AFE Michelle

7/24/2019 AFE Michelle

http://slidepdf.com/reader/full/afe-michelle 1/23

BIMBINGAN

EMBOLI AIR KETUBAN

Oleh :

Michelle Hendrayanta 071201100!

"e#$i#$in% :

dr& Adi 'id(d() *+OG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan PenyakitKandungan

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita HarapanRumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said

SukantoPeriode 2 September ! 2" #ovember 2$%

1



BAB I

"EN,AHULUAN

Emboli air ketuban atau amniotic fluid embolism (AFE) merupakan suatu

sindrom katastrofik yang terjadi selama kehamilan dan persalinan atau segera

setelah melahirkan (postpartum). AFE juga merupakan penyebab penting

kematian maternal di negara-negara berkembang. AFE memiliki tingkat

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Mortalitas dan morbiditas AFE telah

menurun secara dramatis akhir-akhir ini dimana dilaporkan mortalitas maternal

adalah sekitar 1!". #nsidensi yang sebenarnya tidak jelas disebabkan sindrom ini

sulit untuk dideteksi. $engan menggunakan data dari 11 juta pelahiran di

%alifornia &ilbert dan $anielsen (1''') memperkirakan frekuensinya sekitar 1

kasus per . kelahiran.

*atofisiologi AFE sampai saat ini tetap belum jelas. AFE terjadi ketika

terdapat kerusakan pada barier antara sirkulasi maternal dan cairan amnion. +edua

proses yang berbeda yang mengancam nya,a terjadi secara simultan atau sebagai

suatu sebab-akibat yaitu kolaps cardiorespiratorik dan koagulopati.

&ejala klinik dari AFE umumnya terjadi selama kehamilan dan persalinan

atau dalam periode segera setelah persalinan (postpartum). ebagian besar kasus

(") terjadi selama persalinan namun dapat pula terjadi sebelum persalinan

(") atau setelah kelahiran bayi. ekitar /" pasien akan meninggal dalam

onset 1 jam. Manifestasi klinik AFE yang klasik adalah onset dypsnea kegagalan

respiratorik dan hipotensi yang diikuti dengan kolaps cardio0ascular

disseminated intravascular coagulation ($#%) dan kematian.

AFE masih sangat kurang dimengerti dan mayoritas didiagnosis secara

eksklusi. aat ini diagnosis AFE tidak berdasarkan pada hasil yang didapatkan

secara klinis maupun laboratorium. *enatalaksanaan AFE masih tetap berupa

terapi suportif bukan kausatif dan terfokus pada stabilisasi system

cardiopulmonal secara cepat. ujuan terpenting dari terapi AFE adalah untuk

mencegah terjadinya hypo2ia tambahan dan mengakibatkan end-organ failure.



*rognosis dan mortalitas AFE telah membaik secara signifikan dengan diagnosis

a,al dan penanganan resusitasi secara cepat dan tepat.

+asus emboli air ketuban pertama kali dilaporkan pada tahun 1'! oleh

Meyer dan merupakan kejadian bersejarah yang mendapat perhatian publik dan

medis selama lebih dari 1 tahun. AFE menjadi masalah klinis pada tahun 1'31

setelah teiner dan 4uschbaugh mempublikasikan kasus mortalitas maternal

tentang ,anita dengan sel skuamous dan mucin yang berasal dari fetal di dalam

pembuluh darah paru-paru.

ampai saat ini pun emboli air ketuban merupakan penyebab kematian

utama selama persalinan dan jam-jam pertama pasca persalinan serta tetap

sebagai kega,at daruratan obstetric yang fatal dan tidak dapat dicegah. $i

samping kemajuan teknologi dalam critical care life support maternal mortality

rate emboli air ketuban tetap tinggi sekitar !1"5 sebagian besar yang selamat

memiliki kerusakan neurologis permanen akibat hypo2ia ( permanent hypoxia-

induced neurological damage). Mortalitas fetal sekitar 1" dan /" dari yang

berhasil selamat mengalami kerusakan neurological permanen.

6



BAB II

TIN-AUAN "U*TAKA

2&1 Air Ket.$an

*ada a,al kehamilan rongga amnion diisi cairan yang komposisinya

mirip dengan cairan ekstraseluler. Air ketuban mulai terbentuk pada usia

kehamilan 3 minggu dan berasal dari sel darah ibu. *ada pertengahan a,al

kehamilan pertukaran air dan molekul kecil lainnya tidak hanya le,at amnion

tetapi juga kulit fetal. aat trimester kedua fetus mulai buang air kecil menelan

dan menghisap air ketuban. ehingga terhitung sejak pertengahan usia kehamilan

air ketuban sebagian besar terbentuk dari air seni janin. *roses-proses ini memiliki

peran mengatur 0olume cairan. *ada kehamilan normal saat cukup bulan air

ketuban jumlahnya sekitar 1. cc.

Fungsi air ketuban adalah sebagai berikut

1) 7ntuk pergerakan janin

) ebagai bantalan bagi janin saat pembentukan muskuloskeletal dan

melindunginya dari trauma.

6) Melindungi tali pusat dari kompresi

3) Mempertahankan temperatur

/) Fungsi nutrisi yang minimal. Mengandung Epidermal Growth Factor (E&F)

dan EGF-like growth factors seperti transforming growth factor-β .

!) *roses pencernaan air ketuban kedalam saluran cerna dan inhalasi ke dalam

paru-paru dapat menyebabkan pertumbuhan dan diferensiasi jaringan ini.

8) ebagai bakteristatik untuk mengurangi potensi terjadinya infeksi

) Air ketuban mempertahankan tekanan air ketuban dengan mengurangi

kehilangan cairan paru-paru komponen yang penting untuk perkembangan

paru-paru

3



yang lainnya belum dapat dimengerti. :anyak faktor yang

dipertimbangkan berhubungan dengan meningkatnya risiko kejadian AFE

antara lain 9

1. ;0erdistensi uterus akibat his<kontraksi persalinan berlebih yang

umumnya terjadi pada penggunaan obat-obatan perangsang persalinan

yang tidak terkontrol.

. =upture uteri

6. Multiparitas

3. +ehamilan le,at ,aktu

/. Fetal distress ditemukannya mekonium atau tinja janin dalam air ketuban

di mana janin dalam keadaan kekurangan oksigen. Air ketuban yang

penuh dengan kotoran bayi inilah yang sering kali menimbulkan kefatalan

pada kasus-kasus AFE.

!. *ersalinan buatan

8. >anin laki-laki

. 7sia maternal yang lanjut

'. ectio caesaria

1. *olihydramnion

11. 4aserasi ser0iks yang luas

1. olusio plasenta dan plasenta pre0ia

16. #7F$

13. :ayi besar

1/. Eklampsia

abel .1 Faktor-faktor risiko Amniotic Fluid Embolism

!



(umber 9 http9<<,,,.ejgm.org<files<E>&M-/3.pdf)

2&5 "at(%enei dan "at(/ii(l(%i

2&5&1 "at(%enei

AFE pertama kali dilaporkan secara klinis oleh teiner dan 4ushbaugh

tahun 1'31 yang mendapatkan bukti adanya debris janin berupa sel skuamous

dan mucin di sirkulasi paru-paru sekelompok ,anita yang meninggal saat

bersalin. ?amun studi-studi selanjutnya jelas memperlihatkan bah,a cairan

amnion itu sendiri tidak berbahaya bahkan apabila diinfuskan dalam jumlah

besar.

AFE merupakan masuknya cairan ketuban dan komponen-komponennya

ke dalam sirkulasi darah ibu. +omponen tersebut berupa unsur-unsur yang ada

dalam air ketuban misalnya lapisan kulit janin yang terlepas rambut janin

lapisan lemak janin dan musin atau cairan kental.

:aik persalinan normal atau sectio tidak dijamin 1" aman dari risiko

AFE karena pada saat proses persalinan banyak 0ena-0ena yg terbuka yang

memungkinkan air ketuban masuk ke sirkulasi darah ibu akibat rusaknya sa,ar

fisiologis yang biasanya terdapat antara kompartemen ibu dan janin. Emboli air

ketuban merupakan kasus yang berbahaya yang dapat memba,a pada kematian.

elain itu dapat terjadi komplikasi berupa gangguan saraf.

7mumnya AFE terjadi pada tindakan aborsi. erutama jika dilakukan

setelah usia kehamilan 1 minggu. :isa juga saat amniosentesis (tindakan

diagnostik dengan cara mengambil sampel air ketuban melalui dinding perut). #bu

hamil yang mengalami trauma<benturan berat juga berpeluang terancam AFE.

?amun kasus AFE paling sering terjadi saat persalinan atau beberapa saat setelah

ibu melahirkan (postpartum). #bu mungkin terpajan ke berbagai elemen janin

se,aktu terminasi kehamilan setelah amniosintesis atau trauma atau yang lebih

sering selama persalinan atau pelahiran saat berbentuk laserasi-laserasi kecil di

segmen ba,ah uterus atau ser0iks. elain itu seksio sesaria memberikan banyak

kesempatan terjadinya percampuran darah ibu dan jaringan janin. *ada sebagian

8



besar kasus kejadian-kejadian ini tidak membahayakan. ?amun pada sebagian

,anita pemajanan ini memicu serangkaian reaksi fisiologis kompleks yang mirip

dengan yang dijumpai pada anafilaksis dan sepsis. *roses serupa juga dibuktikan

terjadi pada emboli lemak traumatic suatu proses yang semula diperkirakan hanya

melibatkan obstruksi 0ascular sederhana setelah trauma. +askade patofisologi

kemungkinan besar disebabkan oleh sejumlah kemokin dan sitokin.

&ambar .1 *atogenesis Emboli Air +etuban

(umber9http9<<jficme2am.medbrains.net<files<<1<amniotic-fluid-

embolism.pdf)



2&5&2 "at(/ii(l(%i

*atofisiologi AFE mutifaktorial masih belum jelas dan spekulatif banyak

teori-teori berbeda yang dipublikasikan. &ei dan @ankins () membuat suatu

patofisiologi AFE berupa tiga respon atau kombinasi respon klinis terhadap debris

fetal yang bersirkulasi. =epson inisial respirasi dimulai dengan transient

pulmonary 0asospasm yang mungkin disebabkan oleh amniotic microemboli yang

mencetuskan pelepasan metabolit asam arachidonat dan akhirnya terjadi

hipertensi pulmonal intrapulmonary shunting bronkokonstriksi dan hipoksia

berat. +omponen dari air ketuban yang menyebabkan efek tersebut tidak diketahui

secara pasti. ?amun %lark (1'') dengan penjelasan kon0ensional menyatakan

komponen abnormal seperti sel skuamous fetal lanugo dan meconium yang

terdapat dalam air ketuban menyebabkan obstruksi 0ascular paru-paru yang pada

akhirnya mengakibatkan hipertensi pulmonal gagal jantung kanan dan kiri

hipotensi dan kematian. :ukti baru-baru ini menyarankan bah,a penyebabnya

lebih mungkin karena reaksi imunologis akibat pengaruh mediator-mediator

maternal.

Manifestasi kedua mencakup inotropisme negatif dan left 0entricular

failure yang mengakibatkan meningkatnya edema pulmonal dan hipotensi yang

akhirnya terjadi syok. Manifestasi ketiga merupakan respon neurologis terhadap

kerusakan sistem respiratorik dan kerusakan hemodinamik berupa kejang

konfusi atau koma. ekitar 3"-/" pasien yang bertahan hidup sampai titik ini

akan mengalami koagulopati berat biasanya disseminated intravascular

coagulation ($#%) mengakibatkan perdarahan uterus yang tidak terkontrol serta

perdarahan dari tempat tusukan seperti tempat insersi untuk jalur intra0ena dan

kateter epidural. *roses koagulopati ini dicetuskan oleh beberapa komponen

procoagulan dari air ketuban yaitu tromboplastin yang menginisiasi jalur

ekstrinsik dari cascade pembekuan darah dan mengakibatkan akti0itas fibrinolitik

yang berlebihan.

'



&ambar . *atofisiologi Emboli Air +etuban

(umber9 http9<<ccn.aacnjournals.org<cgi<reprint<3<3</3.pdf)

ebelum onset tanda dan gejala maternal perubahan inisial pada pola

denyut jantung janin menjadi jelas pada monitor fetal. *erubahan ini terjadi

karena penurunan perfusi uterus yang mengakibatkan penurunan aliran darah

plasenta yang berhubungan dengan hipotensi maternal. %adangan fetal yang

diperlukan untuk menngkompensasi penurunan perfusi ini dengan cepat akan

hilang dan fetus akan menunjukkan tanda-tanda hypo2ia-induced stress. $enyut

jantung janin yang normal berkisar antara 11-1!<menit dengan 0ariabilitas !-

/<menit. *enurunan oksigenasi fetal akibat hipotensi dan hipoksia maternal akan

1



menyebabkan non-reassuring pattern pada denyut jantung janin seperti pada tabel

di ba,ah ini.

abel . *erubahan *ola $enyut >antung >anin Akibat @ipoksia Fetal

(umber 9 http9<<ccn.aacnjournals.org<cgi<reprint<3<3</3.pdf )

etiap pola yang terdapat pada tabel di atas mempunyai lebih dari satu

penyebab beberapa diantaranya jinak dan mudah dikoreksi.

2&! Ge6ala Klini4

alah satu faktor utama yang membuat AFE sangat mengenaskan adalah

tidak dapat diprediksi sama sekali. Meskipun sebagian besar kasus terjadi saat

onset persalinan beberapa insiden terjadi di luar persalinan. *engecualian pada

onset ,aktu adalah jarang tetapi beberapa kasus telah dilaporkan terjadi pada

periode post-partum lambat setelah kelahiran seksio cesarean amniocentesis

pelepasan plasenta atau dengan aborsi terapeutik. :eberapa kasus juga

berhubungan dengan trauma abdominal cervical suture removal ruptur uterus

atau intrapartum amnioinfusion.

11

http://ccn.aacnjournals.org/cgi/reprint/24/4/54.pdf




Manifestasi klasik AFE digambarkan sebagai dyspnea yang tiba-tiba dan

tidak terduga kegagalan respiratorik hipotensi yang diikuti oleh kolaps

kardio0askular $#% dan kematian. Menurut Morgan gejala klinik distress

pernafasan terjadi pada /1" pasien hipotensi 8" abnormalitas koagulopati

1" dan kejang 1". Analisis %larkes national registry (1''/) menunjukkan

gejala klinik AFE yang terjadi sebelum persalinan adalah kejang (6") dyspnea

(8") bradikardi fetal (18") dan hipotensi (16"). &ejala klinik AFE yang

terjadi setelah persalinan /3" menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan

perdarahan postpartum.

erdapat tiga fase AFE yang diidentifikasi pada manusia. Fase pertama

meliputi 9

1. istim respirasi berupa distress pernafasan dan sianosis

. @emodinamik berupa edema pulmonal dan syok hemoragik

6. ?eurologis berupa konfusi dan koma

>ika pasien bertahan hidup mele,ati fase kardiorespiratorik 3"-/"

akan masuk ke dalam fase kedua yang dikarakteristik oleh koagulopati

perdarahan dan syok. *ada fase kedua gagal jantung kiri merupakan tanda yang

jelas dan yang paling sering dilaporkan. *eningkatan tekanan kapiler pulmonal

dan central 0enous pressure merupakan karakteristik edema pulmonal.

*ada fase ketiga gejala akut telah dile,ati dan kerusakan terhadap sistim

otak paru-paru dan ginjal telah terjadi. *asien meninggal akibat kerusakan otak

dan paru-paru berat. #nfeksi dan kegagalan multi organ dapat menyebabkan

kematian.

:erikut adalah kriteria cardinal AFE.

1



abel .6 +riteria +ardinal Emboli Air +etuban

(umber 9 htt+:888&e6%#&(r%/ileE-GM95&+d/ )

2&7 ,ia%n(i

*engenalan dan diagnosis AFE dengan segera sangat penting untuk

memperbaiki prognosis maternal dan fetal. ampai saat ini diagnosis pasti AFE

dibuat hanya setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel skuamous lanugo

atau material fetal dan air ketuban lainnya di dalam 0askulatur arterial pulmonal.

Meskipun data laboratorium mungkin menunjukkan kemungkinan AFE tidak ada

hasil laboratorium atau tanda klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis

AFE.

$engan demikian yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis. +arena

secara garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paru-paru maka amat

penting untuk mengamati gejala klinis si ibu. Apakah ia mengalami sesak napas

,ajah kebiruan terjadi gangguan sirkulasi jantung tensi darah mendadak turun

bahkan berhenti dan atau adanya gangguan perdarahan.

$ampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak napas tapi yang berat

dapat mengakibatkan kematian ibu. $ahulu ditemukannya sel skuamosa atau

debris lain yang berasal dari janin di sirkulasi paru sentral dianggap

patognomonik untuk emboli cairan amnion. elain itu beberapa penelitian

memperlihatkan bah,a sel skuamosa trophoblast dan debris lain yang berasal

16

http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf

http://www.ejgm.org/files/EJGM-54.pdf



dari janin mungkin sering ditemukan disirkulasi sentral ,anita dengan kondisi

selain emboli cairan amnion.

$engan demikian temuan ini tidak sensitif atau spesifik dan diagnosis

umumnya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang khas.

%lark et all juga membuat register nasional untuk AFE sebagai usaha

untuk meneliti dan memahami sindrom ini lebih baik. :erikut adalah kriteria

inklusi untuk diagnosis AFE.

abel .3 +riteria ?ational =egistry untuk $iagnosis Emboli Air +etuban

(umber 9 htt+:ccn&aacn6(.rnal&(r%c%ire+rint25&+d/ )

*emeriksaan *enunjang9

1 Electrocardiogram dan pulse oximeter

anda klinik pertama sering terlihat pada E%& dan pulse oximeter . E%&

menunjukkan takikardia dengan perubahan gelombang -. !ulse

oximeter menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba-tiba.

" *emeriksaan 4aboratorium

Analisa gas darah untuk menentukan 0entilasi adekuat atau tidak dan

derajat hipoksemia.

# Foto rontgen thora2

Menunjukkan pembesaran atrium dan 0entrikel kanan serta oedem

pulmonum (3"-'6").

$ %B* (%entral &enous !ressure)

13






*ada a,alnya %B* meningkat disebabkan hipertensi pulmonal kemudian

pada akhirnya mengalami penurunan karena perdarahan yang hebat

' *enilaian faktor pembekuan darah

?ormalnya pada ,anita hamil akan terjadi peningkatan dari factor

pembekuan darah. $i mana pada AFE akan terjadi peningkatan angka

kejadian $#% disertai kegagalan pembekuan darah penurunan hitung

trombosit penurunan kadar fibrinogen pemanjangan protrombin time.

*emeriksaan untuk menge0aluasi terjadinya $#% adalah kadar A-###

fibrinopeptide A $-dimer prothrombin fragment 1. (*F 1.) thrombin

precursor protein dan trombosit.

2& ,ia%n(i Bandin%

abel ./ $iagnosis :anding Emboli Air +etuban

(umber 9 htt+:ccn&aacn6(.rnal&(r%c%ire+rint25&+d/ )

1/






2& "enatala4anaan

erapi untuk AFE tidak bersifat kausatif tetapi suportif dan terfokus pada

stabilisasi jantung dan paru ibu. +ebanyakan pasien akan dira,at di #ntensi0e

%are 7nit (#%7) setelah dilakukan stabilisasi inisial. ujuan utama terapi adalah

menghindari terjadinya tambahan hipoksia dan kegagalan organ. *rinsip utama

dalam menangani kega,atdaruratan obstetric sama dengan ga,atdarurat lainnya

yaitu prinsip A:% ( Airway( )reathing( and %irculation). *erbedaan utamanya

adalah perlunya untuk menangani pasien (ibu dan janin). Fetus harus dimonitor

secara kontinyu untuk mendeteksi tanda-tanda adanya gangguan (lebih diinginkan

dilakukan oleh pera,at obstetric yang berpengalaman). 7ntuk memastikan perfusi

uterus yang optimal selama penanganan AFE ibu harus dalam posisi miring ke

kiri untuk mencegah beban uterus gra0id menekan 0ena ca0a inferior dan

mengganggu aliran darah.

Meskipun terdapat penurunan mortalitas tidak ada terapi baru dan tetap

bersifat suportif. trategi penanganan adalah meningkatkan oksigenasi

mendukung sirkulasi dan mengoreksi koagulopati. :ila secara klinis

memungkinkan jalur arterial dan kateter arteri pulmonal harus dilakukan untuk

menyediakan akses sample darah untuk analisis sitologi air ketuban dan fetal

debris.

;ksigenasi maternal dengan tekanan oksigen arterial C ! mm@g harus

dicapai dengan memberikan oksigen melalui face mask kepada seluruh pasien

yang sadar. #ntubasi trakea dan 0entilasi mekanik menggunakan oksigen 1"

harus dilakukan pada pasien dengan kejang atau koma.

7ntuk meningkatkan cardiac output dan menyokong tekanan darah dapat

diberikan dopamine pada keadaan syok berat lebih baik diberikan epinefrin atau

norepinefrin. ;bat-obatan lain yang mungkin dapat berguna untuk hipertensi

pulmonal berat antara lain nitric o2ide (sebagai 0asodilator pulmonal selektif)

prostacyclin dan sildenafil.

$alam kurang dari 3 jam /" pasien yang bertahan hidup mele,ati fase

pertama akan mengalami $#% dengan perdarahan massif. $engan demikian

1!



produk-produk darah harus disiapkan sebelumnya seperti packed red blood cells

atau darah ;-negati0e. *enanganan $#% memerlukan transfusi packed red blood

cells dan produk-produk darah lainnya. Akses intra0ena diperlukan karena

mungkin diperlukan transfusi massif. !latelets cryoprecipitate dan fresh fro*en

plasma harus diberikan sesuai prosedur berdasarkan hasil laboratorium

prothrombin time fibrinogen fibrin dan fibrin degradation product (F$*).

abel .! erapi 7mum uportif pada Emboli Air +etuban


ecara ringkas terdapat tiga tujuan utama terapi yaitu oksigenasi

mempertahankan cardiac output dan tekanan darah dan koreksi koagulopati.

egera setelah keadaan ibu stabil focus perhatian ditujukan pada kelahiran bayi.

>ika fetus telah matur dan belum dilahirkan pada saat maternal cardiac arrest

seksio cesarean harus dilakukan sesegera mungkin.

Danita yang belum melahirkan dan mengalami henti jantung harus

dipertimbangkan untuk melakukan tindakan seksio caesaria perimortem darurat

sebagai upaya menyelamatkan janin. ?amun bagi ibu yang hemodinamikanya

tidak stabil tetapi belum mengalami henti jantung pengambilan keputusan yang

seperti itu menjadi semakin rumit.

:ila AFE terjadi sebelum atau selama persalinan fetus dalam bahaya sejak

onset AFE terjadi akibat krisis kardiopulmonal maternal. +elahiran fetus

meningkatkan kesempatan akan prognosis yang baik untuk ibu karena beban

uterus gra0id pada 0ena ca0a inferior berkurang sehingga dapat mengurangi

penurunan tekanan darah sistemik. $engan demikian segera setelah kondisi ibu

stabil kelahiran bayi harus segera dilakukan. >ika resusitasi ibu tidak berhasil

18



emergency bedside seksio cesarean diperlukan untuk menyelamatkan janin.

emakin segera setelah maternal cardiopulmonary arrest fetus dilahirkan

semakin baik prognosis fetus. ;leh sebab itu meskipun tampaknya sulit serta

meskipun ibu mungkin dipandang sebagai pasien utama usaha resusitasi yang

berkepanjangan tidak disarankan.

abel .8 trategi erbaru dalam *enatalaksanaan AFE


1



abel . *enggunaan ;bat-obatan pada AFE

(umber 9 http9<<ccn.aacnjournals.org<cgi<reprint<3<3</3.pdf)

1'



2&10 "r(%n(i

*asien dengan AFE memiliki prognosis yang buruk. ampai saat ini AFE

tidak dapat diprediksi maupun dicegah. AFE tetap menjadi salah satu komplikasi

kehamilan yang paling ditakuti dan yang paling lethal. *rognosis dan mortalitas

AFE telah membaik secara signifikan dengan early diagnosis dan penanganan

resusitasi yang cepat dan tepat. Meskipun mortalitas telah menurun morbiditas

tetap tinggi dengan seuel yang berat terutama kerusakan neurologis.

+unci agar prognosis yang baik adalah identifikasi pasien dengan risiko

tinggi AFE. *ada beberapa kasus kematian tidak dapat dihindari meskipun

dengan penanganan yang cepat dan tepat. Meskipun terdapat perkembangan

pengetahuan yang baru tentang sindrom ini AFE tetap menjadi penyakit

catastrophic yang memerlukan high index of suspicion( pendekatan multidisiplin

dan usaha resusitasi yang cepat untuk mendapatkan hasil yang diinginkan.

*ada laporan-laporan ?ational =egistry angka kematian ibu adalah !

persen. $i data dasar 11 juta persalinan di %alifornia hanya seperempat kasus

yang dilaporkan yang meninggal. ementara data lain dari %hina menyatakan

dari 6 kasus hampir ' persen ,anita dengan kasus ini meninggal. +ematian

dapat terjadi sangat cepat dan diantara 63 ,anita yang meninggal dalam

penelitian di %hina 1 ,anita meninggal dalam ,aktu 3 menit. +elainan

neurologis yang parah sering terjadi ada mereka yang selamat. $iantara para

,anita yang dilaporkan ke ?ational =egistry mengalami henti jantung disertai

gejala-gejala a,al hanya persen yang selamat tanpa mengalami kelainan

neurologis. @asil akhir juga buruk bagi janin. +elompok ,anita yang selamat

tersebut dan dikaitkan dengan inter0al henti jantung sampai kelahiran. Angka

ketahanan hidup neonatus keseluruhan adalah 8" tapi hampir separuh penderita

kelainan neurologis residual.



BAB III

KE*IM"ULAN

Emboli air ketuban merupakan salah satu penyebab syok dalam obstetric

yang bukan disebabkan karena perdarahan. *enyebabnya adalah masuknya air

ketuban melalui 0ena endoser0iks atau sinus 0ena yang terbuka di daerah tempat

perlekatan plasenta. Masuknya air ketuban yang mengandung rambut lanugo

0erniks kaseosa dan mekonium ke dalam peredaran darah ibu akan menyumbat

pembuluh-pembuluh kapiler dalam paru-paru ibu menimbulkan reaksi anafilaksis

dan gangguan pembekuan darah.

&ejala permulaan yaitu penderita tampak gelisah mual muntah dan

disertai takikardi dan takipnea diikuti dyspnea dan sianosis. ekanan darah

menurun nadi cepat dan lemah kesadaran menurun disertai nistagmus dan

kadang-kadang timbul kejang tonik-klonik. *enyumbatan kapiler paru-paru

tersebut akan menimbulkan edema paru-paru yang luas dan akhirnya

mengakibatkan gagal jantung. +omplikasi yang lain adalah terjadinya gangguan

pembekuan darah. +arena mortalitasnya yang sangat tinggi di mana dalam !

menit pertama dapat mencapai /" maka diperlukan tindakan yang cepat dan

tepat.

erdapat tiga tujuan utama terapi yaitu oksigenasi mempertahankan

cardiac output dan tekanan darah dan koreksi koagulopati. egera setelah

keadaan ibu stabil fokus perhatian ditujukan pada kelahiran bayi. >ika fetus telah

matur dan belum dilahirkan pada saat maternal cardiac arrest seksio cesarean

harus dilakukan sesegera mungkin. >ika resusitasi ibu tidak berhasil emergency

bedside seksio cesarean diperlukan untuk menyelamatkan janin. emakin segera

setelah maternal cardiopulmonary arrest fetus dilahirkan semakin baik prognosis

fetus.

:erdasarkan ?ational =egistry angka kematian ibu adalah sebesar !".

Mortalitas fetal sekitar 1" dan /" dari yang berhasil selamat mengalami

kerusakan neurological permanen. ;leh karena itu kunci agar prognosis yang

baik adalah identifikasi pasien dengan risiko tinggi AFE.

1



,A3TAR "U*TAKA

eto Martohoedoso Marsianto. *erlukaan dan *eristi,a 4ain pada *ersalinan #n9

#lmu +ebidanan 6rd edition @anifa Diknjosastro Abdul :ari aifuddin

rijatmo =achimhadhi eds. >akarta9 ayasan :ina *ustaka ar,ono

*ra,irohardjo 9 !8-!86.

u,ardjono urjaningrat Abdul :ari aifuddin. +ematian Maternal #n9 #lmu

+ebidanan 6rd edition @anifa Diknjosastro Abdul :ari aifuddin

rijatmo =achimhadhi eds. >akarta9 ayasan :ina *ustaka ar,ono

*ra,irohardjo 9 -8.

*eroGGi +atherine >. Englert ?adine %. 3. Amniotic Fluid Embolism An

;bstetric Emergency. Aacnjournals.

http9<<ccn.aacnjournals.org<cgi<reprint<3<3</3.pdf. $iambil tanggal

3<1<1

kerman >onathan @ =ajab +halil E. 6. Amniotic Fluid Embolism. +u,ait

Medical >ournal. http9<<,,,.kma.org.k,<+M><#ssues<jun6<+M>

">une"6.*$Fs<=e0ie,"Article<Amniotic"Fluid

"Embolism.pdf. $iambil tanggal 3<1<1

oy @arun. '. Amniotic Fluid Embolism. European >ournal of &eneral

Medicine. http9<<,,,.ejgm.org<files<E>&M-/3.pdf. $iambil tanggal

/<1<1

teiner *E 4ushbaugh %%. Maternal pulmonary embolism by fluid as a cause of

obstetric shock and une2pected deaths in obstetrics. >AMA 1'315 1189 13/-/3.

omasa M %astellH E @oms M et al . Amniotic fluid embolism diagnosed by

fibre-optic bronchoscopy. Anaesthesia 15 !/9 16-1.

%lark 4 @ankins &$ $udley $A $ildy &A *orter F. Amni- otic fluid

embolism9 analysis of the national registry. Am > ;bstet &ynecol 1''/5 189

11/-!8.



+ramer M =ouleau > :askett F >oseph +. Maternal @ealth tudy &roup of

the %anadian *erinatal ur0eillance ystem. Am- niotic fluid embolism and

medical induction of labor9 a retrospec- ti0e population-based cohort study.

4ancet !5 6!9 1333-.

Abenhaim @A AGoulay 4 +ramer M 4educ 4. #ncidence and risk factors of

amniotic fluid embolisms9 a population-based study on 6 million births in the

7nited tates. Am > ;bstet &ynecol 5 1''9 3'.e1-3'.e

:enson M$ +obayashi @ il0er =+ ;i @ &reenberger *A erao .

#mmunologic studies in presumed amniotic fluid embolism. ;bstet &ynecol

15 '89 /1-3.

;i @ ?aruse + ?oguchi et al . Fatal factors of clinical manifes- tations and

laboratory testing in patients ,ith amniotic fluid embolism. &ynecol ;bstet

#n0est 15 89 16-33.

&il-&onGIleG $ %arrasco-*ortiJo M =uiG M. +no,ledge gaps in scientific

literature on maternal mortality9 a systematic re0ie,. :ull Dorld @ealth ;rgan

!5 39 '6-'.

FKssler M Limmermann = uack4Ntscher +%. Maternal mortality in

,itGerland 1''/-3. ,iss Med Dkly 15 139 /-6.

4iang > Lhu > $ai 4 4i O 4i M Dang . Maternal mortality in %hina 1''!-

/. #nt > &ynaecol ;bstet 15 119 '6-!.

Ale2ander Dildman + Lhang D 4anger M Butuc % 4indmark &. Maternal

health outcomes in Europe. Eur > ;bstet &ynecol =eprod :iol 65 1119 8-

8.

6

AFE Michelle

Documents

Transcript of AFE Michelle