ALCALOSE METABOLIQUE
-
Upload
idrissou-fmsb -
Category
Documents
-
view
121 -
download
2
Transcript of ALCALOSE METABOLIQUE
ALCALOSE METABOLIQUE
PRESENTE PAR Dr RAYE AMSETOU
Supervision : Dr ASHUNTANTANG Gloria
Dr KAZE François
1
plan• Définition
• Épidémiologie
• Rappels physiologiques
• Physiopathologie
• Étiologies
• Signes et symptômes
• Diagnostic
• Traitement
2
DéfinitionEl LL
Alcalose métabolique est définie par une augmentation primitive des bicarbonates plasmatiques (˃27mmol/l). Elle peut etre compensée (PCO2 ↑) ou non (PCO2↓)
pour ↑ de 1meq de HCO3⁻ correspond une compensation max PaCO2 de 0.5 à 0.7mmHg
JOHN H. GALLA JASN 11: 369–375, 2000 3
Epidémiologie
Trouble métabolique fréquent, associé à une mortalité élevée:
Proportionnelle à l’ élévation du pHMortalité de 45% avec un pH de 7.55Mortalité de 80% avec un pH de 7.65
LE Anderson et al South Med J 80: 729–733, 1987
4
Rappels physiologiques
5
Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 édition
Rappels physiologiques
• 80% de HCO3 sont réabsorbés au TCP• 15% réabsorbes à la BLA• 5% de HCO3 sont sécrétés au TD par les cellules intercalaires b.
6
Facteurs régulant la réabsorption des HCO3⁻
Stimulée par: -l'hypercapnie,- l'hypovolémie,- l'hypokaliémie,-l'hypercalcémie, -l'angiotensine II, -les glucocorticoïdes, -l'augmentation du débit du fluide tubulaire
Inhibée par:-l'alcalose, -l'hypocapnie, -l'hypervolémie, -l'hypocalcémie, -hyperkaliémie-la parathormone, -l'acétazolamide
7
Pathophysiologie On distingue 2 facteurs à l’origine de l’alcalose
métabolique:
- Les facteurs qui sont à l’origine de l’alcalose
- Les facteurs qui maintiennent l’alcalose métabolique ( persistance de l’alcalose malgré l’éviction de la cause)
- Les facteurs de compensation
8
Facteurs générant l’alcalose
L’alcalose métabolique peut survenir suite à plusieurs mécanismes:
-perte de protons par le TD (vomissements, aspiration gastrique)
-ingestion ou infusion de HCO3 ou des substances métabolisées en HCO3
-transfert de protons vers la cellule rencontré dans les situations d’hyperkaliémie ou on a un échange K /H⁺ ⁺-perte concomitante ou isolée de Cl (alcalose de contraction)⁻
9
Les facteurs maintenant l’alcalose
La diminution de la volémie:
-↓VEC →↑Tmax de HCO3 → ↑ [HCO3 ] plasmatique⁻ ⁻
- Réabsorption proximale de Na⁺ et d’eau
- Effets des minéralocorticoides (aldostérone) en distalDéplétion en chlore est responsable d’une diminution du
VEC avec perte en Na entrainant une augmentation de la ⁺réabsorption du HCO3⁻ entretenant ainsi l’alcalose.
10
Mécanismes maintenant l’alcalose métabolique
• La déplétion en potassium agit par 3 mécanismes:
-Shift intracellulaire de H avec sortie de K →↑Ph ⁺ ⁺extracellulaire.
-Production et excrétion d’ammonium dans le TCP→ acidose intracellulaire,
-l’hypokaliémie entraine la sécrétion de H dans le TCP et le TD ⁺d’où la réabsorption de HCO3⁻
• L’hypercapnie: L’augmentation de la PaCO2 entraine une ↑Tmax HCO3 →↑HCO3 plasmatique⁻ ⁻
• L’hyperaldostéronisme: l’aldostérone agit par stimulation de : -pompe H /K ATPase ⁺ ⁺
-ENaC 11
Facteurs de compensation l’alcalose métabolique
• Les systèmes tampons: H d’origine intracellulaire ou provenant ⁺
du métabolisme de l’acide lactique se lie au HCO3 pour ⁻
former le CO2 qui est expiré.
• La compensation respiratoire est sous le contrôle cérébral et est
sensible à la concentration d’H interstitielle. Elle est stimulée ⁺
par l’hypoxie.
• La correction rénale se fait par excrétion des H dans les urines⁺
12
Diagnostic étiologique de l’alcalose métabolique
Il existe 3 étiologies de l’alcalose métabolique basée su la
pathophysiologie:
AM avec perte de Cl⁻
AM induit par l’administration de minéralocorticoïdes
AM induite par l’administration de substance alcaline
L’ancienne classification se basant sur la réponse thérapeutique au
Cl⁻ n’est plus utilisée. Mais sur un plan pratique cette
classification permet une meilleure orientation diagnostique. 13
Acidose métabolique avec perte de Cl⁻
14
Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 édition
Acidose métabolique avec perte de Cl⁻
• Perte de Cl par vomissements ou par SNG
La perte de Cl est souvent associée à une perte concomitante
d’H⁺ et une réabsorption de HCO3⁻
• Perte par administration des diurétiques
inhibition du transport du Cl sont les plus pourvoyeuses ⁻
d’AM.
15
Acidose métabolique avec perte de Cl⁻
A l’exemple des thiazides ils inhibent le cotransport Na – Cl
du segment initial du tubule distal entrainant une excrétion de
Cl, Na et d’eau. L’augmentation du taux de Na distal stimule
l’échange des ions Na avec les ions K et H responsable d’une
hypokaliémie et une alcalose métabolique.
les diurétiques de l’anse inhibent le cotransport Na-K-2Cl de
la BLA de l’anse de henlé responsable d’une hypokaliémie par
mécanisme cité plus haut d’où alcalose métabolique.
16
Alcalose métabolique avec perte de Alcalose métabolique avec perte de Cl⁻Cl⁻
Perte de ClPerte de Cl⁻⁻ par altération du cotransporteurNa/Cl par altération du cotransporteurNa/Cl
Syndrome de Bartter
-Maladie héréditaire caractérisée par de multiples mutations du cotransport Na-K-2Cl (NKCC2), avec atteinte des canaux K(ROMK) ou Cl (ClC-Kb)
-se manifeste assez tot dans l’enfance
-Se caractérise par un manque de concentration de l’urine.
-plaintes de constipation, crampes musculaires et faiblesse du à hypoK, néphrocalcinose .
-biologie:hypokaliémie, alcalose métabolique hypochlorémique avec activité renine plasm et aldostérone↑
Syndrome de Gitelman
-altération génétique du symport Na-Cl du TCD(NCCT)
-se manifeste a l’age adulte
- symptomes similaires à ceux rencontrés dans l’abus de thiazides avec perte de sel
-Clinique: Hypocalciurie, hypermagnésiurie et hypomagnésémie
17
18
Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 édition
Alcalose métabolique induite par l’administration des
corticostéroides et apparentés
19
Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 édition
Alcalose métabolique induite par l’administration des
corticostéroïdes et apparentés L’aldostérone agit en stimulant la pompe H⁺ ATPase et ENaC→
réabsorption de Na d’où libération continue de Na au TD avec ⁺ ⁺
sécrétion de H et K .⁺ ⁺
Syndrome de Liddle: trouble autosomique dominant caractérisé par
une stimulation anormale de ENaC dans le TC→ ↑réabsorption de
Na⁺ et absence de rétrocontrole par le taux de Na intracellulaire .
20
Alcalose métabolique induite par administration de substances
alcalines
21
Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 édition
Autres causes
• Production de HCO3⁻ suite à administration d’anions
organiques
• Administration de vitamine D
• Hypercalcémie: liée à l’ingestion de calcium et d’alcali (milk
alcali syndrome) et se voit maintenant surtout chez les femmes
prenant du carbonate de calcium pour une ostéoporose
22
Diagnostic positifClinique:
HDM: -rechercher une histoire de vomissements
-utilisation des diurétiques (utilisation médicale ou diététique)
-HTA sévère
-symptômes non spécifiques
EP: signes associés aux effets du déficit électrolytique
SN: céphalées, somnolence, confusion, tétanie, comitialité, apathie, irritabilité
SCV: arythmie supra ou ventriculaire, potentialisation de la toxicité aux digitaliques
23
Diagnostic positif (1)
• SR: hypoventilation → hypoxémie → hypercapnie
• Neuromusculaire: faiblesse musculaire, signes de trousseau, de chvostek
• Métabolique: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie , hypochlorémie
• Rénaux: polyurie, polydipsie, trouble de la concentration des urines, kystes rénaux
24
Diagnostic positif (2)Bilan sanguin: ionogramme les gaz du sangtrou anionique plasmatique Résultats obtenus fonction de l’étiologieBilan urinaireionogramme urinaireHCO3⁻ urinaire,BU: pH, densité( trouble de la concentration des urines)Retentissement: ECG 25
Orientation diagnostic devant une alcalose métabolique
26
Traitement
Il est fonction de l’étiologie buts:-corriger la ou les causes du déficit-corriger les déficits qui entretiennent ce trouble-prévenir la perte des ces ions-arrêter les diurétiques incriminés
27
Traitement
• Alcalose métabolique par déplétion en Cl
(alcalose de contraction):
-administration de NaCl iv
-supplémentation en K par administration du KCl
-administration des IPP chez les patients ayant une SNG pour inhiber la sécrétion d’H⁺
28
Traitement• Alcalose métabolique causée par l’administration des
diurétiques:-correction difficile car perte continu de K⁺et Cl⁻-pas d’administration de NaCl malgré la présence des signes
d’hypovolémie-administration du K pour minimiser la déplétion K qui
entretiendrait l’AM, on peut utiliser les diurétiques épargneurs de K pour minimiser ces pertes
-arrêter l’administration du diurétique
29
Traitement
• Syndrome de Bartter :-correction difficile-administration d’AINS qui minimisent les pertes
rénales de Cl⁻ modérément→ indométhacine et le chlorure de potassium la dose
d’ indométhacine peut etre élevée de 2-3 mg/kg par jour.
-regime hypersodé, autres traitements: IEC, épargneurs potassiques, Mg dépendent des données clinique/paraclinique
Oliver T. FWorld J Pediatr, Vol 8 No 1 . February 15, 2012
30
Traitement
-Syndrome de Gitelman:
Pas de réponse aux AINS car pas d’↑ de production des Prostaglandines comme dans le Sd de Bartter
-Hypomagnésémie plus marquée, nécessité d’une supplémentation
-reste idem que dans le Sd de Bartter
Oliver T. F World J Pediatr, Vol 8 No 1 . Feb15, 2012 31
TraitementAlcalose métabolique due aux corticostéroïdes et apparentés:
Dépend de la cause:
-exérèse chirurgical si adénome surrénalien
-hyperaldostéronisme primaire:
restriction sodée
supplémentation en KCl
utilisation des diurétiques inhibant l’aldostérone ( spironolactone)
32
Traitement
Dans les hyperaldostéronismes répondant aux
glucocorticoides le trouble est corrigé par
l’administration de la dexaméthasone qui inhibe la
sécrétion de l’ACTH et réduit ainsi la sécrétion
d’aldostérone
Dans les formes héréditaires de production excessive de
minéralocorticoïdes (synd de Liddle, déficit en11b
hydroxystéroide déshydrogénase) l’amiloride est le
traitement le plus efficace
33
Traitement
Alcalose métabolique par ingestion de substances
alcalines:
-identifier la source de l’alcalin , la supprimer
-le plus souvent il s’agit de l’acétate utilisé à la place du Cl
dans les solutions de nutrition parentérale
34
RéférencesAnderson LE, Henrich WL: Alkalemia-associated morbidity and mortality
in medical and surgical patients. South Med J 80:729–733, 1987
Robert scheir rénal and électrolyte disorders 4th édition
Jurgen Floege, Richard J Johnson, John Feehally Comprehensive clinical nephrology fourth édition p167-175
JOHN H. GALLADivision of Nephrology and Hypertension, Department of Internal Medicine, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OhioJ Am Soc Nephrol 11: 369–375, 2000.
• Oliver T. Fremont, James C.M. Chan Understanding Bartter syndrome and Gitelman syndromeWorld J Pediatr, Vol 8 No 1 . February 15, 2012 35
Merci de votre attention
36