Alterações do equilíbrio ácido-baseCurso de introdução à Medicina Intensiva

Departamento de emergência, urgência e cuidados intensivos (DEUCI)

Serviço de Medicina Intensiva (SMI) 1Unidade de cuidados intensivos polivalente

Faro

Sílvia Castro

Diretora do SMI: Prof. Drª Cristina GranjaDiretor de Departamento: Dr. Luís Pereira

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação

• SEQUÊNCIA UNIVERSAL DE AVALIAÇÃO– 1º avaliação dos dados clínicos e antecipação dos

desvios esperados– 2º identificação e tratamento de situações de

perigo iminente– 3º análise sistematizada da gasometria e

ionograma

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação• 1º: Avaliação clínica

– Informação clínica relevante– Avaliação da volemia e hidratação– Antecipação dos desvios de esperados

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação• 2º:Identificação de situações de perigo

iminente– Choque– Pao2< 50 mmHg– Acidemia grave (<7,1)– Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L– Na+<115 ou >160 mmol/l sintomática– Ca++>1,5 mmol/l

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação3º análise sistematizada da gasometria e ionograma

Equilíbrio ácido-baseRevisão • O organismo tem a capacidade de manter em

equilíbrio a [H+]• Determinada pelo valor do pH

– Escala logarítmica para representar concentrações muito pequenas

– Pequenas variações implicam grandes alterações na [H+]

– No sangue arterial varia entre 7,35 e 7,45

Equilíbrio ácido-baseRevisão • Acidemia

– pH ≤ 7,35• alcalemia

– pH ≥ 7,45• Acidose e alcalose

– Processos fisiopatológicos relacionados com a origem da perturbação

Equilíbrio ácido-baseRevisão • Tampões

– Intracelulares• Proteínas• Fosfatos• Hemoglobina (GV)

– Extracelulares• Proteínas plasmáticas

– Levam H⁺ ao rim

• Bicarbonato – Sistema bicarbonato/ácido carbónico

Equilíbrio ácido-baseRevisão • Eliminação definitiva do H+

– Pulmão– Rim

O pH mantém-se estável de acordo com variações no bicarbonato e PaCO2 de acordo com a relação:

[H+]=24 X PaCO2 / HCO3-

Equilíbrio ácido-baseRevisão • Bicarbonato

– Tampão mais importante– Produzido pelo rim– A concentração normal é 22-26 mmol l ⁻¹– A tamponar H⁺ produz CO₂ e H₂O

H⁺ + HCO₃⁻ ↔ CO₂+ H₂O– A maioria do H⁺ é tamponada por HCO₃⁻ e

eliminada no rim onde é regenerado o HCO₃⁻

Equilíbrio ácido-baseRevisão • Excesso de bases

– Quantidade de ácido forte que teria de ser adicionada a uma mostra de sangue com pH anormal para o fazer regressar ao normal

– Valor normal +2 a – 2 mmol l ⁻¹– Excesso de bases mais negativo que -2 mmol l ⁻¹ indica acidose

metabólica– Excesso de bases superior a + 2 mmol l ⁻¹ indica alcalose metabólica

– Excesso de bases negativo• Deveria utilizar-se a expressão défice de bases

– Ex: excesso de bases de 8 mmol l ⁻¹ : necessita 8 mmol l ⁻¹ de ácido forte para normalizar o seu pH

– Ex: excesso de bases -8 mmol l ⁻¹ : necessita 8 mmol l ⁻¹ de base forte para normalizar o seu pH

Equilíbrio ácido-baseRevisão • PaCO₂

– Produto do metabolismo– Valor normal é 35-45 mmHg– Excretado na expiração– No plasma reage à água de acordo com a reação:

CO₂ + H₂O↔ H⁺ + HCO₃⁻– Nos pulmões a reação é inversa– O CO₂ comporta-se como um ácido– Os pulmões são o principal mecanismo através do qual a

[H⁺] é ajustada pela regulação da PaCO₂

Equilíbrio ácido-baseRevisão • Ligação respiratório - metabólica

– Faz-se pela produção de ácido carbónico– Dependente da anidrase carbónica

• Existente nos GV e rins

CO₂+H₂O↔H₂CO₃↔H⁺+HCO₃₋– Permite que o sistema respiratório (eliminando

co2) compense o metabólico e vice-versa (eliminando H+)

Equilíbrio ácido-baseRevisão

• Buraco ou Gap aniónico– Diferença entre os aniões e os catiões não medidos– Princípio da neutralidade electroquímica:

Na⁺+(catiões não medidos)= Cl + HCO₃⁻ + (aniões não medidos)

– Na prática: – Não é zero dado aniões não mensuráveis

• Albumina, ácido sulfúrico, fosfórico..• Acumulam-se se função renal alterada ou hipoperfusão e metabolismo

anaeróbio aumentado

– Se > 5 mmol/L em relação ao espectável implica acidose metabólica

Alterações do equilíbrio ácido-baseRevisão • Resultam:

– Patologia de base– Interferência terapêutica

Adaptado do manual do curso de ´´acido-base” Reanima

Alterações do equilíbrio ácido-base

Revisão • Antecipação dos desvios esperados

Adaptado do manual do curso de ´´Equilibrio acido-base e hidroelectrolítico” Reanima

Alterações do equilíbrio ácido-base

Revisão • Limites de compensação

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação

1. Qual o desvio primário?

2. As compensações são as esperadas?

3. Como está o Gap aniónico?

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação• Análise da gasometria1. Qual o desvio primário?

– Como está o pH?• define acidemia ou alcalemia

– Como está o HCO3⁻? • define existência de mecanismo de acidose ou alcalose

metabólica

– Como está o PCO₂? • define existência de mecanismo de acidose ou alcalose

respiratória

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação• Análise da gasometria2. As compensações são as esperadas?

– Compensação renal• Lenta (até 5 dias)

– Compensação respiratória• Rápida (12-24h)

Alterações do equilíbrio ácido-baseInterpretação• Análise da gasometria3. Como está o Gap aniónico?

– Pode identificar uma acidose metabólica em situações de PH normal

– Acidose metabólica• Gap aniónico aumentado

» Presença de ácido endógeno ou exógeno• Gap aniónica normal

» Perda efectiva ou não produção de bicarbonato

– As cargas não medidas correspondem maioritariamente às da albumina

• Por cada diminuição de 1g/ dL de albumina abaixo de 4g/ dL , o valor do GA diminui 2,5 mmol/L

Caso clínico 1

• Avaliação inicial– A – IOT– B –Ventilação mecânica (VC,

FR, FiO2 de 50%, SpO2 92%)– C – P 120; PA 150-95; TPC

>3”; pedir análises …– D – Coma, Glicemia 200– E – irrelevante

• GSA: – pO2 56 mmHg

• (hipoxémia)

– pH 7,1• (acidemia)

– HCO3⁻ 14 mmol/L• (acidose metabólica)

– pCO2 47 mmHg• (acidose respiratória)

– BE -10– Lactato elevado

• (por reperfusão e resultante do metabolismo anaeróbio)

H, 75, trazido ao SU no pós-PCR após 6 choques de DAE (manobras prolongadas);

Caso clínico 2

• A – bem, (O2 a 85%, máscara de alto débito)

• B – ventilação espontânea, roncos, SpO2 92%, expansão simétrica

• C – P 90, TPC=2”; PA (Monitorizar – RS; Acesso ev – análises)

• D – Coma; Pupilas OK, Glic 100

• E – irrelevante

• GSA:– pO2 145 mmHg

• Valor normal para Fi O2 a 85%?

– pH 7,1 • Acidemia

– HCO3⁻ 36 mmol/L• alcalose metabólica

– pCO2 135 mmHg• acidose respiratória

– BE +12– acidemia com acidose

respiratória com compensação metabólica

H, 65, internado por agudização de DPOC, que colapsa, em apneia, com bom pulso carotídeo e chamam a EEM (a enfermeira iniciou apoio com insuflador manual)

Caso clínico 3

• A – OK (colocar O2)

• B – V 35, máscara 40%, SpO2 92%; ACP sem alt, expansão simétrica

• C – P 130, rítmico, PA 90-65; TPC =3”; Ausc cardíaca taquicardia (Acesso ev, análises)

• D - Glasgow 12(O3M5V4), pupilas iso iso, glicemia de 400

• E – Suado, hálito cetónico

• GSA – pO2 129 mmHg

• Valor normal para Fi O2 a40%?– pH 6,79

• Acidemia

– HCO3 4,7 mmol/L• acidose metabólica

– pCO2 19 mmHg• alcalose respiratória

– BE -29– Lactato elevado >2

• acidose metabólica com tentativa de compensação respiratória; compatível com cetoacidose diabética grave.

H, 18, diabético, que vem ao SU por vómitos nas últimas 48h. Não consegue comer e por isso reduziu a quantidade de insulina para evitar

a hipoglicémia

Cetoacidose diabeticatratamento• Prioridades:

– Repor volume– Corrigir défice de insulina– Corrigir electrólitos– Tratar causa– monitorizar

Liquidos SF 1-3 L nas 1ª 2 horas, depoisNaCl 0,45% 250-500 ml/h (defice de liquidos 50-100 ml/kg)

Insulina 0,1 U/Kg bólus / 0,1 U/Kg/h↓ 50% quando HCO₃- > 16

Potássio Se k⁺ =__ mEqL, dar __mEq na próxima hora <3 40 3-4 30 4-5 20 5-6 10 >6 0

Fosfato Se P0₄ < 1mg/dl dar 7,7 mg/Kg em 4 horas

Caso clínico 4

• A: IOT• B – Ventilação assistida,

Volume corrente 900ml, freq 18/min, FiO2 1,0; muito boa expansão torácica, simétrica; SpO2 99%

• C – P 98; PA 120-75; TPC = 2”

• D – Glasgow 3; Glicémia 112• E – Irrelevante

• GSA– pO2 192mmHg– pH 7,6

• Alcalémia

– pCO2 20 mmHg• alcalose respiratória por

hiperventilação

– HCO3 20 mmol/L• Ligeira acidose metabólica a

tentar compensar a alcalose respiratória e também por uma acidose láctica associada com a breve PCR)

– BE-4

M, 75, trazida pela SIV que presenciaram PCR em FV que reverteu ao 4º choque. A doente tinha-se queixado com dor no peito nos 30 minutos

anteriores. A doente vem IOT, sob ventilação assistida, com pulso.Inconsciente

Caso clínico 5

• Prostrado, mas consciente e queixoso

• A: livre• B – SpO2 92%; V 35/min;

FiO2 0,4 ;Ausc pulmonar sem ruídos adventícios

• C – P 120; PA 70-40; Ausc cardíaca taquicardia

• D – Glasgow 13 (O3M6V4)• E – Débito urinário 50ml nas

últimas 6h

• GSA – pO2 62 mmHg

• hipoxemia(FiO2 0,4)

– pH 7,12• Acidemia

– pCO2 36 mmHg• quase alcalose respiratória

– HCO3⁻ 12 mmol/L• acidose metabólica grave

– BE -15 • acidose metabólica com alguma

compensação respiratrória. Choque séptico com ponto de partida abdominal. Os lactatos seriam altos.

H, 75, na Cirurgia B, 2 dias após uma hemicolectomia por perfuração da sigmoide por doença diverticular. Foi ficando hipotenso nas últimas 6 h

Análise dos distúrbios iónicos

• Potássio• Sódio• Cálcio (ionizado)

Como está o K+ ?

• Os valores do k+ identificam situações de perigo iminente

• Associados à acidose sugerem diagnósticos possíveis– Acidose metabólica + hipocaliemia

• Acidose tubular distal• Perda de potássio pelo tubo digestivo• Cetoacidose

– Acidose metabólica + hipercaliemia• Insuficiência renal• Défice ou resistência à aldosterona• cetoacidose

PotássioRevisão de conceitos e fisiologia• 98% é intracelular

– Potencial de membrana

• A concentração extracelular está regulada de forma apertada– 3,5 – 5,0 mmol l⁻¹

• Há 3 mecanismos que regulam a concentração de k+– Transporte celular (entrada/saída das células)– Eliminação renal (lenta)– Eliminação GI (mínima)

PotássioRevisão de conceitos e fisiologia• Regulação do Transporte celular

– Libertação da insulina• Activa a bomba Na+/k+, condicionando a entrada de K+

na célula

– Libertação de catecolaminas• Adrenalina actua nos receptoresß₂ estimulando a

entrada de K+ na célula

– Efeito do pH:• Acidemia: provoca a saída de K+ da célula

PotássioRevisão de conceitos e fisiologia• Regulação por eliminação renal

– A maior defesa contra alterações do k+– Rim é responsável pela excreção na urina

• Regulação nas células principais do tubo colector cortical

• A secreção de k+ para o tubo colector é estimulada por:– Mineralocorticoides– Concentração de Na+ no tubo distal

Hipocalemia• Definição

– K+ < 3,5 mmol/L (GRAVE < 2,5)• Riscos associados

– Fraqueza muscular– Íleo paralítico– Paralisia ascendente e dificuldade

respiratória– Disritmias e paragem CR

• Alterações no ECG:– Onda U– Achatamento da onda T– Alterações no ST

Hipocalemia• Causas:

– Perdas GI (diarreia /fístulas) – causa mais comum– Fármacos– Perdas renais (doença tubular, diabetes insípida, diálise)– Endócrina (Cushing; hiperaldostoronismo)– Alcalose metabólica– Depleção de magnésio

• Inibe a reabsorção de Na⁺ na p. ascendente da ansa de Henle. Mais Na+ chega ao tubo distal e mais K ⁺ é excretado.

• Pensar no défice de magnésio quando tratamos a hipocalemia, pois não conseguiremos tratar a hipocalemia sem corrigir o défice de Mg

– Diminuição da ingestão (raro no ocidente)– Estados anabólicos (leucemias…)

Hipocalemia

• Tratamento– Repor k⁺ e reavaliar

• Via oral– Se existem ruídos hidro-aéreos

• Via ev– Por veia periférica não administrar concentração superior a 60 mmol/L– Monitorização cardíaca nas disritmias e situações graves – Ritmo de perfusão não superior a 10-20 mmol/hora– Se há acidose e hipocalemia o défice de k ⁺ é muito grande– Se a correcção de acidose exigir dar bicarbonato corrigir primeiro a

hipocalemia para não agravar mais o defice de K ⁺ – Na hipomagnesemia dar sulfato de magnésio

Hipercalemia

• Definição– K ⁺ >5,5 mmol/L

• Riscos associados– PCR– Disritmias– Fraqueza muscular

• Alterações electrocardiográficas– Ondas T altas e pontiagudas– Desaparecimento da onda P– Alargamento do QRS– Assistolia / FV

Hipercalemia• Causas

– Saída de K⁺ das células• Causa mais frequente• Destruição celular massiva (ex: rabdomiólise, lise tumoral,

isquemia tecidular aguda…)• Cetoacidose diabética

– Retenção renal de k⁺ • IRA /IRC

– Tubo colector anormal• Doença genética• Nefrites tubulo-intersticiais

– Fármacos– Diuréticos poupadores de k⁺ – IECA– Ciclosporina

Hipercalemia agudatratamento• Bloquear os efeitos do k⁺ na membrana celular

– Gluconato de cálcio a 10% , 1 ampola(1gr em 10ml), em perfusão 2-3 min.

• Promover a entrada de k⁺ nas células– 500ml de soro glicosado a 5%(se hiperglicemia SF) com

10U de insulina regular durante 1-2h

• Remover k⁺ do organismo– Resina permutadora (até 6/6h) po 25-50 gr em 100 ml de

lactulose ou, por enema 50 gr em 150 ml de água tépida

Hipercalemia crónicatratamento• Hipotensão

– Provável défice de mineralocorticoides– Tratamento com fludrocortisona

• Hipertenso– Tratamento com diurético de ansa para aumentar

chegada de Na⁺ ao tubo colector cortical e assim aumentar a excreção de K⁺

sódioRevisão de conceitos e fisiologia

• O Na⁺ é o principal responsável pela osmolaridade extracelular

• A deslocação da água mantém a osmolaridade intracelular igual à extracelular e à intravascular

• Fórmula do cálculo de osmolaridade

2 x [Na⁺] + Ureia/6 + Glicose/18

sódioRevisão de conceitos e fisiologia• Osmolaridade efectiva do plasma (= tonicidade)

– Tonicidade• Conferida por partículas que não se difundem facilmente entre os

compartimentos– Na⁺ (95% da tonicidade do plasma) e glicose

• O aumento da tonicidade plasmática leva à diminuição do volume intracerebral (por perda de água) e vice versa

• As variações do volume cerebral são responsáveis pelas manifestações clínicas, podendo causar lesões irreversíveis e morte

sódioRevisão de conceitos e fisiologia

• Volemia (volume intravascular efectivo)– Depende da quantidade de solutos osmoticamente

activos nesse espaço– O sódio é o seu principal constituinte– A volémia está controlada por mecanismos que

regulam a eliminação ou reabsorção de sódio pelo rim

– Existem 4 sistemas de controlo da volémia:– ADH– Sistema renina-angiotensina-aldosterona– Sistema adrenérgico– Sistema de péptidos natriuréticos

sódioRevisão de conceitos e fisiologia• A hipovolemia grave é um estímulo mais

potente que a hiperosmolaridade para a secreção de ADH– Um doente hipovolémico pode ter excesso de

ADH• Podem ter hiponatremia e hiposmolaridade

Hiponatremia

• [Na⁺] plasmático < 135 mmol/L• Abordagem diagnóstica

– Avaliação dos dados clínicos– Avaliação da volémia e hidratação

• LEC– diminuído/normal/ aumentado

– Avaliação laboratorial• Osmolaridade

– Hiponatremia iso/hiper/hipotónica– Osmolaridade urinária

» Estado do LEC

Hiponatremia• Clínica

– Sintomas GI• Náuseas, vómitos, anorexia

– Sintomas neuropsiquiátricos([Na⁺]<125 mEq/L)• Refletem o edema cerebral• Dependem da rapidez de instalação• A progressão traduz a gravidade:

Fraqueza muscularCefaleiaLetargiaAtaxia reversívelPsicoseConvulsõesComaHerniação supratentorialmorte

Hiponatremia

• Risco de desmielinização• Adaptação do cérebro à hipoosmolaridade

– 1ºtempo (rápido)• Neurónio perde electrólitos (k⁺)

– 2º tempo(dias)• Perda de solutos orgânicos (AA e carbohidratos)• Responsável por 1/3 da perda de volume cerebral• Risco de mielinólise centro-pôntica se a correcção de

osmolaridade for muito rápida• Os insuficientes hepáticos e mulheres pré-menopausicas

têm risco acrescido

Hiponatremia

• Tratamento– Tratar causa– Corrigir adequadamente a osmolaridade e a

natrémia• Qual o risco de desmielinização osmótica?

– Ocorre 2 a 6 dias após correcção– Manifesta-se por disartria, disfagia, paraparésia ou

tetraparésia, letargia e coma.– Aparece estatísticamente associada a correcções superiores a

12 mmol/L nas 24h (>0,5 mmol/h)

• Qual a taxa adequada de correcção?• Qual o melhor método?

Hiponatremia

• Tratamento• Qual a taxa adequada de correcção?

– Doente assintomático» Não ultrapassar 8-12 mmol/L/dia

– Doente sintomático» Corrigir 1,5 a 2mmol/h nas primeiras 3-4 h até melhorar

sintomas» Manter sempre objectivo de corrigir < 12 mmol/L/24h» Avaliar resultado a cada 4-6h e ajustar

• Qual o melhor método– Prioridade ao mais sintomático (hipovolemia /hiponatremia)– Monitorização periódica do ionograma e reajuste da estratégia é

o mais eficaz e seguro

Hiponatremia

• Tratamento– Exemplo de estratégia:

Δ [Na⁺]x(água corporal total + 1)Volume de soro a perfundir (L) =

[Na⁺]soro - [Na⁺]doente

Δ [Na⁺] = variação desejada para o sódioÁgua corporal total = 0,6 x peso (H); 0,5 X peso (M)[Na⁺] soro = Concentração de sódio no soro escolhidoSF= 154 mmol/L Na⁺Na Cl a 20%= 68 mmol de Na⁺ por 20 ml (ex: 1L SF + 40 ml de NaCl hipertónico = 290 mmol de Na⁺)

Hipernatremia

• Na⁺ > 145 mmol/L (existe sempre Hiperosmolaridade)

• Causa– Perda de água (maioria das situações)

• Não renais– Cutâneas /respiratórias /GI

• Renais– Diurese osmótica

• Iatrogenia

Hipernatremia

• Clínica– Depende da gravidade e velocidade de instalação

• Alterações neurológicas (> 158mmol/L)– Alteração da consciência, fraqueza muscular, defices focais,

coma, convulsões, morte acima dos 180)

• Febre• Náuseas e vómitos• Sede intensa• Hipotensão e taquicardia (na hipovolemia)

Hipernatremia

• Tratamento– 1º: tratar causa subjacente

• Corrigir nutrição• Reduzir perdas GI• Suspender lactulose e diuréticos• Tratar a febre• Tratar a hiperglicemia, hipercalcemia e hipocaliemia)

– 2º tratar a hipertonicidade (se necessário adm água e soros)

• Água por via oral• Soros hipotónicos (heminormal e glicosilado a 5%)• Soro isotónico (SF) se instabilidade hemodinâmica

Hipernatremia

• Tratamento- regras– Ritmo de correcção

• Rápido: reduzir natremia 1 mmol/L/h• Lento: reduzir natremia 0,5 mmol/L/h• Limite máximo: reduzr máximo de 10 mmol/L em 24h

– Monitorização regular do ionograma• No início cada 2-3 h, depois cada 4-6h

– Via de eleição• Oral

– Tipo de soros• hipotónicos

Hipernatremia

• Tratamento– Exemplo de estratégia:

Volume de soro a administrar (L) = Δ [Na⁺]x(água corporal total + 1)

[Na⁺]doente - [Na⁺]soro

Soro heminormal (NaCl 0,45%) = 77mEq de Na⁺Soro glicosilado a 5% = 0mEq de Na⁺

Cálcio e fósforoRevisão de conceitos e fisiologia• Cálcio

– Essencial para a formação do osso e funções neuromusculares

– Ca sérico:• 50% sob a forma ionizada

– Deve ser este o considerado na hipoalbuminemia– Valor normal: 1,15-1,28 mmol/L

• 50% ligado às proteínas– 40% à albumina– 10% a aniões (citrato, bicarbonato e fosfato)

Cálcio e fósforoRevisão de conceitos e fisiologia• Fósforo

– Essencial para a formação óssea e metabolismo energético celular– Anião intracelular mais importante– Apenas 1% existe no LEC

• O cálcio é regulado por:• fosfato sérico• PTH• Metabolitos da vitamina D

• O fósforo é regulado por:• PTH• [Fosfato] sérico• Insulina• calcitriol

Cálcio e fósforoRevisão de conceitos e fisiologia

Hipercalcemia• Definição

– Calcio ionizado > 1,30 mmol/L• Causas

– >90% associado a hiperparatiroidismo 1º ou associado a neoplasias– Drogas (tiazidas..)

• Clínica– Poliúria, polidipsia, insuf. Renal– alterações neurológicas (confusão-coma, astenia, fraqueza

muscular)– GI (anorexia, náuseas, vómitos, obstipação)– Pancreatite– Litíase renal– Disritmias (QT curto, bloq AV, Bradicardia), morte súbita

Hipercalcemia aguda

• Tratamento– Sempre que

• Sintomas graves ou• Cálcio ionizado>1,50mmol/L

– Objectivo• Resolução de sintomas!

– 1º corrigir volémia– Promover excreção renal e reduzir reabsorção

óssea

HipercalcemiaTratamento• Corrigir volémia

– Bólus de 1L de cloreto de sódio 0,9% (SF) + 3 a 4L (objectivo de normalizar a TFG)

– Manter perfusão contínua de soro hipotónico– (objectivo diurese de 100-150mL/h)– Diurético de ansa úteis se hipervolemia

• Bifosfonato endovenoso– Ácido zoledrônico 4mg diluído em 100 ml SF em 15 minutos (risco de NTA

sendo importante corrigir antes volemia )• Outras medidas

– Corticoides– Prednisolona 20-60 mg/dia (demora 5-10 dias a ter efeito)– Calcimiméticos (cinacalcet)– Diálise com dialisado baixo em cálcio (HD ou diálise peritoneal)

• Muito eficaz• Hipercalcemia severa (>4) + ICC ou IRENAL

Hipocalcemia• Definição

– Cálcio ionizado < 1,05 mmol/L

• Causas:– Hipoparatiroidismo

• Destruição das paratiroides• Alterações do Mg

– Defice de vit D– Deposição extravascular de cálcio– Quelantes intravasculares– Outros

• Doentes críticos– Diminuição da secreção de PTH e calcitriol + resistência dos órgãos à

sua acção

Hipocalcemia

• Clínica (aguda grave)– Manifestações neuro-musculares

• Laringospasmo• Confusão• convulsões

– Disfunção cardiovascular• Bradicardia• Hipotensão• IC descompensada• QT prolongado

Hipocalcemia• Tratamento

– Apenas se sintomas ou prolongamento do [QT] significativo– Tratar causa– Tratar hipomagnesemia

• Empiricamente desde que F. Renal normal• Deficiência tecidular presumível• Bólus de 2gr (1 ampola 20%) diluído em 100 ml SF a perfundir em 15

min. Seguido de perfusão

– Tratar a hipocalcemia• Gluconato de cálcio 2gr (2 ampola a 10%) diluídos em 100 ml de SG5%

ou SF em 15 min.• Seguido de perfusão contínua (6gr – 6 ampolas- em 500 ml e perfundir

a 0,5-1,5 ml/Kg/h de forma a manter Ca i entre 1-1,13 mmol/L• Avaliar Ca I 6/6h

Hiperfosfatemia

• Definição– Fósforo plasmático > 1,45 mmol/L

• Causas:– Redução de excreção renal (i.renal)– Libertação do fosfato intracelular (rabdomiólise, lise tumoral,

hemólise)– Inibição da entrada para as células (acidose metabólica,

hipoinsulinemia – cetoacidose diabética)– Excesso de ingestão

• Clínica– Associada à hipocalcemia– Calcifilaxia (calcificação de pequenos vasos e subsequente trombose)– Osteodistrofia renal (na crónica)

Hiperfosfatemia

• Tratamento– Tratar causa subjacente– Aumentar fosfatúria

• SF• Acetazolamida

– 15 mg/kg de 4/4h

– Hemodiálise• Na I. Renal irreverssível e /ou hipocalcemia sintomática• Efeito limitado no fosfato intracelular

Hipofosfatemia

• Definição– Fósforo plasmático < 0,80 mmol/L

• Causas– Absorção intestinal insuficiente– Aumento da excreção renal– Entrada para as células

Hipofosfatemia

• Clínica– Apenas na depleção de depósitos e níveis séricos

< 0,32 mmol/L– Manifestações musculares

• Fraqueza muscular, rabdomiólise, disfunção diafragmática, insuf. Cardíaca

– Manifestações neurológicas• Parestesias, disartria, confusão, estupor, convulsões,

coma

– Manifestações hematológicas• Hemólise, disfunção plaquetária com hemorragia

Hipofosfatemia

• Tratamento agudo– Apenas se existe manifestações clínincas– Nas situações graves (<0,32 mmol/L)

• Fosfato monopotássico 0,08-0,16 mmol/kg em 500 ml de NaCl 0,45% durante 6 horas

– Se hipotensão suspeitar de hipocalcemia aguda pelo que a perfusão deve ser interrompida e doseado o cálcio ionizado

• Vigiar P⁺, K⁺ e Ca⁺⁺ de 8/8h• Parar perfusão se P⁺ >0,48 mmol/L• A reposição de depósitos pode demorar 24-36h• Especial cuidado na Ins. renal

MagnésioRevisão de conceitos e fisiologia• Importante nas funções neuromusculares• 60% reside no osso, 1% no LEC, restante é

intracelular• Homeostasia do magnésio é regulada por:

– Magnesiemia– Excreção renal– A hipomagnesemia estimula a reabsorção tubular

de magnésio e a hipermagnesemia inibe-a

Hipermagnesemia• Definição

– Magnésio plasmático >1,10 mmol/L

• Causas:– Iatrogenia (Mg EV na terapêutica da eclâmpsia; laxantes e

antiácidos com Mg)– Outras (IRC terminal; lise tumoral; cetoacidose diabética)

• Clínica– Manifestações neuromusculares– (hiporreflexia, letargia,parésia – diafragmática)– Manifestações cardíacas– Hipotensão, bradicardia e progressivamente ↑ PR, QRS e

QT, BAVC e assistolia

Hipermagnesemia

• Tratamento (sintomática)– Suporte de órgãos

• Ventilação mecânica• pacemaker

– Gluconato de cálcio a 10% 1 a 2 gr (10-20 ml)EV durante 10 minutos

– SF (aumenta a excreção renal)– Hemodiálise (na insuf. Renal significativa)

Hipomagnesemia

• Definição:– Magnésio plasmático < 0,65 mmol/L

• Causas– Absorção intestinal insuficiente– Aumento da excreção renal

• Hipercalcemia, Fluxo tubular aumentadado, Defeitos de transporte tubular, drogas

– Quelantes intravasculares• Pancreatite, citrato…

Hipomagnesemia

• Clínica– Manifestações neurológicas

• Letargia, confusão, tremor, fasciculações, ataxia, nistagmo, tetania, convulsões

– Manifestações cardíacas• Maior risco em associação com terapeutica com

digoxina• Disritmias auriculares e ventriculares (PR e QT

prolongados; torsade de pointes

– Clínica de hipocalemia secundária– Clínica de hipocalcemia secundária

Hipomagnesemia• Tratamento agudo

– Assintomática (sem alterações de ECG)• Lactato de Mg (2-6 gr /dia)• Amiloride (diminui excreção renal inapropriada se existir)

– Forma grave sintomática• Bólus de 1-2 gr em 100 ml de SF em 15 min.• Segue-se 6 gr em 1 L em 24 h• Manter perfusão 3-7 dias (repor depósitos intracelulares)

– Avaliar cada 24h magnesiemia (vigiar hiporreflexia sinal que sugere hipermagnesiemia)

– Na Insuf. Renal reduzir dose