ACV - smiba.org.ar · B, A, Arrows show normal brownian motion in extracellular space with...
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ACVVASCULOPATIASOCLUSIVAS
FISIOPATOLOGIADELACV• Laisquemiacerebralfocal(regional)ogeneralizada
(global)delFSC• Reversibleoirreversible• Cuandoelvolumensanguíneocerebralestapordebajodeun
determinadoumbral,laisquemiaseconvierteeninfartoirreversible
• Laisquemiapuedeafectarterritoriosarterialesterminalesozonasdeirrigaciónlimítrofemicrocirculaciónterminal
• Losterritorioscerebralesterminalesdelasarteriasmayoressonafectadosporémbolosyaterosclerosis
• LaszonaslimítrofessuelensufrirencefalopaMahipoxica• Laszonasdesustanciagrissonlasprimerasensufrirla
disminucióndelFSC
EVOLUCIONDELOSPACIENTESINFARTOCEREBRAL
MUERTE10-15%
INVALIDEZPROLONGADA
30-50%
INTERNACIONENESTABLECIMIENTOSANITARIO20-25%
EVOLUCIONDELOSINFARTOS
Ø Hiperagudo:<de6horas
Ø Agudo:6horas-3días
Ø Subagudo:3días-3meses
Ø Crónico:>de3meses
OBJETIVOSDELOSESTUDIOSPORIMAGEN
• Idenaficaraquienesaeneuninfartocerebral• Determinarlaextensióndelinfarto• Reconocerelcentroinfartadoyzonadepenumbra
• Idenaficarlosinfartoshemorrágicos• Determinarsilossíntomassedebenaotrascausasquenoseanisquemia
• 10%detodoslosACVsedebenalesionesquenosonsecundariasaoclusiónvascular
DIAGNOSTICOPORIMÁGENESv TOMOGRAFIACOMPUTADA• Convencional• AngioTC• TCperfusiónv RESONANCIAMAGNETICA• Convencional• AngioRM• RMdifusión• RMperfusión• EspectroRMv ECOGRAFIADOPPLERv ANGIOGRAFIAPORCATETERISMOv PROCEDIMIENTOSINTERVENCIONISTAS
MANIFESTACIONESENTCv Levehipodensidaddelputamenyglobopálido“signolenacularevanescente”
v Hipodensidaddelacortezainsularylasustanciablancasubyacente“signodelahipodensidadoribeteinsular”
v HiperdensidaddelaarteriaCMEDIAv Obliteracióndelossurcoscoracalesv “Borramientodelauniónsustanciagrisyblanca”
TCENELSTROKE
• DISPONIBLE• 60%DELOSINFARTOSSEVENENTRELAS3-6HS• VIRTUALMENTETODOSLOSINFARTOSINSTAURADOSSEVENALAS24HS
• EDEMACITOTOXICO-FALLAENLABOMBADESODIO-POTASIO
• DISMINUCIONDELATP• SENSIBILIDAD64%• ESPECIFICIDAD85%
UalidaddelaTCsincontrasteenlavaloracióndelictusisquémicoagudo
Ø Altamentesensibleparaladeteccióndelesioneshemorrágicas(contraindicaciónalaterapiatrombolíaca)
Ø Puedeayudaradetectarotraslesionesquepuedencondicionardéficitsneurológicossemejantesalictus(p.ej.neoplasias,MV)
Ø Úalparaladeteccióndesignosprecocesdeinfartoestablecido,cuyoshallazgosprincipalesson:
§ HIPODENSIDADDELOSNÚCLEOSLENTIFORMESdebidoaledemacitotóxico.LasramaslenMculo-estriadasdelaACMsonvasosterminales,porloquelosnúcleoslenaformesestánpredispuestosasufrirdañoisquémicoprecozeirreversibleenloscuadrosdeoclusiónproximaldeACM.
§ HIPODENSIDADCONOBLITERACIÓNDELOSSURCOSDELCÓRTEXINSULAR(SIGNODELRIBETEINSULAR),queesunáreaalejadadelacirculacióncolateraldelasACAyACM,porloqueestápredispuestoasufrirdañoisquémicoprecozeirreversible.
§ (SIGNODELAARTERIACEREBRALMEDIAHIPERDENSA),yqueaenealtaespecificidadparaeldiagnósacodeoclusiónarterial.LapresenciadepuntoshiperdensosenramasdistalesdelaACM(signodelpuntohiperdenso)puedencorresponderaoclusionesdistales.
TEJIDOMUERTO
PENUMBRA
ANGIOTCNORMALDEPOLIGONODEWILLIS
RMCONVENCIONAL• T2,DPyFLAIR• DETECTAN80%DELOSINFARTOSANTESDELAS24HS
• PUEDESERNEGATIVAENTRELAS2-4HORASPOSTICTUS
• HIPERINTENSO=EDEMA• COMPARABLEALAHIPODENSIDADENTC
T2 FLAIR
A, Arrows show normal brownian motion in extracellular space with normal-size cells.
B, Failure of sodium-potassium-ATP pump leads to intracellular edema, swelling of cells (cytotoxic edema), decreased extracellular fluid, and hence decrease in brownian motion.
C, Large influx of Ca2+ inside cells leads to mitochondrial damage and cellular wall disruption, which in turn leads to cell rupture and increase in extracellular fluid (vasogenic edema).
MovimientonormalMoléculasdeagua
FALLA
AlteraciónbombaNa-K-ATPEDEMACITOTOXICO
EntradadeCaRupturacelularEDEMAVASOGENICO
Difusioneninfartosdearteriascerebralesposterior,anteriorymedia
§ ElmetodomassensibleparaelStroke§ EssensibleporlarestricciondelmovimientoBrownianodelmovimiento
delaguaextracelulardebidoaldisbalancecausadoporeledemacitotoxico
§ Normalmentelosprotonesdeaguaaenenlacapacidaddedifundirextracelularlmenteyporlotantopierdenseñal
§ Lahiperintensidadindicarestricciondelacapacidaddelosprotonesdeaguadedifundirextracelularmente.
DIFUSIONRM
DIFUSIONRM
AGUDO
INFARTO
T2
DIFUSION
MAPAADCCOEF.DEDIFUSIONAPARENTE
<6HS 3DIAS 7DIAS
30DIAS
ISOINTENSO
BRILLA
NEGRO
BRILLA
BRILLA
BRILLA
MUYBRILLANTE BRILLA
ISO
NEGRO
BRILLA
MUYNEGRO
EVOLUCIONDELAINTENSIDADDESEÑALDELOSINFARTOSCEREBRALESENIMÁGENESDEDIFUSIONPORRM
HIPERAGUDO
AGUDO
SUBAGUDO
SUBAGUDOTARDIO-CRONICO
Casisiemprehiperintenso
Normal,ausenciadevacíodeseñal,Refuerzointravascular
HiperintensoSigdehiperagudo+HiperintcorIcal.BorramientodeLossurcos
<HiperintensoSeudonormalizacion2-3semanas
Signosdelestadoagudo+Realcemeningeoyparenquimatoso
NegaavaRealceparenquimatoso+
atrofia
PERIODO IMÁGENESENRMDIFUSION
ZONALIMITROFECORTICALENTREACAYACM
ZONALIMITROFECORTICALENTREACPYACM
ZONALIMITROFEINTERNAENTREALEYACM
PequeñosinfartoszonaslimitrofesProfundasycoracalesEntrelaACMYACPenellobuloizquierdo
INFARTOSHEMORRAGICOS• Siconaenesangredentrodelas24hsdelictus• Seconsideraisquémicoysetransformóenhemorrágicosilasangreapareceentreel2-14díasdespuésdelictus
• Lamayoríasonelproductodeinfartosisquémicossubyacentes
• Reperfusiónrepenana“hemorragiaporirrupción”• Puedensercomplicaciónfrecuentedeemboliasépaca
• Necrosislaminar• Infartosvenos• EnTCsoloel5%sonhemorrágicosdesdeunprincipio• Enel15a50%deACVmasivos• TerritoriodelaACM
INFARTOSLACUNARES• PEQUEÑOSINFARTOSENLASZONASPROFUNDASDELENCEFALO
• GANGLIOSBASALES• TRONCOENCEFALICO• SUST.BLANCAPROFUNDA• 25%DELOSSTROKES• OCLUSIONDEUNARAMADELASARTERIASPENETRANTESPROFUNDAS
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