Acute Acute

hepatitis Bhepatitis B

Recovery Recovery from acute from acute hepatitis Bhepatitis B

Chronic Chronic HBeAg + HBeAg + diseasedisease

Chronic Chronic HBeAG – HBeAG – diseasedisease

Successful Successful VaccinationVaccination

Resistance Resistance to antiviral to antiviral

agentsagents

HBsAgHBsAg

(may clear)(may clear)

Anti-HBsAnti-HBs

Anti-HBc Anti-HBc IgMIgM

Anti-HBcAnti-HBc

HBeAgHBeAg

Anti-HBeAnti-HBe

(in some (in some cases)cases)

DNA (PCR if DNA (PCR if required)required)

(may be (may be

only only marker marker during during

window window period)period)

(sequence (sequence polpol region) region)

Interpretation of Serologic Interpretation of Serologic MarkersMarkers

CaracteristicasCaracteristicas Solamente aparece en pacientes Solamente aparece en pacientes

con una infección activa por el VHBcon una infección activa por el VHB El VHB proporciona la envoltura El VHB proporciona la envoltura

para el ARN del VHD y su antígeno para el ARN del VHD y su antígeno o antígenoso antígenos

El antígeno de superficie de la El antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) es esencial para hepatitis B (HBsAg) es esencial para la envoltura del virusla envoltura del virus

El agente delta agrava la El agente delta agrava la sintomatología provocada por el sintomatología provocada por el VHBVHB

Estructura y replicaciónEstructura y replicación

Es un parasito viralEs un parasito viral El genoma de ARN del VHD es muy El genoma de ARN del VHD es muy

pequeño pequeño Su ARN monocatenario es circular y en Su ARN monocatenario es circular y en

forma de bastón debido a su extenso forma de bastón debido a su extenso emparejamiento de basesemparejamiento de bases

El tamaño del virion es de aprox. 37 a 37 El tamaño del virion es de aprox. 37 a 37 mm de diámetro, similar al del VHB mm de diámetro, similar al del VHB

RNA:RNA: El genoma del virus de hepatitis D está El genoma del virus de hepatitis D está compuesto de una hebra simple de RNA circular compuesto de una hebra simple de RNA circular pequeño, de 1676 a 1683 nucleótidos. Su pequeño, de 1676 a 1683 nucleótidos. Su secuencia tiene un alto grado de heterogeneidad, secuencia tiene un alto grado de heterogeneidad, las que se han agrupado en 3 genotipos (I, II y las que se han agrupado en 3 genotipos (I, II y III). III).

Antígeno: Antígeno: El único antígeno descrito del virus D El único antígeno descrito del virus D es un componente estructural del virion, que es un componente estructural del virion, que corresponde a una fosfoproteína codificada por corresponde a una fosfoproteína codificada por la hebra complementaria del RNA genómico. la hebra complementaria del RNA genómico. Existen 2 formas de HDAg, de 24 y 27 kilodalton, Existen 2 formas de HDAg, de 24 y 27 kilodalton, que difieren en los últimos 19 aminoácidos. La que difieren en los últimos 19 aminoácidos. La síntesis de estas proteínas se regula por un síntesis de estas proteínas se regula por un proceso de edición del RNA durante la proceso de edición del RNA durante la replicación. Aproximadamente 70 de estas replicación. Aproximadamente 70 de estas moléculas se unen a una molécula de RNA viral moléculas se unen a una molécula de RNA viral para formar el core. para formar el core.

Envoltura lipoproteica:Envoltura lipoproteica: La envoltura está es La envoltura está es similar a la del virus de hepatitis B, y comprende similar a la del virus de hepatitis B, y comprende las 3 proteínas del antígeno de superficie de las 3 proteínas del antígeno de superficie de hepatitis B (pequeño, mediano y grande). hepatitis B (pequeño, mediano y grande).

El genoma esta rodeado por el núcleo del antígeno El genoma esta rodeado por el núcleo del antígeno delta, que a su vez esta rodeado por una envoltura delta, que a su vez esta rodeado por una envoltura que contiene HBsAgque contiene HBsAg

El virus ingresa al hepatocito en forma similar al El virus ingresa al hepatocito en forma similar al VHB, ya que comparten la misma cubierta y VHB, ya que comparten la misma cubierta y receptores receptores

Una vez en el hepatocito, el RNA viral se dirige al Una vez en el hepatocito, el RNA viral se dirige al núcleo, donde se transcribe a un RNA núcleo, donde se transcribe a un RNA complementario o antigenómicocomplementario o antigenómico

Existen 2 formas de este RNA: Existen 2 formas de este RNA: **Uno pequeño, de 0.8 kb, que es el Uno pequeño, de 0.8 kb, que es el

mensajero que se traduce a HDAg con la mensajero que se traduce a HDAg con la ayuda de polimerasa II del huésped ayuda de polimerasa II del huésped

**La segunda forma es un RNA completo (1.7 La segunda forma es un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo para la trascripción kb) que sirve de modelo para la trascripción de más RNA genómico de más RNA genómico

Estos procesos están regulados por los Estos procesos están regulados por los antígenos pequeño y grande del VHDantígenos pequeño y grande del VHD

El HDAg pequeño activa la replicación El HDAg pequeño activa la replicación viral uniéndose directamente al RNAviral uniéndose directamente al RNA

A su vez el HDAg grande inhibe la A su vez el HDAg grande inhibe la replicación viral, induciendo al empaque replicación viral, induciendo al empaque del virión debido a que tiene un sitio de del virión debido a que tiene un sitio de unión con la proteína pequeña del HBsAgunión con la proteína pequeña del HBsAg

El ensamblaje y salida del virus depende El ensamblaje y salida del virus depende de la presencia del virus de hepatitis B. de la presencia del virus de hepatitis B.

PatogénesisPatogénesis Igual que el VHB, el agente delta se transmite Igual que el VHB, el agente delta se transmite

con la sangre, semen y las secreciones con la sangre, semen y las secreciones vaginalesvaginales

Se puede replicar y provocar enfermedades Se puede replicar y provocar enfermedades solamente en indivuos con infecciones activas solamente en indivuos con infecciones activas por VHBpor VHB

Un individuo se puede infectar simultáneamente Un individuo se puede infectar simultáneamente con el VHB y el agente deltacon el VHB y el agente delta

La síntesis del VHD ocasiona suLa síntesis del VHD ocasiona su presión presión temporal de la síntesis de los componentes del temporal de la síntesis de los componentes del VHB.VHB.

En los portadores del VHB infectados En los portadores del VHB infectados secundariamente con el VHD se produce una secundariamente con el VHD se produce una progresión mas rápida y grave que en los progresión mas rápida y grave que en los individuos infectados simultáneamente con individuos infectados simultáneamente con ambosambos

La replicación del agente delta provoca La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticascitotoxicidad y lesiones hepáticas

A diferencia de la enfermedad por VHB, la lesión A diferencia de la enfermedad por VHB, la lesión del hígado se produce como consecuencia de del hígado se produce como consecuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunologia subyacente de la combinado con la inmunologia subyacente de la enfermedad del VHBenfermedad del VHB

EpidemiologíaEpidemiología

El agente delta afecta a niños y adultos El agente delta afecta a niños y adultos con una infección subyacente por VHBcon una infección subyacente por VHB

Los individuos con una infección Los individuos con una infección persistente simultanea con VHB y VHD persistente simultanea con VHB y VHD constituyen una fuente del virusconstituyen una fuente del virus

El agente delta tiene una distribución El agente delta tiene una distribución mundialmundial

Es endémico en el sur de Italia, la cuenca Es endémico en el sur de Italia, la cuenca amazónica, partes de África y Oriente amazónica, partes de África y Oriente MedioMedio

Entre drogadictos de América del Norte y Entre drogadictos de América del Norte y Europa occidental se producen epidemias de Europa occidental se producen epidemias de VHDVHD

No hay incidencia por estaciónNo hay incidencia por estación La sangre es potencialmente infectarte durante La sangre es potencialmente infectarte durante

todas las fases de la infección activa por el virus todas las fases de la infección activa por el virus delta de la hepatitisdelta de la hepatitis

La mayor infecciosidad probablemente ocurre La mayor infecciosidad probablemente ocurre poco antes del comienzo de la enfermedad, poco antes del comienzo de la enfermedad, cuando se detectan fácilmente en la sangre cuando se detectan fácilmente en la sangre partículas que contienen el antígeno deltapartículas que contienen el antígeno delta

Después del comienzo, la viremia Después del comienzo, la viremia probablemente disminuye con rapidez hasta probablemente disminuye con rapidez hasta niveles pequeños o no detectables niveles pequeños o no detectables

Grupos en riesgo:Grupos en riesgo:*Usuarios de drogas inyectables *Usuarios de drogas inyectables *Pacientes de hemodiálisis *Pacientes de hemodiálisis *Quienes han tenido contacto sexual con *Quienes han tenido contacto sexual con

personas infectadas personas infectadas *Trabajadores del cuidado de la salud y *Trabajadores del cuidado de la salud y

seguridad pública seguridad pública *Bebés nacidos de madres infectadas *Bebés nacidos de madres infectadas

(poco común) (poco común)

Las diferencias genómicas han permitido agrupar al Las diferencias genómicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a diferentes características clínicas:diferentes características clínicas:

Genotipo I:Genotipo I: Presente en los países europeos y Presente en los países europeos y occidentales. Se asocia a un riesgo aumentado de occidentales. Se asocia a un riesgo aumentado de hepatitis fulminante, progresión más rápida hacia cirrosis hepatitis fulminante, progresión más rápida hacia cirrosis y probablemente mayor riesgo de carcinoma y probablemente mayor riesgo de carcinoma hepatocelular. hepatocelular.

Genotipo II: Genotipo II: Descrito en el Lejano Oriente. A diferencia del Descrito en el Lejano Oriente. A diferencia del genotipo I, no se ha asociado tan fuertemente a una genotipo I, no se ha asociado tan fuertemente a una evolución más ominosa de la infección por virus B. evolución más ominosa de la infección por virus B.

Genotipo III:Genotipo III: Descrito en cepas provenientes de América Descrito en cepas provenientes de América del Sur (en la cuenca amazónica de Venezuela, Brasil, del Sur (en la cuenca amazónica de Venezuela, Brasil, Colombia y Perú), además de África Central y el Norte Colombia y Perú), además de África Central y el Norte de la India. Se ha asociado a brotes epidémicos con de la India. Se ha asociado a brotes epidémicos con altas tasas de hepatitis fulminante. altas tasas de hepatitis fulminante.

Síndromes clínicosSíndromes clínicos Causa el mayor numero de Causa el mayor numero de

casos de hepatitis fulminantecasos de hepatitis fulminante Este tipo de hepatitis puede Este tipo de hepatitis puede

provocar una encefalopatía provocar una encefalopatía hepática (con alteración de la hepática (con alteración de la capacidad mental)capacidad mental)

Necrosis hepática masiva, que Necrosis hepática masiva, que es mortal en el 80% de los es mortal en el 80% de los casoscasos

Los signos y síntomas son:Los signos y síntomas son:

*Ictericia *Ictericia *Fatiga *Fatiga *Dolor abdominal *Dolor abdominal *Pérdida del apetito*Pérdida del apetito *Náusea/vómito *Náusea/vómito *Dolor en las articulaciones *Dolor en las articulaciones *Orina oscura (como té *Orina oscura (como té

oscurooscuro) )

Pueden describirse 3 formas clínicas de infección:Pueden describirse 3 formas clínicas de infección:Coinfección:Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo Ocurre con la exposición de un individuo

susceptible simultáneamente al virus B y D. Su susceptible simultáneamente al virus B y D. Su manifestación clínica es indistinguible de una hepatitis B manifestación clínica es indistinguible de una hepatitis B clásica, aunque frecuentemente es más grave y puede clásica, aunque frecuentemente es más grave y puede tener un curso bifásico. Frecuentemente se recupera, ya tener un curso bifásico. Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicación. La tasa de que depende del virus B para su replicación. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada por la presencia de coinfección con virus D. por la presencia de coinfección con virus D.

Superinfección:Superinfección: Ocurre cuando un sujeto portador crónico Ocurre cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es expuesto a hepatitis D. Se manifiesta de hepatitis B es expuesto a hepatitis D. Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace crónica. los pacientes se hace crónica.

Infección latente:Infección latente: Se ha descrito que luego de trasplante Se ha descrito que luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente en ausencia de hepático el virus D puede quedar latente en ausencia de infección demostrable por virus B y sólo hacerse evidente si infección demostrable por virus B y sólo hacerse evidente si el virus B evade la neutralización por inmunoglobulina el virus B evade la neutralización por inmunoglobulina hiperinmune (HBIg). hiperinmune (HBIg).

Diagnostico de laboratorioDiagnostico de laboratorio La única manera de determinar la presencia del La única manera de determinar la presencia del

agente es detectando el antígeno delta o los agente es detectando el antígeno delta o los anticuerpos correspondientesanticuerpos correspondientes

Existen métodos de ELISA y radioinmunoensayoExisten métodos de ELISA y radioinmunoensayo El antígeno delta se puede detectar en la sangre El antígeno delta se puede detectar en la sangre

durante la fase aguda de la enfermedaddurante la fase aguda de la enfermedad

Debido a su dependencia con el VHB, el diagnóstico de hepatitis D Debido a su dependencia con el VHB, el diagnóstico de hepatitis D requiere la presencia de antígeno de superficie de hepatitis B requiere la presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). (HBsAg).

Antígeno D (HDAg):Antígeno D (HDAg): Su detección en sangre no se realiza habitualmente, ya Su detección en sangre no se realiza habitualmente, ya que el antígeno circula unido en complejo con el anticuerpo. Su detección que el antígeno circula unido en complejo con el anticuerpo. Su detección habitualmente es transitoria durante la infección aguda.habitualmente es transitoria durante la infección aguda.

RNA:RNA: La detección puede realizarse por hibridación (límite de detección 104 a La detección puede realizarse por hibridación (límite de detección 104 a

106 copias/mL) o por PCR (límite de detección 10 copias /mL). 106 copias/mL) o por PCR (límite de detección 10 copias /mL).

Anticuerpos:Anticuerpos: Lo más usado en el diagnóstico de la infección por hepatitis D Lo más usado en el diagnóstico de la infección por hepatitis D son los anticuerpos totales (IgM + IgG). Aparecen tardíamente en la son los anticuerpos totales (IgM + IgG). Aparecen tardíamente en la infección aguda y están presentes en títulos altos durante la infección infección aguda y están presentes en títulos altos durante la infección crónica. En la infección aguda resuelta, los títulos tienden a disminuir con crónica. En la infección aguda resuelta, los títulos tienden a disminuir con el tiempo. La IgM se mantiene en el tiempo y sus títulos se correlacionan el tiempo. La IgM se mantiene en el tiempo y sus títulos se correlacionan con la replicación y la actividad inflamatoria hepática. con la replicación y la actividad inflamatoria hepática.

Biopsia hepática:Biopsia hepática: Tanto el HDAg (por inmunohistoquímica o Tanto el HDAg (por inmunohistoquímica o inmunofluorescencia) como el RNA viral (por hibridación in situ) pueden inmunofluorescencia) como el RNA viral (por hibridación in situ) pueden detectarse en tejido hepático. El antígeno, si bien se considera el “gold detectarse en tejido hepático. El antígeno, si bien se considera el “gold standard”, puede estar ausente en tejido hepático en infección crónica de standard”, puede estar ausente en tejido hepático en infección crónica de larga duración larga duración

El diagnostico de la hepatitis D debe sospecharse El diagnostico de la hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones:en las siguientes situaciones:

Hepatitis B aguda:Hepatitis B aguda: Si es grave, o en Si es grave, o en poblaciones de mayor riesgo (drogadictos) o en poblaciones de mayor riesgo (drogadictos) o en países endémicos. países endémicos.

Hepatitis agudaHepatitis aguda en paciente portador de HBsAg. en paciente portador de HBsAg.

Hepatitis crónica por virus B: Hepatitis crónica por virus B: Se recomienda Se recomienda buscar anticuerpos anti-HDV en todo paciente buscar anticuerpos anti-HDV en todo paciente con hepatitis B crónica. con hepatitis B crónica.

Tratamiento, prevención y controlTratamiento, prevención y control El objetivo del tratamiento de la hepatitis El objetivo del tratamiento de la hepatitis

D es la erradicación tanto del virus D como D es la erradicación tanto del virus D como del virus de hepatitis Bdel virus de hepatitis B

El único medicamento recomendado para El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el interferón alfahepatitis D es el interferón alfa

Se usa en dosis altas (9 millones de Se usa en dosis altas (9 millones de

unidades 3 veces por semana) y por unidades 3 veces por semana) y por períodos prolongados (1 año o más) períodos prolongados (1 año o más)

La mejor estrategia de control de la La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevención de la enfermedad es la prevención de la hepatitis B mediante la vacunaciónhepatitis B mediante la vacunación

Entre los portadores del VHB la única Entre los portadores del VHB la única medida eficaz es evitar la exposición medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus a cualquier fuente posible del virus deltadelta

Estructura y replicaciónEstructura y replicación Es el único miembro de la Es el único miembro de la

familia hepaciviridae, de la familia hepaciviridae, de la familia flaviridaefamilia flaviridae

Tiene un diámetro de 30 a 60 Tiene un diámetro de 30 a 60 nm con un genoma de ARN de nm con un genoma de ARN de sentido positivo, y tiene sentido positivo, y tiene envolturaenvoltura

El genoma del VHC codifica El genoma del VHC codifica 10 proteínas , incluidas dos 10 proteínas , incluidas dos glucoproteinas (E1,E2), que glucoproteinas (E1,E2), que van variando durante la van variando durante la infeccióninfección

El VHC solamente infecta a los El VHC solamente infecta a los humanos y a lo chimpancéshumanos y a lo chimpancés

Se une a las células utilizando el receptor Se une a las células utilizando el receptor de superficie CD81de superficie CD81

O uniéndose a una lipoproteína de baja O uniéndose a una lipoproteína de baja densidad o de muy baja densidad y densidad o de muy baja densidad y después utiliza su receptor para fijarse después utiliza su receptor para fijarse sobre los hepatocitossobre los hepatocitos

El virus se replica como los otros El virus se replica como los otros flavovirus, pero permanece en el retículo flavovirus, pero permanece en el retículo endoplasmico como asociado a las célulasendoplasmico como asociado a las células

Estructura y replicaciónEstructura y replicación

Las proteínas del VHC Las proteínas del VHC inhiben la apoptosisinhiben la apoptosis

Inhiben la acción del Inhiben la acción del interferón alfa al unirse al interferón alfa al unirse al receptor de necrosis receptor de necrosis tumoral (TNFR) y a la tumoral (TNFR) y a la proteína cinasa R (PKR)proteína cinasa R (PKR)

Estas acciones impiden la Estas acciones impiden la muerte de la célula muerte de la célula infectada favoreciendo una infectada favoreciendo una infección persistenteinfección persistente

PatogénesisPatogénesis La capacidad del VHC para permanecer La capacidad del VHC para permanecer

asociado a las células e impedir la muerte asociado a las células e impedir la muerte celular favorece una infección persistente, celular favorece una infección persistente, pero mas adelante acaba provocando una pero mas adelante acaba provocando una enfermedad hepáticaenfermedad hepática

La inmunopatologia mediada por células La inmunopatologia mediada por células es la principal responsable de la es la principal responsable de la producción de las lesiones tisularesproducción de las lesiones tisulares

EpidemiologíaEpidemiología El VHC de transmite El VHC de transmite

principalmente por sangre principalmente por sangre infectada y por vía sexualinfectada y por vía sexual

Los adictos a drogas por vía Los adictos a drogas por vía parenteral, los receptores de parenteral, los receptores de transfusiones y de sangre, son transfusiones y de sangre, son los que corren un mayor riesgo los que corren un mayor riesgo de infecciónde infección

El VHC es especialmente El VHC es especialmente frecuente en el sur de Italia, frecuente en el sur de Italia, España, Europa central, Japón España, Europa central, Japón y algunas partes de Oriente y algunas partes de Oriente MedioMedio

La elevada incidencia de infecciones La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas favorece la crónicas asintomáticas favorece la difusión del virus entre la poblacióndifusión del virus entre la población

Síndromes clínicosSíndromes clínicos El virus de la hepatitis C se caracteriza por El virus de la hepatitis C se caracteriza por

replicarse en el hígado de la persona replicarse en el hígado de la persona afectada sin producir síntomas por afectada sin producir síntomas por períodos largos de tiempo (10 a 30 años). períodos largos de tiempo (10 a 30 años).

Durante este período asintomático puede Durante este período asintomático puede producir daño progresivo del hígado hasta producir daño progresivo del hígado hasta llegar a la cirrosis hepáticallegar a la cirrosis hepática

Esta complicación ocurre aprox. en el 20% Esta complicación ocurre aprox. en el 20% de los infectados de los infectados

El VHC provoca tres tipos de El VHC provoca tres tipos de enfermedades:enfermedades:

*Hepatitis aguda*Hepatitis aguda con curación de la con curación de la infección y recuperación en el 15% de los infección y recuperación en el 15% de los casoscasos

*Infección crónica*Infección crónica persistente con posible persistente con posible progresión a una enfermedad mucho mas progresión a una enfermedad mucho mas adelante en la vida del individuo en el 70% adelante en la vida del individuo en el 70% de los pacientesde los pacientes

*Progresión grave*Progresión grave a cirrosis en el 15 por a cirrosis en el 15 por ciento de ellosciento de ellos

Las personas que desarrollan cirrosis hepática Las personas que desarrollan cirrosis hepática están en riesgo de caer en insuficiencia están en riesgo de caer en insuficiencia hepática (falla del hígado) que se manifiesta por:hepática (falla del hígado) que se manifiesta por:

*Ictericia:*Ictericia: Color amarillo de la piel y ojos Color amarillo de la piel y ojos *Coluria:*Coluria: Presencia de bilis en la orina; coloracion Presencia de bilis en la orina; coloracion

anómala de la orina con pigmentos biliares anómala de la orina con pigmentos biliares *Ascitis:*Ascitis: Acumulación de líquido en el abdomen Acumulación de líquido en el abdomen *Encefalopatía:*Encefalopatía: Confusión mental por Confusión mental por

acumulación de sustancias tóxicas acumulación de sustancias tóxicas *Hemorragia por várices:*Hemorragia por várices: Formación de venas Formación de venas

dilatadas en el esófago que pueden romperse y dilatadas en el esófago que pueden romperse y sangrar sangrar

Otra complicación de la cirrosis es el Otra complicación de la cirrosis es el hepatocarcinoma (cáncer hepático). Este hepatocarcinoma (cáncer hepático). Este aparece en un 1 a 5% de los pacientes aparece en un 1 a 5% de los pacientes que han desarrollado cirrosis cada añoque han desarrollado cirrosis cada año

Tanto la insuficiencia hepática como el Tanto la insuficiencia hepática como el cáncer de hígado pueden requerir realizar cáncer de hígado pueden requerir realizar un trasplante hepáticoun trasplante hepático

En el plazo de 1 a 3 semanas tras la En el plazo de 1 a 3 semanas tras la transfusión de sangre contaminada con transfusión de sangre contaminada con VHC se puede detectar una viremiaVHC se puede detectar una viremia

La viremia dura de 4 a 6 meses en los La viremia dura de 4 a 6 meses en los individuos con una infección agudaindividuos con una infección aguda

Mas de 10 años en los que presentan una Mas de 10 años en los que presentan una infección persistenteinfección persistente

Diagnostico de laboratorioDiagnostico de laboratorio El diagnostico y la detección de la infección por El diagnostico y la detección de la infección por

VHC se basa en la identificación de anticuerpos VHC se basa en la identificación de anticuerpos mediante ELISAmediante ELISA

La seroconversion de produce en un plazo de 7 La seroconversion de produce en un plazo de 7 a 31 semanas de la infeccióna 31 semanas de la infección

No siempre hay anticuerpos en los individuos No siempre hay anticuerpos en los individuos virémicosvirémicos

El ELISA se utiliza para controlar la sangre de El ELISA se utiliza para controlar la sangre de donadores sanos, pero puede ser insuficiente donadores sanos, pero puede ser insuficiente en los pacientes inmunocomprometidos y en los en los pacientes inmunocomprometidos y en los pacientes en diálisispacientes en diálisis

Tratamiento, prevención y controlTratamiento, prevención y control

El tratamiento de la hepatitis C consiste en El tratamiento de la hepatitis C consiste en la combinación de una inyección la combinación de una inyección subcutánea semanalmente, el subcutánea semanalmente, el peginterferón (Pegintrón o Pegasys) peginterferón (Pegintrón o Pegasys) asociado a un medicamento oral, la asociado a un medicamento oral, la ribavirina (Rebetol o Copegus) que se ribavirina (Rebetol o Copegus) que se toma diariamentetoma diariamente

El tratamiento debe ser prolongado (6 a El tratamiento debe ser prolongado (6 a 12 meses), con medicamentos orales e 12 meses), con medicamentos orales e inyecciones una vez por semana inyecciones una vez por semana

Esta terapia puede provocar efectos Esta terapia puede provocar efectos adversos (fiebre, depresión, anemia, entre adversos (fiebre, depresión, anemia, entre otros) que habitualmente pueden ser otros) que habitualmente pueden ser controlados con la ayuda de un equipo controlados con la ayuda de un equipo médico con experiencia en el tratamiento médico con experiencia en el tratamiento