Dr. Francisco CalderónMFP Enfermería

Estimulo agresor

Célula Normal

Adaptación

Lesión Celular

Estrés, Demanda ↑ ó ↓

Incapacidad de adaptación

A) Actividad celular aumentada- Aumento del Número de Células

(Hiperplasia) - Aumento del Tamaño de las Células

(Hipertrofia)

B) Disminución de la Actividad Celular- Disminución del Tamaño de las Células

(Atrofia Celular)- Disminución del Número de Células

(Atrofia Tisular)

C) Cambios en la Morfología y Función de la Célula

- Sustitución de una Célula por otra (Metaplasia)

Adaptación celular

a) Displasia

b) Trastornos del Desarrollo

- Aplasia- Agenesia- Hipoplasia

Es el aumento en el Número de Células de un órgano o tejido, habitualmente con aumento de volumen de los mismos.

- Mecanismos:a) Producción local aumentada de factores

de crecimiento.b) Acción Hormonal.

Etiología: estímulo hormonal (útero grávido, mama durante el embarazo etc.) Etiología: estímulo hormonal (útero grávido, mama durante el embarazo etc.)

Patogenia: duplicación del ADN y mitosis Patogenia: duplicación del ADN y mitosis

Fisiopatología: más células realizan la función Fisiopatología: más células realizan la función

Hiperplasia celularHiperplasia celular

Producción Aumentada de Factores de Crecimiento Producción Aumentada de Factores de Crecimiento

Hormonal:- Mama durante la pubertad y embarazo.- útero grávido

Compensadora:- Hígado por Hepatectomía Parcial- Riñón por Nefrectomía Unilateral

Hormonal:- Hiperplasia Endometrial- Hiperplasia Prostática- Hiperplasia Tiroidea (Bocio)

Factores de Crecimiento:- Fibroblastos en la Reparación de Heridas - Virus del Papiloma Humano (VPH)

La Hiperplasia puede ser Difusa o Nodular

Es el incremento del tamaño de las células de un órgano o tejido con aumento de tamaño del mismo

Causas:- Aumento de la demanda funcional- Estímulo Hormonal Específico

Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosis valvular, ejercicio, etc.)

Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosis valvular, ejercicio, etc.)

Patogenia: > producción y/o < degradación de componentes Patogenia: > producción y/o < degradación de componentes

Fisiopatología: aumenta la función celular Fisiopatología: aumenta la función celular

Hipertrofia celularHipertrofia celular

a) Aumento de la demanda funcional:- Músculos de los Físico-Culturistas- Obreros Metalúrgicos

b) Estímulo Hormonal Específico:- Útero durante el embarazo- Mama durante la lactancia

a) Aumento de la Demanda Funcional:- Miocardio en la hipertensión arterial o

estenosis valvular (Sobrecarga hemodinámica crónica)

b) Estímulo Hormonal Específico - Bocio Tiroideo

Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular o

disminución del número de células

Atrofia celularAtrofia celular

Etiología: isquemia - inmovilización - menopausia – desnervación – Envejecimiento – nutrición inadecuada – presión – inflamación crónica

Etiología: isquemia - inmovilización - menopausia – desnervación – Envejecimiento – nutrición inadecuada – presión – inflamación crónica

Patogenia: < producción y/o > degradación de componentes Patogenia: < producción y/o > degradación de componentes

Fisiopatología: disminuye la función celular Fisiopatología: disminuye la función celular

a) Fisiológica- Regresión de estructuras embrionarias

(Conducto tirogloso, timo en el desarrollo)

b) Patológica

Puede ser localizada o generalizada

Cambio reversible en el cual una célula adulta y normal (epitelial o

mesenquimal) es sustituida por otro tipo de célula adulta y normal

Puede ser localizada o difusa

Etiología: agresiones crónicas por sustancias químicas o por agentes físicos (epitelio traqueal del fumador,

mucosa gástrica)

Etiología: agresiones crónicas por sustancias químicas o por agentes físicos (epitelio traqueal del fumador,

mucosa gástrica)

Patogenia: la agresión a las células desencadena los cambioscomo mecanismos de defensa

Patogenia: la agresión a las células desencadena los cambioscomo mecanismos de defensa

Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio (ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.)

Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio (ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.)

Metaplasia celularMetaplasia celular

De epitelio columnar a escamoso - Epitelio respiratorio (fumadores)- Epitelio endocervical (cuello uterino)

infección por “VPH”. Cervicitis Crónica.- Conductos excretores de páncreas,

glándulas salivales y conductos biliares (Cálculos)

De epitelio escamoso a Columnar- Epitelio esofágico (Esófago de Barrett)

Etimológicamente: “crecimiento desordenado”

Alteración reversible en células adultas que se manifiesta por variaciones en su

volumen, forma y organización

Se presenta en los epitelios que sufren irritación crónica

Predispone a una transformación Neoplásica

Pleomorfismo Celular y Nuclear Núcleos Hipercromáticos Mitosis Aumentadas (Típicas –

Normales) Pérdida de la Polaridad de las Células

Epiteliales

a)Agenesia: Ausencia del desarrollo total de un órgano, debido a un estímulo lesivo recibido durante la embriogénesis

b) Aplasia: En este trastorno se produce un esbozo rudimentario del órgano

c) Hipoplasia: Incapacidad de un órgano para alcanzar el volumen adulto completo

Ciencia que estudia las causas y efectos de las malformaciones congénitas

Terato: Prefijo que significa “Monstruo”

Lo que produce malformaciones durante el desarrollo prenatal

Agentes físicos (Rayos X)Agentes Químicos (Fármacos, Alcohol)Virus (Rubeola, Citomegalovirus)Factores Ambientales (Edad Materna,

Estado de salud)

Mayor Peligro durante la órgano-génesis, de la tercera a duodécima semana de gestación

¡Gracias!