AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE

CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN

RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO

VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO

CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTADEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS

MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

RUBIVIRUSROTAVIRUS

RUBIVIRUS

– Flavivirus (Arbovirus)– Bunyavirus– Togavirus

• Alfavirus (Arbovirus)• Rubivirus

– Virus de la rubéola

• Nuclocapside icosaedrica rodeada por una envoltura

• 70 nm de diámetro • Genoma RNA de cadena sencilla y

polaridad positiva • Incubación de 14 a 21 días

http:es.wikipedia.com/rubivius

• Tras la adsorción a la superficie celular por su hemaglutinina, el virus penetra y se descapsida, y la polimerasa de RNA del virion transcribe el genoma de polaridad negativa en mRNA. Se sintetizan múltiples mRNAs, cada uno de los cuales es traducido en proteínas análogas a las sintetizadas por los poliovirus.

• Se une a los receptores celulares y es internalizada en una vacuola

• El virus se transfiere al endosoma, la envoltura se disuelve y se libera la nucleocápside

• Al genoma se le une el ribosoma y se elaboraran las poliproteinas precoces p230 y p270

• Primero se traduce la proteína C(Capside) y después un péptido para unirse en RE

• Se elaboran las glucoproteinas E en el AdeG y se transfieren a las membrana p.

• Se unen proteinas de capside + ARN genoma• El virus se desprende por gemacion

• Se transmite por gotitas respiratorias– Durante el periodo prodromico y durante unos

pocos días tras la aparición del exantema.

– Es una de las enfermedades mas viricas La mayoria de los niños contraen la

enfermedad al ser expuestosLa enfermedad es mas grave en los niños mal

nutridos y en las personas con sida

• Infecta las celulas del tracto respiratorio superior

• Se extiende hasta los ganglios linfáticos• Entra a la sangre e infecta las células

mononucleares fagocíticas,• Se diseminan de la sangre a la piel

• 3 dias con exantemas maculopapular o macular

• En adultos mas grave– Dolor oseo y de articulaciones– Trombocitopenia– Encefalopatias postinfeccion

• El exantema es causado por los linfocitos T citotoxicos que atacan a las celulas vasculares endoteliales infectadas por el virus en la piel.

• Se produce inmunidad de por vida

• Generalmente se adiquiere durante la infancia

• Puede deprimir la inmunidad celular contra otros microorganismos intracelulares

• Dando lugar a una perdida en la reactividad frente a la prueba cutánea de la PPD.

Riesgo de Malformación:• 1° trimestre >50% • 5°-8° sem 40-50% • 9°-12° sem 30-40% • 13°-16° sem 16%

– Cataratas– Retraso mental – Sordera– Mortalidad en el utero

DIAGNÓSTICO

En la rubeola posnatal, el Dx

es “tedioso”. Además en este

caso el padecimiento es sub-

clinico y en ocasiones confun-

dido con otras enfermedades como el sarampion, escarlatina, etc.

se puede confirmar mediante el aislamiento del virus mediante muestras de secresiones nasofaringeas e inocular la muestra a cultivos celulares suceptibles

ELISA (analisis de inmunoadsorción ligada a enzimas) Elevacion al cuádruplo de Ab IgG al

comparar el suero en fase aguda y fase de convalecencia.

Precencia de Ab IgM específicos en muestras de suero

Tejidos biopsidados y/o LCR para demostras Ag de la rubeola utilizando Ab monoclonales

PREVENCIÓN

Actualmente en EE. UU. la vacuna RA 27/3 se administra a las embarazadas para prevenir la rubeola congénita.

En episodios de poco control del saramipion se inmuniza a los lactantes de 12 a 15 meses con la vacuna triple SPR. Seguido de una segunda dosis entre los 4 y 12 años

ROTAVIRUS

Familia: Reoviridae

Virus con cápsides proteicas de doble capa

10 a 12 segmentos de ARN bicatenario

Crecen de envoltura

Rota Rueda

Morfología icosaédrica

La destrucción proteolítica de la cápside externa activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa. (PSVI)

La cápside exterior esta compuesta de proteínas estructurales que rodean la nucleocápside central

Enzimas implicadas en la síntesis de ARN y 11 segmentos genómicos distintos de ARN bicatenario.

Tienen glucoproteínas que actúan como las proteínas de adhesión vírica.

Adquieren una envoltura

Parecen tener una actividad de fusión proteica que estimula la perforación directa de la membrana de la célula diana

Son agentes etiológicos habituales de la diarrea infantil en todo el mundo

Conforman una extenso grupo de virus causantes de gastroenteritis que afectan a muchos mamíferos y aves distintos

50% de los casos de diarrea en los niños que ingresan en un centro hospitalario

Los virones de los rotavirus son relativamente estables a temperatura ambiente

Resistentes a los tratamientos con detergentes

pH de 3.5 a 10

Procesos repetidos de congelación y descongelación

Los rotavirus de humanos y animales se clasifican en serotipos, grupos y subgrupos.

Los serotipos se distinguen principalmente por la proteína VP7 de la cápside externa y, en menor medida, por la proteína secundaria de la cápside externa VP4.

Los grupos se determinan principalmente en función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética de los segmentos del genoma

Se han identificado 7 grupos (A a G) de rotavirus humanos y animales dependiendo de la proteína de la cápside interna

La enfermedad del ser humano esta provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y ocasionalmente de los grupos B y C

FACTORES DE LA ENFERMEDAD VÍRICOS

La cápside del virus es resistentes a las condiciones ambientales y gastrointestinales

En la materia fecal se eliminan grandes cantidades de virus

La infección asintomática puede cursar con liberación de virus

TRANSMISIÓN

El virus se transmite por vía feco-oral

Es posible la transmisión respiratoria

La acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal provoca pérdida de electrolitos e impide la reabsorción de agua

Durante la fase de la diarrea se liberan grandes cantidades de virus

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Los rotavirus causan principalmente gastroenteritis.

Los síntomas clínicos principales son: Vómitos Diarrea Fiebre Deshidratación

EPIDEMIOLOGÍA

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Los síntomas son muy parecidos a los de otras diarreas víricas en la mayoría de los infectados tienen gran cantidad de virus en las heces.

El enzimoinmunoanalisis y la aglutinación de látex son métodos rápidos pare detectar rotavirus.

Se necesita un aumento del cuádruple de anticuerpos para establecer el diagnostico.

QUIEN CORRE RIESGOS

Rotavirus tipo ALactantes de menos de 24 meses de edad: Riesgo de gastroenteritis infantil con posible deshidratación

Niños y adultos: Riesgo de diarrea leve

Individuos desnutridos en países desarrollados: Riesgo de diarreas, deshidratación y muerte

ROTAVIRUS TIPO B

Es el que esta asociado a la diarrea en adultos

Lactantes, niños mayores y adultos en China: riesgo de gastroenteritis grave

GEOGRAFÍA Y ESTACIÓN

El virus se encuentra en todo el mundo y la enfermedad es mas frecuente en otoño invierno y primavera

MÉTODOS DE CONTROL

La forma de control consististe en lavado de manos y aislamiento de casos conocidos

Las vacunas vivas experimentales utilizan rotavirus bovinos o de monos

TRATAMIENTO

No existe alguna terapia antivírica específica para la infección por rotavirus.

El objetivo del tratamiento es sustituir líquidos de manera que se pueda corregir : El volumen sanguíneo Desequilibrios electrolítico Desequilibrios ácido base