Auf einen Blick

Im Vergleich mit dem Myokardinfakrt (MI) ist die Perikarditis

eine seltene Erkrankung. Eine akute Perikarditis ist in der Regel

viraler Ätiologie oder unbekannten Ursprungs. Das Haupt-

symptom ist ein scharfer (gelegentlich dumpfer) Schmerz, der

ziemlich plötzlich in der Herzregion auftritt und sich mit der

Atmung und der Körperhaltung ändert. Er kann in den Hals

und in die Region des Schulterblattes ausstrahlen. Die EKG-

Veränderungen lassen sich in rund 90% der Fälle feststellen,

sofern mehrere EKGs in Serie zur Verfügung stehen.

Ätiologie

Eine akute Perikarditis ist in der Regel unklaren Ursprungs (in

diesem Fall als „idiopathische Perikarditis“ bezeichnet) oder

hat eine virale Ätiologie. Eine chronische Perikarditis geht mit

vielen Zuständen einher. Eine Zusammenfassung der Ätiolo-

gien, eingeteilt in akute/subakute und subakute/chronische

Perikarditis, ist in Tabelle 15.1 aufgeführt.

EKG

1 Akute Perikarditis

Bei der akuten Perikarditis können vier (oder fünf) Stadien

(theoretisch) unterschieden werden. Beim gleichen Patienten

sind nicht immer alle Stadien zu sehen.

i. akutes, sehr frühes Stadium: PQ-Senkung, positive T-Welle

ii. akutes Stadium:: ST-Hebung (plus PQ-Senkung), positive

T-Welle

iii. Intermediärstadium: ST und PQ isoelektrisch, flache T-

Wellen

iv. subakutes Stadium: negative T-Wellen, ST und PQ isoelek-

trisch

v. (postperikarditisches Stadium: normales EKG)

Die PQ-Senkung (eine leicht deszendierende Strecke zwischen

dem Ende der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes)

wird als isoliertes EKG-Zeichen im sehr frühen Stadium

(Stadium 1) der Perikarditis nach unserer Erfahrung besten-

falls in rund 50% der Fälle beobachtet (EKG 15.1). Diese Verän-

derung ist bei einem akuten MI (AMI) äußerst selten. Die EKGs

15.2–15.3 zeigen die häufigere Kombination der PQ-Senkung

mit einer ST-Hebung im Stadium 2 der Perikarditis.

Die ST-Hebung geht in der Regel nicht über 2,0 mm hinaus

und kann in der Mehrheit der 12 Standardableitungen vorhan-

den sein mit Ausnahme der Ableitung aVR, wo das ST immer

gesenkt ist, und der Ableitung V1, wo eine ST-Senkung möglich

ist. In den präkordialen Ableitungen kann die ST-Hebung mehr

im mittleren Bereich (V3 bis V5) oder mehr lateral (V5 bis V6)

akzentuiert sein. Im Gegensatz zum AMI (bei dem die ST-

Hebung meistens vom Abwärtsschenkel des S abgeht und

meistens höher ist) nimmt die ST-Strecke ihren Abgang in die

mittleren präkordialen Ableitungen oft von der S-Zacke aus. In

den Extremitätenableitungen und in den lateralen Ableitungen

V5/V6 entspringt die ST-Hebung oft dem Abwärtsschenkel des

R – gleich wie beim akuten Infarkt.

Der frontale ST-Vektor liegt zwischen +30° und +70°. Da-

durch ist die ST-Strecke in den Ableitungen aVF, II und I er-

höht, was beim AMI nie zu beobachten ist.

Im Gegensatz zum EKG-Bild des MI zeigt das EKG im Ver-

lauf einer akuten Perikarditis weder reduzierte R-Zacken noch

pathologische Q-Zacken.

Die negativen T-Wellen sind bei der subakuten Perikarditis

(Stadium 4) in der Regel symmetrisch (wie bei Ischämie) und

lassen sich am besten in den präkordialen Ableitungen fest-

15 A

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inen

Blic

k

297

Kapitel 15Akute und chronische Perikarditis

stellen. Sie können während Tagen oder mehrerer Wochen vor-

handen sein.

Die T-Negativität kann nur korrekt interpretiert werden,

wenn eine Serie von EKGs mindestens eines der typischen vor-

ausgehenden EKG-Zeichen aufweist: ST-Hebung oder PQ-

Senkung. Das EKG 15.5 zeigt ein „gemischtes“ Bild des akuten

und subakuten Stadiums mit ST-Hebung und beginnender T-

Negativität.

Arrhythmien werden durch eine Perikarditis sehr selten ausge-

löst (ausgenommen Sinustachykardie). Sollten Arrhythmien

auftreten, muss nach einer zusätzlichen organischen Herz-

krankheit gesucht werden. Dies kann eine begleitende Myokar-

ditis (ziemlich selten bei viraler oder idiopathischer Perikar-

ditis) oder eine Herzkrankheit anderer Genese sein.

2 Chronische Perikarditis

Für die chronischen Perikarderkrankungen gibt es keine spezi-

fischen EKG-Zeichen. Ziemlich häufig ist eine T-Negativität.

Ein massiver Perikarderguss kann zu einer peripheren „low

voltage“ führen. Bei der Herztamponade ist möglicherweise ein

„elektrischer Alternans“ vorhanden. Eine konstriktive Perikar-

ditis und eine Herztamponade resultieren in einer diastoli-

schen Dysfunktion des linken Ventrikels (LV) und/oder des

rechten Ventrikels (RV).

298

Im Detail

Die idiopathische ist ebenso wie die virale akute Perikarditis

eine Krankheit, die sich in der Regel außerhalb des Spitals

abspielt. Ein junger Arzt in einer Allgemeinpraxis kann daher

innerhalb weniger Jahre mehr Patienten mit einer Perikarditis

antreffen, als er in all den Jahren seiner Spitalausbildung gese-

hen hat. Tatsächlich werden nur Patienten mit Komplikationen

(z.B. großem Perikarderguss) oder mit einer Perikarditis ande-

rer Ätiologie (z.B. bakteriell, Niereninsuffizienz, maligne

Tumoren, Tuberkulose oder als Folge einer Herzoperation) im

Spital behandelt.

3 Ätiologie und Prävalenz

Die Ätiologie der Perikarditis ist zwar meistens viral oder

unbekannt. Doch sind die Ursachen trotzdem vielfältig

(Tabelle 15.1.).

EKG Spezial

4 PQ-Senkung

Eine akute Perikarditis bewirkt eine transmurale „Verletzung“

der Atrien, was zu einer Veränderung des STa-Vektors führt. Da

die Vorhofwände dünn sind, ist der Vektor in die entgegenge-

setzte Richtung des P-Vektors gerichtet. Dies erzeugt eine

Senkung der „PQ”-Strecke.

Diese leicht deszendierende Strecke zwischen dem Ende

der P-Welle und dem Beginn des QRS-Komplexes ist sehr

typisch für eine akute Perikarditis und wird in rund 50% der

Fälle (siehe „Auf einen Blick“) – häufiger in den frühesten Sta-

dien der Perikarditis – gefunden [1,2]. Die PQ-Senkung ist in

der Regel in den Ableitungen V3 bis V5 und manchmal in den

frontalen Ableitungen zu sehen. Bei anderen Zuständen als der

Perikarditis folgt die PQ-Senkung (einem vergrößerten „STa“

entsprechend) auf hohe P-Wellen in den frontalen Ableitun-

gen, zum Beispiel bei Individuen mit erhöhtem Sympathiko-

tonus, bei dem das negative „STa“ auch die frühe ventrikuläre

Repolarisation beeinflusst, was eine ST-Senkung und nicht

eine ST-Hebung ergibt.

5 ST-Hebung und ST-Vektor

Die ST-Hebung entspricht der Verletzung des subepikardialen

Myokards und die T-Negativität einer Reaktion desselben Sub-

strates, die zu gleichen oder ähnlichen EKG-Zeichen wie jene

ischämischen Ursprungs führt. Die Richtungen der ST- und T-

Vektoren sind bei der Perikarditis im Vergleich zum akuten

und subakuten MI aber verschieden. Der ST-Vektor beim AMI

ist zur verletzten Region hin gerichtet (inferior oder anterior),

während der (kleinere) ST-Vektor bei der akuten Perikarditis

infolge der generalisierten Entzündung des Perikards oft eine

mehr intermediäre Richtung aufweist. Dies führt zu dem cha-

rakteristischen Verhalten der ST-Hebung in den frontalen

Ableitungen, die bei den beiden Krankheiten verschieden ist.

Zusammen mit der unterschiedlichen Amplitude der ST-He-

bung stellt der frontale ST-Vektor den wichtigsten Unterschied

zwischen dem EKG bei akuter Perikarditis und dem bei AMI

dar (siehe Abschnitt 6.1.3).

6 Differentialdiagnose der akutenPerikarditis versus akutemMyokardinfarkt

Erstaunlicherweise findet man aufgrund von seriellen EKGs in

rund 90% der Patienten mit idiopathischer oder viraler Peri-

karditis im EKG Zeichen dieser Krankheit [1,3], während ein

AMI nur in 60–70% im EKG diagnostiziert werden kann.

Wichtige Unterschiede bezüglich Amplitude, Konfiguration

und Lokalisation der ST-Strecke in den verschiedenen Ablei-

tungen erlauben in den meisten Fällen eine korrekte Diagnose.

Außerdem ist der EKG-Verlauf bei der Perikarditis und beim

MI völlig verschieden.

6.1 ST-Hebung

6.1.1 Amplitude der ST-HebungDie ST-Hebung beträgt bei der akuten Perikarditis im Allge-

meinen 1–2 mm und geht selten über 2,5 mm hinaus. Beim

typischen Bild des AMI hingegen übersteigt die ST-Hebung oft

2,5 mm und kann über 10 mm erreichen.

6.1.2 Konfiguration der ST-HebungAus vielen EKG-Büchern haben wir gelernt, dass bei der aku-

ten Perikarditis die ST-Strecke meistens nach oben konkav ist

und von der S-Zacke abgeht, während sie beim AMI in der Re-

gel nach oben konvex ist und direkt dem Abwärtsschenkel der

R-Zacke entspringt (so genannte monophasische Deforma-

tion). Diese Aussage ist nicht korrekt; beim anterioren AMI

kann die ST-Hebung in den Ableitungen V1 bis V3 auch von der

S-Zacke abgehen und bei der akuten Perikarditis entspringt

die ST-Hebung in den Extremitätenableitungen und in V5/V6oft der R-Zacke. Überdies ist die Differenzierung der ST-Konfi-

guration (konvex/konkav) nicht zuverlässig. Das Verhalten des

frontalen ST-Vektors ist viel wichtiger.

15 I

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etai

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299

Tabelle 15.1 Ätiologie der Perikarditis

Akute/subakute Perikarditis

Häufig

– Idiopathisch

– Viral: Coxsackievirus A und B, Echovirus, Adenovirus

– Bakteriell: Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken

– Myokardinfarkt [12]

– Herzoperation

– Thoraxtrauma

Selten

– Viral: Mononucleosis,Varizellen, Mumps-Virus, Hepatitis B, Epstein-Barr-Virus

– Bakteriell: Bacteroides fragilis, Bifidobacterium [13], Borrelia burgdorferi

(Lyme disease), Brucella, Clostridium, Escherichia coli, Fusobacterium,

Gramnegative Sepsis, Klebsiella, Meningokokken [14], Mycoplasma,

Neisseria gonorrhoea, Neisseria meningitidis, Proteus, Pseudomonas,

Salmonella

– Lungenembolie (in 4% der Fälle) [15]

– Pilze: Candida, Histoplasmose

– Andere Infektionen: Amoebiasis [16], Echinokokken,

Leishmaniasis (Kala Azar) [17], Toxoplasmose

– Akutes rheumatisches Fieber

– Andere Bedingungen: Dissezierendes Aortenaneurysma, Bestrahlung,

Schrittmacherimplantation [18]

– Medikamente: Procainamid, Phenytoin, Hydralazin, Phenylbutazon,

Doxorubicin, Clozapin [19], Penicillin mit Eosinophilie.

– Eosinophilie [20,21]

Subakute/chronische Perikarditis und chronische

Perikarderkrankungen

Häufig

– Urämie (behandelt oder unbehandelt)

– Neoplasien: Lunge, Mamma, Melanom, Leukämie, Hodgkin, Lymphom

– Tuberkulose

– Myxödem

– Verzögerte „Verletzung“ („delayed injury“): Postperikardiotomie-Syndrom

Selten

– Infektionen: AIDS, Amoebiasis, Amyloidose, entzündliche

Darmerkrankungen, Sarkoidose

– Bestrahlung

– Autoimmunkrankheiten: Dermatomyositis, Periarteritis nodosa, rheuma-

toide Arthritis, Sklerodermie, systemischer Lupus erythematosus

– Verzögerte „Verletzung“ („delayed injury“): Postmyokardinfarkt-Syndrom

Dressler-Syndrom)

– Primärtumoren: Mesotheliom, Sarkom

– Chyloperikard [22]

– Schrittmacherimplantation [23]

6.1.3 ST-Hebung in den frontalen EKG-Ableitungen und frontaler ST-Vektor

Der frontale ST-Vektor ist bei der akuten Perikarditis das beste

Kriterium zur Unterscheidung von einem Infarktbild. Bei der

akuten Perikarditis liegt der ST-Vektor zwischen +30° und

+70° (Abb. 15.1a), beim akuten inferioren Infarkt zwischen

+80° und +120° (Abb. 15.1b) und beim ausgedehnten akuten

anterioren Infarkt zwischen –40° und +10° (Abb. 15.c). Wir fin-

den also bei der akuten Perikarditis eine ST-Hebung in den

Ableitungen I, II und aVF, während in Ableitung aVR eine ST-

Senkung vorliegt. Je nachdem, ob der ST-Vektor mehr nach

rechts (bis zu +70°) oder mehr nach links (bis zu +30°) gerich-

tet ist, kann das ST in der Ableitung III oder in aVL isoelek-

trisch oder leicht erhöht sein. Das EKG 15.3 zeigt einen fronta-

len ST-Vektor von +30° mit ST-Hebung in den Ableitungen

aVL, I, II und aVF, kombiniert mit nur leichter ST-Hebung in

den präkordialen Ableitungen (und einer ST-Senkung in V1).

Ein derartiger ST-Vektor ist bei einem AMI äußerst selten.

Beim inferioren AMI finden wir die ST-Hebung in den Ablei-

tungen aVF, III und oft II (in aVL hingegen eine ST-Senkung).

Beim anterioren oder anterolateralen AMI zeigt sich die ST-

Hebung in den Ableitungen aVL, I und manchmal II, aber nie

in aVF oder III, wo das ST isoelektrisch oder gesenkt ist.

6.1.4 ST-Hebung in den horizontalen Ableitungen Bei der akuten Perikarditis ist eine ST-Hebung in allen präkor-

dialen Ableitungen möglich, mit Ausnahme der Ableitung V1,

in der das ST gesenkt sein kann (EKG 15.6). In den mittleren

(V3 bis V4) oder in den lateralen Ableitungen (V5 bis V6) kann

die ST-Hebung akzentuiert sein. Beim AMI hängt die Loka-

lisation der ST-Hebung vom Ausmaß des anterioren Infarktes

ab (anteroseptal: V1 bis V3/V4; anteroapikal: V1 bis V4, antero-

lateral: V1 bis V6; streng lateral: V5 und V6). Keiner der akuten

anterioren MI-Bilder weist je eine ST-Senkung in Ableitung V1auf. Eine ST-Senkung in V1 und V2/V3 ist üblich beim akuten

streng posterioren Infarkt als Spiegelbild der ST-Hebung in

den dorsalen Ableitungen V7 bis V9.

Eine plötzliche sekundäre ST-Hebung bei einem Patienten

mit subakutem MI zeigt eine lokale Perikarditis (oder neue

Ischämie) an oder kann ein Vorbote einer drohenden Myo-

kardperforation sein [4]. ST-Hebungen in den rechtspräkordi-

alen Ableitungen wurden als Folge einer akuten Perikarditis

beschrieben [5]. Jedoch sollte in einem solchen Fall eine trans-

murale Verletzung (ein akuter rechtsventrikulärer MI) nicht

übersehen werden. Ein RV-Infarkt tritt meistens nur in Verbin-

dung mit einem inferioren LV-Infarkt auf.

6.2 Pathologische Q-Zacke

Im Gegensatz zum EKG-Ablauf beim MI gibt es bei der akuten

Perikarditis keine oder nur eine minimale Reduktion der R-

Zacke und kein Erscheinen von pathologischen Q-Zacken. Tritt

eine Perikarditis als Komplikation eines akuten oder subaku-

ten MI auf, kann die EKG-Interpretation schwierig werden.

6.3 PQ-Senkung

Eine PQ-Senkung ist bei einem AMI extrem selten; in diesem

Fall bedeutet sie eine atriale Ischämie oder einen atrialen In-

farkt.

300

Abb. 15.1aFrontaler ST-Vektor bei akuter Perikarditis

Abb. 15.1bFrontaler ST-Vektor bei akutem inferi-orem Myokardinfarkt

Abb. 15.1cFrontaler ST-Vektor bei akutem anteriorem Myo-kardinfarkt

6.4 T-Negativität

Negative T-Wellen entwickeln sich bei der Mehrheit der sub-

akuten Perikarditis und sind in der Regel symmetrisch. Sie

sind am besten in den präkordialen Ableitungen V3 bis V6 zu

sehen, während sie beim MI in den Ableitungen mit den patho-

logischen Q-Zacken erscheinen. Außerdem tritt die T-Negati-

vität bei der Perikarditis auf, nachdem die ST-Strecke zur isoe-

lektrischen Linie zurückgekehrt ist (eine Ausnahme siehe im

EKG 15.5), während beim Infarkt die T-Wellen noch bei beste-

hender ST-Hebung negativ werden.

7 Allgemeine Differentialdiagnose derST-Hebung

Eine ST-Hebung kommt vor bei akuter Perikarditis, akutem

und subakutem Infarkt, altem Infarkt mit Aneurysma, Prinz-

metal-Angina, Spiegelbild der LV-systolischen Überlastung

und bei normalen Varianten (einschließlich früher Repolarisa-

tion). Selten wird sie angetroffen bei Hyperkaliämie, Hyper-

kalzämie, zerebrovaskulären Ereignissen, Hypothermie, Pneu-

mothorax und hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie

[6]. Ginzton und Laks [7] untersuchten 19 Patienten mit akuter

Perikarditis und 20 gesunde Individuen mit ST-Hebung vom

Typ „normale Variante“ (einschließlich frühe Repolarisation).

Sie stellten fest, dass ein ST/T-Amplituden-Verhältnis von

≥0,25 in Ableitung V6 die Patienten mit Perikarditis identifi-

zierte und die normalen Varianten ausschloss.

Eine stärkere ST-Hebung in den Ableitungen V1/V2 stellt

eine inhärente Komponente des Brugada-Syndroms dar (siehe

Kapitel 31: Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene des

EKGs).

Fallbeispiel/Short Story 1

Im April 2001 traten bei einer 83-jährigen Frau Atemnot und

persistierende, dumpfe Schmerzen in der Herzgegend auf.

Bei der Hospitalisation zwei Tage später war sie in gutem

(subfebrilem) Allgemeinzustand; ihr Blutdruck betrug

140/80 mmHg und der Puls 80/min. Das EKG (EKG 15.7)

zeigte in den Ableitungen III, aVF, II und V4 bis V6 eine auf-

fallende ST-Hebung von 2–2,5 mm, die in den inferolateralen

Ableitungen von der R-Zacke abging (es bestand aber auch

eine leichte ST-Hebung in Ableitung I!). Ein Echokardio-

gramm wurde nicht durchgeführt. Trotz nur grenzwertig

erhöhter Serumspiegel von Creatinphosphokinase (CPK)

und Troponin wurde die Diagnose eines AMI gestellt und die

Thrombolyse eingeleitet. Die Dyspnoe verschlimmerte sich,

und die Patientin wurde wegen eines Präschocks in ein an-

deres Spital verlegt. Ein Echokardiogramm zeigte einen

großen Perikarderguss und normale Funktionen des LV und

RV. Mittels einer Perikarddrainage wurden 400 ml Flüssig-

keit (Hämatokrit 4%) sofort und 300 ml in den folgenden 24

h entleert. Die Patientin erholte sich, und das EKG kehrte zur

Norm zurück (keine pathologischen Q-Zacken). Eine

Koronarangiographie wurde nicht durchgeführt. Ein Jahr

später ging es der Patientin weiterhin gut, die Ätiologie des

Perikardergusses blieb aber im Dunkeln.

Schlussfolgerung: Das EKG war dem eines Infarktes auffal-

lend ähnlich. Der frontale ST-Vektor betrug aber +65° (mit

leichter ST-Hebung in Ableitung I), und es bestand eine

leichte PQ-Senkung in den Ableitungen V4 bis V6 (Artefakt

in V3). Die Differentialdiagnose einer akuten Perikarditis

hätte in Betracht gezogen werden sollen, besonders auf-

grund der nur grenzwertig erhöhten Troponin- und CPK-

Spiegel. Wäre das Echokardiogramm rechtzeitig durchge-

führt worden, hätte die (in diesem Alter) potentiell gefähr-

liche Thrombolyse, die infolge Blutung den Perikarderguss

noch vergrößerte, vermieden werden können.

Ein kurzer, positiver und kleiner Ausschlag (etwa 1 mm) in der

Region des J-Punktes (am Ende des QRS-Komplexes resp.

Beginn der ST-Strecke, die erhöht ist) wird Storchenbein-

Zeichen genannt. Die Abb. 15.2 zeigt den Grund für diese

Bezeichnung. Drehen wir das EKG um 180°, so ähnelt es einem

Storch, der auf einem Bein (der umgekehrten R-Zacke) steht,

während das andere Bein (der kleine „J-Punkt-Ausschlag“)

zum Körper zurückgezogen ist. Dieses besondere Zeichen wird

in den Ableitungen V4 bis V6 und gelegentlich inferior beob-

achtet und gilt als diagnostisches Zeichen für eine akute

Perikarditis (EKG 15.8). In diesem EKG vermissen wir die PQ-

Senkung, was möglicherweise die Folge des kurzen PQ-

Intervalls ist. Die gesenkte PQ-Strecke könnte im QRS-

Komplex verborgen sein.15

Im

Det

ail

301

Fallbeispiel/Short Story 2Im Februar 2000 erhielt der Autor einen Telefonanruf eines

engen Freundes, eines Professors für psychosomatische

Medizin, der im Ski-Urlaub in einem kleinen Dorf weilte.

Seit einigen Tagen hatte er sich irgendwie krank gefühlt und

unter einem dumpfen retrosternalen Schmerz gelitten, der

zeitweise in die Schulterblätter, den Hals und beide Ohren

ausstrahlte. Der Schmerz intensivierte sich bei tiefer Atmung

und beim Valsalva-Manöver. Trotz des Krankheitsgefühls

unternahm er täglich einen Ski-Langlauf von rund 20 km.

Auf den Rat des Autors suchte er den Dorfarzt auf, der ein

EKG registrierte. Nach Meinung des Arztes konnte ein

subakuter inferolateraler MI nicht ausgeschlossen werden

(die CPK war mit 648 u/l (Normalwert bis 195) signifikant

erhöht; der Troponinspiegel, dessen Resultat später von

einem auswärtigen Labor eintraf, war normal). Aufgrund

des per Fax übermittelten EKGs beruhigte der Autor beide

Kollegen. Die mäßige ST-Hebung entsprang der S-Zacke, der

frontale ST-Vektor betrug +50°, und es war ein Storchen-

bein-Zeichen vorhanden (EKG 15.8). Der weitere Verlauf war

komplikationslos. Zwei Wochen später zeigte das Echokar-

diogramm einen kleinen Perikarderguss über dem RV, das

EKG hatte sich normalisiert, und der Patient fühlte sich

wieder wohl. Virologische Untersuchungen (wie das bei ei-

nem Arzt üblich ist, der zum Patienten wird) wurden nicht

gemacht. Der erhöhte CPK-Wert wurde dem Ski-Langlauf

zugeschrieben. Eine Koronarangiographie wurde nicht

durchgeführt. Warum sollte man auch? – Der Patient hatte

keine Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit …

abgesehen von Stress.

Die EKGs 15.9 und 15.10 zeigen weitere Beispiele von akuter

Perikarditis mit dem Storchenbein-Zeichen. Dieses wird in

rund 30% der Fälle gefunden. Es kann in einigen Ableitungen

auch als normale Variante, ohne ST-Hebung in den lateralen

Ableitungen, vorkommen (EKG 15.11). Am wahrscheinlichsten

ist das Storchenbein-Zeichen eine Variante der „Osborn-Welle“

(siehe Kapitel 31: Spezielle Wellen, Zeichen und Phänomene

des EKGs). Bei der „frühen Repolarisation“ ist ein begleiten-

des, ähnliches Phänomen auch beim Beginn der ST-Hebung

lokalisiert, die manchmal von der R-Zacke abgeht (EKG 15.12).

8 Arrhythmien

Eine Sinustachykardie stellt die einzige Arrhythmie dar, die bei

der akuten Perikarditis auftritt [8,9]. Alle übrigen Arrhyth-

mien, einschiesslich dem Vorhofflimmern, sind mit einer orga-

nischen Herzkrankheit verbunden, z.B. mit einer deutlichen

myokardialen Beteiligung (Perimyokarditis), die selten bei der

idiopathischen oder viralen Perikarditis vorkommt, oder mit

Herzkrankheiten jeglicher Ätiologie. Spodick [10] macht die

folgende Aussage: Wenn Ihr Patient mit einer Arrhythmie an

einer Perikarditis leidet, suchen Sie sorgfältig nach einer Herz-

krankheit.

9 Chronische Perikarditis

Für eine chronische Perikarditis existieren keine typischen

EKG-Zeichen und zwar weder für die restriktive noch für die

konstriktive Form. Eine leichte ST-Hebung, die jener bei der

akuten Perikarditis ähnelt, kann vorkommen. In vielen Fällen

finden sich negative T-Wellen (symmetrische oder asymmetri-

sche) in den präkordialen und einigen frontalen Ableitungen.

Eine konstriktive und eine restriktive Perikarditis führen zu

diastolischer Herzinsuffizienz [11]. Im fortgeschrittenen Sta-

dium der konstriktiven Perikarditis ist ein Vorhofflimmern

nicht ungewöhnlich, und die frontale Achse kann vertikal sein.

Ein großer Perikarderguss erzeugt oft eine periphere „low vol-

tage“. Diese Veränderungen werden bei der Herztamponade

302

Abb. 15.2Storchenbein-Zeichen(Zeichnung von UrsulaGertsch)

nie gesehen, wo die Herzsilhouette im Röntgenbild unverän-

dert sein kann.

10 Herztamponade

Ein elektrischer Alternans wird manchmal bei Herztamponade

beobachtet und kann in diesem Fall eine Notfallsituation

anzeigen (EKG 15.13). Die Diagnose dieser lebensbedrohlichen

Komplikation wird aber mit Hilfe der klinischen Befunde

gestellt und mit dem Echokardiogramm bestätigt. In der Mehr-

heit der Fälle mit Herztamponade (besonders nach Herzopera-

tionen und im Zusammenhang mit einer Antikoagulation) ist

das Volumen der Flüssigkeit oder des Blutes im Perikard klein

(150–400 ml), weswegen es im EKG sehr selten zu einer peri-

pheren „low voltage“ kommt.

11 Klinische Befunde bei akuterPerikarditis

Die klassischen Symptome der idiopathischen und viralen

Perikarditis bestehen in allgemeinem Unwohlsein, Thorax-

schmerz und gelegentlich Fieber. Häufig beginnt der Schmerz

plötzlich; er ist ziemlich umschrieben in der Herzregion loka-

lisiert, links vom Sternalrand oder retrosternal, und sein Cha-

rakter ist scharf oder brennend. Akzentuiert wird er durch

Atmung, liegende Position, Thoraxbewegung und durch Val-

salva-Versuch, besonders wenn eine begleitende Pleuritis be-

steht. Vorwärtsbeugen des Oberkörpers bringt eine Schmerz-

entlastung. Der Schmerz kann aber auch dumpf oder drückend

sein, und er kann in den Hals, in den Nacken oder in den

Trapezius-Kamm ausstrahlen und so den Schmerz bei einem

AMI imitieren. Ein Perikardreiben kann nur in rund der Hälfte

der Fälle auskultiert werden. Es empfiehlt sich, den Patienten

so oft wie möglich zu auskultieren, nicht über dem Apex, son-

dern in der Mitte des Sternums in Höhe des zweiten bis vierten

Interkostalraums oder am linken Sternalrand – und während

Inspiration und Exspiration.

(Die Literaturangaben 12–23 sind aufgeführt in Tabelle 15.1:

Ätiologie der Perikarditis).

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15 I

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303

304

EKG 15.1 53J/m. EKG 6 h nach Beginn von akuten Tho-raxschmerzen. Frühes akutes Stadium derPerikarditis mit PQ-Senkung in I, II, aVF undV1 bisV6.

EKG 15.2 65J/m. Akute idiopathische Perikarditis. EKG: ST-Hebung in Ablei-tungen I, II und aVF (frontaler ST-Vektor rund +50º) und in (V2/V3)V4 bis V6. PQ-Senkung in I, II, aVF, III und V2 bis V6. Beachte die klei-nen Q-Zacken in V2/V3, eine normale Variante aufgrund des nor-malen Koro.

Kapi

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5 E

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EKG 15.3 74J/m. Lebertransplantation. Subakute Lungenembolie mit kleinemPleura- und Perikarderguss. EKG: frontaler ST-Vektor +30º, ST-He-bung in aVL, I, II und aVF. Nur leichte ST-Hebung in (V2/V3/V4) V5/V6.Beachte auch die PQ-Senkung in I, II, aVF und V3 bis V6.

EKG 15.4 60J/w. Subakute virale Perikarditis. EKG: negative T-Wellen in IIund V3 bis V6.

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EKG 15.5 44J/m. Akute/subakute virale Perikarditis. EKG: leichte ST-Hebung in I, II und aVF, und in (V2/V3) V4 bis V6, mit beginnender„T-Negativität“ in V3 bis V5 (V6). Beachte:„negative T-Welle“oberhalb der isoelektrischen Linie. Leichte ST-Senkung in V1.

EKG 15.6 28J/w. Akute virale Perikarditis. EKG: frontaler ST-Vektor +60°, mitST-Hebung in I, II, aVF und V2 bis V6. ST-Senkung in V1(!) Typische PQ-Senkung in II, aVF (I) und V2 bis V6.

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EKG 15.7 Fallbeispiel/Short Story 1. 83J/w. EKG: Akute Perikardi-tis, die einen inferioren AMI vortäuscht. Aber der fron-tale ST-Vektor beträgt +60°, mit ST-Hebung nicht nurin II, aVF und III, sondern zusätzlich in I (und in V5/V6).Leichte ST-Senkung in V1. Keine PQ-Senkung, mögli-cherweise infolge des kurzen PQ-Intervalls (130 ms).

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EKG 15.8 Fallbeispiel/Short Story 2. 62J/m. Idiopa-thische akute Perikarditis. EKG: frontalerST-Vektor +50°. ST-Hebung in I, II, aVF, IIIund V4 bis V6 (V2/V3). Storchenbein-Zei-chen in aVF und V4 bis V6 (Pfeil). MinimalePQ-Senkung in V4/V5 und in einigen Extre-mitätenableitungen (kurzes PQ-Intervall).

Kapi

tel 1

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EKG 15.9 ��

68J/w. Akute idiopathische Perikarditis. EKG: frontaler ST-Vektor+60°. ST-Hebung in I, II, aVF, III und V2 bis V6. Storchenbein- Zeichenin V2 (V3), siehe Pfeile. Beachte, dass die ST-Hebung ausschließlichvom Abwärtsschenkel des R abgeht.

EKG 15.10 ��

73J/m. Perikarditis 3 Wochen nach ausgedehntem posteroinferio-rem MI (Dressler-Syndrom). Hohe R-Zacken in V1 bis V3 als Spiegel-bild des posterioren MI, nichtsignifikante Q-Zacken in II, aVF, III.Typisches Bild der akuten Perikarditis. Frontaler ST-Vektor +60°,mit ST-Hebung in I, II, aVF, III, und (V1) V2 bis V6. Storchenbein-Zeichen in V2 bis V5 (Pfeil).

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EKG 15.12 57J/m. Normales Herz. Variante einerOsborn-Welle bei „früher Repolarisa-tion“. Die Osborn-Wellen gehen vomAbwärtsschenkel des R ab, siehe Ab-leitungen V2/V3 (V4 bis V6).

EKG 15.11 57J/m. Normales Herz. Storchenbein-Zeichen in V3 (V4) als normale Variante(Pfeile).

Kapi

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EKG 15.13 27J/m. Herztamponade. Elektrischer Alternans des QRS-Komplexes.

http://www.springer.com/978-3-540-34371-4