Actualizaciones en sdra 2015
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Actualizaciones en SDRAPediátricoDr. Juan Sepúlveda SIntensivista PediatraC. A. Dr. Víctor Ríos Ruiz
Lancet 1967 (2):319-323
Conferencia de consenso Americano Europeo en SDRA
Injuria pulmonar aguda (ALI)1. Aparición aguda de infiltrados
bilaterales en RxTx2. Sin evidencia de hipertensión de
aurícula izquierda3. PaO2/FiO2 ≤300
SDRA1. Igual pero con PaO2/FiO2 ≤200
Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818
Modelo conceptual SDRA
Lesión pulmonarAGUDADIFUSA
INFLAMATORIA
Aumento de permeabilidad vascular pulmonar
Aumento de peso
pulmonar
Disminución del tejido
pulmonar aireado
Hipoxemia
Infiltrados radiográficos
bilaterales
Aumento cortocircuito
Aumento espacio muerto
fisiológico
Disminución Compliance pulmonar
SDRA
TiempoDentro de 1 semana de una injuria clínica conocida o síntomas respiratorios nuevos o que empeoran
Imágenes de tóraxOpacidades bilateralesNo explicadas por derrame, atelectasia o nódulos (RxTx o TAC)
Origen del edema
Falla respiratoria no completamente explicada por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos.Requiere evaluacion objetiva para excluir edema hidrostático si no hay factores de riesgo presentes
Oxigenación
Leve PaO2/FiO2 200-300 con PEEP ≥5
Moderado PaO2/FiO2 100-200 con PEEP ≥5
Grave PaO2/FiO2 <100 con PEEP ≥5
Factores de riesgo comunes
Directos- Neumonía- Aspiración de contenido
gástrico- Lesión por inhalación- Contusión pulmonar- Vasculitis pulmonar- Ahogamiento
Indirectos- Sepsis no pulmonar- Trauma- Pancreatitis- Quemaduras- Shock no
cardiogénico- Sobredosis de
drogas- TRALI
Definición de BerlínDesempeño
Leve Moderado Grave
Prevalencia %(IC95) 22 (21-24) 50 (48-51) 28 (27-30)
Mortalidad %(IC95) 27 (24-30) 32 (29-34) 45 (42-48)
Días libres de ventilador (mediana (ICR))
20 (1-25) 16 (0-23) 1 (0-20)
Duracion de VM 5 (2-11) 7 (4-14) 9 (5-17)
Intensive Care Med (2013) 39:2083–2091
7 UCIP de Italia, España, Francia, Austria y Paises BajosExtracción de datos de las UCIP 2009-2011Edades entre 30 días y 18 meses
Pacientes 221
Edad 6 (2-13)
Varones 51%
SDRA 1º 89 (40,3%)
PaFi al Dg
133 (3-262)
Mortalidad
38 (17,2%)
Estadía en UCIP
10 (6-16)
Mortalidad ECMO/mortalidad05
1015202530
LeveModeradoGrave
Estudio prospectivo multicéntrico observacionalMarzo-septiembre 201377 camas UCIP en 8 centros en Brasil562 pacientes
57 (10%) pacientes ARDS (AEC)58 (10,3%) pacientes ARDS (Berlín)
ARDS asociado conmayor puntaje de gravedadestadía UCI y hospital más prolongadamayor duración de ventilación mecánicamayor mortalidad
LeveModera
doGrave
Días libre de ventilador
22 20 5
Mortalidad 0 3 11
IOX 5,6 9,6 26
Consideraciones pediátricas
Tiempo Datos pediátricos consistentes
Factores de riesgo SemejantesEpidemiologia probablemente diferente
Imágenes de tórax Variabilidad interobservadorPobre S, E y valor pronostico
Origen de edema Permitir coexistencia con falla cardiaca
Oxigenación Debería incluir SatO2 PEEP de 5 inadecuado
Espacio muerto Considerar capnografía
Edad EpidemiologiaMaduración pulmonar/fisiopatología
Cardiopatías cianóticas Cortocircuitos intracardiacos
Daño pulmonar crónico Definición en esta población
Intensive Care Med (2013) 39:2213–2216
Edad Excluye pacientes con enfermedades pulmonares perinatales
Tiempo Dentro de 7 días de una lesión clínica conocida
Origen del edema
Falla respiratoria no completamente explicada por falla cardiaca o sobrecarga de volumen
Imágenes Imágenes torácicas de infiltrados nuevos consistentes con enfermedad pulmonar aguda parenquimatosa
Oxigenación
Ventilación mecánica no
invasivaVentilación mecánica Invasiva
PARDS Leve Moderada Grave
BIPAP o CPAP >= 5 cmH2O
4 ≤ IO < 8 8 ≤IO < 16 IO≥16
PaFi <=300 SaFi <=264
5 ≤ ISO < 7,5
7,5 ≤ ISO < 12,3
ISO ≥ 12,3
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. (2015). Pediatric Critical Care Medicine. http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000000350
PARDSPoblaciones especiales
• Criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e imágenes
• Deterioro agudo de la oxigenación no explicado por la enfermedad cardiaca de base
• No se pueden clasificar por gravedad
Cardiopatías cianóticas
• Criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e imágenes
• Deterioro agudo de la oxigenacion desde lbasalque cumple con criterios de oxigenacion señalados
Enfermedad pulmonar crónica
• Criterios estándar para edad, tiempo, origen del edema e imágenes
• Deterioro agudo de la oxigenación no explicado por difunción del VI
Disfunción de Ventrículo Izquierdo
Riesgo de PARDS
Oxigenación
VM NI VMI
Máscara nasal CPAP o BIPAP
Oxigenoterapia por máscara, cánula nasal o alto flujo
Suplementación de oxígeno para mantener SatO2 ≥ 88%pero IO < 4 o ISO < 5
FiO2 ≥ 40% para lograr SatO2 88-97%
Sat O2 88-97 con oxigeno a flujo mínimo< 1 año: 2 L/min1-5 años: 4 L/min5-10 años: 6 L/min>10 años: 8 L/min
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. (2015). Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatric Critical Care Medicine. http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000000350
Comparison of Spo2 to Pao2 based markers of lung disease severity for
children with acute lung injury
Crit Care Med 2012; 40:1309–1316
Marcadores de gravedad basados en Sat O2 son sustitutos adecuados entre 80 y 97%
Sensibilidad y Especificidad sobre 80% para ALI/SDRA y valores de Iox característicos.
No invasividad
Permitiría detectar e incluir más pacientes con criterios de SDRA
PARDS
Usar mediciones de PaO2 cuando estén disponibles
Para usar SatO2, disminuir FIO2 para obtener SatO2 ≤ 97% (SaFi o ISO)
Indice de Saturación de Oxígeno
Espacio muerto y Compliance aun no pueden integrarse en la definición
Fisiopatología
FisiopatologiaWare, L. B., & Matthay, M. A. (2000). The acute respiratory distress syndrome. New England Journal of Medicine, 342(18), 1334–1349.
Cabrera-Benitez N et al. Anesthesiology 2014, ahead of print
¿Por qué los niños son diferentes?
Menor incidenc
ia
Menor mortalid
ad
Pulmones en
desarrollo
2-12 vs17-80/100,000
personas/año
18-27%Vs
27-45%
AlveolizaciónMaduración vascular
Aumento de diámetro de vía
aérea
Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)• Regula morfogénesis
pulmonar• Activa la proliferación y
diferenciación epitelial• Induce expresión de proteínas
de surfactante• Aumenta la expresión de
acuaporinas
Factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)• Requerido para desarrollo
pulmonar normal• Nivel alto se asocia con
desarrollo de displasia broncopulmonar en prematuros
• Requerido para la reparación normal ante lesiones
• Nivel elevad se asocia con peor fibrosis y mortalidad en adultos con SDRA
Mechanisms of Acute Respiratory Distress Syndrome in Children and Adults: A Review
and Suggestions for Future Research
Factor nuclear kappa B (NF κB)• Inhibe el crecimiento del
epitelio respiratorio• Acelera la maduración
pulmonar en ratones
Mecanismos inflamatorios y de reparación diferentes en el pulmón en desarrollo versus el pulmón adulto.
Extrapolar datos desde adultos a niños probablemente llevaran a conclusiones incorrectas.
Otros puntos de diferencia
Inmunidad innata
Transporte de fluido alveolar
Sistema de surfactante
Mecanismos de apoptosis
Reparación fibroproliferativa
Smith, L. S., Zimmerman, J. J., & Martin, T. R. (2013). Mechanisms of Acute Respiratory Distress Syndrome in Children and Adults. Pediatric Critical Care Medicine, 14(6), 631–643.
Biomarcadores
Biomarcadores y SDRA
Indicador de un proceso biológico normal o patológico
Medible y evaluable
Evaluación de riesgo Biomarcadores
Productos de
degradación tisular
Derivados del plasma
Polimorfismos
genéticos
Mediadores
inflamatorios
Biomarcadores para SDRA
Diagnósticos
Krebs von den Lungen - 6
Receptor soluble para productos de glicacion avanzada (sRAGE)
Factor von Willebrand
Factor de necrosis tumoral alfa
IL-6
Mortalidad
IL-1 beta
Factor de necrosis tumoral alfa
IL-8
IL-6
Disfunción epitelial y endotelial Inflamación
Crit Care Med 2014; 42:691–700
Terapias
Estrategia de Ventilación Protectora Volumen corriente
bajo(< 8 ml/kg)
Limitar presión plateau
(< 35 cmH2O)
Ajuste de PEEP según FiO2
Aceptar hipoxemia leve
(SpO2 85-88%)Aceptar acidosis
respiratoria moderada
(pCO2 45-60)
Reduce mortalidad
Volumen corriente bajo ajustado a compliance
respiratoria(3-8 ml/kg peso ideal)
PEEP 10-15 en PARDS grave
Limitar presión plateau< 28cmH2O
(29-32 cm H2O en pacientes con menor compliance torácica)
Si PEEP <10 Sat O2 92-97%
Si PEEP >10 Sat O2 88-92%Aceptar acidosis
respiratoria moderada(pH 7,15-7,3)(pCO2 45-60)
Prono
Reduce mortalidad
Asociado a ventilacion protectora (Vt < 8 ml/kg)
> 12 horas/día (dosis alta) o prolongado en el tiempo
PaFi < 150
No puede ser recomendado como terapia de rutina, pero deberia ser considerado en casos graves
Beitler, J. R., et al (2014). Intensive Care Medicine, 40(3), 332–341.Gattinoni, L., et al (2013). American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 188(11), 1286–1293.
PEEPAsociado a reclutamiento y ventilación protectora
Mantener el pulmón abierto
Definir nivel necesario en cada paciente
Reclutamiento y titulación de PEEP
TAC
Tomografía de impedancia eléctrica
PEEP mayores a 15 pero limitando presión plateau
Briel, M., et al. (2010). Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA: the Journal of the American Medical Association, 303(9), 865–873.
PEEP alto en SDRAReducción 10% riesgo relativo de morir
ALI/no SDRA no se benefician de aumento de PEEP
Barotrauma
Neumotórax
VAFOControversial en adultos
Estrategia de atenuación de daño inducido por ventilación mecánica
Mejora oxigenación
Aumenta CO2 discretamente
Aumenta requerimiento de bloqueo neuromuscular
Sin cambios en requerimientos de vasoactivos ni mortalidad
Pero uso precoz podría ser dañinoAumento de mortalidad a 60 días
“Modo ventilatorio alternativo cuando presión plateau es mayor a 28 cmH2O en pacientes con PARDS moderado a grave”
Young, D., et al. (2013). High-Frequency Oscillation for Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine, 368(9), 806–813.
Ferguson, N. D., et al. (2013). High-Frequency Oscillation in Early Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine, 368(9), 795–805.
Óxido NítricoVasodilatador pulmonar selectivo
Propiedades antiinflamatorias
Mejoría en PaFi 5-13% primeros 4 días
No reduce mortalidad
Aumenta riesgo de falla renal
“No se recomienda su uso rutinario”
“Considerado en pacientes con hipertension pulmonar documentada o falla cardiaca derecha”
“En casos graves, como rescate o puente a ECMO”
Adhikari, N. K. J., et al. (2014). Inhaled Nitric Oxide Does Not Reduce Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome Regardless of Severity. Critical Care Medicine, 42(2), 404–412
Corticoides
Regular la respuesta inflamatoria pulmonar
Mejora PaFi
Disminuye días de VM y de UCI
Mejora los indicadores de disfunción de órganos
Mejora los marcadores de inflamación sistémica
Respuesta heterogéneaSDRA pulmonar vs no pulmonar
“No recomendado como terapia rutinaria, por definir poblaciones especificas que pudieran beneficiarse”
Seam, N., Meduri, G. U., Wang, H., Nylen, E. S., Sun, J., Schultz, M. J., et al. (2012). Effects of methylprednisolone infusion on markers of inflammation, coagulation, and angiogenesis in early acute respiratory distress syndrome*. Critical Care Medicine, 40(2), 495–501.
FLUIDOS
Sobrecarga de volumen asociada con mortalidad en paciente UCI
Especialmente con balance acumulado >20% peso
Evitar balance positivo lograda la estabilizacion
Manejo de fluidos dirigido a objetivos
Definir una estrategia optima de manejo de fluidos en PARDS
The Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. (2015). Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: Consensus Recommendations From the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatric Critical Care Medicine. http://doi.org/10.1097/PCC.0000000000000350
… Sin embargo…
Encuesta a intensivistas pediátricosAmplia variabilidad en estrategias ventilatorias
Hasta 20% de niños con SDRA ventilados con >10 ml/kg
Uso de iNO y prono sin evidencia robusta
Falta de consenso en uso de VAFO
Brecha entre lo que conocemos y lo que hacemos Piva, J. P., Garcia, P. C. R., & Fiori, H. (2013). Mechanical Ventilation in Children With Acute
Respiratory Distress Syndrome. Pediatric Critical Care Medicine, 14(7), 732–733. Santschi, M., et al. (2010). Acute lung injury in children: Therapeutic practice and feasibility of international clinical trials*. Pediatric Critical Care Medicine, 11(6), 681–689. Santschi, M., et al. (2013). Mechanical Ventilation Strategies in Children With Acute Lung Injury. Pediatric Critical Care Medicine, 14(7), e332–e337.
Limitaciones en Pediatría
Poder de los estudios para demostrar cambio en mortalidad
Necesidad de trabajos colaborativos internacionales
4 años
60 UCIs
800 pacientes
Definición específica para pacientes pediátricos
Nuevas recomendaciones y sugerencias para generar y mejorar el conocimiento en pediatría
Santschi, M., Jouvet, P., Leclerc, F., Gauvin, F., Newth, C. J. L., Carroll, C. L., et al. (2010). Acute lung injury in children: Therapeutic practice and feasibility of international clinical trials*. Pediatric Critical Care Medicine, 11(6), 681–689.
Resumen de Terapias
Intensive Care Med (2012) 38:1573–1582
Manejo juicioso de los fluidos
Muchas Gracias