AGROTÓXICOS VISÃO GERAL
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AGROTÓXICOS VISÃO GERAL
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Agrotóxicos: definição
Qualquer substância ou mistura de substâncias naturais ou sintéticas destinadas a prevenir, destruir, controlar ou inibir qualquer praga, seja insetos, roedores, fungos, ervas ou outras plantas indesejáveis ou destinadas a ser reguladora da vida vegetal
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Circunstâncias de risco de intoxicação Acidental em crianças
Tentativas de suicídio
Trabalhadores agrícolas
Trabalhadores na produção, transporte,
comércio e descarte final de embalagens
População em geral no consumo de
produtos tratados incorretamente
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Doméstico
Inseticidas
Acaricidas
Fungicidas
Fumigantes
Herbicidas
Dessecantes
Desfolhantes
Formicidas
Baraticidas
Piolhos/carrapatos
Raticidas
Repelentes
Desinfetantes
Saneantes
Grama e jardim
Piscina: alvejantes,
algicidas
Agrícola
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Usos
Veterinário
Carrapatos
Piolhos
Sarnas
Miíase Promover crescimento
Mosca-dos-chifres
Ambientes avícolas
Saúde Pública
Eliminação de vetores
Controle de endemias
Outros usos
Tratamento de madeira
Armazenamento de grãos
Produção de flores
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Classificação
Organismo-alvo
Classe toxicológica
Grau de toxicidade
Identificação no rótulo
Grupo químico
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Organismo-alvo
Inseticidas: insetos e larvas Fungicidas: fungos Herbicidas: ervas indesejáveis Formicidas: formigas Acaricidas: ácaros Rodenticidas: roedores Nematicidas: nematódios...
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Classificação Toxicológica Brasileira
CLASSE GRAU COR DA FAIXA
Classe I Extremamente tóxicos Vermelha
Classe II Altamente tóxicos Amarela
Classe III Medianamente tóxicos Azul
Classe IV Pouco tóxicos Verde
*Baseada na DL50 oral das formulações líquidas e sólidas
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Grupos químicos
Inseticidas Organoclorados Anticolinesterásicos: OF e CARB Vegetais: píretro, piretrinas e piretróides
Fungicidas Benzimidazóis
Ftalimidas
Mercuriais
Tio e Ditiocarbamatos
Acaricidas Benzilatos
Tetrazinas
Organitinas
Formamidinas
Herbicidas Clorofenoxi
Bipiridilos
Triazinas
Glifosato
Pentaclorofenol
Rodenticidas Anticoagulantes:
cumarina e indandiona
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Tipos de formulação
Comprimidos
Concentrado emulsionável
Pó molhável / Pó seco / Pó solúvel
Emulsão concentrada
Granulado / Microgranulado
Pasta
Pastilha
Solução aquosa e não aquosa
Óleo emulsionável
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agente tóxico organismo vivo
Acaricida
Algicida
Herbicida
Fungicida
Rodenticida
Desfolhantes
Insetos
Ácaros
Ratos
Fungos
Plantas/ervas
indesejadas
intoxicação
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Os sintomas surgem rapidamente, de minutos
a algumas horas após a exposição
Sinais/sintomas: nítidos e objetivos
Pode ser: leve, moderada ou grave
dependendo da quantidade absorvida
Intoxicação aguda
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Intoxicação crônica
Caracteriza-se por exposição a um produto tóxico ou a
vários tipos de produtos, num tempo muito longo
(meses ou anos).
Acarreta danos irreversíveis
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História ocupacional
Ocupações e tempo
Tipo de atividade: manuseio, aplicação
Relações de trabalho: empregado, meeiro
Uso de agrotóxico: nome, tipo, tempo, uso de EPI, mistura de produtos
Disposição de resíduos de embalagens
Hábitos de higiene
Condições ambientais: clima, água, moradia, saneamento
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Etapas do tratamento
Diminuir a exposição ao tóxico
Aumentar a excreção do tóxico absorvido
Antídotos e antagonistas
Medidas sintomáticas e de manutenção
Prevenir seqüelas
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Praguicidas inibidores da colinesterase
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Inibidores da AChE
Conjunto de substâncias de origem química diferente mas com uma relação estrutura-atividade seletiva para a inibição da acetilcolinesterase
Ésteres de ác. Fosfórico - Organofosforados
Ésteres de ác. Carbâmico - Carbamatos
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Organofosforados
Desenvolvidos durante II Guerra: inseticida e agentes de guerraCompostos orgânicos: ácidos fosfórico, fosfônico, tiofosfórico ou ditiofosfóricoComercialização: líquidos, diluídos em solventes (HC)Inibição “irreversível”: complexo estávelOdor pungente de alho
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IA – extremamente perigoso; IB - altamente perigoso; II - moderadamente perigoso; III - pouco perigoso.
Agente Comercial® Tipo Classe DL50
Aldicarb Temik C IA 0,93
Disulfoton Altomix OF IA 2,6
Carbofuran Furadan C IB 8
Paration Ekatox OF IA 13
Propoxur Baygon C II 95
Malation Malatol OF III 100
Carbaril Dicarban C II 300
Classificação e toxicidade aguda
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Farmacocinética
Absorção
Todas as vias Lipossolubilidade e solventes
Metabolização
Hepática: hidrólise, oxidação e conjugação OF: tion (P=S) malation, paration 🢣 ativação a oxon (P=O)
original metabólito mais tóxico
CARB: tio e ditio 🢣 não inibem a AChE
Recirculação enteroepática
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DistribuiçãoTodos os tecidos
OF: atravessam bem BHE
CARB: atravessam pouco barreira
Altas concentrações: rim e fígado
Meia-vida e EliminaçãoVaria conforme compostos (maioria: curta; lipossolúveis: longa)
OF: depósito adiposo 🢣 maior tempo ação
Eliminação: urina e fezes (70 - 80% em 48 h)
Farmacocinética
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Acetilcolina
A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina + acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase
A hidrólise, é realizada pela acetilcolinesterase (colina + ác acético)
Síndrome colinérgica
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FIBRAS RECEPTORES LOCAIS
Fibras parassimpáticas Muscarínicos
Gl. exócrinas, olhos, TGI, SR,
SCV
Fibras simpáticas e placas motoras Nicotínicos
SCV, músculo-esquelético
Sinapses no SNC Muscarínicos e Nicotínicos
SNC
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Miose
Bradicardia
Acúmulo de secreções
Fasciculação muscular
Síndrome colinérgica aguda
Sintomatologia marcante
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Descontaminação Ocular Dérmica Gastrintestinal
Lavagem gástrica: 1 h, se necessário Carvão ativado múltiplas doses + catártico Solventes, coma, convulsões: IOTNão usar substâncias oleosas
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Atropina - Mecanismo açãago
on
►Antagonista de receptor muscarínico com ação central e periférica
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Atropina
Repetir até atropinização leve Retirar gradualmente e restituir se efeitos retornam Parâmetros: secreções e FC OF: doses mais elevadas/maior tempo Corrigir cianose: taquiarritmia Taquicardia não contra-indica Uso EV, diluição 1:2, em “bolo” Outras: IM, endotraqueal, intra-óssea, nebulização
Antagonista
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Tratamento sintomático
Insuficiência respiratória: IOT e VMConvulsões: Diazepam® EV, lentoFluidos: reposição hídrica e eletrolítica (repor perdas)Medidas extra-renais: hemoperfusão com CA, diálise 🢣não efetivasMonitorização cardíaca, Rx tóraxContra-indicações: teofilina, fenotiazinas, depressores do SNC
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Complicações
Pulmonares: mais freqüentes Entubação prolongada Ventilação mecânica Pneumonia aspirativa
Convulsões: hipóxia
Insuficiência renal: fasciculações
Outras: EAP, hiperglicemia, hipertermia,pancreatite,
cardíacas, alergia decoagulopatias, arritmias contato
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Síndrome intermediária
Agentes relatados:Dimetoato, Fention, Paration, Paration metil,
Metamidofós, Monocrotofós Hipóteses:
Existência da síndrome agudaAgentes lipossolúveis e pouco hidrolisáveis
Diagnóstico:Clínico
Tratamento:Medidas de suporte: hidroeletrolítico
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Polineuropatia tardia
Agentes relatados:
Clorpirifós, Fention, Fenofosfon, Isofenfós, Leptofós, Metamidofós, Merfós, Malation
Hipótese:
Esterase neurotóxica (Neuropathy Target Esterase)
Diagnóstico: Clínico/NTE/Eletromiografia
Fisioterapia e exercícios
Alta: acompanhamento neurológico
Casos leves: recuperação variável
Casos graves: sintomas persistentes principalmente espasticidade
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Diagnóstico diferencial
S. INTERMEDIÁRIANEUROPATIA
TARDIA
Início agudo, 24-96 h tardio, 2-4 semanas
Característicaconsciência mantida,
sem fasciculaçõesNão obrigatório crise
colinérgica
Fraqueza ou paralisia proximais distais
Músculos cervicais + -
Nervos cranianos III, VII, X -
Sintomasextrapiramidais
- +
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Praguicidas não inibidores da colinesterase
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INSETICIDAS PIRETRÓIDES
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INTRODUÇÃO
Inseticidas domésticos
“Inseticidas botânicos”
Síntese a partir da piretrina (flor de crisântemo)
Maior estabilidade, menor toxicidade
Sem efeito residual prolongado
Butóxido de Piperonila
*Potencializa a ação inseticida
Piretróide
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USO
Agricultura: Cipermetrina, Deltametrina, Permetrina
(lavouras de algodão, café, maçã, figo,cebola,
tomate, arroz, fumo. Grãos armazenados e silos)
Veterinária: Flumetrina, Deltametrina, Permetrina, Cialotrina
(Acaricida, bernicida, ovicida)
Campanhas de saúde pública: Cipermetrina
(dengue, dedetizações)
Doméstico: Permetrina, Tetrametrina, Ciflutrina
Escabiose e pediculose: Deltametrina e Permetrina.
Piretróide
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Substâncias com potencial alergizante
Classe toxicológica:
Deltametrina: IV - pouco tóxico
Lambdacialotrina: III - medianamente tóxico
Cipermetrina: II - altamente tóxico
Piretróide
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Piretróide
CINÉTICA
Absorção: oral - rápidapele - baixa
respiratória
Lipossolúveis
Metabolização hepática – metabólitos inativos
Eliminação: urina
Oxidação na presença de luz e calor
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Piretróide
CLÍNICA
Exposição dérmica
Eritema, vesículas, parestesias e sensação de ardência intensa (ação direta nos nervos sensoriais periféricos)
Abscessos estéreis- em injeção intramuscular ou subcutânea
dermatite alérgica, erupção com prurido, urticária
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Piretróide
CLÍNICA
Olhos
Dor, lacrimejamento, fotofobia, congestão, edema da conjuntiva, lesão da córnea
Lesão ocular: uso de xampus
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Piretróide
CLÍNICA
Envenenamento por ingestão: Ingestão maciça > 200ml manifestações neurológicas:
cefaléia, visão turva, fasciculação, parestesia, sonolência,
vertigem, convulsão e coma
O butóxido de piperonila: epigastralgia, náuseas, vômitos,
diarréia, depressão leve do SNC
Inalações (solvente hidrocarboneto):
Irritação das vias aéreas superiores e inferiores
Evolução para tosse, broncoespasmo e dor torácica
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Não há antídoto específico
Contato dérmico/olhos: Descontaminação
(água fria)
Ardor cutâneo: cremes a base de vitamina E
Ingestão: LG com EOT prévia, se necessário
CA dose única
Diazepam – convulsão
Broncoespasmo: beta-adrenérgico por via inalatória
Grave Corticóide sistêmico
Assintomáticos: Observação por 6 horas
TRATAMENTOPiretróide
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PARAQUAT
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Herbicida, grupo dos bipiridilos
Grande morbi-mortalidade
Líquido variando a coloração do vermelho
ao verde
Extremamente tóxico para o ser humano
com dose letal de 20 ml de solução a 20%
Geralmente as preparações comerciais
vêm acrescidas de substâncias com odor
desagradável e substâncias emetizantes
potentes.
INTRODUÇÃOParaquat
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AÇÃO
Não está completamente elucidada
Paraquat é reduzido nos tec. a radicais livres
Reage com oxigênio
Peróxidos e Superóxidos de hidrogênio
Lesão tecidual por peroxidação lipídica das memb.celulares
Paraquat
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CINÉTICA Absorção: pouco absorvido TGI (5-10%), pele
íntegra e inalação
Distribuição: - ampla nos tecidos
- não se liga proteínas plasmáticas
- atravessa barreira placentária
- acumula *pulmões, rins, tec musc.
Pico plasmático: 30 min – 2h
Meia - vida: 3-5h
Excreção: renal 70%
Paraquat
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CLÍNICA Ingestão
*FASE I (GASTROINTESTINAL)
Decorrente ação direta do cáustico: sialorréia, náusea, vômito, odinofagia, dor abdominal, diarréia
Lesões inflamatórias TGI
Paraquat
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Paraquat
*FASE II (RENAL)
Deteriorização dos túbulos contorcidos proximais levando
Insuf. renal ( 24-72h)
Rápida elevação das escórias renais
Proteinúria, hematúria e piúria refletem injúria renal
Oligúria e anúria refletem NTA
Pode ocorrer alteração hepatocelular (icterícia primeiras 24h)
Alterações renais e hepáticas são autolimitadas, com recuperação de 7 a 10 dias
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http://www.pucrs.br/eventos/toxicologiaforense/download/Mesa_Redonda_Praguicidas_Lanaro.pdf
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*FASE III (PULMONAR)
Lesões pulmonares irreversíveis
Aparece em torno do 7º ao 10º dia
Ocorre dispnéia, creptações base pulmonar, queda da curva de sat. Hemoglobina e tardiamente cianose
Morte ocorre por insuf. Respiratória
Estado de consciência é mantido
Paraquat
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EXAMES COMPLEMENTARES
Dosagem sérica de Paraquat
Espectrofotometria
Cromatografia gasosa
Teste álcali-ditionita
Função renal, EAS
Função hepática, bilirrubinas
Hemograma, gasometria, ionograma, CK, CKMB
RX tórax, RX abdome
ECG
EDA
TC
Paraquat
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D16 Evolução
LAUDODATC:
AUMENTODAINFILTRAÇÃOEMVIDROFOSCOCOMCONSOLIDAÇÕESALVEOLARES
FOCAIS.FIBROSEDIFUSABILATERAL,PRINCIPALMENTEEMLOBOSINFERIORE
![Page 54: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/54.jpg)
TRATAMENTO
Paraquat
Medidas de manutenção à vida
Não se deve administrar oxigênio complementar
Indução de vômito pode ser realizada até uma hora após a ingestão
LG copiosa com SF 0,9% preferencialmente nas primeiras 2 h
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TRATAMENTO
Paraquat
Terra de Fuller ou Carvão Ativado:• Até 12 horas após ingestão: 2 doses, intervalo de 4
horas;
• 12 horas da ingestão: 1 dose
• Após 12 horas da ingestão: não tem benefício comprovado
• Terra de Fuller: 2g/kg (máximo de 150g em 200ml de água ou soro fisiológico 0,9% por via oral (VO) ou sonda nasogástrica (SNG))
• Carvão Ativado: 50g diluído em 200ml em 200ml de água ou soro fisiológico 0,9% por via oral (VO) ou sonda nasogástrica (SNG), seguida de 25g na segunda dose, após 4 horas da primeira.
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TRATAMENTO
Paraquat
Catárticos salinos
Decadron
Ciclofosfamida
Hemodiálise
Vitamina C e Oxigênio complementar são contra indicados
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GLIFOSATO
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Glifosato
Herbicida
Nomes comerciais: Roundup, Rodeo, Bronco, Weedoff
Vastamente utilizado mundialmente
Uso: controlar o crescimento das ervas daninhas
Efeito residual curto
Classe toxicológica: IV(pouco tóxico)
Toxicidade do POE: 3x maior do que glifosato
INTRODUÇÃO
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Glifosato
CINÉTICA
Absorção: pouco absorvido pelas vias
- digestiva (30 a 36%)
- inalatória
- cutânea
Meia-vida: 7 dias
Distribuição: ossos
Eliminação: fezes (forma intacta)
Metabolismo : Glifosato AMPA (ác. Aminometilfosfónico)
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Glifosato
CLÍNICA
Ingestão: comprometimento TGI, hipotensão, distúrbio ácido-básico, oligúria, insuf. pulmonar
*Forma leve (<60ml)- Alterações TGI e sem manifestações sistêmicas:
náusea, vômito, salivação, dor abdominal, diarréia, disfagia,
odinofagia, ulcerações cavidade oral
- Resolução 24h
*Forma moderada (>100ml)- Sintomas TGI além 24h, com HDA, alterações sistêmicas:
hipotensão, dist. ácido-básico, desidratação, hipóxia, dispnéia,
tosse, oligúria, tontura, cefaléia, hiperglicemia
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Glifosato
CLÍNICA
*Forma grave (>200ml)- Manifestações sistêmicas graves: EAP não cardiogênico, insuf. respiratória, insuf. renal, choque, coma, convulsões repetidas, dist. ác.-básico grave, PCR
- EAP pode surgir até 12h- Insuf. Renal: ação direta do veneno, hipotensão e hemólise
Contato inalatório, pele e olhos: irritação leve
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Glifosato
TRATAMENTO
Estabilidade hemodinâmica, manter vias aéreas pérvias
Reposição volêmica adequada
CA dose única
Monitorização cardio-vascular, renal e respiratória
Acidose refratária: bicabornato de sódio
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FOSFINA
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Fosfina
INTRODUÇÃO
Inseticida fumigante
Uso: combate a pragas, incluindo ratos
Apresentação: pastilhas de fosfeto de zinco
Fosfeto de zinco + água ou ar = Fosfina
Possui odor de “peixe podre”
Taxa de mortalidade é alta
Fosfina é gás irritante das vias aéreas
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Fosfina
CINÉTICA
Absorção: Oral
Inalatória
Cutânea
Distribuição: ampla
Excreção: pulmonar
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• Intoxicação leve: tontura, cefaléia,náuseas, vômitos e diarréia
Intoxicaçãoleve
Intoxicação moderada
• Intoxicação moderada: + dor abdominal, epigastralgia,taquicardia, dispneia, sede excessiva.
Intoxicaçãograve
• Intoxicação grave: manifestações sistêmicas- arritmia, insuf.cardíaca, dispneia, hipóxia, insuf. respiratória, depressãoneurológica (sonolência, confusão mental e coma), insuf.renal (oligúria e anúria), insuf. hepática, choquecardiogênico.
CLÍNICA
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Fosfina
TRATAMENTO
Proteção das vias aéreas, VM
Remover da exposição
LG + CA, se necessário
Tratamento do choque ( aminas vasopressoras)
* TER CUIDADO COM ARRITMIAS
Uso do sulfato de Mg na fase aguda parece
proteger miocárdio
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ÁCIDO 2,4 -DICLOROFENOXIACÉTICO
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INTRODUÇÃO
Herbicida do grupo clorfenóxiacético
Tordon®
Uso: agricultura lavoura de arroz
pastagens, florestas
domissanitário: emprego não autorizado
Classe toxicológica: I (extremamente tóxico)
Ácido 2,4 D
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CINÉTICA
Ácido 2,4 D
Absorção: oral é rápida
inalação
pele intacta (menos freqüente)
Pico em 7 a 12 h ( detectado no sangue em 1h)
Meia-vida: 13 a 39 h
superdosagem: 59 a 143 h
pH alcalino
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CLÍNICA
Ácido 2,4 D
Em casos graves: Profunda fraqueza muscular
Convulsão ComaHipotensão instável
Podendo evoluir a óbito em 24h
Dérmico e ocular: eritema e irritação Inalação: dor, fraqueza, contrações musculares,
inconsciência
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Ácido2,4 D
TRATAMENTO Carvão ativado dose única + catártico, se necessário
Manter equilíbrio hidroeletrolítico
Alcalinização urinária (bicarbonato):
- meia-vida
- mioglobinúria
Avaliar função renal e hepática
Vasopressores na hipotensão severa
Monitorar ECG
Hemodiálise: IRA ou quadros graves (acidose, coma)
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Ácido2,4 D
TRATAMENTO Carvão ativado dose única + catártico, se necessário
Manter equilíbrio hidroeletrolítico
Alcalinização urinária (bicarbonato):
- meia-vida
- mioglobinúria
Avaliar função renal e hepática
Vasopressores na hipotensão severa
Monitorar ECG
Hemodiálise: IRA ou quadros graves (acidose, coma)
![Page 74: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/74.jpg)
Raticidas Legais
![Page 75: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/75.jpg)
Desde meados do século XX produzidos em escala parao controle de pragas: derivados de estricnina, tálio earsênico, carbamatos.1940: 1ª geração de anticoagulantes (warfarinas). 1970: 2ª geração de anticoagulantes (superwarfarins).Atualmente, são os rodenticidas dominantes pela maior segurança, existência de antídoto e efeito retardado.
Histórico
![Page 76: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/76.jpg)
Raticidas Legais liberados pelo Ministério da Saúde: Derivados CumarínicosDerivados da IndandionaObs.: diferença entre eles está na maior potência e permanência sérica.
![Page 77: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/77.jpg)
Classificação
1)Warfarínicos (1ª geração)Warfarina Cumatetralil Cumaclor Bromadiolone
Tabletes parafinados verde ou azul escuro; pó e iscas azul-celeste.1,5 - 10g de ingrediente ativo/Kg de produto.Necessitam de ingestão múltipla.½ vida: ± 20h.DL50: 186 mg/kg.
Reduzida toxicidade humana
Ratos resistentes: “super ratos”
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Coagulopatia de início mais rápido
Efeito prolongado- 7 semanas
Ampla meia vida
Iscas de cor rosa.20-50mg ingrediente ativo/Kg de produto. Dose única.Alta lipossolubilidade e ½ vida brodifacum: 16-62 dias. DL50: 0,26mg/kg.
2) Superwarfarínicos (2ª geração)
Brodifacum Difenacum
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3) Derivados da Indandiona
Clorfacinona. Difacinona.Pindona.
Iscas de cor amarela.
DL50: 2,1 mg/kg
Farmacocinética, quadro clínico e tratamento semelhantes aos cumarínicos.
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![Page 81: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/81.jpg)
Exemplo de DL50Brodifacum
(Superwarfarínico)
Ratokill: pacote com 25 g – 0,005% Brodifacum 100 mg 0,005 mg25000 mg (1 pacote) ----------- X
X = 1,25 mg de cumarínico por pacoteDose tóxica = 0,12 mg X 60 kg = 7,2 mg = +-6 pacotes
Dose letal = 0,26 mg X 60 Kg = 15,6 mg = +- 12 pacotes
Dose Tóxica: 0,12mg/kg
Dose letal: 0,26 mg/Kg
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Mecanismos de Ação
1) Alteração da coagulação sanguínea: Radical 4-hidroxicumarina (radical em comum).Bloqueio da enzima vitamina K epóxido redutase que converte a vitamina K epóxido em vitamina K 1.
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Cascata de Coagulação
![Page 84: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/84.jpg)
Mecanismos de Ação
2) Ação direta nos vasos: vasodilatação e ingurgitamento: ↑ fragilidade capilar.
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Farmacocinética AbsorçãoBoa absorção TGI (2 a 3h) e cutânea baixa.
DistribuiçãoAtravessam a barreira placentária (teratogenicidade) e são excretados no leite
materno.
MetabolizaçãoCitocromo P450 (fígado).Conjugação com acido glicurônico e liberação biliar (recirculação entero-
hepática).
Início de ação : ±12h.
ExcreçãoRenal principalmente
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Farmacocinética Interações farmacológicas
Potencializam os efeitos: alopurinol, amiodarona,
AINEs, cefalosporinas,antidepressivos tricíclicos,
etanol, metronidazol,paracetamol, propranolol, sulfoniluréia.
Minimizam os efeitos:ACO, barbitúrico, carbamazepina, Vit C e K.
![Page 87: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/87.jpg)
Quadro clínicoLeve: alterações da análise laboratorial apenas.
Moderado: epistaxe, hemorragia conjuntival, hematomas, metrorragia, hematúria, melena, sangramento excessivo em pequenos cortes.
Severo: sangramento gastrintestinal severo, hemorragia retroperitoneal, AVE, hemorragia interna resultando em choque.
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Diagnóstico diferencial
Causas hereditárias⚫ Hemofilias.⚫ Doença de Von Willebrand.⚫ Deficiência dos fatores II, VII, X e fibrinogênio.
Causas adquiridas⚫ Hepatopatias.⚫ Deficiência de vitamina K (síndromes disabsortivas).
![Page 89: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/89.jpg)
Atendimento - Etapas
Questionar
Legal ou Ilegal?Exposição Intencional ou Acidental? Dose única ou múltipla?Comorbidades (coagulopatias ou hepatopatias)? Algum sangramento ativo?
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Atendimento - Etapas
Conduta
Ingestão acidental (dose única pequena) : Tranquilizar profissional de saúde e pais. Retorno ao domicílio com orientações. NÃO fazer LG, CA ou SM.Sem indicação de dosar TAP.NÃO administrar Kanakion profilático.
![Page 91: AGROTÓXICOS VISÃO GERAL](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012423/6177fd4a4ccaf62713423857/html5/thumbnails/91.jpg)
Atendimento - Etapas
⚫Conduta:
Ingestão intencional ou não confiável (paciente suicída ou psiquiátrico).
⚫ CA (dose única)Obs.: iniciar até 1h após a exposição.⚫ Dosar TAP (24-48 horas).Obs.: TAP admissão é opcional (para avaliação do baseline,
coagulopatias ou exposição prévias).
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Atendimento - Etapas
* Se assintomático:alta após no mínimo 6h. Orientar o risco de sangramentoRepetir em TAP em 24h. Se permanecer normal, caso encerrado.
* Se TAP alterado:•administrar vitamina K.•Acompanhar o INR a cada 12h mínimo 2 semanas.
até a normalização e por no
•Em caso de sangramento de órgão nobre ou de grande monta (AVE,TGI), considerar o uso de plasma fresco.
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Atendimento - Etapas
CondutaAntídoto: Vitamina K1 (fitomenadiona)⚫ Kanakion: Ampola (1mL): 10 mg
Quando usar?⚫ TAP alterado;⚫ Sangramento ativo
Dose:⚫Adultos: 10 – 25 mg, IM. Crianças: 1 – 5 mg, IM.
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Atendimento - Etapas
Alta Toxicológica:Quando?Ingestão acidental e dose pequena única:⚫ Apenas orientação.
Ingestão intencional ou não confiável:⚫ Após melhora do TAP/INR e/ou após melhora clínica.⚫ Sempre orientados a retornar após 24h p/reavaliação ou se
sinais ou sintomas