korda spinalis

dan berjalan secara lateral di sepanjang korda sampai bersinaps di thalamus.

Jaras ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang berasal

dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus, yang kemudian menyortir

dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. Perlu diketahui bahwa di

dalm korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisah- pisahkan dan, dengan demikian,

kesusakan daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian fungsi dan fungsi lain

tetap utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron.

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok

UMN. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam

susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan

impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya, tergolong


9/31

kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus presentralis. Oleh

karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Yang berada di korteks

motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan

gerak otot kaki dan tungkai bawah. Melalui aksonnya neuron korteks motorik

menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motoneuron di

kornu anterior melalui medula spinalis. Akson-akson tersebut menyusun jaras

kortikobulbar-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks

motorik dan tingkat talamus dan ganglia basalia mereka terdapat di anatara kedua

bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi dalam

krus anterior dan krus posterior.

Di tingkat mesensefalon serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah pedunkulusserebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi medial dan serabut-

serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Sepanjang batang otak, serabut-serabut

kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka, untuk menyilang garis tengah dan berakhir

secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik (

n.III,n.IV,n.V,n.VI,n.VI,n.VII,n.IX,n.X, dan n.XII) atau interneuronnya di sisi

kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial

motorik sisi ipsilateral juga. Di perbatasan antara medulla oblongata dan medula spinalis,

serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras

kortikospinalis lateral. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan

ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral. Kawasan jaras piramidal lateral dan

ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut sudah mengakhiri

perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55% jumlah serabut kortikospinal,

sedangkan pada bagian thorakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%.

5. Fisiologi serebrum

Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi spesifik.

Brodmann telah membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasar struktur selular.

Korteks serebri memiliki area primer dan asosiasi untuk berbagai fungsi. Area primer

adalah daerah dimana terjadi persepsi atau gerakan. Area asosiasi diperlukan untuk


10/31

integrasi dan peningkatan perilaku dan intelektual (Budianto, 2005). .Korteks frontalis

merupakan area motorik primer yaitu area 4 Brodmann yang bertanggung jawab untuk

gerakan-gerakan volunter. Area ini terletak di sepanjang gyrus presentralis. Korteks

pramotorik, area 6, bertanggungjawab atas gerakan terlatih seperti menulis, mengemudi,

atau mengetik. Area 8 dinamakan lapang pandang frontal, bersama area 6, bertanggung

jawab atas gerakan menyidik volunteer dan deviasi konjugat dari mata dan kepala.

Gerakan mata volunteer mendapat input dari area 4, 6, 8,9, dan 46 (Price dan Wilson,

2006).Area 44 dan 45 adalah area bicara motorik broca, bertanggung jawab atas

pelaksanaan motorik bicara. Apabila lesi akan menyebabkan gangguan bicara (afasia)

(Mardjono dan Sidharta, 2008).Area Wernicke adalah area bicara sensorik, dihubungkan

dengan area broca oleh berkas serabut saraf yang disebut fasciculus arcuata. Area inimembentuk pemahaman bahasa tulisan dan lisan serta memungkinkan orang dapat

membaca sebuah kalimat, mengerti kalimat tersebut, dan mengucapkannya dengan suara

keras (Snell, 2007). Keadaan bangun dan tingkat kesadaran dikendalikan oleh formation

retikularis. Jaras asendens multiple yang membawa informasi sensorik ke pusat-pusat yang

lebih tinggi dihantarkan melalui formation reticularis yang akan memproyeksikan

informasi ini ke berbagai bagian cortex serebri, serta menyebabkan seseorang yang sedang

tidur terbangun. Bahkan, saat ini diyakini bahwa keadaan sadar bergantung pada proyeksi

informasi sensorik yang konmtinu ke korteks (Snell, 2007).Telah diketahui bahwa

hipokampus berkaitan dengan perubahan memori baru menjadi memori jangka panjang.

Lesi pada area ini menyebabkan hilangnya ingatan baru. Memori kejadian masa lalu yang

sudah tersimpan sebelum timbul lesi biasanya tidak terpengaruh (Price dan Wilson, 2006;

Snell, 2007)

6. Fungsi korteks cerebri

Fungsi Lobus Cerebri .

1. Lobus oksipitalis

Lobus ini terletak di sebelah posterior. Fungsi lobus oksipitalis adalah bertanggung

jawab untuk pengolahan awal masukan pengeliatan. Lobus oksipitalis mengandung


11/31

korteks pengeliatan primer yang menerima informasi pengeliatan dan menyadari sensasi

warna apabila terjadi kerusakan akan berakibat gangguan lapang pandang.

2. Lobus temporalis.

Lobus ini terletak di sebelah lateral atau sisi kepala, fungsi lobus temporalis ini adalah

untuk menerima sensasi suara. Lobus temporalis merupakan area sensorik reseptif untuk

impuls pendengaran.

3. Lobus parietalis

Terletak di bagian puncak kepala yang letaknya hanpir bersamaan dengan lobus

frontalis yang dipisahkan oleh lipatan. Lobus parietalis ini terletak di belakang sulkussentralis pada kedua sisi. Fungsi lobus parietalis ini bertanggung jawab untuk menerima

dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhan, tekanan panas , dingin dan nyeri dari

permukaan tubuh. . Sensasi- sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi somestik.

Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh, suatu fenomena yang

disebut sebagai propriosepsi.

4. Lobus frontalis.

Lobus ini terletak di korteks bagian depan. Fungsi lobus frontal ini bertanggung jawab

terhadap tiga fungsi utama.

a. Aktivitas motorik volunteer

b. Kemampuan berbicara.

c. Elaborasi pikiran

Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis dan dekat dengan

korteks somatosensorik adalah korteks motorik primer daerah ini memberi control

volunter atas gerakan yang dihasilkan oleh otot-otot rangka dan di tiap sisi otak

terutama mengontrol otot di sisi tubuh berlawanan.


12/31

Anatomi dan fungsi saraf kranialis

8. Perbedaan fungsi hemisfer serebri

Serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia, dibagi menjadi 2 belahan yaitu

hemisfer serebrum kiri dan kanan. Cerebrum terbagi menjadi 2 hemisfer, yaitu kiri dan

kanan. Secara umum, hemisfer kiri menerima input ( sensorik ) dari sisi kanan tubuh

dan mengontrol sisi kanan ( kontralateral ). Begitupula pada hemisfer kanan. Meskidemikian, fungsi kedua hemisfer tidaklah sama. Pada orang yang tidak kidal, hemisfer

kiri lebih dominan dan berperan pada pengolahan bahasa. Hemisfer kanan cenderung

berfungsi kognitif, hubungan spatial , pemfokusan pikiran dan ketrampilan seperti

music.

Berbagai daerah di korteks bertaggung jawab dalam berbagai aspek pengolahan syaraf,

berikut daerah beserta fungsi :

1. Korteks motorik primer : mengatur gerakan volunteer

2. Korteks somatosensorik : menerima sensai somesretik dan propriosepsi

3. Korteks pramotorik : koordinasi gerakan komplek

4. Korteks asosiasi prafrontalis : perencanaan aktivitas vpolunter, pembuatan keputusan

; sifat pribadi )

5. Korteks auditorik primer : pendengaran

6. Korteks asosiasi limbic : berfungsi dalam motivasi dan emosi ; ingatan


13/31

7. Korteks parietalis posterior :integrasi masukan somatosensorik dan penglihatan ;

penting untuk gerakan gerakan kompleks

8. Daerah wernick : pemahaman pembicaraan

9. Korteks penglihatan primer : penglihatan

10. Daerah broca : pembentukan bicara

(Sherwood,2001 ; Brass,)

9. Stroke

P engertian

Stroke adalah gangguan sirkulasi darah otak yang disebabkan iskemik dan ganggun

fungsi neuron, bukan karena trauma, tumor dan atau infeksi. Menurut WHO stroke adalah

adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau

global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Menurut Chandra (1986) Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang

disebabkan oleh karena ganggguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (

dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda

yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.

Klasifikasi stroke

Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan

etiologinya dibedakan menjadi :

1. Stroke Hemoragik, yang terdiri atas :

a. Perdarahan Intracerebral (PIS)


14/31

b. Perdarahan Subarachnoid

c. Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM

2. Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :

a. TIA ( Transient Ischemic Attack)

b. RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit)

c. Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution

d. Completed Stroke

S troke hemoragik

Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak.

Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Berdasarkan

etiologinya dibedakan menjadi :

a. Perdarahan Intracerebral (PIS)

Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya akumulasi

darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. Gejala yang timbul

tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan.

b. Perdarahan di Lobus

Tanda dan gejala yang timbul :

1) Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai sakit

kepala bifrontal, deviasi conjugat ke arah lesi.

2) Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis ringan.


15/31

3) Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal pada

sisi ipsilateral dengan hemianopianya.

4) Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan terkena,

hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi optika.

c. Perdarahan Area Striata


1) Hemiparesis/hemiplegi kontralateral

2) Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim

3) Afasia bila mengenai hemisfer dominan

d. Perdarahan Thalamus


1) Defisit sensorik

2) Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral

3) Afasia, anomia jika mengenai hemisfer dominan

e. Perdarahan Pons

Perdarahan batang otak tersering adalah pons, dengan tanda dan gejala yang timbul :

1) Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual danmuntah.

2) Biasanya kuadriplegi dan flaksid

3) Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal


16/31

4) Pernafasan cheyne stokes dan febril

f. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial nontraumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Tanda dan gejala yang

timbal antara lain :

1) Sakit kepala mendadak

2) Kaku kuduk

3) Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma

4) Paresis nervus okulomotorius

5) Pupil anisokor

6) Perdarahan retina (funduskopi)

S troke nonhemoragik

Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran

darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke non

hemoragik.

Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya.

a. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)

TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang

gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau

emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung hanya

dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh. Dilihat dari gejala

dan tanda yang ada, dapat dibedakan antara TIA tersebut bersumber pada systemkarotis dan bersumber pada system vertebrobasilaris.

Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis :

1) Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri


17/31

2) Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama

3) Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja

secara unilateral.

4) Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara

Tanda dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem vertebrobasilaris :

1) Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah, terutama bila disertai

dengan diplopia, disfagia atau disartri.

2) Mendadak tidak stabil,

3) Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.

4) Hemianopsia homonim

5) Drop attack

b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu

berlangsunya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.

c. Progresing Stroke ( Stroke in evalution)

Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara

bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke

ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau

berdasarkan keterangan pasien.

d. Completed Stroke


18/31

Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak

berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung pada

daerah otak mana yang mengalami infark.

Namun jika infark tersebut terletak di batang otak, meskipun dengan pemeriksaan CT-

Scan infark tersebut tidak akan terlihat.

E tiologi S troke

Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan intraserebral

a. Hipertensi

b. Malformasi arteri vena

c. Anfiopati amilod

2. Perdarahan subarakhnoid

Etiologi Stroke Non Hemoragik

1. Trombosis

a. Atherosklerosis

b. Vaskulitis

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis

d. Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati ( penyakit sel sabit)

2. Embolisme


19/31

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung

rematik, penyakit katup jantung, kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri

vertebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral, karsinoma.

3. Vasokontriksi

Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid)

Faktor Resiko

Faktor Resiko Stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut ditanggulangi /

diubah :

1. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor-faktor resiko ini sangat penting, karena banyak pasien mempunyaifaktor resiko lebih dari satu atau bahkan kadang-kadang faktor resiko ini diabaikan.

Setelah mengetahui faktor resiko, maka perlu dikenal juga bagaimana cara pencegahan

dan penanganannya.

1. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi

a. Umur

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring bertambahnya umur.

Sehingga semakin bertambah umur, semakin tinggi kemungkinan mendapat sroke.

Dalam statistik faktor ini menjadi dua kali lipat setelah usia 55 tahun.

b. Jenis Kelamin


20/31

Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibandingkan perempuan.

c. Ras

d. Faktor Keturunan

Adanya riwayat stroke pada orang tua.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

a. Riwayat Stroke

b. Hipertensi

c. Penyakit Jantung

d. Diabetes Melitus

e. Transient Ischemic Attack

f. Hiperkolesterol

g. Obesitas

h. Merokok

T anda dan Gejala S troke

Tanda dan gejala Stroke, berdasarkan lokasinya di tubuh:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi

sensorik.

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,

mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun,

ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.


21/31

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai

Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan

awal .

Gejala dan tanda pada stroke hemoragik:

Onset manifestasi kliniknya cepat, gejala fisik neurologis yang muncul tergantung

pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan, mayoritas pasien kehilangan

kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi, sebelum

pingsan, pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness.

Pemeriksaan Fisik Stroke

Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan stroke adalah

status neurologis yaitu fungsi sistem persyarafan secara keseluruhan. Baik saraf kranial,

reflek-reflek dan juga kekuatam motorik pasien. Hal ini diperlukan untuk

mengidentifikasi area otak yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi

kerusakan karena dari respon atau adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi

dapat diprediksikan daerah mana saja yang terjadi kerusakan.

11. Pemeriksaan umum dan neurologis

Pada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada tanda-tanda iritasi

meningeal, berarti hal ini menunjukan bahwa tidak terdapat kerusakan maupun lesi pada

meninges atau selaput kepala.

Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan :

-

Parese N VII kanan tipe sentral

- Parese N XII kanan

- Fungsi motorik hemiparesis kanan

- Fungsi sensorik hemihipestesia kanan


22/31

- Fungsi vegetatif dalam batas normal

Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang paling umum. Dan

yang sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer. Untuk dapat membedakan berbagai

lesi yang mengakibatkan timbulnya paresis fasialis, pemeriksaan dapat menunjukan ciri-

ciri yang khas bagi lesi masing-masing. Pemeriksaan dapat dibedakan menjadi

pemeriksaan nervus fasialis Uper Motor Neuron, dan gerakan fasialis Coger Motor

Neuron. Pada pemeriksaan pada lesi UMN pemeriksaanya dapat dilakukan dengan

memerintah pasien melakuka sebuah gerakan atau menggunakan gerakan volunter atau

disadari, yaitu menyuruh pasien memejamkan matanya, atau menyuruh pasien untuk

memejamkan matanya atas kemaunya sendiri.

Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada nervus fasialis ini

disebut gerakan otot wajah psikomotorik, yaitu pasien disuruh untuk mengekspresikan

perasaannya dengan wajahnya, contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat

marah yaitu memicingkan mata dan menaikan alis, merenggutkan dahi, atau mengangkat

sudut mulut, bila hal ini tidak dapat dilakukan berarti pasien mengalami lesi pada Coger

Motor Neuron. Dengan ke dua pemeriksaan di atas dapat di temukan kerusakan pada

korteks somatomotorik bila didapatkan gerakan volunter yang menurun dan gerakan

psikomotorik normal, dan bila ditemukan keadaan yang sebaliknya yaitu gerakanvolunter normal dan gerakan psikomotorik turun akan menunjukan adanya kerusakan

pada kortek psikomotorik.

Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk mengeluarkan

lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan sesisi lidah tidak dapat

dikeluarkan secara lurus digaris tengah melainkan akan menyimpang kesisi yang lumpuh.

Pada kelumpuhan bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter akan terlihat

lambat dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi kurang jelas dan apabila

pasien di perintahkan untuk menjulurkan lidah pasien tidak akan bisa melakukannya.

Sedangkan pada UMN unilateral (keadaan ini biasa terjadi pada pasien yang tenderita

stroke) pada pasien ini juga akan didapatkan distaria, jika diperintahkan mengeluarkan

lidah pasien akan dapat mengeluarkan lidah dan pada pasien penyimpangan lidah ke sisi


23/31

yang lumpuh akan dapat dilihat dan lidah tidak akan bergerak ke sisi yang sehat pada

pasien tidak didapatkan atrofi papil-papil lidah.

Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan didapatkan atrofi lidah,

garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien ini menjadi cembung dan velan lidah yang

lumpuh menjadi tipis dan keriput. sedangkan pada kelumpuhan bilateral LMN akan

didapatkan seluruh lidah menjadi tipis, gepeng dan keriput, dan pada pasien ini proses

bicara dan menelan akan terganggu.

Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua bola mata yang tidak

dapat digerakkan ke atas. Jika lesinya paralitik maka mata deviasi ke arah yang sehat.

Sedangkan lesinya iritatif pada epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi.

Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang terjadi karena

penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral) unilateral di kapsula interna atau

korteks motorik. Lesi vaskuler dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark

serebri regional bisa bersifat iskemik atau hemoragik. Lesi yang merusak neuron-neuron

di korteks piramidalis atau akson-aksonnya di daerah subkortikal, kapsula interna,

pendukulus cerebri, pes pontis, piramis medulae oblongata atau di funikulus

dorsolateralis medula spinalis menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnyagerakan voluntar yang halus dan tangkas, serta tanda UMN)

Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau parastesia. Polanya

khas bagi lesi yang mendasarinya. Hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh dinamakan

hemihipestesia. Lesi yang menimbulkan gejala itu terletak pada korteks somato sensorik

primer pada gyrus post sentralis.

Fungsi vegetatif dalam batas normal, hal ini berarti hypotalamus tidak mengalami

gangguan. Fungsi vegetatif antaralain regulasi kecepatan denyut jantung dan arteri,

regulasi suhu tubuh, osmolaritas cairan, masukan makanan dan sekresi hormon.

Reflek Fisiologis


24/31

a. Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu jari di atas tendon

biseps, tekan bila perlu, kemudian ketuk dengan palu reflek (n. Muskulokutaneus, C5-

C6).

Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps.

b. Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah di atas siku

sekitar 4-5 cm (n. Radialis, C6-C8).

Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps.

c. Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan perlahan pada

radius, kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan sambil mengamati dan merasakanadanya kontraksi (n. Radialis, C5-C6).

Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan.

d. Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara, dalam posisi duduk dan

posisi berbaring. Saat posisi duduk, kaki diposisikan dalam keadaan dorsofleksi

optimal, sedangkan pada posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi panggul dan

lutut sambil sedikit rotasi paha keluar, kemudian tendon achilles/tumit diketok dengan palu reflek (n. Tibialis, L5, S1-S2).

Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius.

Reflek Patologis

a. Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan sebuah benda yang

berujung agak tajam, telapak kaki digores dari arah tumit menyusur bagian lateral

menuju pangkal ibu jari.

Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan abduksi jari-jari

lainnya.


25/31

Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental seseorang yang banyak

dipakai ahli saraf adalah sistim skoring memakai The Mini Mental State Examination

atau MMSE oleh Folstein dkk, 1975. Apabila dalam skoring MMSE kurang dari 24

dapat dianggap terdapat gangguan kognitif sehingga memerlukan pemeriksaan seorang

dokter neurogeriatri (saraf), dokter jiwa, dokter THT dan dokter mata.

12. Penatalaksanaan stroke

Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu:

1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non infark.

2. Memperbaiki cedera otak.

3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra

iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

Penatalaksanaan umum pasien stroke:

a. Aktifitas

Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme,

sehingga tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk kerusakan

otak. Kepala dan tubuh atas dalam posisi 30 0 dengan bahu sisi yang lemah diganjal bantal.

b. Perawatan

Prinsip 5 B, yaitu:

1. Breathing (pernapasan)

a. Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat

hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya

sendiri.

b. Melakukan oksigenasi.

2. Blood (tekanan darah)

a. Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.

b. Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut

karena akan menurunkan perfusi ke otak.


26/31

3. Brain (fungsi otak)

a. Mengatasi kejang yang timbul.

b. Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.

4. Bladder (kandung kemih)

Memasang kateter bila terjadi retensi urin.

5. Bowel (pencernaan)

a. Mengupayakan kelancaran defekasi.

b. Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.

c. Medikasi

Pada pasien stroke non hemoragik:

1. Neuroprotektif

Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukandengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.

a. Hipotermia

Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan

oksigen sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari kerusakan

lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat

terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel

neuron.

b. Obat neuroprotektif

Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah

pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon

hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik yang

mengelilingi daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif, antara lain

antagonis kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.

2. Trombolisis

Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang

berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA (recombinant tissue-

plasminogen) . Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan

onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.

3. Antikoagulasi


27/31

Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi

trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung, namun memiliki

efek samping trombositopenia.

4. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia

miokard. Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan digoksin

0,125- 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200 mg

drips dalam 12 jam.

5. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan

cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist. Aliran darah

yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan bagi

daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi tekanan

darah terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebatedema serebri.

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang

15 menit:

a) Sistolik > 220 mmHg

b) Diastolik > 120 mmHg

c) Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg

d. Nutrisi

1. Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol.

2. Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnya

diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.

3. Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair melalui

pipa nasogastrik (NGT).

4. Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak 30-

35%, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.

e. Observasi Umum dan Tanda Vital

Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan

tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat

menambah morbiditas dan mortalitas stroke.

f. Terapi


28/31

1. Fisioterapi

a. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi

pulmonal.

b. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.

c. Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.

2. Terapi wicara

Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan

stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi

melodik, dan sebagainya.

3. Depresi

Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu

fungsi kognitif.g. Edukasi

Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga dapat

mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya stroke

berulang.

2.5. Diagnosis Banding

Stroke : Stroke hemoragik

Stroke non hemoragik

Tumor otak pasien tidak merasakan nyeri kepala dan muntah

Meningitis meningeal sign (-)

2.6. Diagnosis

Diagnosis etiologis

S troke


29/31

Tabel. 1 Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik

Perbedaan Strok hemoragik Stroke non hemoragik

Waktu serangan Sedang aktif

(beraktivitas)

Sedang istirahat

(misalnya tidur)

Tanda dan gejala

sebelum serangan

(misalnya kesemutan)

Tidak Ada

Nyeri kepala Sangat berat Ada, tapi hanya ringan

Kejang Ada Tidak

Muntah Ada Tidak

Penurunan kesadaran(karena peningkatan

tekanan intracranial)

Ada, sangat berat sampaikoma

Kadang ada, tapi kadangtidak ada

Bradikardi Sangat nyata Tidak nyata

Udem papil Ada Tidak

Kaku kuduk Ada Tidak

T anda kernig, dan

brudzinski I dan II

Ada tidak

1. Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik- neurologis

2. Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Skor Strok Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic)

(3 x petanda ateroma) 12

= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = - 2,5

Skor > 1 : perdarahan supratentorial


30/31

Skor -1 sampai 1 : perlu CT scan

Skor < -1 : infark serebri

Derajat kesadaran : 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2= spoor/ koma

Vomitus : 0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala : 0 = tidak ada; 1 = ada

Ateroma : 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, atau penyakit pembuluh

darah)

Skor didapatkan 2,5 ( stroke non hemoragik)

3. CT Scan merupakan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark

dengan perdarahan.

Interpretasi hasil CT Scan menunjukkan infark serebri

4. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark

serebri dini dan infark batang otak.

Diagnosis topis

Hemisfer sinistra

Diagnosis Klinis

Hemiparesis Dekstra

Afasia

Parese N VII dan N XII

Hemihipestesia dekstra

2.7. S udut pandang aspek psikologi


31/31

2.8. S udut pandang aspek etika

2.9. P rognosis

Sekitar 30% - 40% penderita stroke dapat sembuh sempurna pada penanganan strokedalam jangka waktu 6 jam atau kurang. Hal ini penting untuk mencegah kecacatan pada

pasien dan kalaupun terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau bicaranya pelo,

namun gejala ini dapat disembuhkan dengan terapi.

Sebagian besar penderita stroke datang ke rumah sakit 48- 72 jam setelah terjadinya

serangan, sehingga tindakan yang dapat dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan

ini pentig untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan

penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya pemulihan kondisi

kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealny 4-5 hari setelah

kondisi pasien stabil.

Berdasarkan informasi dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

bahwa prognosis penyakit Ny. S adalah quo ad fungsionamnya baik, quo ad kosmetikamnya

baik, quo ad sanamnya baik, dan quo ad vitamnya baik. Semua prognosis ini bisa berubah

menjadi buruk bila DM, hipertensi dan pencegahan stroknya tidak terkontrol.

Anatomi Cerebrum Dan Cerebellum Soed

Documents

Transcript of Anatomi Cerebrum Dan Cerebellum Soed