acv citotoxicidad
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LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
(LCR)
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
(BHE)
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DISTRIBUCIÓN DE LOS FLUIDOS CEREBRALES
LEC
LIC
LTC
Sangre arterial cerebral y medular
BHCR (epitelio coroideo)
LCR
Vellocidades aracnoideas
Sangre venosa de los senos durales y las venas medulares
BHE (endotelio vascular)
Compartimento intersticial cerebral
Vénulas y venas postcapilares
Venas cerebrales
Neuronas y glía
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ESPACIO SUBARACNOIDEO
PIAMADRE
DURAMADRE
ARACNOIDES
MENINGES Y COMPARTIMENTOS
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DURAMADRE
ARACNOIDES
PIAMADRE
PARÉNQUIMA CEREBRAL
EPÉNDIMO
VENTRÍCULO
PLEXO COROIDEO
BHE
BARRERA HEMATO-LCR
BARRERAS
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BHE: células endoteliales
UNIÓN ESTRECHA ENTRE CÉLs. ENDOTELIALES
FUNCIÓN: PROTECCIÓN Y HOMEOSTASIS
ASTROCITO
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BHE: TRANSPORTE DE SUSTANCIAS
H2OGlucosa, aa, nucleósidos
Sustancias liposolubles
Insulina, transferrina Albúmina, prot.
plasmáticasFármacos
O2, CO2, EtOH
ASTROCITO ASTROCITO
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• Proveer de nutrientes• Extracción de desechos
• Modulación del contenido iónico: LEC cerebral similar al plasma pero con <[proteínas, K+, Ca2+] y > [Mg2+]
BHE: FUNCIONES
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Qué factores afectan la integridad de la barrera hematoencefálica?
• Tumores• Meningitis bacteriana • Inflamación• Monocitos y neutrófilos se filtran
durante el ACV y pueden ser una fuente de agentes neurotóxicos
• Edema cerebral• Manitol
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BARRERAHEMATOCEFALORRAQUIDEA
Cél. del epédimo
Capilar
PLEXO COROIDEO
Absorción de desechos
Filtración de glucosa, O2, vitaminas y iones
Ventrículo
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LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
Componente LCR Suero
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Plexos coroideos
Vellocidades aracnoideas
Foramen de Magendie
Acueducto de Silvio
Agujero de Monro
CIRCULACIÓN DEL LCR
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• Excreción de metabolitos neuronales y gliales• Protección mecánica al cerebro del impacto contra
el cráneo durante el movimiento (flotación)• Aporte de Na, nutrientes como vitaminas y glucosa
x transportadores.
FUNCIONES DEL LCR
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
(ACV)
Aparición súbita de un déficit neurológico por interrupción del flujo
sanguíneo
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FACTORES DE RIESGO
• No modificables: Antecedentes familiares, edad avanzada, sexo masculino
• Modificables: hipertensión arterial, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, fibrilación auricular, alteraciones valvulares, cardiomiopatía isquémica, estenosis carotídea.
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• ISQUÉMICO (interrupción del flujo sanguíneo):�Trombótico (50%)�Embólico (30%)
• HEMORRÁGICO (20%):�HTA�Aneurisma�Malformación arteriovenosa
TIPOS DE ACV
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ACV ISQUÉMICO POR TROMBOSIS
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ACV ISQUÉMICO POR EMBOLIA
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ACV HEMORRÁGICO
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DIAGNÓSTICO
ClínicoTACRMN
Angiografía
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TRATAMIENTO
Trombo-embólico: Factor Activador del Plasminógeno (tPA)
Hemorrágico: oclusión
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CASO CLÍNICO: SÍNTOMAS Y SIGNOS
• ↓fuerza brazo derecho (hemiparesia), hipotonía e hiporreflexia.
• Alteración de la marcha
• Pulso irregular y rápido• PA 180-110 mmHg
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CASO CLÍNICO: ANTECEDENTES
• 65 años
• Fibrilación auricular• Hipertensión arterial (HTA)
• Déficits neurológicos transitorios:– amaurosis fugaz derecha– paresia braquial izquierda– parestesias en hemicuerpo derecho
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CASO CLÍNICO: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
TAC: edema pre-rolándico izquierdo
RMN
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CASO CLÍNICO: TRATAMIENTO
Agudo: Activador tisular de plasminógeno (TPA).
Crónico: aspirina, acenocumarol, anti-hipertensivos y antiarrítmicos.
Rehabilitación motora.
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CASO CLÍNICO: COMPLICACIONES
Agravamiento de hemiparesia y coma
![Page 26: acv citotoxicidad](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012404/55cf8f86550346703b9d23c3/html5/thumbnails/26.jpg)
CASO CLÍNICO: COMPLICACIONES
Edema de papila
Retina humana
nervio óptico
Disco óptico
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HEMATOMA
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ACV HEMORRÁGICO
(HERNIAS)
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LESIÓN DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR
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SíNDROME PIRAMIDAL
(lesión: vías descendentes motoras)
Reflejo plantar normal
Signo de Babinski
Fase aguda (shock): Paresia-parálisis
Hipotonía, hipo/arreflexia
Fase crónica: Paresia-parálisis
Hipertonía, hiperreflexia, clonus (espasticidad)
Babinski
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ACV
• INFARTO o CORE
Región afectada directamente por el ACV, con baja perfusión de sangre.
• ZONA DE PENUMBRA
Area vecina con nivel de perfusión intermedio preservado. Las células se despolarizan de forma intermitente (las neuronas se repolarizan a expensas de gasto energético). El tratamiento de ACV está orientado a rescatar la zona de penumbra.
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xGlu reuptake
+Na
Afecta mantenciónde gradientes iónicos
Se pierde el potencial de reposo y despolariza la neurona
Excitotoxicidad por Glutamato
CONSECUENCIAS DE LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO
CAMBIOS BIOELECTRICOS y BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV
![Page 33: acv citotoxicidad](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012404/55cf8f86550346703b9d23c3/html5/thumbnails/33.jpg)
EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO
Edema citotóxicox entrada de H20 via ósmosis:V perfusión de penumbraHipertrofia astrocitica
Las células mueren x:LipólisisProteólisisDesagregación de microtúbulosEdemaApoptosis
Citocromo C
![Page 34: acv citotoxicidad](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012404/55cf8f86550346703b9d23c3/html5/thumbnails/34.jpg)
POR QUE HAY SINTOMAS NEUROLOGICOS QUE DESAPARECEN CON EL TIEMPO O
TRATAMIENTO DEL ACV?
![Page 35: acv citotoxicidad](https://reader031.fdocuments.net/reader031/viewer/2022012404/55cf8f86550346703b9d23c3/html5/thumbnails/35.jpg)
CAMBIOS BIOELECTRICOS INDUCIDOS POR ACV