AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ
description
Transcript of AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ
AKUT AKUT BÖBREK BÖBREK
YETERSİZLİĞİYETERSİZLİĞİUzm Dr Savaş ÖztürkUzm Dr Savaş Öztürk
Haseki EAHHaseki EAHNefroloji KliniğiNefroloji Kliniği
• Hastaneye yatırılanların Hastaneye yatırılanların %2 ile %5’%2 ile %5’ii
İNSİDENS-1İNSİDENS-1
• TTüm hastane baüm hastane başşvurularvurularınınının %1’ %1’ii
• Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5’iDeprem felaketzedelerinin %2 ile 5’i
• TTravma baravma başşvurularvurularının ının %0.1 ile %3.7%0.1 ile %3.7’si’si
• YYooğğun bakun bakıımmdaki daki hastalarhastalarıın %30’un %30’u
• TTüm üm toplumda 150-1800/milyon/yıltoplumda 150-1800/milyon/yıl
İNSİDENS-2İNSİDENS-2• ABY’nin mortalitesi
– İkinci Dünya Savaşı: %100 – Kore Harbi : %50
» Hemodiyalizin kullanılması
• ABY gelişme sıklığı– Kore Harbi: 1/200 yaralı– Vietnam Savaşı: 1/600 yaralı
» daha erken sıvı resüsitasyonu » yaralıların daha erken hastaneye taşınması
• Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABY mortalitesini azalttığı gösterilmiştir
Schrier RW. JCI 2004
Yatan Hastalarda ABY
J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006J Am Soc Nephrol 17: 1143–1150, 2006
Diyaliz Gerektiren ABY
Ozturk S et al. Renal Failure, 29:991–996, 2007
• 192 hasta• Mortalite % 15.1• Kronik diyaliz %9.4
AnüriAnüri 50 – 100 ml/gün50 – 100 ml/gün
Mutlak aMutlak anürinüri ““0” ml/gün0” ml/gün
Komplet idrar retansiyonuKomplet idrar retansiyonu
““0” ml/gün0” ml/gün
TANIMLARTANIMLAR
Üremik sendromÜremik sendrom = Böbrek yetersizliği = Böbrek yetersizliği• AkutAkut• KronikKronik
• Oligürik böbrek yetOligürik böbrek yetm.m.• Non-oNon-oligürik böbrek yetligürik böbrek yetm.m.
TANIMLARTANIMLAR
• Bir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/günBir günlük metabolik “yük” 600 mOsm/gün
• Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/LBöbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mOsm/L
1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse,1 L. idrar................1400 mOsm “yük” temizlerse,X L. idrar.................600 mOsm temizler. X L. idrar.................600 mOsm temizler.
0.4 L. = 400 ml. 0.4 L. = 400 ml. OLİGÜRİOLİGÜRİBÖBREK YETERSİZLİĞİBÖBREK YETERSİZLİĞİ
TTEMEL KAVRAMLAREMEL KAVRAMLAR
3. Postrenal3. Postrenal
ABY ABY SINIFLAMASINIFLAMASISI
İdrar yapımının aşamaları:
ABY SINIFLAMASIABY SINIFLAMASI
1. Prerenal1. Prerenal
2. 2. İİntrarenalntrarenal
AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİAKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ
Prerenal İntrarenal PostrenalPrerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%70) (%25) (%5) (%5)
Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.
Akut tubuler nekrozAkut tubuler nekroz(%85)(%85)
İnterstisyel nefritİnterstisyel nefrit(%10)(%10)
Akut glomerulonefritAkut glomerulonefrit(%5)(%5)
İskemikİskemik ToksikToksik
PRERENAL PRERENAL YETERSİZLİKYETERSİZLİK(fonksiyonel yetm.)(fonksiyonel yetm.)
İntravasküler volüm azalması• Gastrointestinal kayıp• Böbreklerden kayıp• Kanama• Damar dışında sıvı birikimi (Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku)
Efektif dolaşımın bozulması• Kalp yetersizliği• Perikard tamponadı• Periferik vazodilatasyon Böbrek
damarlarında tıkanıklık• Arter trombozu• Ven trombozu
Böbrek içindeBöbrek içinde dolaşımın bozulmasıdolaşımın bozulması• NSAI ilaçlar, ACEI
•Şoktaki hasta idrar Şoktaki hasta idrar yapamaz!yapamaz!•Şoktaki hastaya diüretik Şoktaki hastaya diüretik yapmanın mantığı yoktur !yapmanın mantığı yoktur !
• Net filtrasyon basıncının azalmasıNet filtrasyon basıncının azalması
• RAA sisteminin aktivasyonuRAA sisteminin aktivasyonu
• ADH artmasıADH artması
PRERENAL ABY’de PATOGENEZPRERENAL ABY’de PATOGENEZ
SonuçSonuç
1. Üreter obstrüksiyonu1. Üreter obstrüksiyonu
2. Mesane boynu obstrüksiyonu2. Mesane boynu obstrüksiyonu
3. Üretra obstrüksiyonu3. Üretra obstrüksiyonu
POSTRENAL POSTRENAL ABY’de ETYOLOJİABY’de ETYOLOJİ
• KKortikal vazokonstriksiyonortikal vazokonstriksiyon• FFonksiyoneonksiyonell nefron say nefron sayııssı ı
• VVazodilatasyonazodilatasyon• RBF RBF ilk 4-6 saat içinde ilk 4-6 saat içinde artartışış
AArtmrtmışış intratubuler bas intratubuler basıınnç + iç + iskemi skemi
Renal disfonksiyonRenal disfonksiyon
Bowman Boşluğunda H.B. artışı
• PGIPGI ve ve PGEPGE artışı artışı
• TX-TX-AA22 artışıartışı
Hormonal etkiHormonal etki
Mekanik etkiMekanik etki
POSTRENAL POSTRENAL ABY’de PATOGENEZABY’de PATOGENEZ
Glomerulleri tutan hastalıklarGlomerulleri tutan hastalıklar Akut glomerulonefritAkut glomerulonefrit Hızlı ilerleyen glomerulonefriHızlı ilerleyen glomerulonefritt Diffüz kortikal nekrozDiffüz kortikal nekroz
Böbreğin küçük damarlarını tutan hastBöbreğin küçük damarlarını tutan hast.. Henoch-Schönlein purpurasıHenoch-Schönlein purpurası SSistemik vaskülitleristemik vaskülitler HHUS - TTPUS - TTP Malign hipertansiyonMalign hipertansiyon Vasküler rejeksiyonVasküler rejeksiyon Postpartum akut böbrek yetersizliğiPostpartum akut böbrek yetersizliği
TTubulusları etkileyen hastalıklarubulusları etkileyen hastalıklar İntraİntrattubuler presipitasyonubuler presipitasyon Akut tubuler nekrozAkut tubuler nekroz
İskemik İskemik ToksiToksikk
Eksojen toksinlerEksojen toksinlerEndojen toksinlerEndojen toksinler
İnİntertersstisyumu ve papillayı tutan hasttisyumu ve papillayı tutan hast.. Akut interstisyel nefritAkut interstisyel nefrit Bilateral akut piyelonefritBilateral akut piyelonefrit Akut papiller nekrozAkut papiller nekroz İİnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)nfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi)
İNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİİNTRARENAL ABY’DE ETYOLOJİ
İİNTRARENAL NTRARENAL ABYABY NEDENLER NEDENLERİİ
*Bilateral diffüz kortikal nekroz*Bilateral diffüz kortikal nekroz*Akut papiller nekroz*Akut papiller nekroz
1. 1. Akut tubuler nekrozAkut tubuler nekroz (%85) (%85)2. Vasküler hastalıklar2. Vasküler hastalıklar3. Glomeruler hastalıklar 3. Glomeruler hastalıklar 4. İntrarenal presipitasyon 4. İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit5. Akut interstisyel nefrit6. Diğer nedenler6. Diğer nedenler
(%15)(%15)
Thadhani, 1996
• NefrotoksikNefrotoksikÇoğu kez toksik ve iskemik sebepler Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler
birlikte rol oynar !birlikte rol oynar !
ATN’de PATOGENEZATN’de PATOGENEZ
• İskemikİskemik
• BöbreBöbrekk
TTüm vücuttaüm vücutta, , birim doku babirim doku başışına na en en çokçok kanlanan organ kanlanan organ::
BÖBREKLERBÖBREKLER
Her Her 100 gr doku 100 gr doku içiniçin::
• KKaalplp
• BeyinBeyin
• İİnaktif iskelet kasnaktif iskelet kasıı
• KKaraciaraciğğerer
4 ml/dak.4 ml/dak.
50 ml/dak.50 ml/dak.
70 ml/dak.70 ml/dak.
95 ml/dak.95 ml/dak.
360 ml/dak.360 ml/dak.
Guyton, 1996
BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI?
TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ
MEKANİZMA İLAÇLARBöbrek perfüzyonunun azalması
Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-B
Doğrudan tubuler hasar
Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-B, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar
İntratubuler presipitasyon
Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat
Allerjik interstisyel nefrit Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol.
Hemolitik üremik sendroma yol açanlar
Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler
Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.
• Hastanın yaşı • Kollateral dolaşımın durumu• Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı• Şokun derinliği• Kullanılmakta olan ilaçlar
50 dakika - birkaç gün50 dakika - birkaç günKellum, 2002
Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi
Böbrekler toksik etkenlere niçin duyarlı ?
Zager, 1997
3. Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır, 3. Tubulus hücrelerinin yüksek metabolizması toksik etkiyi artırır,
1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir,1. Kardiyak atım hacminin %20‘si böbreklere gelir,
2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır,2. “Fırçamsı kenar" toksinlerin emilimini artırır,
4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır,4. Geri emilim intraluminal toksin yoğunluğunu artırır,
ATN’de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ
Achard J et al. 1998
İskemi veya toksik etyolojiAkut renal hasar
Vasküler değişikliklerVasküler değişiklikler
KfKf RBFRBF
Tubuler değişikliklerTubuler değişiklikler
ObstrüksiyonObstrüksiyon Geri sızmaGeri sızma
Net filtrasyon basıncı Net filtrasyon basıncı
GFR
AKUT AKUT BÖBREK YETERSBÖBREK YETERSİZLİĞİNİZLİĞİNDEDEKLKLİİNNİİK VE LABORATUAR BULGULARIK VE LABORATUAR BULGULARI
Solunum Sistemi
KardiyovaskülerKardiyovaskülerSistemSistem
GastrointestinalSistem
Hemopoetik Sistem
Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi
Hipertansiyon, Hipertansiyon, kalp yetersizliğikalp yetersizliği, aritmiler, ü, aritmiler, üremik perikarditremik perikardit
Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit
Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar
AKUT AKUT BÖBREK YETERSBÖBREK YETERSİZLİĞİNİZLİĞİNDEDEKLKLİİNNİİK VE LABORATUAR BULGULARIK VE LABORATUAR BULGULARI
Sıvı-elektrolitSıvı-elektrolit DengesiDengesi
AAsit-bazsit-baz Dengesi Dengesi
NöromüskülerNöromüsküler SistemSistem
Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemihipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi
Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar
İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, dİstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromuiyaliz dengesizlik sendromu
İNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİİNTRARENAL ABY’lerde TEDAVİI. Altta yatan primer olayI. Altta yatan primer olayıınn özel özel tedavisi tedavisi
II. AII. ABY’ninBY’nin genel tedavisi genel tedavisi• Konservatif tedaviKonservatif tedavi
• DiyetDiyet
• Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanmasıSıvı-elektrolit dengesinin sağlanması• Asid-baz dengesinin sağlanmasıAsid-baz dengesinin sağlanması
• Komplikasyonların tedavisiKomplikasyonların tedavisi• DiyalizDiyaliz
• Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) • Diğer nedenlerin tedavisiDiğer nedenlerin tedavisi
ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ
DİYETDİYET
MMalnütrisyon alnütrisyon kötü kötü prognozprognozÖncelikle oral Öncelikle oral beslenmebeslenme
• GGastrointestinal kanal fizyolojisi saastrointestinal kanal fizyolojisi sağğlanlanıır r • İİmmun fonksiyonlar uyarılırmmun fonksiyonlar uyarılır• PParenteral arenteral uygulamadaki uygulamadaki infeksiyonlarinfeksiyonlar önlenir önlenir• SStres gastriti riski azaltılırtres gastriti riski azaltılır• Daha ekonomikDaha ekonomik
ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-IIABY’de KONSERVATİF TEDAVİ-IIDİYET-IIDİYET-II
• Azotlu madde birikimi Azotlu madde birikimi • Sülfat ve fosfat düzeyleri Sülfat ve fosfat düzeyleri • Metabolik asidozMetabolik asidoz
• Diyaliz Diyaliz (-): (-): 0.6 g/kg0.6 g/kg/gün /gün • HD (+): HD (+): 1.0 g/kg/gü1.0 g/kg/gün, n, • PD (+):PD (+): 1.5 g/kg/gün 1.5 g/kg/gün
Protein kısıtlaProtein kısıtlamasıması
KaloriKalori 35-50 35-50 kkkal/kgkal/kgPotasyum ve tuz kPotasyum ve tuz kısıtlamasıısıtlaması
esansiyel esansiyel aa.a..a. zengin zengin proteinprotein
Esansiyel a.a. kEsansiyel a.a. keto ve hidroksi analoglareto ve hidroksi analoglarıı
ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IIIABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -III
• UltrafiltrasyonUltrafiltrasyon• TTuz kuz kısıtısıtlamaslamasıı• KKalsiyum antagonistlerialsiyum antagonistleri• --blokerlerblokerler• -metil dopa-metil dopa• -blokerler-blokerler• Diüretikler Diüretikler • ACEI ve A-II blokerleriACEI ve A-II blokerleri ?? ??
HipertansiyonHipertansiyon
Kalp yetm.Kalp yetm.
ABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IVABY’de KONSERVATİF TEDAVİ -IV
Üremik hemorajik diyatez• Kan transfüzyonlarKan transfüzyonlarıı• DDAVPDDAVP• KriyopresipitatKriyopresipitat• Konjuge östrojenlerKonjuge östrojenler • DiyalizDiyaliz
Diğer komplikasyonlarDiğer komplikasyonlar
DİYALİZDİYALİZ
YAKLAŞIMYAKLAŞIM
1. 1. Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ?Hastada gerçekten ABY mı? oligürik mi ?2. 2. ABY varsa problem idrar yapımının ABY varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor ?hangi aşamasından kaynaklanıyor ?
- Glob vesikal var mı ?- Glob vesikal var mı ?
! Akut komplet obstrüksiyonlarda ! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilirpelvikaliektazi görülmeyebilir
• Fizik muayeneFizik muayene- Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ?- Hasta hipotandü mü ? CVP ölçümü ?
• UltrasonografiUltrasonografi• Sistemde idrar var mı ?Sistemde idrar var mı ?
• Dilatasyon Dilatasyon ObstrüksiyonObstrüksiyon
AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİAKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ
ULTRASONOGRAFİULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİETYOLOJİ
• Küçük böbrekler: Küçük böbrekler: Kronik böbrek hastalığıKronik böbrek hastalığı
• Normal büyüklükte böbrekler:Normal büyüklükte böbrekler: Hiperekojenik Hiperekojenik AGN, ATNAGN, ATN Normal ekojenite Normal ekojenite Prerenal, renal arter t.Prerenal, renal arter t.
• Büyük böbrekler:Büyük böbrekler: İnfiltrasyon, renal ven t.İnfiltrasyon, renal ven t.
• Ultrasonografi imkanı yok !Ultrasonografi imkanı yok ! Mesane kateterizasyonu denemeli mi?Mesane kateterizasyonu denemeli mi?
Sistemik vaskülit ?Sistemik vaskülit ?
A. glomerulonefrit ?A. glomerulonefrit ?
Akut interstisyel ödem ?Akut interstisyel ödem ?
Akut tubuler nekroz ?Akut tubuler nekroz ?
Kortikal nekroz ?Kortikal nekroz ?
İntratubuler presip. ?İntratubuler presip. ?
Papiller nekroz ?Papiller nekroz ?
Sorun Sorun idrar yapımının idrar yapımının hangi aşamasından hangi aşamasından kaynaklanıyor ?kaynaklanıyor ?
İntrarenal ABY söz konusu ise: İntrarenal ABY söz konusu ise:
AKUT ve KRONİKAKUT ve KRONİK BÖBREK BÖBREK YETERSİZLİĞİ YETERSİZLİĞİ AYIRIMIAYIRIMI
Öykü• Tekrarlayan üriner infeksiyon• Noktüri• Halsizlik, solukluk• Ödem• Hematüri
Böbrek boyutunun ölçülmesi Ultrasonografi
• Akut mu ? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu ?
• Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ?Akut ise prerenal aşamada kalmış mı ?
• İntrarenal aşamaya girmiş mi?İntrarenal aşamaya girmiş mi?
İdrarİdrarDansDans..
İdrarİdrarOsmOsm..
U OsmU OsmP OsmP Osm
İdrar İdrar NaNa
U CrU CrP CrP Cr
U üreU üreP üreP üre
BUNBUNSerum CSerum Crr Fe NaFe Na
Pre.- >1020 >500 >1 <20 mEq/l >40 >10 >10 <%1
İntra.- ~1010 <350 <1 >40 mEq/l <20 <2 10 >%3
Çamursu Kahverengi Çamursu Kahverengi Granüler SilindirlerGranüler Silindirler
Akut Tubuler Nekroz
Eritrositler ve eritrosit silendirleri
• GlomerulonefritlerGlomerulonefritler
Hemoglobin silendirleri
Lökosit silendirleri
• Glomerulonefritler, Glomerulonefritler, hemoglobinürilerhemoglobinüriler
• Akut piyelonefrit, akut Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefritglomerulonefrit
Epitel hücresi silendirleri
• Akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefritAkut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit
Mutlak anüri: Mutlak anüri: • RRenal arter tromboembolisienal arter tromboembolisi• DDiffüz kortikal nekroziffüz kortikal nekroz• AAkut glomerulonefritkut glomerulonefrit• VVena renalis trombozuena renalis trombozu• ÜÜriner obstrüksiyonriner obstrüksiyon• HızlıHızlı ilerleyen glomerulonefrit ilerleyen glomerulonefrit
Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?
AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA :TANISI KONULDUĞUNDA :
YAŞAMI YAŞAMI TEHDİT EDEN TEHDİT EDEN
KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLARHiperpotasemi* EKG değişiklikleri
Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?Yaşamı tehdit eden komplikasyon ?
AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ TANISI KONULDUĞUNDA :TANISI KONULDUĞUNDA :
YAŞAMI YAŞAMI TEHDİT EDEN TEHDİT EDEN
KOMPLİKASYONLARKOMPLİKASYONLAR
Hiperpotasemi* EKG değişiklikleri
Ağır asidoz *Kussmaul solunumu Akciğer ödemi
* DispneDİYALİZDİYALİZ
4. Diyalitik tedavi yöntemleri
TEDAVİ1. Predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması ve
(saptanabilmişse) etyolojiye yönelik spesifik tedavi
2. İdrar miktarının artırılmaya çalışılması •Furosemide: 100-500 mg iv., mannitol: 0.2 gr/kg infüzyon,
dopamin: 1-3 mc/kg/dak. infüzyon•Aldığı= Çıkardığı + 500ml
3. Konservatif tedavi yöntemleri:A. Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit , asid-baz dengesinin düzenlenmesi, B. Yeterli miktarda kalori verilmesi,C. Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması,D. Hastayı yoğun izlemeye alarak gerektiği anda diyaliz yapılması,
Deneysel tedaviler• Anti-TNF-alfa• Ekzojen ATP • Ekzojen GTP• Isı şok proteinleri• İnsülin kökenli büyüme faktörü• Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması