BAB IREKAM MEDIK1.1Identifikasi PasienNama:An.NASUmur:14 tahunJenis Kelamin:PerempuanStatus Perkawinan:Belum kawinAgama:IslamAlamat:Jln. Giri Mulyo RT.01 RW.03 kel.Giri Mulyo OKU Timur Kebangsaan:Indonesia

1.2Anamnesisa. Keluhan Utama : Konsul dari bagian Anak RSMH untuk perawatan gigi

b. Keluhan Tambahan : -

c. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 1 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada gigi kanan atas, Nyeri dirasakan saat megunyah(+), nyeri juga dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kanan atas sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+), nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Penderita sudah terdiagnosis ALL sejak bulan September tahun 2014. Penderita saat ini sedang menjalani kemoterapi.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan SistemikAdaDisangkal

Alergi : debu, dingin

Penyakit Jantung

Penyakit Tekanan Darah Tinggi

Penyakit Diabetes Melitus

Penyakit Kelainan Darah

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H

Kelainan Hati Lainnya

HIV/ AIDS

Penyakit Pernafasan/paru

Kelainan Pencernaan

Penyakit Ginjal

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah

Epilepsy

e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya Penderita belum pernah melakukan pemerikaan gigi sebelumnya.

1.3Pemeriksaan Fisika. Status Umum Pasien1. Konsultasi:dari teman sejawat bagian Anak RSMH2. Keadaan Umum Pasien : Kompos Mentis3. Berat Badan : 34 kg4. Tinggi Badan : 150 cm5. Vital Sign Tekanan Darah : 110/80 mmHg Nadi : 82x/menit RR : 20x/menit T : 36,7 0C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral Wajah : simetris Bibir : tidak ada kelainan KGB : kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit

c. Pemeriksaan Intra Oral Debris : ada, di semua regio Plak : tidak ada Kalkulus : ada, di semua regio Perdarahan Papilla Interdental : tidak ada Gingiva : gingivitis (+) Mukosa : tidak ada kelainan Palatum : tidak ada kelainan Lidah : tidak ada kelainan Dasar Mulut : tidak ada kelainan Hubungan Rahang : ortognati Kelainan Gigi Geligi : lihat status lokalis

d. Status Lokalis

GigiLesiSondasePerkusiPalpasiCEDiagnosis/ ICDTerapi

1.6-----Caries Dentin Nekrosis pulpaPro Ekstraksi

e. Temuan Masalaha. Kalkulus di semua regiob. Nekrosis pulpa 1.6c. Caries Dentin 1.6

f. Perencanaan Terapia. Kalkulus di semua regio : pro scallingb. Nekrosis pulpa 1.6 :Pro Ekstraksi

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. NEKROSIS PULPANekrosispulpa adalah kematian pulpagigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies,nekrosisterjadi bertahap. Padagigiyang mengalami benturan keras,nekrosisjuga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus.1.1 Etiologi1.Microbakterial2.Trauma fisik (benturan, radiasi)3.Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan korosif)4. Reaksi hipersensitivitas1.2 MekanismeMekanisme terjadinya nekrosis pulpa merupakan penjalaran yang membutuhkan waktu yang lama. Proses terjadi nekrosis dimulai dari :a. Karies superfacial (karies email).Dimana terjadi pembentukan plak dan penguraian karbohidrat oleh bakteri dengan menggunakan enzim Ftase dan Gtase. Bakteri yang mengurai karbohidrat (sukrosa) akan menghasilkan asam sebagai hasil akhir yang meng-etsa email gigi hingga tebentuk kavitas.b. Karies dentinMerupakan kelanjutan invasi bakteri setelah terbentuk kavitas superfacial.c. Peradangan pulpa (infeksi pulpa)Merupakan reaksi terhadap invasi bakteri yang telah mengenai pulpa.Ditandai dengan terjadinya dilatasi pembuluh darah, peningkatan volume darah dalam ruangan pulpa (kongesti)d. PulpitisDibedakan menjadi 2 : ReversibleInflamasi pulpa yang masih ringan yang disebabkan oleh stimuli tapi pulpa dapat kembali ke keadaan tidak terinflamasi bila stimuli dihilangkan.1. Kronik (tanpa gejala)/asimtomatik2. Akut (dengan gejala)/symtomatik IreversibelInflamasi pulpa yang persisten yang dapat simtomatik ataupun asimtomatik yang menyebabkan pulpa menjadi nekrosis (mati).1. Akut2. Kronik : pulpitis hiperplastikDitandai dengan berlanjutnya dilatasi pembuluh darah, akumulasi cairan udema pada jaringan penghubung yang mengelilingi pembuluh darah kecil. Cairan udema ini akan merusak kapiler yang ditandai dengan ektravasasi sel darah merah dan diapedesis sel darah putih. Ditemukan juga PMN disekitar dinding pembuluh kapiler yang aktif bergerak secara teratur. Sel-sel yang rusak, leukosit PMN, bakteri yang mati yang menyebabkan terbentuknya PUS (abses pulpa). Pus tersebut akan menyumbat jalan peredaran darah sehingga drainase terganggu akibatnya pus menjalar di seluruh bagian pulpa dan menyebabkan terjdinya nekrosis.e. Nekrosis (gangrene)Nekrosis yang terjadi dapat menyebabkan terjadinya abses periapikal.f. Abses periapikalg. Penyebaran PUS ke organ tubuh lain melalui pembuluh darah, yang bisa menyebabkan kematian.

1.3 Gejala Umum Nekrosis Pulpaa. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversibleb. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.c. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografikd. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringa periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina durae. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihatf. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.1.4 DiagnosisNekrosisSebagianNekrosisKeseluruhan

Menyerupai pulpitis irreversibel- Tes termal bereaksi lambat Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi dalam skala besar Gambaran radiologi tidak ada kelainan Tidak memberikan gejala tes termal negatif Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi negatif Terlihat penebalan ligamentum periodontal

a. Keluhan subjektif : Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas Bau mulut (halitosis) Gigi berubah warna.b. Pemeriksaan objektif : Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.

1.5 KlasifikasiNekrosispulpa ada 2 :1. NekrosisKoagulasiNekrosisKoagulasiadalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat. Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas. Tes membau tidak jelas.Penyebab :a. Trauma: benturan, jatuh, kena pukulb. Termis: panas yang berlebihan waktu mengeborgigi.c. Listrik: timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan logam yang berbeda padagigiyang berdekatand. Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat.Gejala-gejala :Tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutamagigidepan) dan gigiberubah warna menjadi lebih suram

Tanda-Tanda Klinis :Inspeksi Gigiberubah warna bewarna suram Gigifraktur atau dengan tambalanSondasi : tidak memberi keluhanPerkusi : tidak memberi keluhanTermis : tidak memberi keluhanTes vitalitas : tidak beraksi

2. NekrosislikuifaksiLikuifaksi = pencairan, menjadi cairNekrosis = kematianJadiNekrosisLikuifaksiadalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah. Tes membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak. Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital didekatnya. Padagigiutuhyang mengalaminekrosisperubahan warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.Penyebab:a. Kelanjutan dari pulpitisb. NekrosisKoagulasi yang telah terinfeksiGejala-gejala :c. bau yang tidak enakd. kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyahe. bila makan panas kadang-kadang terasa sakitf. warna berubah

Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :Inspeksi Karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka Gigiberubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)Sondasi : tidak beraksiPerkusi : tidak beraksiTermis panas : terasa sakitTekanan : tidak beraksiTes Vitalitas : tidak beraksiTes Membau : bau busuk (gas indol & skatol/H2S)

1.6 Rencana Perawatana. Simtomatis :Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)b. Kausatif :Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)c. Tindakan : Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic intrakanal.Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut. Untukgigisulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan perawatan saluran akar Untukgigitetap berakar satu dipertahankan Untukgigibelakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila jelek dicabut.

2. ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA1.1 DEFINISILeukemia merupakan suatu keganasan yang menyerang sel darah putih yang diproduksi oleh sumsum tulang. Leukemia ada yang bersifat akut dan kronis. Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat cepat, mematikan, dan memburuk. Apabila hal ini tidak segera diobati, maka dapat menyebabkan kematian dalam hitungan minggu hingga hari. Sedangkan leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun. Berdasarkan jenis sel yang terlibat, Leukemia dapat dibagi menjadi Leukemia limpoblastik dan leukemia mielositik. Leukemia limpoblastik sendiri merupakan salah satu bentuk leukemia yang menyerang sel limfoid. Acute Lympoblastic leukemia terjadi ketika tubuh kita menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang immature yang disebut limfosit.

1.2 EPIDEMIOLOGIAcute Lymphoblastic Leukimia lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa. Puncak insidennya terjadi pada usia 3 7 tahun dan jarang pada anak berusia lebih dari 15 tahun. .

1.3 PENYEBABPenyebab leukemia sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun terdapat beberapa factor yang diduga mempengaruhi kejadiannya seperti radiasi, zat-zat yang bersifat toxin seperti benzene, obat-obat kemoterapi dan factor herediter.

1.4 TANDA DAN GEJALAGejala acute lymphoblastic leukemia sangat bervariasi, namun secara umum dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Anemia. Penderita akan tampak cepat lelah, pucat dan bernafas cepat. Hal ini disebabkan karena jumlah sel darah merah berkurang, akibatnya oksigen dalam tubuh juga berkurang. 2. Perdarahan.Misalnya perdarahan pada gusi, hidung dan kulit. Hal ini terjadi karena produksi platelet berkurang akibat dominasi produksi sel darah putih.3. Mudah terserang infeksi.Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang terbentuk bersifat abnormal sehingga tidak dapat berfungsi dengan semestinya. Akibatnya tubuh si penderita rentan terkena infeksi virus atau bakteri, bahkan dengan sendirinya akan menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung dan batuk.4. Nyeri tulang dan persendian. Hal ini terjadi karena sumsum tulang terdesak padat oleh sel darah putih.5. Nyeri perut.Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri. Nyeri perut ini dapat berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.6. Pembengkakan kelenjar lympa.Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa, baik yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya. Kelenjar lympa bertugas menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan pembengkakan.7. Kesulitan bernafas (Dyspnea).Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada, apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.1.5 DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan dengan:1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan adanya pembesaran hati, lien dan kelenjar limpa.3. Pemeriksaan laboratorium, meliputi darah lengkap, hapusan darah tepi, foto toraks atau CT scan, pungsi lumbal, aspirasi dan biopsi sumsum tulang (pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik, analisis imunofenotip, analisis molekular BCR-ABL)

1.6 TERAPIPenanganan penderita acute lympoblastic leukemia adalah dengan kemoterapi. Adapun penanganan tambahannya berupa pemberian transfusi produk darah seperti platelet dan sel darah merah serta pemberian antibiotik jika terjadi demam.

3. FOKAL INFEKSIFokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain.Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.Faktor Penyebab fokal infeksi, diantaranya :a. Faktor agen Meliputi jenis bakteri dan virulensinya Dapat menyebar secara cepat dan difusi melalui jaringan Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri anaerob dengan coccus gram negatif Menyebar dengan masuk pembuluh darah dan membentuk penyebaran sistemik dari kompleks imun, komponen dan produk bakterib. Faktor pejamu Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri dari plak gigi ke jaringan Mekanisme dapat menyebar dan menyebabkan infeksi akut dan kronikc. Oral Hygiene yang buruk Jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremiad. Faktor lingkungan Dilihat dari asupan gizi dan kebersihan diri yang tidak terjaga

Jadi, apabila dikatakan gigi sebagai fokus infeksi berarti pusat infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Di dalam rongga mulut, terdapat berbagai fokus infeksi seperti :

1. Infeksi Periapikal GigiKaries gigi yang tidak dirawat atau dibiarkan saja lama kelamaan dapat menyebabkan infeksi periapikal . Infeksi periapikal yang kronis dapat menyebabkan terbentuknya granuloma, krista, dan abses.2. Kalkulus Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam gigi.3. PerikoronitisPerikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang mengalami erupsi inkomplit. hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit. perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga terjadi pada gigi lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang mengalami erupsi inkomplit disebut wisdom tooth.4. Nekrosis PulpaNekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.

Mekanisme Fokal InfeksiPenyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:Sumber infeksiKGB regional

Gingiva bawahSubmaksila

Jaringan subkutan bibir bawahSubmaksila, submental, servikal profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan bawahSubmaksila

Gingiva dan palatum atasServikal profunda

Pipi bagian anteriorParotis

Pipi bagian posteriorSubmaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:a. Perluasan di dalam tulang tanpa pointingArea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang.b. Perluasan di dalam tulang dengan pointingIni merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar.c. Perluasan sepanjang bidang fasialMenurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman:a) Lapisan superfisial dari fasia servikal profundab) Regio submandibulac) Ruang (space) sublinguald) Ruang submaksilae) Ruang parafaringeal

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.

Penyakit Periodontal ; Penyakit yang disebabkan oleh Fokal Infeksi Secara nyata penyakit periodontal merupakan predisposisi dari penyakit kardiovaskuler, dengan terdapatnya jumlah besar dari spesies bakteri gram(-), peningkatan sitokin proinflamasi, peningkatan fibrinogen perifer dan jumlah sel darah putih. Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat memicu terjadinya penyakit kardiovaskular baik efek secara langsung atau tidak langsung dari bakteri oral. Pertama, bakteri oral seperti Streptococcus sanguis dan Porphyromonas gingivalis menginduksi agregasi platelet, yang akan menjadi pembentukan thrombus. Hal tersebut di mungkinkan, karena terdapat antibodi reaktif organisme periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen serta sel T yang sensitif. Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang menunjukan respon dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi seperti PGE2, TNF-, dan IL-1. Mediator yang terkait berbeda antarindividual dalam hal sel T repertoire dan kapasitas sekresi sel monosit. pada orang tersebut lebih banyak mensekresi mediator inflamsi lebih banyak dari orang normal. Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri, produk inflamasi periodontitis dan penyakit kardiovaskular, Lipopolisakarida (LPS) yang berasal dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan bakteriemia dengan efek secara langsung pada sel endotel yang mengakibatkan atherosclerosis. LPS juga dapat mengurangi pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah, dan memicu proliferasi otot polos vascular, degenerasi lipid vascular, koagulasi intravaskular, dan gangguan fungsi platelet. Akhirnya, infeksi oral tidak hanya dapat mengakibatkan kehilangan gigi, tetapi dapat juga mengakibatkan pennyakit kardiovaskular yang didukung oleh factor resiko lainnya seperti genetic dan lingkungan.

4. MANIFESTASI ORAL LEUKEMIABanyak terdapat tanda dan gejala oral, maka dokter gigi mungkin menjadi klinisi pertama yang menemukan tanda-tanda penyakit ini. Tanda kepala dan leher dihasilkan dari infiltrasi leukemia atau kegagalan sumsum. Hal tersebut termasuk limfadenopati servikal, perdarahan oral, infiltrasi gingival, infeksi oral, dan ulser oral (Greenberg and Glick, 2003). Lesi pada mukosa oral merupakan tanda awal dari penyakit sistemik yang belum terdiagnosa. Ini berarti mukosa oral mempunyai fungsi yang penting dalam mendeteksi penyakit sistemik karena mukosa oral juga berpetan sebagai barometer dan adanya penyakit sistcmik, misalnya kelainan darah leukemia. Mukosa oral mempunyai sifat khusus dibandingkan jaringan tubuh lainnya, ini disebabkan karena: (1) mukosa oral mendapat vaskularisasi yang cukup sehingga mudah terpengaruh oleh keadaan organ yang jauh letaknya, (2) mukosa oral sering mcngalami epitelisasi dalam waktu yang singkat, (3) mukosa oral mudah mcngalami trauma (Greenberg and Glick, 2003).Semua tipe leukemia khususnya leukemia akut memiliki manifestasi oral. Manifestasi oral leukemia lebih sering ditemukan pada pasien leukemia akut pada tahap awal perkembangan penyakit. Prevalensi dan distribusi dari komplikasi inisial leukemia di rongga mulut pada pasien AML sama dengan pasien ALL (Wahyuni,2006).Manifestasi oral leukemia sering menimbulkan keluhan bagi pasien. Keluhan oral ini mendorong pasien untuk mencari pengobatan ke dokter gigi. Hou dkk dan Dean dkk" melaporkan bahwa penemuan lesi oral sebagai gambaran klinis leukemia akut oleh dokter gigi sangat berguna sebagai indikator untuk mendeteksi dini leukemia. Menurut Yanif dan Marom, tanda dan gejala oral leukemia sering bervariasi. Meskipun demikian, terdapat tanda dan gejala oral yang paling sering ditemukan, diantaranya (Wahyuni,2006):

1. Perdarahan oralMenurut Bressman dkk, tanda oral leukemia yang paling sering terjadi pada masa posdiagnostik adalah perdarahan oral dan peteki. Perdarahan oral merupakan manifestasi oral leukemia yang paling sering menimbulkan keluhan bagi pasien. Perdarahan oral lebih sering ditcmukan pada pasien leukemia akut dibandingkan pada pasien leukemia kronik, perdarahan ini umumnya terjadi pada bibir, lidah dan gingival (Wahyuni,2006).Perdarahan oral sering dianggap sebagai hal yang tidak berbahaya, namun manifestasi oral ini dapat merefleksikan kemungkinan timbulnya perdarahan di tempat lain seperti otak, paru-paru dan saluran pencernaan yang berakibat fatal, yang mana perdarahan merupakan faktor utama penyebab kematian pasien leukemia selain infeksi (Greenberg and Glick, 2003).Trombositopenia dan anemia disebabkan oleh supresi sumsum dari penyakit dan hasil kemoterapinya adalah kepucatan pada mukosa, petechiae, dan ecchymoses, dan perdarahan gingival. Perdarahan hebat pada gingival dapat ditangani dengan terapi local, mengurangi kebutuhan transfuse platelet. Resiko dari transfuse platelet termasuk hepatitis, infeksi HIV, reaksi transfuse, dan formasi dari antiplatelet antibody, yang mana mengurangi kegunaan dari transfuse platelet selama episode hemorrgagic berikutnya. Hemorrhage oral dapat diakibatkan oleh DIC, yang menyebabkan hipofibrinogenemia (Greenberg and Glick, 2003).Pada pengobatan kemoterapi, obat-obatan anti-leukemia sangat menekan aktivitas sumsum tulang yang menyebabkan trombositopenia, anemia dan leukopenia. Trombositopenia yang sering ditemukan pada pasien yang menjalankan kemoterapi timbul akibat pengaruh obat-obatan yang menghambat produksi megakariosit (Greenberg and Glick, 2003).Pasien dengan kecenderungan perdarahan oral dapat ditandai dcngan melihat perubahan pada mukosa oral yang mengalami peteki dan ekimosis. Perdarahan akan terjadi jika jumlah trombosit kurang dan 75.000/mm2. Banyaknya perdarahan tcrgantung pada keparahan trombositopenia dan keberadaan iritan lokal. Karakteristik perdarahan oral pada pasien leukemia berupa darah yang berwama merah tua, konsistensinya kental, intemiten dan titik perdarahan multipel. Kadang terjadi perdarahan yang terus-menerus disebabkan oleh gangguan pada proses pembekuan darah (Greenberg and Glick, 2003).Terapi topical untuk menghentikan perdarahan harus selalu ada pengangkatan dari iritan local yang jelas, dan direct pressure. Dapat digunakan absorbable gelatin atau colagen sponge, thrombin topical. Dapat juga menggunakan obat kumur antifibrinolitik seperti asam tranexaminic atau asam -aminocaproic. Jika terapi local ini tidak berhasil dalam menangani perdarahan gingival dan hemorrhage, transfuse platelet sangat diperlukan (Greenberg and Glick, 2003).

2. Infeksi oralInfeksi dilandai dengan adanya demam dan dihubungkan dengan keparahan neutropenia, aplasia sumsum tulang. Kegagalan migrasi leukosit dan kemampuan leukosit yang berkurang untuk melawan infeksi. Selain itu, infeksi juga ditimbulkan akibat pengobatan kemoterapi leukemia akut pada orang dewasa. Kemoterapi menyebabkan turunnya imunitas tubuh, sehingga nfeksi mudah terjadi (Greenberg and Glick, 2003).Kemoterapi menimbulkan komplikasi oral. Komplikasi oral yang paling sering terjadi adalah infeksi. perdarahan dan mukositis. Perdarahan dan mukositis oral memudahkan terjadinya infeksi oral dan bakteremia yang dapat berakibat fatal (Wahyuni, 2006).Infeksi oral merupakan komplikasi fatal dan serius yang terjadi pada pasien leukemik neutropenik. Candidiasis adalah infeksi jamur oral yang umum terjadi, tapi infeksi dengan jamur lain seperti histoplasma, aspergillus, atau phycomycetes dapat pula diawalai pada jaringan oral. Saat lesi ini telah diduga positif, specimen biopsy, aspirasi fine-needle, atau smear sitologi harus diperoleh karena kultur tunggal tidak dapat diandalkan utuk organism ini. Diagnosis untuk infeksi dental, terutama infeksi periodontal dan perikoronal, sulit pada pasien neutropik leukemik karena tidak adanya inflamasi normal (Greenberg and Glick, 2003).Menegakkan diagnosis pada infeksi oral menjadi hal yang sangat penting karena telah terbukti bahwa flora oral berpotensi menyebabkan infeksi yang dapat mengancam jiwa, yaitu bakteri Gram positif dan basil Gram negative. Merupakan kewajiban seorang dokter gigi untuk melakukan examinasi dan mengeliminasi segala yang dapat berpotensi menjadi penyebab infeksi akut atau sebelum dilakukan kemoterapi, walaupun mungkin transfuse platelet dengan kombinasi antibiotik secara intravena diperlukan sebelum dilakukan perawatan pada gigi (Greenberg and Glick, 2003).

3. Ulserasi OralUlser pada mukosa oral sering ditemukan pada pasien leukemia yang melakukan kemoterapi dan rata-rata disebabkan karena efek langsung dari obat kemoterapi pada sel mukosa oral. Lockhart dan Sonis melaporkan bahwa ulcer sekunder karena kemoterapi muncul kira-kira 7 hari setelah terapi awal dilakukan. Ulsernya besar, irregular, dan bau busuk, dan dikelilingi oleh mukosa yang pucat yang disebabkan karena anemia dan kurangnya respon inflamatori. Ulser oral yang paling sering pada pasien leukemia yang melakukan kemoterapi adalah infeksi HSV rekuren. Infeksi ini melibatkan mukosa intraoral dan bibir (Greenberg and Glick, 2003). Lesinya dimulai dengan cluster klasik dari vesikel HSV rekuren dan menyebar dengan cepat, menyebabkan ulcer yang luas yang biasanya dikelilingi mukosa yang pucat akibat anemia. Lesi memiliki respon yang baik pada acyclovir parenteral yang didistribusikan melalui intravena ataupun melalui mulut. Manajemen perawatan dari ulcer oral pada pasien leukemia harus mencegah penyebaran dari infeksi local, meminimalisir bakteri, mengusahakan penyembuhan, dan mengurangi rasa sakit. Ulser yang ada pada pasien leukemia yang dirawat kemoterapi dapat terinfeksi oleh organism yang tidak umum pada infeksi oral, misalnya gram negative enteric bacilli (Greenberg and Glick, 2003). Terapi antibakteri topical dapat dicoba dengan solusi providine-iodine, ointment bacitracin-neomycin, atau bilasan chlorhexidine. Kaolin dan pectin dapat digunakan dengan obat kumur diphenhydramine untuk mengurangi rasa sakit (Greenberg and Glick, 2003).

4. Limfadenopati servikalLimfadenopati servikal adalah tanda klinis yang paling sering terlihat pada pasien leukemia akut maupun kronik. Limfadenopati servikal disebabkan oleh infiltrasi sel-sel leukemik ke kelenjar limfe servikal, pembengkakan biasanya pada satu sisi. Kelenjar yang membengkak akan terasa lunak dan sakit bila dipalpasi pada leukemia akut, sedangkan pada leukemia kronik biasanya kelenjar berbatas tegas, keras dan tidak nyeri pada saat dipalpasi (Wahyuni,2006).

5. Hiperplasia gingivaHiperplasia gingiva lebih sering terjadi pada pasien leukemia akut khususnya AML daripada pasien leukemia kronik. Hiperplasia gingiva disebabkan karena infiltrasi sel-sel leukemik ke gingiva, inflamasi atau akibat hiperplasia reaktif. Faktor yang mempermudah timbulnya hiperplasia gingiva adalah adanya respon yang berlebihan terhadap iritan lokal yang disebabkan berkurangnya kemampuan sel darah putih untuk melawan infeksi gingiva karena bentuknya yang tidak matang. Iritan lokal tersebut merupakan stimulus inflamasi yang dapat berasal dari akumulasi plak dan bekuan darah yang sering ditemukan pada pasien dengan kecenderungan perdarahan oral yang menyebabkan kebersihan rongga mulut menjadi buruk (Wahyuni,2006). Hiperplasia gingiva juga terjadi pada pasien leukemia yang kebersihan rongga mulutnya baik. Hal ini menimbulkan anggapan bahwa kondisi lokal yang merugikan bukanlah faktor utama yang mendorong infiltrasi sel-sel leukemik ke jaringan lunak (Couper, 2000).Hiperplasia gingiva juga dihubungkan dengan kemoterapi leukemia. Dilaporkan, terdapat beberapa pasien yang menderita leukemia promyelositik akut (M3) yang awalnya tidak mengalami hiperplasia gingiva pada masa perkembangan penyakitnya. Namun setelah menjalankan kemoterapi dengan penggunaan obat asam transretinoik, mengalami hiperpalsia gingival (Couper, 2000). Gambaran klinis hiperplasia gingiva akibat leukemia dapat terlihat berupa pembengkakan yang difus pada papila interdental, margin gingiva dan gingiva cekat. Pada papila interdental terlihat seperti masa yang menyerupai tumor. Pada pasien AML sering ditemukan hiperplasia gingiva sampai menutupi korona gigi. Gingiva yang membengkak berwarna merah kebiruan dan tidak memiliki stippling sehingga permukaannya menjadi licin dan berkilat. Konsistensinya tidak terlalu lunak tetapi mudah terjadi perdarahan spontan akibat iritasi yang ringan, kadang disertai infeksi, odontalgia dan inflamasi ulserstif nekrosis akut pada daerah interdental (Couper, 2000).Secara histopatologi, jaringan gingiva di infiltrasi oleh sel-sel leukosit yang belum matang pada inflamasi kronik dapat juga terlihat leukosit yang telah matang. Jaringan epitel memperlihatkan derajat yang bervariasi terhadap infiltrasi sel-sel leukemik, lamina propria dipenuhi oleh sel-sel leukemik yang meluas dari lapisan sel basal epitel ke dalam gingiva. Pembuluh darah setempat tertekan oleh infiltrat yang menyebabkan jaringan gingiva mengalami edema dan degencrasi. Pada hiperplasia gingiva yang disertai inflamasi nekrosis akut, permukaan gingiva dilapisi oleh jaringan fibrin pseudomembran, sel-sel epitel yang nekrosis, polimorfonuklear leukosit dan kolonisasi bakteri (Couper, 2000).

6. Variasi lain dari manifestasi oral leukemiaVariasi lain yang tidak spesifik dari manifestasi oral leukemia adalah kebersihan rongga mulut yang buruk akibat xerostomia. Xerostomia dapat timbul akibat kemoterapi, radioterapi atau efek psikologi pasien yang mengalami kecemasan saat menjalankan kemoterapi. Selain itu, dapat juga dijumpai sakit tenggorokan laringofaringitis, bibir kering dan pecah-pecah, hairy tongue, sialorhoe, halitosis, benigna migratory glossitis, median romboid glossitis, pemfigus, nyeri gusi, dekstruksi tulang alveolar dan penyembuhan luka yang lama setelah ekstraksi gigi (Wahyuni, 2006).Manifestasi oral neurologis dapat terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik ke nervus V dan VII. Gangguan pada nervus V dan VII pernah dilaporkan pada pasien leukemia akibat penggunaan obat vincristin, yaitu obat yang sering dipakai untuk pengobatan leukemia akut, khususnya ALL. Manifestasi neurologi oral yang dapat terjadi berupa paralisis fasial, neuralgia trigeminal, kesukaran menelan, kesukaran memanjangkan lidah, kelemahan otot-otot pengunyahan dan parestesia akut (akibat peningkatan cairan serebrospinal, perdarahan intrakranial, atau infiltrasi sel-sel ganas yang teriokalisasi pada sistem saraf pusat maupun di sekitar saraf tepi) (Wahyuni, 2006).

BAB IIIANALISA KASUS

An. Nila Arum Sari, 14 tahun dirujuk ke Poli Gigi dan Mulut RSMH oleh bagian Anak dengan keluhan gigi geraham kanan yang berlubang.Dari riwayat penyakit 1 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada gigi kanan atas, Nyeri dirasakan saat megunyah(+), nyeri juga dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Riwayat trauma (-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kanan atas sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+), nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Penderita sudah terdiagnosis ALL sejak bulan September tahun 2014. Penderita saat ini sedang menjalani kemoterapi.Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas normal. Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal.Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan bahwa terdapst debris dan kalkulus di semua regio, ginggivitis (+), nekrosis pulpa pada gigi 1.6Nyeri pada gigi kanan 1 tahun yang lalu atas merupakan manifestasi dari karies dentin yang terjadi pada gigi tersebut. Karena karies ini tidak ditangani dengan baik sehingga sekarang gigi tersebut tidak nyeri lagi karena sudah terjadi nekrosis pulpa. Dimana pada nekrosis pulpa telah terjadi kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.Pasien leukemia akut terjadi gangguan produksi maupun maturasi neutrofil sehingga secara kuantitatif maupun fungsional yang terganggu, serta terapi intervensi pada pasien leukemia seperti kortikosteroid, kemoterapi, transplantasi stem sel dan radiasi dapat menyebabkan menurunnya jumlah maupun fungsi neutrofil sehingga terjadi defisiensi pertahanan tubuh dan mengakibatkan tingginya risiko terkena infeksi bakterial gram negatif. Pada pasien ini juga ditemukan debris di semua regio. Hal ini menjadi faktor resiko terjadinya infeksi karena apabila oral hygiene yang buruk jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia. Pada pasien ini juga ditemukan kalkuklus di semua regio. Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam gigi. Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis tersebut pro ekstrasi dan kalkulus pada semua regio gigi pro scalling.Prognosis pada pasien ini adalah bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari: http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.pdf, 20 april 2014).2. Moestopo (1982); Pemeliharaan Gigi dimulai dari Kandungan sang Ibu3. http://luv2dentisha.wordpress.com/2010/05/08/pulpitis-reversibel-ireversibel-nekrosis-pulpa/ diakses pada hari minggu tanggal 23 Oktober 20144. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheelers Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-85. http://rizkintan19.blogspot.com/2013/02/macam-macam-teknik-menyikat-gigi.html diakses pada hari minggu tanggal 23 oktober 2014 jam 17.00.

1