UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

 Amebiasis por

amebas de vida libre

DOCENTE: Mcblgo. Cesar Torres Diaz

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA I

Por: Maryuri M. Dorita Chumbes Aguirre

REINO: PROTOZO

A

Percolozoa

Clase: HeteroloboseaOrden: Schyzopyrenida

Familia: VahlkampfiniidaeGénero: Naegleria y

Vahlkampfia

Rizhopoda

Lobosea

Entamoebidae

2 Phylum

2 Clases

CLASE:LOBOSEA

Hartmannellida

Hart mannellidae

Gén: HartmannellaAcanthamoebi

daeGén:

ACANTHAMOEBA

Leptomyxa

Leptomyxidae

Gén: BALAMUTHIA

CLASE:ENTAMOEBI

DAE

Orden:Amoebida

Fam: Entamoebid

ae

Géneros:Entamoeb

a, Endolimaz, Lodamoeb

a

2 órdenes

2familias

familia

Filum Rizhopoda

BIOLOGÍA

Poder Patógeno

SNC• N. Fowleri• A.

Astronyxis• A.

palestinensis

Ojos• Acanthamo

eba hatchetti

• A. castellani• A. culberstsoni• A. poliphaga• A. rhysodes

NAEGLERIA. Ciclo de Vida

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• TROFOZOITO (15-25 m.) Al invadir el SNC se redondean y miden 8-12 m. Se moviliza por lobopodios o pseudopodios.

• El núcleo es central y contiene al nucleólo central denso y esférico.

1

• La FORMA FLAGELADA habitualmente biflagelada• Etapa en que la amiba no se alimenta.2

• El QUISTE (8 a 12 m.) Esférico, posee una densa pared, con uno o dos poros planos 3

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NAEGLERIA:

A) trofozoíto limax con lobópodo ancho y uroide; B) etapa de transición entre amiba y forma flagelada con 2 flagelos y lobópodo; C) quiste circular con doble pared lisa.

l: lobópodo; u: uroide; n: núcleo; nu: nucléolo; vp: vacuola pulsátil; f: flagelos; pa: pared

8

NAEGLERIA

FOWLERI

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ACANTHAMOEBA. Ciclo de Vida• TROFOZOITO: (15-35 m.) Abundante citoplasma,

mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas, pared le da la forma de estrellada, núcleolo prominente y redondo

1

• Se movilizan por seudópodos filamentosos (acantopodios)2

• QUISTE: (15-20 m.) Doble pared, y poros de unión entre ectoquiste y endoquiste3

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ACANTHAMOEBA:A) trofozoíto con acantópodos. B) quiste con endoquiste estrellado; C) quiste con endoquiste poligonal y D) quiste con endoquiste semicircular. 

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ACANTHAMOEBA

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BALAMUTHIA. Ciclo de Vida

• TROFOZOITO: Es el más grande de los tres géneros patógenos1

• Tiene forma irregular, algunas veces presenta la forma limax (apariencia viscosa de las colonias que desarrollan in vitro), en otras, adopta una forma de araña con seudópodos no ramificados.

2

• QUISTE: su pared densa está compuesta por 3 capas y no presenta poros.3

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 BALAMUTHIA:

A) quiste con pared densa. y B) trofozoíto alargado (limax)pa: pared; l: lobópodo; u: uroide

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BALAMUTHIA

MANDRILLARIS

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GENERO Y ESPECIE TROFOZOITO ESTADIO DE

TRANSICIÓN QUISTE

NAEGLERIA FOWLERI

15-25 umAlargados

Lobopodios

8-12 umDos flagelos

8-20 umDos

membranas, dos poros

planos

ACANTHAMOEBA

20-60 umAcantopodio

sNo existe

11-30 umDos

membranas,Poros de

unión

BALAMUTHIAMANDRILLAR

IS

12-60 umForma

irregularSeudópodos

no ramificados

No existe

6-30 umTres

membranas, no hay poros

EPIDEMIOLOGÍA

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Naegleria fowleri tiene una distribución universal, El trofozoito crece y se multiplica a temperaturas de 40-45ºC. A menor temperatura, suele enquistarse. La vía de infección sería la cavidad nasal a través de la natación o de la inhalación de polvo

Acanthamoeba está ampliamente distribuida en la naturaleza. Su temperatura óptima de crecimiento es de 25ºC y es muy resistente a la cloración del agua y la mayoría de los desinfectantes . La ruta de invasión del SNC de estas AVL es hematógena

Además de la MAP se puede presentar una queratitis se produce por la acción directa de la amiba en la córnea

PATOLOGÍA

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N. fowleri ingresa al huésped a través del neuroepitelio. Atraviesan la placa cribiforme y llegan al espacio subaracnoideo donde se multiplican y proliferan. De allí, penetran en el SNC produciendo necrosis hemorrágica.

Acanthamoeba sp. y Balamuthia mandrillaris producen un cuadro de EAG que microscópicamente presenta una encefalitis necrótica hemorrágica, múltiple y focal, asociada a una gran inflamación subaguda de células granulomatosas con presencia de células multinucleadas.

Acanthamoeba sp. puede afectar el estroma corneal. Los lentes de contacto también pueden producir un trauma mecánico o hipóxico que permiten la invasión de este parásito. Existe ulceración del epitelio corneal y congestión conjuntival.

SINTOMATOLOGÍA

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• Periodo de incubación de 2-7 días• Cefalea frontal y temporal, fiebre elevada,

signos meníngeos con náuseas y vómitos explosivos y encefalitis. Suele presentar precozmente convulsiones y coma que lo llevarán en pocos días a la muerte

Meningoencefalitis amibiana primaria

(MAP)

• La infección proviene de los pulmones o de la piel.

• El paciente presenta cefalea, alteraciones de la personalidad febrículas, convulsiones, hemiparesia, parálisis de nervios craneanos, alteraciones de conciencia y coma. Luego de un curso crónico, entre 8 a 30 días, el paciente suele fallecer.

Encefalitis Granulomatosa Amibiana (EAG)

• Severo dolor ocular asociado con fotofobia, alteración de la visión y congestión Conjuntival.

• Inicialmente puede confundirse con una queratitis por virus Herpes simplex.

Queratitis por Acanthamoeba

DIAGNÓSTICO

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Infección por Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia es necesario tomar muestras de secreciones nasales y LCR y, en caso de infección ocular, raspado corneal.

Preparar extensiones con tinción de yodo. También es factible la tinción Giemsa o Wright.

Naegleria, tan sólo se encuentran trofozoítos de ameba en el interior de los tejidos, mientras que en la infección por Acanthamoeba y Balamuthia se pueden detectar tanto trofozoítos como quistes en los tejidos.

Las muestras clínicas pueden cultivarse en placas de agar sembradas con bacilos entéricos gramnegativos vivos.

TRATAMIENTO

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Acanthamoeba pueden tratarse con pentamidina, ketoconazol y flucitosina

Balamuthia se han tratado con claritromicina, fluconazol, sulfadiacina y flucitosina

La queratitis amebiana y las infecciones cutáneas pueden responder al tratamiento

tópico con miconazol, gluconato de clorhexidina o isotionato de propamidina

PRONÓSTICO

April 15, 2023 21

Acción patógena acelerada que provoca la Ameba de vida libre y a la tardanza en formular el diagnóstico

La MAP es más grave por su rápida evolución. La muerte suele producirse luego de un cuadro agudo fulminante, 4-6 días luego del comienzo de los síntomas.

EAG, es de evolucion mas lenta, tratamiento tardío produce daño irreversible. El curso es subagudo o crónico y de no mediar tratamiento, es fatal el 100% de los casos.

PREVENCIÓN

22> 1mg/ml

Usar soluciones

estériles para desinfectar los

lentes de contacto

Limpiar frecuentemente el fondo de las paredes de las

piscina

GRACIAS TOTALES