Acute acalculeuze cholecystitis; ook buiten de intensive care ... cholelithiasis of cholecystitis....

Click here to load reader

download Acute acalculeuze cholecystitis; ook buiten de intensive care ... cholelithiasis of cholecystitis. Gezien

of 4

  • date post

    05-Sep-2020
  • Category

    Documents

  • view

    1
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Acute acalculeuze cholecystitis; ook buiten de intensive care ... cholelithiasis of cholecystitis....

  • Dames en Heren, Acute acalculeuze cholecystitis (AAC) is een ziekte- beeld dat met name wordt gezien bij kinderen en oude- re mannen. AAC komt, in tegenstelling tot wat vaak gedacht wordt, frequent voor bij patiënten zonder acute onderliggende ziekte. Wij willen 2 ziektegeschiedenis- sen bespreken en aan de hand van de literatuur laten zien dat AAC een aspecifiek ziektebeeld is waarbij de beeldvormende diagnostiek vaak onvolledig is. Hier- door kan de diagnose te laat worden gesteld, hetgeen kan leiden tot hogere morbiditeit en sterfte.

    Patiënt A, een 65-jarige man, werd met klachten van pijn op de borst verwezen naar de spoedeisendehulpafdeling. Zijn medische voorgeschiedenis bestond uit een Bill- roth-II-maagresectie (B-II-maagresectie) 26 jaar tevo- ren, een coronaire bypassoperatie 9 jaar tevoren en een cerebrovasculair accident 3 jaar tevoren. Als medicatie gebruikte hij simvastatine 20 mg 1 dd, acetylsalicylzuur 80 mg 1 dd, metoprolol 100 mg 1 dd, amlodipine 5 mg 1 dd, isosorbidedinitraat 50 mg 1 dd en dipyridamol 150 mg 2 dd. De pijn op de borst was in rust ontstaan en straalde uit naar de linker arm. Nitroglycerine sublin- guaal had geen resultaat. De klachten gingen gepaard met bovenbuikpijn gelokaliseerd in epigastrio. Er was geen misselijkheid, braken of zuurbranden. De defeca- tie was onveranderd en niet afwijkend.

    Tijdens presentatie op de spoedeisendehulpafdeling waren de klachten van pijn op de borst niet meer aan- wezig. Lichamelijk onderzoek toonde behoudens adipo- sitas en enige drukpijn in epigastrio geen afwijkingen. Aanvullende laboratoriumdiagnostiek toonde behou- dens een leukocytose van 11,8 × 109/l (referentiewaarde: 4,0-10,0 × 109/l) geen afwijkingen. Het ECG was nor- maal. Onder vermoeden van instabiele angina pectoris werd patiënt op de hartbewaking opgenomen. Een be- handeling met nitroglycerine intraveneus en nadropa- rine subcutaan werd gestart. In de loop van enkele uren ontstonden bij patiënt meer buikklachten. Chirurg en internist werden geconsulteerd. Behoudens enige druk- pijn in epigastrio waren er bij lichamelijk onderzoek geen afwijkingen.

    Laboratoriumdiagnostiek werd herhaald en toonde nu naast een geringe leukocytose van 12,9 × 109/l, bili- rubinewaarden (totaal en direct) van 29 en 16 µmol/l (referentiewaarden: 3-26 en 0-5). De overige lever- enzymwaarden bleven normaal. Een buikoverzichtsfoto toonde geen afwijkingen (geen vrije lucht, geen gal- of nierstenen). Gezien de B-II-maagresectie in de voorge- schiedenis (waarna patiënt overigens nooit meer maag- klachten had ondervonden) werden nog gastritis en pep- tisch ulcus overwogen. Gestart werd met een proton- pompremmer (omeprazol 20 mg 1 dd oraal). Differen- tiaaldiagnostisch werd, gezien de vasculaire voorge- schiedenis, nog gedacht aan een aneurysma aortae ab- dominalis. Dit werd echografisch uitgesloten. Verder waren er echografisch geen afwijkingen zichtbaar aan de galblaas of intra- en extrahepatische galwegen. Wel was er een toegenomen reflectiepatroon van de lever zicht- baar, passend bij een steatosis hepatis.

    De volgende dag werd opnieuw de internist in consult gevraagd wegens progressieve buikpijnklachten. In- middels was myocardischemie als oorzaak uitgesloten aangezien de troponine- en creatininekinasebepalingen negatief bleven. Bij anamnese gaf patiënt aan dat de pijnklachten nu duidelijk rechts boven in de buik waren gelokaliseerd. Bij lichamelijk onderzoek bleek inder- daad duidelijk drukpijn te bestaan in dat gebied, zon- der loslaatpijn. Tevens had zich koorts ontwikkeld tot 38,3°C. Laboratoriumuitslagen toonden een toename van de leukocytose (16,7 × 109/l), bilirubinewaarden (to- taal en direct) van 40 en 13 µmol/l, C-reactief proteïne (CRP) van 39 mg/l (referentiewaarde: 0-5). Echografie van de buik werd herhaald onder het klinische vermoe- den van een cholecystitis. Ook nu werd geen afwijkende galblaaswand gezien. Tevens waren er geen aanwij- zingen voor galstenen. Een expectatief beleid werd gevoerd. Doordat in de loop van de tijd de pijnklach- ten toenamen en er nu bij lichamelijk onderzoek wel aanwijzingen waren voor peritoneale prikkeling, werd besloten tot een proeflaparotomie.

    Bij laparotomie was er een gangreneuze galblaas die niet was geperforeerd. Het histopathologische beeld van de galblaas toonde een hemorrhagische, necrotiserende acute cholecystitis (figuur 1). Uit het galvocht werd een Escherichia coli in grote dichtheden gekweekt, gevoelig voor de al preoperatief gestarte antibiotica. Postopera- tief werden de antibiotica gecontinueerd. Patiënt werd wegens hemodynamische instabiliteit op de intensive- careafdeling (IC) opgenomen. Het beloop werd gecom- pliceerd door een E. coli-sepsis, waaraan patiënt op de 3e dag postoperatief overleed.

    Ned Tijdschr Geneeskd 2002 13 juli;146(28) 1305

    Klinische lessen

    Acute acalculeuze cholecystitis; ook buiten de intensive care

    j.h.m.van steijn, w.w.h.roeloffzen, b.m.g.appeltans, p.l.jager, r.o.b.gans en m.bijl

    Academisch Ziekenhuis, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen. Afd. Interne Geneeskunde: mw.J.H.M.van Steijn en W.W.H.Roeloff- zen, assistent-geneeskundigen; prof.dr.R.O.B.Gans en dr.M.Bijl, inter- nisten. Afd. Heelkunde: B.M.G.Appeltans, chirurg. Afd. Nucleaire Geneeskunde: P.L.Jager, nucleair-geneeskundige. Correspondentieadres: mw.J.H.M.van Steijn (j.h.m.van.steijn@int.azg. nl).

  • Patiënt B, een 40-jarige man, werd wegens buikpijn naar de centrale spoedeisendehulpafdeling verwezen. Zijn medische voorgeschiedenis bestond uit een slaapapnoe- syndroom en een aan Helicobacter pylori gerelateerde gastritis. Als medicatie gebruikte hij diclofenac 50 mg 3 dd en ranitidine 150 mg 2 dd. Gedurende 2 dagen waren er recidiverende aanvallen van pijn in de rechter boven- buik met bewegingsdrang. Er was geen misselijkheid, braken of zuurbranden. De defecatie was onveranderd en niet afwijkend.

    Lichamelijk onderzoek toonde een matig zieke man met een temperatuur van 38,2°C. Behoudens enige drukpijn in de rechter bovenbuik en in epigastrio waren er geen verdere afwijkende bevindingen. Laboratorium- onderzoek toonde een verhoogde concentratie C-reac- tief proteïne (CRP) van 165 mg/l (referentiewaarde: 0-5), een geringe leukocytose van 15,0 × 109/l, een licht verhoogde lactaatdehydrogenase(LDH)-activiteit van 241 U/l (referentiewaarde: 114-235) en een geringe hyperbilirubinemie van 29 (totaal) en 20 (direct) µmol/l.

    Echografie van de bovenbuik toonde afwijkingen pas- send bij steatosis hepatis, maar geen aanwijzingen voor cholelithiasis of cholecystitis. Gezien het ontbreken van een verklaring voor de buikpijn van patiënt, maar het wel aanwezig zijn van een duidelijke acutefaserespons, werd patiënt ter observatie opgenomen. Herbeoorde- ling een dag later toonde een stabiel beeld. Het expec- tatieve beleid werd gecontinueerd.

    Op de 3e dag kreeg patiënt een temperatuur tot 39,0°C. De buikpijn nam toe in hevigheid. Bij lichame- lijk onderzoek was er nu lokale druk- en loslaatpijn in de rechter bovenbuik. Laboratoriumdiagnostiek toonde een toename van het CRP tot 218 mg/l en een leukocy- tose van 17,0 × 109/l. De LDH-activiteit en de concen- tratie totaal bilirubine waren genormaliseerd. De waar- de direct bilirubine was nog licht verhoogd (13 µmol/l).

    Gezien de kliniek werd een proeflaparotomie ver- richt. Hierbij was er een necrotiserende cholecystitis. Het histopathologische beeld van de galblaas toonde

    een hemorragisch, necrotisch vervallen galblaas (figuur 2). Een kweek werd abusievelijk niet verricht.

    Postoperatief werd patiënt enkele dagen op de IC opgenomen wegens hemodynamische instabiliteit ten gevolge van overvulling en respiratoire insufficiëntie. Het postoperatieve beloop hierna was ongecompliceerd.

    Bij zowel patiënt A als B werd op basis van de aanvan- kelijk aspecifieke kliniek en de foutnegatieve beeldvor- ming de diagnose ‘acalculeuze cholecystitis’ te laat over- wogen. Deze diagnostische en daardoor therapeutische vertraging heeft mogelijk bij beide patiënten geleid tot een gecompliceerd postoperatief beloop, met bij patiënt A uiteindelijk overlijden tot gevolg.

    Acute acalculeuze cholecystitis is een ontsteking van de galblaas in de afwezigheid van galstenen. Over de pa- thofysiologie bestaat nog veel onduidelijkheid. Mogelijk is deze multifactorieel bepaald; ischemie van de galblaas en stase van gal lijken een belangrijke rol te spelen.1 Bij histopathologisch onderzoek wordt altijd het beeld ge- zien van een acute cholecystitis en in tweederde van de gevallen blijkt het te gaan om een acute ischemische cholecystitis.2

    AAC wordt met name gezien bij kinderen (30-50% van de cholecystitiden bij kinderen is acalculeus)3 en bij oudere mannen (gemiddelde leeftijd 60 jaar).1 4 De man- vrouwratio bedraagt circa 3:1.4 Dit is in tegenstelling met de acute calculeuze cholecystitis (ACC), die vooral bij vrouwen van 30-50 jaar optreedt.4 Van alle verrichte cholecystectomieën berust 14% op het beeld van een cholecystitis, terwijl in 2% het beeld berust op een AAC.1-4

    De kliniek van AAC kan zich kenmerken door pijn in de rechter bovenbuik (83%). Diffuse buikpijn of pijn in epigastrio wordt ook gemeld (beide 9%). Koorts komt bij 55% van de patiënten voor, terwijl misselijkheid en braken aanwezig zijn bij maar 6% van de patiënten. Ook icterus wordt maar incidenteel (4%) waargenomen. Al met al is het klinische beeld vaak aspecifiek.1 4 5

    1306 Ned Tijdschr Geneeskd 2002 13 juli;146(28)

    figuur 1. Histopathologisch beeld van galblaasweefsel met necrose (hematoxyline-eosinekleuring; 10 maal vergroot).

    mucosa bloedvaten

    vetweefsel

  • AAC heeft, in tegenstelling tot ACC, een hoge sterf- te (respectievelijk 6,5-67% tegenover 1,7%)1 4 Dit ver- schil wordt vooral verklaard door het al aanwez