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ACTUALIZACIÓN MÉDICA 2017

Programa de actualización para Médicos Especialistas

Curso 2017

CASOS CLÍNICOS

Daniel García Iglesias

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Curso 2017

CASOS CLÍNICOS


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Programa de actualización para Médicos Especialistas. Curso 2017.Casos clínicos.

EDITA: Daniel García Iglesias

ISBN: 978-84-697-6386-5

Primera Edición

Oviedo a 1 de Diciembre de 2017

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INDICE

Prefacio ………………. 7Daniel García Iglesias

Índice de Autores ………………. 8

Fibrilación Auricular en Atención Primaria. El abordaje terapeútico inicial. ………………. 9Daniel García Iglesias

Aproximación diagnóstica al tromboembolismo pulmonar agudo ………………. 14Laura García Suárez

La visión global de la persona enferma ………………. 27Alejandro García Morán

La fiebre en pacientes pediátricos ………………. 40Lara González García

Estudio del Mareo en Atención Primaria ………………. 50Javier Cuevas Fernández

Patología degeneraiva del Raquis Lumbar ………………. 58María de los Ángeles García Pallero

Tos, fiebre y mialgias generalizadas ………………. 65Daniel Caravia Durán

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Hipertensión Arterial en Atención Primaria ………………. 82Patricia Santiago Sierra

Repercusión Orgánica de la Diabetes Mellitus mal controlada ………………. 98Lucía Díaz Naya

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PREFACIO


Con motivo de las reuniones de actualización médica para especialistas del cursoacadémico 2017 hemos querido recoger en un volumen los mejores casos clínicos deestas jornadas.

Quizás no sean los casos más peculiares, ni se caractericen por el empleo deterapeúticas poco disponibles. Pero en general, se trata de casos de una elevada valíadocente, que pueden ayudar al Facultativo Especialista de Área en su práctica clínicahabitual.

Espero que al igual que para los autores estos casos clínicos puedan servir al autor paramejorar sus capacidades médicas.

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ÍNDICE DE AUTORES

Daniel García IglesiasUnidad de Arritmias. Servicio de Cardiología.Hospital Universitario Central de Asturias.Oviedo.

Laura García SuárezServicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Central de Asturias.Oviedo.

Alejando García MoránServicio de M. Interna. Hospital Universitario de Cabueñes.Gijón.

Lara González GarcíaServicio de Pediatría.Hospital Álvarez Buylla.Mieres.

Javier Cuevas FernándezMedicina Familiar y Comunitaria.Área Sanitaria III Principado de Asturias.

M.ª de los Ángeles García PalleroServicio de Neurocirugía.Hospital Universitario Central de Asturias.Oviedo.

Daniel Caravia DuránServicio de M. Interna.Hospital del Oriente de Asturias.Arriondas.

Patricia Santiago SierraMedicina Familiar y Comunitaria.Área Sanitaria IV Principado de Asturias.

Lucía Díaz NayaServicio de Endocrinología.Hospital Universitario de Cabueñes.Gijón.

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FIBRILACIÓN AURICULAR ENATENCIÓN PRIMARIA. AL ABORDAJETERAPEÚTICO INICIAL


Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 56 años, remitido a nuestra consulta desdeAtención Primaria tras el hallazgo casual de Fibrilación Auricular en unElectrocardiograma realizado en la revisión de empresa.

Antecedentes Personales

Varón de 56 años. Trabajador de banca, con vida sedentaria. Sin antecedentesfamiliares de cardiopatía. No alergias medicamentosas conocidas. Exfumador de 25paquetes-año, hasta los 45 años. Bebedor de una cerveza diaria. Hipertenso atratamiento con un IECA, con lo que refiere buenos controles habituales de TA (cifrasde AMPA en torno a 125-135 mmHg de TAS y 80-85 mmHg de TAD). Dislipémico, atratamiento con una estatina, sin controles analíticos en el último año. Diabético atratamiento con Metformina, con lo que refiere cifras de Glucemia basal en torno a115-125 g/dl. Obesidad troncular, con IMC de 30 kg/m². Sin antecedentescardiovasculares de interés.

Tratamiento farmacológico: Enalapril 10 mg/12h, Metformina 850 mg/12h,Atorvastatina 20 mg/24h y AAS 100 mg/24h.

Exploración Física

Tensión Arterial: 145/95 mmHg. Frecuencia Cardiaca: 85 latidos/minuto. Bienperfundido e hidratado. Obesidad troncular. Auscultación cardiaca arrítmica, sin soplos.Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado, sin ruidos añadidos.Abdomen globuloso, sin masas ni megalias. Miembros inferiores sin edemas, conpulsos distales buenos.

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Pruebas Complementarias Aportadas

Analítica: Glucemia 156 mg/dl, Iones normales, Cr 0.98 mg/dl, Colesterol total 223mg/dl, LDL 110 mg/dl, HDL 45 mg/dl. TSH normal. Pruebas de función hepáticanormales. Hemograma y coagulación dentro de los rangos normales. Electrocardiograma: Fibrilación auricular con respuesta ventricular a 95 lpm. Sinalteraciones significativas. Radiografía de Tórax: Índice cardiotorácico normal. Parénquima pulmonar normal. Sinotras alteraciones.

Impresión Diagnóstica inicial

- Fibrilación Auricular persistente- Hipertensión Arterial- Dislipemia- Diabetes Mellitus- Obesidad

Comentario Inicial

Se trata de un paciente con debut de Fibrilación Auricular persistente, de tiempo deduración indeterminado. Tras la anamnesis y exploración física inicial no hay datos quehagan pensar en cardiopatía estructural alguna. Además en las pruebascomplementarias que aporta el paciente y en la exploración física se puede apreciar uncontrol subóptimo de los Factores de Riesgo Cardiovascular.

Pese a que no tenemos datos que hagan pensar en cardiopatía estructural, dada lapresencia de Fibrilación Auricular y el antecedente de HTA con mal control, seríainteresante el realizar de todos modos un ecocardiograma para descartar cardiopatíaestructural asociada. Además habría que valorar el inicio de anticoagulación oral ydecidir una estrategia terapeútica para control de ritmo o frecuencia cardiaca.

Si calculamos el riesgo embólico del paciente podemos ver que el paciente tiene unapuntuación CHADS2Vasc2 de 3, por lo que salvo que existiese un riesgo de sangradomuy alto (que no tiene), existe indicación de anticoagulación oral crónica. En este casose decide iniciar tratamiento con Apixabán y suspender el tratamiento con AAS que elpaciente estaba tomando.

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Tratamiento y Plan de Actuación

Tratamiento farmacológico:- Apixabán 5 mg/12h- Emconcor 2.5 mg/12h- Suspender AAS

Además se solicita Ecocardiograma y Cardioversión eléctrica tras completar un mes detratamiento anticoagulante oral.

Evolución clínica posterior

Un mes tras el inicio del tratamiento anticoagulante se lleva a cabo una cardioversióneléctrica con paso posterior sostenido a Ritmo sinusal sin complicaciones. Tras ella seinicia tratamiento además con Flecainida 100 mg cada 12h durante los 3 primerosmeses, tras los cuales si no existe recaida en Fibrilación Auricular podría valorarse elpaso a una estrategia de Pill in the pocket.

En el ecocardiograma realizado ya en Ritmo sinusal se objetiva un Ventrículo izquierdode tamaño normal, con un hipertrofia ventricular leve y una función sistólicaconservada. El Ventrículo Derecho tiene un tamaño y función normales. Existe unadilatación leve de la Auríula izquierda. Y no se objetivan valvulopatías.

Diagnóstico final

- Fibrilación Auricular persistente- Cardioversión Eléctrica efectiva, con paso sostenido a Ritmo sinusal- Hipertensión Arterial con repercusión orgánica- Cardiopatía Hipertensiva

Comentario Final

Ante un debut inicial de Fibrilación Auricular es importante valorar 3 pilaresfundamentales: descartar cardiopatía estructural asociada, valorar el riesgo embólicopara iniciar si procede anticoagulación oral y decidir una estrategia de control de ritmoo frecuencia.

Descartar cardiopatía estructural

Aunque con una anamnesis y exploración física inicial, así como tras la realización deun ECG y radiografía se puede descartar una posible cardiopatía estructural, el

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ecocardiograma es la herramienta disponible con un mayor valor predictivo negativo ypositivo para el estudio de una posible cardiopatía estructural. Además dependiendo delos resultados obtenidos podrá cambiar nuestra actitud inicial ante la decisión deanticoagular y ante la estrategia de control de ritmo o frecuencia.

Anticoagulación Oral

La escala CHADS2Vasc2 es la más estandarizada de cara a estratificar el riesgoembólico de un paciente con Fibrilación Auricular. La presencia de una puntuaciónmayor de 2 en mujeres y de 1 en varones es una indicación (salvo un riesgo desangrado muy alto) para el inicio de anticoagulación oral. En los casos de puntuaciónde 2 en mujeres o de 1 en varones habrá que individualizar la decisión de anticoagular.Por debajo de estas puntuaciones no existe evidencia a favor de la anticoagulación.

La antiagregación no es un tratammiento recomendado bajo ningún supuesto para laprevención de eventos embólicos en Fibrilación Auricular.

Estrategia de Control de Ritmo o de Frecuencia

En la actualidad no existe evidencia a favor o en contra de cualquiera de las dosestrategias. De todos modos los estudios disponibles hasta la fecha se llevaron a cabocon tratamientos antiarrítmicos clásicos, sin otras estrategias que existen en laactualidad como el aislamiento de las Venas Pulmonares. En caso de optar por unaestrategia de control de frecuencia, un objetivo de 90 latidos por minuto es el adecuado.

En pacientes jovenes y sin cardiopatía estructural importante suele preferirse unaestrategia de control de ritmo. Inicialmente es pruedente mantener al paciente conantiarrítmicos de forma continua, pero en los casos de Fibrilación Auricular paroxísticala estrategia farmacológica de “Pill in the Pocket” es una estrategia en general útil ysegura. En casos de recidiva de Fibrilaión Auricular pese a tratamiento farmacológicopuede ser útil remitir al paciente a una consulta específica de arritmias de cara a valorarel aislamiento de Venas Pulmonares.

Bibliografía

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

Laura García Suárez

El tromboembolismo pulmonar es la tercera causa aguda más común de enfermedadvascular, después del infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular, tratándose deun importante problema de salud pública. Es preciso un adecuado diagnóstico deembolia pulmonar porque las consecuencias de un falso positivo o falso negativopueden ser rápidamente fatales.

La tromboembolia pulmonar recae entre las especialidades de neumología ycardiología, medicina interna, cuidados intensivos, radiología, medicina nuclear,hematología y cirugía cardiotorácica. Según su ámbito clínico de procedencia, losmédicos que se enfrentan a un paciente con tromboembolia pulmonar pueden utilizarlenguajes diferentes y estrategias terapéuticas distintas.

Epidemiologia

La epidemiología del tromboembolismo pulmonar es difícil de estimar debido a lapresentación no específica y los errores en el diagnóstico. La tasa de incidencia anualde tromboembolismo venoso (TV) es probablemente entre 20 y 70 casos por 100 000habitantes. Aproximadamente un tercio de esos pacientes tendrá embolia pulmonaraguda (EP), mientras que el resto tendrá un episodio aislado de trombosis venosaprofunda (TVP). Aproximadamente 10% de todos los pacientes con EP mueren durantelos primeros 1-3 meses.

EL TV es el resultado de la interacción entre el paciente y los factores de riesgorelacionados. La predisposición del paciente es un factor permanente mientras quealgunos factores de riesgo son temporales y no están relacionados con el propiopaciente (fracturas, traumatismos, cirugias...)

Los factores predisponentes relacionados con el paciente incluyen la edad, antecedentesde TV previo, cáncer activo, enfermedad con paresia de extremidades, trastornosmédicos que causen reposo prolongado en cama, insuficiencia respiratoria, trombofiliacongénita o adquirida y terapia de reemplazo hormonal o terapia anticonceptiva oral.

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Estos dos últimos factores deben ser tenidos en cuenta si un episodio embólico ocurrerelativamente temprano después del comienzo de la administración hormonal.

La identificación de estos factores y la estimación de su importancia relativa puede serútil tanto en la evaluación de la probabilidad clínica de diagnóstico, asi como enprevención primaria. Desafortunadamente, la EP puede ocurrir en pacientes sin ningúnfactor de predisposición identificable. La proporción de pacientes con EP idiopática ono provocada fue de alrededor del 20% en la Cooperativa Internacional Registro deembolia pulmonar.

Manifestaciones clínicas

Sueles ser inespecíficas. Pueden presentar disnea, taquipnea o dolor pleurítico, siendoalgunos pacientes asintomáticos. Asimismo se suelen asociar con insuficienciarespiratoria, alcalosis e hipocapnia.

Gestión diagnóstica según la estadificación inicial pronóstica

La EP se basa en la estratificación pronóstica inicial entre pacientes con alto (> 15%) ysin alto riesgo de muerte temprana relacionada con EP. Esta estratificación se basa en laevaluación clínica, es decir, identificar la presencia de shock o hipotensión sistémica.

La hipotensión se define como presión arterial sistólica <90 o su caída ≥40 mmHg encomparación con el nivel habitual durante al menos 15 minutos y sin una aparentecausa alternativa.

Pacientes de alto riesgo

En pacientes de alto riesgo, se prioriza la confirmación de emergencia o exclusión deEP arterial hemodinámicamente significativa, que en general se debe a la presencia demúltiples trombos, trombos de gran tamaño y trombos de localización proximal. Sinembargo, la prueba de diagnóstico de primera línea también debe permitir eldiagnóstico diferencial con otras condiciones que amenazan la vida inmediatamente,como son el síndrome coronorio agudo, disección aórtica con taponamiento cardiaco,disfuncion ventrícular izquierdo o valvular aguda, pero también el neumotórax atensión o incluso una hemorragia interna importante que pueden presentarse consíntomas y signos similares a los que ocurren en EP aguda, incluyendo disnea aguda,dolor en el pecho,síncope o inestabilidad hemodinámica.

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La angiografía por tomografía computarizada (TC) es la prueba de diagnóstico deprimera elección recomendada en pacientes de alto riesgo sospechosos de EP. Sinembargo, la ecocardiografía de emergencia a pie de cama es una alternativa aceptableen caso de que el estado clínico del paciente sea crítico. Si identificamos signosinequívocos de sobrecarga aguda de presión del VD,debemos tener alta sospecha de EPpor tanto debe ser considerado el inicio de la terapia trombolítica.

Mientras se prepara para la terapia trombolítica,debe ser considerada la confirmacióncon CT (en caso de que el paciente pueda ser estabilizado), la ecografia concompresión venosa al lado de la cama o ecocardiografía transesofágica (TEE).

Paciente sin alto riesgo

En estos casos la estrategia diagnóstica se centra, no solo en la confirmación de EP,sino en identificar aquellos pacientes que, a pesar de la sospecha clínica de EP, puedendejarse sin anticoagulación con un riesgo aceptablemente bajo de sufrir cualquierepisodio de TV en el futuro cercano. Este riesgo se define en términos de frecuencia decualquier episodio de TV clínicamente evidente en los siguientes 3 meses, que nodeberían exceder el 1% -2%. Tal enfoque "probabilístico" es necesario para tratar conun gran número de pacientes que presentan disnea, dolor en el pecho y otros sintomas ysignos inespecíficos.

Por lo tanto, el diagnóstico de evaluación debe comenzar con la identificación depacientes con clínica de baja a moderada probabilidad de EP según la escala Wells,previa a la prueba.El enfoque diagnóstico ante un paciente con sospecha de EP debe combinar laevaluación de la probabilidad clínica, utilizando los criterios modificados de Wells, ladeterminación del dímero-D, y la TC.

En caso de EP-improbable (puntuación ≤4), se sugiere la determinación de niveles dedímero-D, con un método cuantitativo rápido ELISA o una técnica de aglutinación departículas de látex ("pruebas dímero-D sensibles"). Si el nivel de dímero D es <500ng/mL (es decir, negativo), no se realizarían más pruebas. Los pacientes en quienes eldímero-D es > 500 ng/ml deberan ser sometidos a técnicas de imagen, preferiblementeuna angio-TC cuando sea factible.

En el supuesto de EP-probable (pacientes puntuación > 4 en base a los criteriosmodificados de Wells, así como aquellos con una probabilidad clínica poco probablepero con un nivel de dímero-D > 500 ng/mL), debería realizarse una TC, cuando seafactible. Un resultado positivo confirma el diagnóstico de EP y los pacientes deben seranticoagulados inmediatamente. En pacientes con una TC negativa, la probabilidad de

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EP es baja y no se requerirían más pruebas. Un resultado no concluyente requerirápruebas de imagen alternativas, por lo general un estudio de la ventilación-perfusión(V/Q) o una angiografía pulmonar.

Pruebas de imagen en el tromboembolismo pulmonar

Radiografia de tórax

Se trata de una prueba con baja sensibilidad y especificidad. Su mayor valor es excluirotras patologías que puedan justificar la clínica del paciente como neumonía oinsuficiencia cardiaca. Es infrecuente ver signos típicos de tromboembolismo pulmonarcomo consolidación triangular periférica por infarto, ausencia de vasos por isquemia oaumento del tamaño de las arterias centrales por un trombo masivo. La radiografía seránormal en un 23 % de los casos.

Gammagrafia ventilacion-perfusión

Posee la gran limitación de presentar un alto numero de estudios con probabilidadintermedia (no diagnósticos) debido a su alta sensibilidad pero baja especificidad. Debetenerse en cuenta en caso de alergia al contraste yodado.

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Arteriografia pulmonar

Tradicionalmente se trataba de la prueba de referencia pero en la actualidad ha sidoreemplazada por la TC de arterias pulmonares. Se trata de una prueba invasiva queunicamente se lleva a cabo en caso de que se vayan a realizar procedimientosterapéuticos posteriores (fragmentación de trombos o tromboendarterctomia).

TC arterias pulmonares

Es la prueba de elección en caso de sospecha de EP,, dado que se trata de una pruebarápida, no invasiva y con amplia disponibilidad. Su sensibilidad varía entre el 83-100% y su especificidad entre el 89-97% por lo que se trata de una prueba con altafiabilidad, y de elevado valor predictivo negativo. Aporta además informaciónadicional que permite la valoración de diagnósticos alternativos.

Hallazgos en TC

Obstrucción completa

Defecto de llenado cóncavo o "borde posterior" que debe verse en el material decontraste en el nivel de la obstrucción. La TC es capaz de mostrar el trombo distal a laobstrucción que no se logra visualizar durante la arteriografia. En el lugar del trombo,el diámetro de la arteria pulmonar puede aumentar debido al flujo pulsátil secundario ala impactación del trombo.

Defecto de llenado no obstructivo

Un defecto de llenado no obstructivo puede ser central o excéntrico en la ubicación. Enla TC, este hallazgo se ve como una defecto de llenado central bien definido en unplano axial o longitudinal con respecto al vaso.

Un defecto de relleno central no obstructivo no puede flotar dentro del centro de la luzsin tocar físicamente la pared del vaso, por tanto dicho defecto central se encontrara encontacto con un defecto de llenado excéntrico o bien con el trombo de una obstruccióncompleta. En EP aguda, los defectos de llenado excentricos no obstructivos formandefectos de llenado con ángulos agudos con respecto a la pared del vaso.

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Perfusión Arterial No Uniforme

Se debe a la oligemia, o disminución en el índice de flujo, debido a la EP aguda. Laperfusión arterial no uniforme debido a EP aguda puede manifestarse en la TC comoun patrón de atenuación en mosaico. Ocasionalmente, una EP central grande puedecausar oligemia y una disminución en el diámetro del vaso que suele ser reversible.

El diagnóstico diferencial de este signo radiológico indirecto será con causascongénitas o adquiridas que incluyen EP crónica, enfisema, infección, compresion oinvasión de una arteria pulmonar, atelectasia, pleuritis e hipertensión venosa pulmonar.

Hemorragia pulmonar

Se produce por isquemia transitoria con reperfusión por la circulación bronquial distalal trombo pulmonar. A diferencia del infarto, las estructuras vasculares estánpreservadas.

Atelectasia secundaria a alteraciones del surfactante debido a la isquemia

Condensaciones triangulares periféricas que no captan contraste

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Se corresponden con los infartos pulmonares y en general se visualizan cuando lostrombos afectan a arterias distales de 3 mm o menos. Son mas frecuentes en los lóbulosinferiores y en la periferia. Presentan una morfología triangular con el vértice hacia elhilio.

Causas de diagnóstico erróneo de embolia pulmonar en la TC

Artefacto de movimiento respiratorio

Los artefactos de movimiento son la causa más común de TC indeterminada y puedecausar un diagnóstico erróneo de EP. Estos artefactos se ven mejor con la ventanapulmonar. Un cambio brusco en la posición de los vasos en imágenes contiguasconfirma el artefacto de movimiento.

Ruido de la imagen

Imágenes obtenidas en pacientes de gran tamaño dan lugar a imágenes con mayormoteado (ruido de la imagen). Esto dificulta la evaluación de vasos segmentarios ysubsegmentarios y pueden causar indeterminación y diagnóstico erróneo de EP. Por lotanto, para pacientes de elevado peso es necesario modificar el protocolo, aumentandoel ancho del detector, disminuyendo así el ruido de la imagen y mejorando la calidad dela imagen.

Catéter de Arteria Pulmonar

Un catéter arterial que se este utilizando para monitorización del paciente puede causarartefactos de endurecimiento del haz e imitar la EP.

Artefacto relacionado con el flujo

Son artefactos más habituales en ambos lóbulos inferiores, relacionados con el flujo,debido a una pobre mezcla de la sangre y el material de contraste y que puede conducira un diagnóstico indeterminado. Dicha alteración se cree que puede estar relacionadacon la inspiración profunda que da lugar a un mayor retorno de sangre no contrastadaen la aurícula derecha, ventrículo derecho, arterias pulmonares y vena cava inferiorjusto antes de la adquisición de la imagen.

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Configuración de ventana

La ventana apropiada con un adecuado ajuste del ancho y del nivel son importantes enla identificación de pequeños émbolos. En caso de trabajar con una ventana muybrillante algunos émbolos pequeños pueden pasar desapercibidos.

Artefacto por contraste en Vena Cava Superior

Se debe a la presencia de material de contraste denso dentro de la vena cava superior.Es un artefacto común que en ocasiones se superpone a la arteria pulmonar derecha y alos lóbulos superiories. Este artefacto puede reducirse lavando la vena superior cavacon solución salina mediante el uso de inyectores de doble cámara.

Ganglios

Centralmente se interponen entre los vasos y los bronquios. Se reconocen en imágenessecuenciales y por el conocimiento de su localización.

Venas pulmonares

Cursan por los tabiques, separadas de las arterias y los bronquios. Debemos localizarlas estructuras bronquiales, ya que si el vaso no se encuentra acompañado por unbronquio, no será una arteria. Las imágenes secuenciales ayudan a localizar el lugar dedrenaje.

Impactaciones bronquiales

Bifurcaciones vasculares

Energía dual

La energía dual es capaz de producir imágenes que, potencialmente, brindaninformación de la perfusión pulmonar. Mediante la adquisición simultánea con dosdiferentes kilovoltajes es posible cuantificar la cantidad de yodo por voxel y crear unmapa de color que representa el flujo sanguíneo pulmonar.

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TC venografia

En el caso de realización de TC de arterias pulmonares, se puede obtenerconsecutivamente imágenes desde la porción inferior del abdomen y pelvis hasta laregión poplitea con cortes de 5-10 mm y con un intervalo menor de 50 mm, con unretraso de unos 3 minutos, con la finalidad de descartar TVP asociada. Es superior a laecografia para la demostración de trombos pélvicos. Debido al aumento de la radiaciónno es recomendable en pacientes menores de 40 años.

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Paciente con estudio negativo para EP, en el que se observa una perfusión uniforme de ambos parénquimas pulmonares.

Paciente con EP agudo al que se le realiza TC venografia a los 3 minutos, identificando defecto de repleción en el interior de la vena cava inferior a la altura de la bifurcación femoral, compatible con trombo.(flecha roja)

Factores pronósticos

El pronóstico esta íntimamente relacionado con el estado hemodinámico del paciente.La TC es capaz de valorar la gravedad del tromboembolismo pulmonar según criteriosmorfológicos.

Cuantificación del grado de obstrucción

Existen estudios que demuestran que un grado de obstrucción superior al 60% serelaciona con un aumento de la mortalidad.

Repercusión cardiaca

La mortalidad se relaciona directamente con la repercusión cardiaca del embolismo,independientemente del grado de obstrucción, es por tanto fundamental la valoraciónde la sobrecarga de las cavidades derechas.

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Caso Clínico

Paciente que ingresa en el hospital desde consulta externa para colocación de prótesisde rodilla derecha.El postoperatorio transcurre sin incidencias, iniciando deambulación.A las pocas horas inicia con un cuadro de disnea de mínimos-moderados esfuerzos, condisnea para la deambulación y el aseo. No presenta dolor ni opresión torácica.

Entre los antecedentes personales destacan la hipertensión arterial y cáncer de colonpreviamente intervenido sin signos de recidiva.

A la exploración física el paciente se encuentra consciente, orientado y colaborador.Eupneico en reposo, sin soplos a la exploración cardiaca y sin ruidos añadidos.

En el electrocardiograma se observa ritmo sistólico a 85 latidos porminuto, con inversión de la onda T en cara anterior e inferior.D dimero de 4000.

Se trata por tanto de un paciente hemodinámicamente estable con alta sospecha de EPagudo, con un valor en la escala de Wells de 8,5 (riesgo alto) y con un valor de D-Dímero por encima de 500, por lo que se decide realización de TC de arteriaspulmonares.

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LA VISIÓN GLOBAL DE LA PERSONAENFERMA

Alejandro García Morán

Los avances en la medicina y la tecnología han conseguido una mejora creciente en elpronóstico de muchas patologías, y, por ende, un aumento progresivo de la esperanzade vida. Ello se traduce en una población cada vez más envejecida; se estima que parael año 2050 España será el segundo o tercer país más envejecido del mundo, ypasaremos del 16% al 34% de la población con más de 65 años de edad. Dado que laincidencia de multimorbilidad aumenta con la edad, no es de extrañar que la medicinaesté viviendo la era de la cronicidad, la comorbilidad y la pluripatología. Otro datoimportante es la repercusión que ello conlleva, pues las enfermedades crónicas llegan amotivar el 80% de las consultas en atención primaria, el 60% de los ingresoshospitalarios y el 70% del gasto sanitario.

Bajo el lema que caracteriza a la Medicina Interna, era de esperar que nuestraespecialidad se convirtiera en partícipe importante de este fenómeno sociosanitario. Elmédico internista tiene un papel fundamental en el manejo de este tipo de pacientes,sobre todo en la atención hospitalaria, pues la prevalencia de pluripatología se sitúaentre el 40% y 70% de los ingresados en los servicios de medicina interna de loshospitales nacionales [1]. Por todo ello, hoy en día ocupa con elevada frecuencia lapráctica diaria del médico internista. Así pues, un caso representativo para el futuromédico residente que se adentre en el campo de la Medicina Interna, debe pasar por elpaciente anciano pluripatológico.

Antes de exponer y comentar nuestro caso, debemos tener en cuenta una serie depeculiaridades de este tipo de pacientes. - Adquiere suma importancia el factor sociofamiliar y funcional del paciente. Lasituación basal funcional del enfermo puede influir en la actitud diagnóstica y en losobjetivos terapéuticos. El apoyo familiar y social, así como el papel del cuidador, sonpiezas clave en el destino al alta hospitalaria y el cuidado a medio y largo plazo deestos pacientes.- La ausencia de protocolos bien establecidos y contrastados determina una granvariabilidad en el manejo de estos pacientes entre las diferentes autonomías, losdiferentes hospitales, y entre los diferentes miembros de un mismo servicio demedicina interna. La gran mayoría de los estudios clínicos no incluyen a este tipo depoblación, y las guías clínicas en pluripatología brillan por su ausencia, si bien es ciertoque actualmente existen vías de trabajo que buscan corregir esta situación.

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- La polifarmacia caracteriza a este tipo de enfermos. Las diferentes interaccionesmedicamentosas, unido a los diversos cambios fisiológicos que ocurren en el ancianoen cuanto a farmacocinética y farmacodinamia, traducen una gran variabilidad en larespuesta, en ocasiones impredecible, con una delgada línea entre lo beneficioso y loperjudicial. Además, la evolución de estos pacientes puede seguir diferentes einesperados caminos, por lo que su atención médica debe ser flexible y ajustada a lascircunstancias y necesidades.

Sin más dilación, procedemos a exponer y comentar el siguiente caso que espero ossirva en vuestro camino en esta profesión llena de ciencia y humanidad.

Caso 1

Motivo de ingreso: Mujer de 79 años que ingresa por somnolencia y anemia.

Antecedentes personales:• No conocidas alergias medicamentosas. Intolerancia a IECAs por tos.• Hipertensión arterial esencial bien controlada de 30 años de evolución.• Diabetes mellitus tipo 2, asociada a obesidad, de 15 años de evolución. Como

complicaciones, presenta retinopatía y nefropatía diabética. Aceptable controlmetabólico con hemoglobinas glicosiladas alrededor de 7-7,5%.

• Dislipemia tipo hipercolesterolemia.• Hiperuricemia con episodio de gota hace 3 años. • Exfumadora desde hace 20 años (tabaquismo acumulado 50 paquetes/año).

Cumple criterios de bronquitis crónica. EPOC moderada con FEV1 del 52%.No agudizadora. Disnea habitual clase 2 mMRC.

• Insuficiencia cardíaca crónica. Cardiopatía valvular con estenosis aórticamoderada. Disfunción sistólica de ventrículo izquierdo (FEVI 40%). Ingresosprevios por descompensación, último hace 3 meses. Clase funcional actualgrado II de NYHA. Fibrilación auricular permanente con estrategia de controlde frecuencia (al diagnóstico, CHA2DS2Vasc: 4 puntos, y HAS-BLED: 2puntos).

• Enfermedad renal crónica secundaria a nefroangioesclerosis y nefropatíadiabética. Creatinina basal en torno a 1,6 mg/dl (filtrado glomerular estimadoen torno a 30 ml/min/1,73m2). Proteinuria en torno a 1-1,5 gramos.

• Hernia de hiato. Gastritis crónica leve, realizado tratamiento erradicador deHelicobacter pylori hace 5 años.

• Ingreso por hemorragia digestiva baja hace 1,5 años. Divertículos en sigma yhemorroides internas. No precisó transfusión sanguínea.

• Anemia crónica normocítica multifactorial (ferropenia, nefropatía y trastornoscrónicos). Hemoglobina basal en torno a 11 g/dl.

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• Trastorno ansioso-depresivo.• Gonartrosis bilateral severa. Lumboartrosis.• Intervenciones quirúrgicas previas: histerectomía por mioma hace 30 años;

facoexéresis en ojo derecho hace 3 años; prótesis total de rodilla derecha hace2 años.

• Tratamiento crónico: Alopurinol 100 mg/día; Losartán/Hidroclorotiazida50/12,5 mg/día; Ácido acetilsalicílico 100 mg/día; Acenocumarol 9mg/semanal; Digoxina 0,25 mg/día; Furosemida 40 mg/día; Bromuro detiotropio 18 mcg/día; Sulfato ferroso 80 mg/día; Simvastatina 40 mg/día;Diazepam 2 mg/día; Sitagliptina/Metformina 50/1000 mg/día; Paracetamol 3g/día.

• Situación social: Vive en su domicilio con su marido. Cinco hijos, dos de elloscerca en su misma ciudad. Está jubilada de la industria textil. Tiene unavivienda adecuada. Todos los días sale de casa y acude a una cafetería cercanaa tomar un café con sus amigas y jugar al parchís. Tiene apoyo familiar yvecinal. Colabora en el cuidado de los nietos.

• Valoración funcional: independiente para actividades instrumentales y básicasde la vida diaria; camina con dificultad con un bastón por dolor en las rodillas,2 caídas sin repercusión en los últimos 3 meses. Funciones superioresconservadas.

Enfermedad actual: Hace tres días, tras levantarse al baño de madrugada, sufrió unacaída accidental desde su altura, golpeándose en la cadera y el flanco izquierdos.Posteriormente, decidió permanecer en casa encamada, y comenzó a tomar ibuprofeno600 mg/8h para el dolor, así como el resto de su medicación habitual. El día del ingresola paciente amanece confusa y somnolienta, y al ir el marido a ayudarla para cambiarde posición observa un hematoma en la cadera izquierda, por lo que decide llevarla alhospital.

Exploración física: TA 126/80. FC 45 lpm. Afebril. Saturación 89% basal. FR 24 rpm.Somnolienta, desorientada, bradipsíquica, con resto de exploración neurológica normal.Pálida. Auscultación cardíaca: tonos arrítmicos a 50 lpm, soplo sistólico III/VI en focoaórtico que borra 2º ruido. Auscultación pulmonar: crepitantes finos en ambas basespulmonares. Abdomen anodino. Hematoma de 10 × 6 cm en la cadera izquierda que seextiende hacia el muslo, sin signos de complicación local. Extremidades inferiores:edemas maleolares con fóvea, pulsos pedios presentes y simétricos.

Pruebas complementarias: Hemograma: Hemoglobina 7 g/dL; VCM y HCM normales; plaquetas

normales; leucocitos normales.

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Coagulación: INR 2,8.

Bioquímica: creatinina 3,5 mg/dL; urea 190 mg/dL; sodio 139 mEq/L; potasio6,6 mEq/L; glucosa 195 mg/dL; Bilirrubina normal; digoxinemia 3,1 ng/mL.

Gasometría arterial sin oxígeno suplementario: pH 7,32 pO2 56 mm Hg,pCO2 40 mm Hg, bicarbonato 15 mmol/L.

ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 50 lpm, QRS estrecho,signos de impregnación digitálica (cubeta digitálica).

Radiografía de tórax PA: cardiomegalia, edema perihiliar, líneas B de Kerley.

Radiografía de pelvis AP: no líneas de fractura.

Evolución y comentario

Se trata de una mujer de 78 años, con buen nivel cognitivo previo y con independenciafuncional, salvo limitación en la movilidad por gonartrosis que no impide la marchaautónoma, manteniendo una buena calidad de vida previa. La paciente cumple criteriosde pluripatología [2]: categoría A1 (insuficiencia cardíaca en grado II de la NYHA),categoría B2 (enfermedad renal crónica con creatinina de > 1,3 mg/dl en mujeresdurante > 3 meses), categoría C1 (enfermedad respiratoria crónica con disnea grado IIde la MRC), y categoría F2 (diabetes mellitus con retinopatía proliferativa); la anemiacrónica de la paciente no es < 10 g/dl y su osteoartrosis no provoca limitación funcionalque condicione índice de Barthel < 60, por lo que no cumpliría estrictamente lascategorías G y H, respectivamente. También cumple criterios de polifarmacia: tomamás de 5 fármacos [3].

Nuestra paciente, con estas características, sufre una caída accidental, sin fractura ósea,pero sí con hematoma post-traumático favorecido por la toma de anticoagulante oral yantiagregante. Presenta un agudo empeoramiento de su anemia normocítica respectocifras previas, con resto de series hematológicas normales, tratándose de una pacienteanticoagulada (INR en rango) y antiagregada, por lo que hemos de sospechar unsangrado. No hay signos de sangrado a otros niveles (tacto rectal negativo, nohematuria), pero sí un hematoma de tamaño considerable que justifica la anemizaciónde nuestra paciente. Asimismo, la auscultación pulmonar y la radiografía de tóraxmuestran signos compatibles con insuficiencia cardíaca descompensada por laanemización principalmente, con cifras de tensión arterial mantenida y leve

30

Tabla 1: Causas más frecuentes deanemia normocítica (adaptado de“UpToDate” [4].

insuficiencia respiratoria. Por otro lado, presenta empeoramiento de función renaldebido tanto a la anemización (hipoperfusión renal como factor prerrenal) como a latoma de AINEs (ibuprofeno) manteniendo el resto de fármacos nefrotóxicos quetomaba previamente (diuréticos y ARA-II). Presenta acidosis metabólica ehiperpotasemia secundarias. Dicho fracaso renal ha condicionado descenso de laeliminación renal de digoxina y, por consiguiente, niveles tóxicos de la misma, comocausa de la bradicardia que presenta la paciente. En suma, el bajo nivel de concienciade la paciente es de origen metabólico, favorecido por la toma de benzodiacepinas quetienden a acumularse en presencia de insuficiencia renal al disminuir su eliminación(en nuestro caso, además, el diazepam es de vida media larga).

Se decidió ingreso en el Servicio de Medicina Interna. Dada la actual función renal sedecidió no realizar angio-TC con contraste en busca de posible punto de sangradoactivo susceptible de embolización percutánea, y se optó inicialmente por manejomédico. Se instauró tratamiento con transfusión de concentrado de hematíes,sueroterapia, oxigenoterapia y diurético de asa a dosis bajas como tratamientoprincipal. Se realizó sondaje vesical para control estricto de diuresis, y monitorizacióncardíaca para vigilancia ante posibles eventos. Se utilizó dosis puntual de gluconatocálcico como estabilizador miocárdico. Como medidas antipotasio, se utilizó sueroglucosado con insulina a pasar en 30 minutos, con control posterior a las 2 horas conpotasemia de 5,5 mEq/L. Se suspendió temporalmente antiagregación yanticoagulación, así como el resto de medicación crónica salvo el alopurinol y bromurode tiotropio. Durante el ingreso, se sustituyeron antidiabéticos orales porinsulinoterapia basal y bolos de insulina rápida según control precomidas. Para elcontrol del dolor se prescribió paracetamol alternando con metamizol.

La evolución clínica fue favorable, con progresiva mejoría del nivel de conciencia, sindisnea y con buen control del dolor. En cuanto a la anemia, tras la transfusión lahemoglobina permaneció estable en cifras en torno a 9,5 g/dL, y el hematoma fuedisminuyendo de tamaño paulatinamente sin signos de complicación local, por lo queprogresivamente se reintrodujo anticoagulación con heparina de bajo peso molecularprofiláctica, y se reiniciaron suplementos de hierro. Además, mejoría sucesiva de lafunción renal, con normalización de la potasemia y el pH sanguíneo, y buena diuresiscon balances hídricos equilibrados. También, gradual descenso de la digoxinemia. Alalta, asintomática, con hematoma en práctica resolución, sin signos dedescompensación cardíaca en radiografía de tórax y recuperación de función renalhabitual. Se realizó conciliación terapéutica y se aplicaron los criterios STOPP-STARTpara la adecuación terapéutica [5], por lo que al alta domiciliaria se realizaron lossiguientes cambios en la medicación:

Se sustituyó digoxina (criterio STOPP-A1) por betabloqueante cardioselectivopara control de frecuencia cardíaca en paciente con enfermedad renal crónicay cardiopatía valvular con disfunción sistólica.

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Se suspendió diurético tiazida (criterio STOPP-A4), por antecedente de gota yutilización también de diurético de asa en paciente con enfermedad renalcrónica. Se mantuvo tratamiento con ARA-II.

Se suspendió antiagregación por ausencia de indicación actual para la misma(criterio STOPP-A13). Se reintrodujo anticoagulación oral (escala de riesgo deACV: CHA2DS2Vasc = 6 puntos, y escala de riesgo de sangrado: HAS-BLED= 3 puntos).

Se suspendió diazepam (criterio STOPP-B7) por uso prolongado sinindicación actual en paciente con riesgo de caídas y enfermedad renal crónica.

Presentación del caso (continuación)

Enfermedad actual: Cuatro días después del alta inicia fiebre de hasta 38.5⁰C, sinpredominio vespertino, asociado a sensación distérmica, que no mejora conparacetamol. Al día siguiente inicia aumento progresivo de disnea hasta hacerse demínimos esfuerzos, con ortopnea y tos seca. En este contexto, la paciente se levantaconfusa por la noche para orinar, a oscuras, sufriendo caída casual sobre caderaderecha, con impotencia funcional posterior por lo que acuden al Servicio de UrgenciasHospitalarias.

Exploración física: TA 150/85. FC 85 lpm. 38⁰C. Saturación 85% sin O2suplementario. FR 30 rpm con uso de musculatura accesoria sin cianosis. Consciente,orientada en las 3 esferas, colaboradora. Afectada por dolor. Bien perfundida, nosudoración. Auscultación cardíaca: tonos arrítmicos a 80 lpm, soplo sistólico III/VI enfoco aórtico que borra 2º ruido. Auscultación pulmonar: crepitantes gruesos enhemicampo inferior derecho y crepitantes finos en el lado izqdo. Abdomen blando, nodoloroso, sin masas ni megalias palpables, ruidos peristálticos normales.Puñopercusión renal bilateral negativa. Herida post-punción venosa en ambosantebrazos sin supuración ni signos de flebitis. Hematoma conocido en cadera izqda.,prácticamente resuelto, sin signos flogóticos. Impotencia funcional de cadera derechacon acortamiendo y rotación externa de extremidad inferior derecha. Edemasbimaleolares con fóvea; pulsos pedios presentes y simétricos.

Pruebas complementarias: Hemograma: Hemoglobina 10,5 g/dL; VCM y HCM normales; plaquetas

normales; leucocitos 21000/mm3 (88% neutrófilos). Coagulación: INR 2,1 Fibrinógeno 650 mg/dL.

Bioquímica: creatinina 1,8 mg/dL; urea 90 mg/dL; sodio 140 mEq/L; potasio4,8 mEq/L; glucosa 185 mg/dL; PCR 320 m/L; PCT 5,2 ng/mL; ALT normal;Brb normal.

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Gasometría arterial sin oxígeno suplementario: pH 7,35 pO2 55 mm Hg,pCO2 40 mm Hg, bicarbonato 20 mmol/L. Lactato normal.

Orina (elemental y sedimento): nitritos negativo, sangre negativo, cuerposcetónicos negativo; 10-15 leucocitos/campo, moderada flora bacteriana.

ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 90 lpm, QRS estrecho,sin alteraciones en el segmento ST.

Radiografía de tórax PA y lateral: cardiomegalia, infiltrado alveolar en lóbuloinferior derecho, edema perihiliar, líneas B de Kerley.

Radiografía de pelvis: fractura subtrocantérea de fémur derecho.


Nuestra paciente presenta fiebre al cuarto día del alta hospitalaria, por lo que se ha deconsiderar como primera posibilidad el origen infeccioso nosocomial. Además, laelevación marcada de procalcitonina sugiere origen bacteriano. Los focos másfrecuentes a descartar son respiratorio, urinario y endovascular asociado a vía venosa.La paciente tiene leucocitura y flora bacteriana urinaria, pero no presenta clínicamiccional y ha estado recientemente sondada, por lo que podría considerarsebacteriuria asintomática, sin indicación de tratamiento. A la exploración física, no haysignos de flebitis periférica, no obstante se deben extraer 3 hemocultivos seriados. Laprincipal sintomatología de la paciente, además de la fiebre, es respiratoria, y presentaun infiltrado alveolar en la radiografía de tórax, compatible, por tanto, con neumoníanosocomial unilobar tardía (> 5 días del ingreso, y hasta 10 días después del alta). Elmicroorganismo más frecuentemente implicado en la neumonía nosocomial siguesiendo el Streptococcus pneumoniae, al igual que en la neumonía adquirida en lacomunidad, pero en este tipo de neumonía aumenta considerablemente la incidencia debacterias como Pseudomonas aeruginosa y bacterias resistentes como Klebsiellapneumoniae BLEE (betalactamasas de espectro extendido) o Staphylococcus aureusresistente a meticilina, por lo que la antibioterapia empírica debe cubrir también dichosmicroorganismos. De forma secundaria, se observan de nuevo signos radiológicos

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Tabla 2: Localización de las infeccionesnosocomiales (adaptado de “Estudio EPINE-EPPS 2016: Informe Global de España”[6]).

compatibles con descompensación leve de insuficiencia cardíaca crónica. En suma,insuficiencia respiratoria tipo 1, sin datos de disfunción orgánica a otro nivel(enfermedad renal crónica conocida en situación similar a cifras basales) y conestabilidad hemodinámica. En este contexto, favorecido por leve cuadro confusionalasociado a la fiebre y privación visual al levantarse de la cama a oscuras, sufre caídacasual con fractura subtrocantérea de fémur derecho.

Se decidió ingreso en el Servicio de Medicina Interna. Se extrajeron tres hemocultivos,un urinocultivo y antigenuria para S. pneumoniae y L. neumophila. No se solicitócultivo de esputo por ausencia de expectoración. Se instauró tratamiento conoxigenoterapia, antibioterapia empírica con piperacilina-tazobactam más linezolid, ydiurético de asa. Se mantuvo el resto de medicación domiciliaria salvo losantidiabéticos orales que se sustituyeron durante el ingreso por insulinoterapia basal, yel acenocumarol que se sustituyó por heparina de bajo peso molecular. La elección dedicha antibioterapia empírica incluye un beta-lactámico con actividad anti-pseudomónica (piperacilina-tazobactam), al que se añadió linezolid tras la revisión delos últimos registros microbiológicos hospitalarios con aumento de la incidencia de S.aureus resistente a meticilina, pero con baja incidencia de betalactamasas de espectroextendido (por lo que no se eligió carbapenem). Por parte del Servicio deTraumatología y Anestesiología se decidió esperar a estabilización médica y control delfoco infeccioso de cara al tratamiento quirúrgico de la fractura, recomendado hastaentonces tracción blanda de la extremidad y control del dolor con paracetamolalternando con metamizol y dosis de rescate con opioide débil según precise.

La evolución clínica fue favorable, con desaparición de la fiebre y mejoría de la disnea,con bajo requerimiento de oxígeno suplementario. La antigenuria fue negativa, y loshemocultivos fueron positivos con aislamiento de Klebsiella pneumoniae, sensible acefalosporinas, por lo que se desescaló antibioterapia a ceftriaxona en monoterapia. Serealizó un control radiológico al quinto día objetivando disminución del infiltradoalveolar, sin derrame pleural y sin signos de descompensación cardíaca. Trasvaloración por el Servicio de Anestesiología, se decidió intervención quirúrgica,realizando osteosíntesis endomedular con un clavo gamma. En el postoperatorioprecisó transfusión de concentrado de hematíes por anemización, y dosis bajas dehaloperidol por síndrome confusional agudo. Se inició tratamiento rehabilitadordurante el ingreso, y se trasladó a la Unidad de Ortogeriatría de un centro hospitalariode larga estancia para continuidad de rehabilitación. En el momento del traslado, sinnecesidad de oxígeno suplementario, pendiente de completar 21 días de tratamientoantibiótico (paso a vía oral con cefditoreno) y de reintroducir posteriormenteanticoagulación oral; resto de medicación crónica sin cambios, añadiendocalcio/vitamina-D y ácido alendrónico semanal como tratamiento de osteoporosis.

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Durante su estancia hospitalaria, el programa de rehabilitación no fue satisfactorio, conescaso progreso debido a la obesidad, la limitación respiratoria y la falta decolaboración de la paciente que muestra enfado y tendencia al ánimo depresivo connegativa a salir para no ser vista con un andador. Es dada de alta en situación dedependencia funcional (índice de Barthel 65), por lo que deciden que, tanto la pacientecomo su marido (de similar edad y también enfermo), irán a vivir con una hija. Tras 1año, la paciente no ha mostrado mejoría funcional alguna, y la limitación respiratoria escada vez mayor, encontrándose ya en clase funcional III-IV de la NYHA. Se trasladana Madrid, donde viven el resto de sus hijos, con vistas a alternar periódicamente loscuidados necesarios entre ellos. Regresa a Asturias con una hija a la edad de 85 años.Durante su estancia en Madrid, la paciente ha desarrollado un deterioro cognitivomoderado, con puntuación en el mini-mental test de 16 puntos, diagnosticado de tipodegenerativo primario, y ha precisado múltiples ingresos por insuficiencia cardíacadescompensada. La situación funcional es de dependencia severa para las actividadesbásicas de la vida diaria, con incontinencia urinaria y vida cama-sillón con apenasdeambulación por casa con andador. La medicación crónica en este momento es:Alopurinol 100 mg/día; Losartán 50 mg/día; Acenocumarol 11 mg/semana; Bisoprolol5 mg/día; Furosemida 80 mg/día; Bromuro de tiotropio 18 mcg/día; Sulfato ferroso 80mg/día; Simvastatina 40 mg/día; Sitagliptina/Metformina 50/1000 mg/día; Paracetamol3 g/día; Tramadol 50 mg si precisa; Calcio/Vitamina-D 1000 mg/880 UI al día; Ácidoalendrónico 70 mg/semana; Trazodona 100 mg/noche; Haloperidol 10 gotas/día.

Enfermedad actual: Desde hace 24 horas presenta rectorragia sin dolor abdominal nifiebre. Hoy presenta mareo sin pérdida de conocimiento, objetivando tensión arterial de90/60 mm Hg. Refiere su familia que desde hace 2 meses ha precisado varios ajustes enla dosis de acenocumarol por tendencia a INR supraterapéutico, probablemente enrelación a deterioro en la alimentación.

Exploración física: TA 90/60. FC 105 lpm. 36,3⁰C. Saturación 86% sin O2suplementario. FR 25 rpm con uso de musculatura accesoria. Consciente, desorientadaen tiempo/espacio, no colaboradora, leve agitación psicomotriz. Palidez y sequedadcutáneo-mucosa. Auscultación cardíaca: tonos arrítmicos a 110 lpm, soplo sistólicoIII/VI en foco aórtico que borra 2º ruido. Auscultación pulmonar: crepitantes finos enambos tercios inferiores pulmonares. Abdomen blando, no doloroso, sin masas nimegalias palpables, ruidos peristálticos disminuídos. Múltiples y pequeños hematomasen extremidades. Atrofia muscular de cuádriceps. Úlcera por presión en región sacra(grado 2). Discretos edemas bimaleolares con fóvea; pulsos pedios presentes ysimétricos. Tacto rectal: restos hemáticos frescos.

Pruebas complementarias:

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Hemograma: Hemoglobina 6,5 g/dL; VCM y HCM normales; plaquetasnormales; leucocitos 12000/mm3 (80% neutrófilos).

Coagulación: INR 6,5 Fibrinógeno 550 mg/dL.

Bioquímica: creatinina 2,8 mg/dL; urea 110 mg/dL; sodio 141 mEq/L; potasio5 mEq/L; glucosa 200 mg/dL.

Gasometría arterial sin oxígeno suplementario: pH 7,46 pO2 54 mm Hg,pCO2 40 mm Hg, bicarbonato 26 mmol/L. Lactato normal.

ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 110 lpm, QRS estrecho,sin alteraciones en el segmento ST.

Radiografía de tórax PA y lateral: cardiomegalia, leve derrame pleuralbilateral, edema perihiliar.


Nuestra paciente presenta una hemorragia digestiva baja con anemización, hipotensióny taquicardia secundarias, en relación a anticoagulación con INR superaterapéutico.Entre las causas más frecuentes encontramos la diverticulosis sigmoidea, los pólipos decolon, las hemorroides internas, la colitis isquémica, las angiodisplasias de colon y lostumores de colon. Dado el carácter agudo del sangrado, y la ausencia de dolor, ademásde que ya se conocían divertículos y hemorroides internas en la paciente, éstas son lascausas más probables para nuestro caso. Además, presenta empeoramiento de lafunción renal (debido al factor prerrenal que supone la anemia grave) con leve alcalosismetabólica en relación al tratamiento diurético crónico, e insuficiencia respiratoria consignos en la radiografía de tórax de insuficiencia cardíaca crónica descompensada porla anemización. Tratándose de una paciente frágil, dada su pluripatología en progresióny su situación funcional basal, que actualmente sufre un episodio grave de sangradocon insuficiencia renal, respiratoria y cardíaca, el pronóstico es malo. Si aplicamos elíndice PROFUND [7,8] obtendremos un score de 22 puntos, considerado de riesgo altode mortalidad a los 12 meses (61,3%-68%), y en base a ello, el objetivo terapéuticorecomendado sería conseguir confort para la paciente en lugar de prolongar la vida oconservar la función.

La paciente ingresó en el Servicio de Medicina Interna. Tras hablar con su familiasobre la situación clínica previa y actual de la paciente, así como su pronóstico, sedecide de forma conjunta tratamiento médico conservador, sin realizar endoscopiadigestiva. Se instauró tratamiento con completo de protrombina y fitomenadiona parala reversión del acenocumarol, así como transfusión de concentrado de hematíes,oxigenoterapia, sueroterapia y diurético de asa. El control glucémico se realizómediante insulinoterapia. Se utilizó morfina para el control de la disnea, y haloperidolpara el control de la agitación. La medicación domiciliaria fue suspendida.

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La paciente evolucionó, aunque de forma lenta, favorablemente en cuanto al sangrado,con cese del mismo y estabilidad de la hemoglobina en 9 g/dL. No obstante, mantuvotendencia a tensión arterial limítrofe para su edad y patología, y respiratoriamente ensituación refractaria sin ser posible la retirada de oxigenoterapia. En cuanto a la funciónrenal, discreta mejoría con fase de meseta en cifras de creatinina de 2,5 mg/dl (18mL/min/1,73 m2). Se decidió alta para control por la Unidad de Hospitalización aDomicilio y Cuidados Paliativos, con el siguiente tratamiento: Oxígeno en cánula nasala 1 lpm durante 16 horas/día; Furosemida 100 mg/día; Alopurinol 100 mg/día;Bromuro de tiotropio (solución para inhalación) 2,5 mcg/día; Repaglinida 1 mg concada comida; Morfina de liberación retardada 10 mg/12 horas; Morfina de liberaciónrápida 5 mg, si precisa; Haloperidol 5 gotas a la merienda y 10 a la cena. Laanticoagulación se mantuvo suspendida definitivamente tras explicar y comentar con lafamilia el desequilibrio actual en el balance riesgo/beneficio con este tratamiento.


Durante el mes siguiente, la paciente ha empeorado respiratoriamente, sin respuesta aajuste diurético, por lo que ha precisado aumento progresivo de dosis de morfina y deoxígeno. Además, presenta mayor deterioro funcional y cognitivo, con un índice deBarthel de 0, sin conocer a familiares, únicamente emite algunos sonidos guturales,pasa el día encamada y apenas come por falta de colaboración y frecuentesatragantamientos, por lo que ha perdido mucho peso.

Enfermedad actual: avisan al busca de la Unidad de Hospitalización a Domicilio pornula ingesta alimentaria ni de líquidos desde hace 2 días, apenas diuresis, con fiebre de39⁰C, empeoramiento de la disnea y deterioro del nivel de conciencia. Su familia, en

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Tabla 3: Dimensiones del índice PROFUND (Adaptado de Bernabeu-Wittel M. et al. [7,8]).

Tabla 4: Estratificación terapéutica de lospacientes pluripatológicos (Adaptado deBernabeu-Wittel M. et al. [7, 8]).

especial la hija que actúa como cuidadora principal actualmente, está muy preocupaday agobiada por la evolución que está teniendo.

Exploración física: TA 80/50. FC 120 lpm. 38,8⁰C. Saturación 86% con oxígeno a 2lpm. FR 32 rpm con uso de musculatura accesoria. Estupor. Caquéctica. Posicióncorporal fetal. Palidez cutáneo-mucosa. Deshidratación grave de mucosas. Frialdaddistal y livideces. Anasarca. Auscultación cardíaca: tonos arrítmicos a 130 lpm, soplosistólico III/VI panfocal. Auscultación pulmonar: crepitantes gruesos plano anteriorderecho. Abdomen blando, no doloroso, sin masas ni megalias palpables, ruidosperistálticos disminuídos. Úlcera por presión en región sacra, de 12 cm, con escaranegra y bordes eritematosos con supuración.


Paciente de 85 años con enfermedad avanzada en fase evolutiva e irreversible con malcontrol sintomático, pérdida total de autonomía, sin respuesta al tratamiento específicoy con un pronóstico de vida limitado a semanas o meses, en un contexto de fragilidadprogresiva. Se trata, por tanto, de una paciente terminal. Además, ahora presenta signosde fracaso multiorgánico (respiratorio, cardíaco, hemodinámico, renal y encefalopatía)en relación a sepsis secundaria a infección profunda de piel/partes blandas sacras yprobable neumonía broncoaspirativa derecha. Dada la situación crítica actual enpaciente terminal, nuestro objetivo terapéutico debe buscar el confort en la fase final dela vida.

Se reunió a los familiares cercanos y se informó sobre la situación actual y pronósticovital. Se explicó la irreversibilidad del cuadro y el planteamiento terapéutico en buscade evitar la agonía en los últimos días. Dada la sobrecarga familiar, se ofrecieronmedidas farmacológicas de confort a través de ingreso hospitalario o manteniendo laatención paliativa domiciliaria. La familia prefirió continuar en casa, y, de formaconjunta, se decidió inicio de pauta de sedoanalgesia al final de la vida con midazolam,morfina y butilbromuro de escopolamina en perfusión continua por vía subcutánea. Lapaciente finalmente falleció en su domicilio horas después acompañada de susfamiliares.

Puntos clave del caso

Las causas más frecuentes deben ser las primeras a descartar. La explicaciónmás sencilla suele ser la acertada.

Nunca perder la visión de conjunto. Tratamos enfermos, no enfermedades. A lo largo del tiempo, los objetivos terapéuticos cambian de acuerdo a la

evolución propia de este tipo de pacientes y sus preferencias.

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Evitar la inercia terapéutica. La medicación domiciliaria debe revalorarseperiódicamente.

La relación médico-paciente-familia y la transmisión de la información, sonpiezas importantes en el paciente crónico pluripatológico, sobre todo de cara acomprender la historia natural y, así, favorecer el soporte emocional y lacalidad de vida.

Los cuidados paliativos no incluyen sólo el paciente oncológico, y cuandollega el momento de iniciarlos no supone el fin del trabajo médico, sino elinicio de otra etapa igualmente importante.

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LA FIEBRE EN PACIENTESPEDIÁTRICOS

Lara González García

Niño de 5 años con cefalea y vómitos.

Historia actual: niño de 5 años que consulta en urgencias hospitalarias por cefaleafrontal intensa pese a ibuprofeno oral , fiebre hasta 39⁰C de 12 horas de evolución yvómitos alimenticios incoercibles sin tolerancia a líquidos. Además refieren sus padresfotofobia (“pide que le apaguen la luz de la habitación”). No antibioterapia en díasprevios.

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Asma episódicoocasional sin tratamiento preventivo. No otras enfermedades ni tratamientos crónicos.Calendario vacunal al día. Escolarizado en 2º de educación infantil.

Antecedentes familiares: hermana de 2 años con gastroenteritis actualmente. Madre ypadre sanos.

Exploración física: Tª 38.5⁰C. Peso 20 Kg. TA 93/55 mm Hg. FC 130 lpm. Buenestado general. Triángulo de evaluación pediátrica estable. No exantemas ni petequias.Eupneico. Auscultación cardio-pulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Buenaentrada de aire bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, nodefensa, no dolor a la palpación profunda. ORL: tímpanoscopia normal. Faringehiperémica. Signo Brudzinski positivo. Glasgow 15/15. Pupilas isocóricasnormorreactivas. Pares craneales normales. Marcha estable. Romberg negativo. Fuerza,tono y sensibilidad conservados.

Pruebas complementarias:- Hemograma: Hemoglobina 12.4 g/dL, Hematíes 5.700.000/mm3 , Leucocitos

6300/mm3 (70%N, 25%L, 2%M), Plaquetas 273.000/mm3.- Bioquímica Glucosa 95 mg/dL, Urea 25 mg/dL. Creatinina 0.28 mg/dL, Sodio 137

mEq/L Potasio 5 mEq/L .- Reactantes de fase aguda: PCR 0.2 mg/L, Procalcitonina 0,18 ng/mL.- Citoquímico LCR: 700 leucocitos/mm3 (70%Neutrófilos), proteínas 30 mg/dL,

glucosa 70 mg/dL, hematíes 20/mm3.- Gram de LCR: negativo.

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Ante la sospecha clínica y analítica de meningitis, el siguiente paso nos llevará adiscernir si se trata de meningitis vírica o bacteriana (precisando en este casotratamiento antibiótico precoz de amplio espectro).

Score de Boyer1

0 1 2Fiebre < 39,5° C ≥ 39,5° C -Púrpura No SíComplicacionesneurológicas*

No Sí -

Células/mm3 LCR < 1.000 1.000-4.000 > 4.000 PMN en LCR < 60% ≥ 60% -Proteínas (mg/dl) enLCR

< 90 90-140 > 140

Glucosa (mg/dl) enLCR

> 35 20-35 < 20

Leucocitos/mm3 ensangre

< 15.000 ≥ 15.000 -

*Complicaciones neurológicas: convulsiones, alteraciones del sensorio, hemiparesia. 0,1, 2 puntos: probable meningitis vírica; actitud expectante. 3-4 puntos: dudoso; valorarsegún evolución si antibioterapia u observación. ≥ 5 puntos: alta probabilidad demeningitis bacteriana; instaurar tratamiento antibiótico de inmediato.

Si la punción lumbar realizada resulta traumática y por tanto hemática, se puedencalcular los leucocitos contaminantes que pueden ser debidos al paso de leucocitosprocedentes de sangre periférica mediante la siguiente fórmula: Leucocitos reales en LCR = leucocitos LCR - (hematíes LCR/hematíes sangre).

El Score de Boyer del paciente es de 1 punto (presenta > 60% de PMN en LCR sinotras alteraciones), por lo que se trata de una probable meningitis vírica. El pacientepermaneció en observación 12 horas, precisando analgesia para control de cefalea ysueroterapia intravenosa por intolerancia digestiva. A las 12 horas fue dado de alta conadecuada tolerancia oral y buen control de la cefalea con ibuprofeno oral. En lasmuestras microbiológicas enviadas, la PCR para enterovirus fue positiva, siendonegativa para el resto de virus (incluido virus herpes simple) y el cultivo para bacteriasdel mismo. La evolución del paciente fue satisfactoria, con resolución de los síntomasen 3 días y sin complicaciones posteriores.

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Comentario al caso

Epidemiología: La meningitis vírica afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años yniños menores de un año. Tiene un pico de incidencia entre el final de la primavera y elotoño, coincidiendo con el pico de infecciones por enterovirus. El inicio de la infecciónse produce por tracto respiratorio o digestivo.

Etiología: Los enterovirus (coxsackie, ecovirus) constituyen el principal agente causal(85-95% de los casos)2. La principal forma de transmisión es fecal-oral, pudiendotransmitirse por vía respiratoria. Se han descrito casos de transmisión transplacentaria,ocasionando abortos, pérdidas fetales y neonatos infectados. Otras causas frecuentesson los paraecovirus, herpes virus (herpes simple, varicela, herpes 6 y 7, CMV, VEB...),arbovirus o influenza.

Clínica:- Los síntomas de la meningitis, ocasionados por inflamación en las meninges y lapleocitosis secundaria en el líquido cefalorraquídeo, consisten en: fiebre, fotofobia,dolor de cabeza, vómitos, náuseas, letargia o irritabilidad. En menores de un año sepuede manifestar con convulsiones o ictericia.- Signos meníngeos: La rigidez nucal se manifiesta por la incapacidad de llevar labarbilla al pecho, la limitación a la flexión pasiva del cuello y los signos de Kernig yBrudzinski.- Signo de Kernig: paciente en supino, cadera y rodillas flexionadas 90º, no se lograextender más de 135º la rodilla o se produce flexión de la rodilla contralateral. - Signo de Brudzinski: presente si con el paciente en supino, al realizar flexión pasivacervical, se produce flexión de extremidades inferiores.- Ante un paciente con signos meníngeos positivos y LCR dentro de la normalidad debehacerse el diagnóstico diferencial con: absceso retrofaríngeo, otitis media aguda,faringitis, neumonía, adenitis cervical o herpangina, ya que también pueden ser causade signos meníngeos positivos.

Criterios de ingreso: 2 - Edad menor de 1 año.- Paciente inmunodeprimido.- Necesidad de hidratación o analgesia intravenosa.- Necesidad de antibioterapia empírica.- Signos de encefalitis o mal estado general.

Tratamiento de soporte:- El tratamiento de la meningitis vírica sin complicaciones se basa en el tratamiento desoporte (reposo evitando ruidos en habitación poco iluminada, paracetamol para controlde la cefalea y fluidoterapia si vómitos prolongados con deshidratación). El Score de

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Boyer, resulta de utilidad para diferenciar los casos con mayor probabilidad deetiología bacteriana, que precisan antibioterapia precoz, de aquellos con mayorprobabilidad de etiología vírica.- Ante signos de encefalitis, focalidad neurológica en la exploración o en las pruebas deimagen o en el EEG, debe iniciarse tratamiento con aciclovir endovenoso, o cuando sesospeche VHS o VVZ en paciente inmunodeprimido.2 En los neonatos debesospecharse afectación por VHS cuando presenten lesiones vesiculosas en piel,convulsiones, aspecto séptico, trombocitopenia, elevación de transaminasas o letargia.2

- El aciclovir se suspenderá cuando, estando el paciente clínicamente bien, se recibauna PCR para VHS negativa.

Pronóstico: La duración habitual de los síntomas es menor a una semana, con mejoríaclínica tras la realización de la punción lumbar.

Niña de 12 años con rinorrea, cefalea y fiebre.

Historia actual: niña de 12 años que consulta en su centro de salud por cuadro de 15días de evolución de mucosidad nasal purulenta, cefalea frontal, tos nocturna, halitosisy dolor abdominal. Fue valorada al inicio del cuadro en el centro de salud,recomendándose tratamiento sintomático. Refiere mejoría inicial a los 3 días, peroluego ha ido empeorando progresivamente, con aumento gradual de la mucosidadasociado a los síntomas anteriormente descritos desde hace 12 días y fiebre hasta 40⁰Cdesde hace 24 horas. Refiere que nota una opresión en la zona frontal que se intensificacon los movimientos. Apetito disminuido desde hace 2 días.

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. No otrasenfermedades ni tratamientos crónicos. Calendario vacunal al día. Escolarizada 1º deESO.

Antecedentes familiares: hija única. Madre y padre sanos.

Exploración física: Tª 37.5⁰C. Peso 40 Kg. TA 98/60 mm Hg. FC 90 lpm. Buen estadogeneral. Triángulo de evaluación pediátrica estable. No exantemas ni petequias.Eupneica. Auscultación cardio-pulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Buenaentrada de aire bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, nodefensa, no dolor a la palpación profunda. ORL: tímpanoscopia normal. Faringehiperémica con moco en cavum. Signos meníngeos negativos. Neurológico normal.

Pruebas complementarias: No realizadas.

Impresión diagnóstica: sinusitis aguda no complicada.

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Tratamiento: La paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico oral durante10 días ante sospecha de sinusitis frontal. Se recomendaron asimismo lavados nasalescon suero fisiológico. La evolución clínica fue satisfactoria, con desaparición de lafiebre a las 24 horas de inicio de la antibioterapia. Asintomática a los 7 días de inicio dela misma.

Comentario al caso

El cuadro clínico que presenta la paciente es compatible con una sinusitis aguda nocomplicada. Existen 3 formas de presentación de la sinusitis3:- Síntomas catarrales sin mejoría durante más de10 días (forma de presentación más

frecuente).- Fiebre alta (≥ 39⁰C) que dura más de 3 o 4 días y rinorrea purulenta. - Empeoramiento de rinorrea y tos o a aparición de fiebre en un catarro común a

partir de los 6-7 días de evolución del mismo. - El diagnóstico de la sinusitis es clínico, reservándose las pruebas complementarias

para casos con complicaciones, falta de respuesta al tratamiento o pacientesinmunodeprimidos. La radiografía de senos, es muy sensible pero poco específica,pudiendo estar alterada en pacientes con un resfriado común viral o con rinitisalérgica, por lo que no está indicada. La prueba con mayor rendimiento diagnósticason la TC y la RMN, que debe reservarse para aquellos casos en los que sesospechen complicaciones (niños con vómitos, convulsiones, alteración de losmovimientos oculares…) o casos de sinusitis recurrente. Debe realizarse eldiagnóstico diferencial con el catarro común, en el que los síntomas suelen mejorara partir del 6º día.

Complicaciones 3 :- Orbitarias (60-70%): la más frecuente es la celulitis periorbitaria, más habitual enniños de edad pre-escolar. Se divide en preseptal (buena respuesta a antibiótico oralambulatorio, no precisa prueba de imagen en la mayor parte de casos) y postseptal(edema conjuntival, proptosis, afectación de los movimientos oculares). Precisarealización de TC para descartar absceso, ingreso y antibioterapia intravenosa.- Intracraneales (15-20%): abscesos subdural / epidural, meningitis, trombosis de senocavernoso. Requiere ingreso, antibiótico intravenoso y drenaje quirúrgico.- Óseas (5-10%): osteomielitis maxilar o frontal. Requiere ingreso antibióticointravenoso y drenaje quirúrgico.

Tratamiento3: el tratamiento de elección es la amoxiclina a dosis de 80 –90 mg/kg/díacada 8 horas (cubre adecuadamente neumococo) durante 10 días. En áreas con altacobertura de vacunación de neumococo: amoxicilina-clavulánico con amoxicilina a 80-90 mg/kg/día para cubrir H. influenzae y M. catarrhalis.

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La amoxicilina-clavulánico también se recomienda en menores de 2 años, sinusitisfrontales o esfenoidales, sinusitis etmoidales complicadas, síntomas muy intensos oprolongados de más de un mes, inmunodeprimidos, o no respuesta al tratamiento inicialcon amoxicilina.

Cojera en niño de 4 años.

Historia actual: niño de 4 años que consulta en su centro de salud porque desde hace24 horas cojea con la pierna izquierda al caminar, refiriendo que le duele la ingle y larodilla. La madre refiere que mejoró algo al dormir con el reposo nocturno, pero quetras media hora caminando al levantarse volvió a cojear, y que ha pedido volver autilizar la silla de paseo para acudir a la consulta. El paciente se encuentra afebril,comiendo bien, y se encuentra animado y contento, sin apenas molestias cuando estásentado o tumbado. Asocia cuadro de tos y rinorrea desde hace 6 días. Niegantraumatismos.

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Alergia aamoxicilina. Calendario vacunal al día. No enfermedades ni tratamientos crónicos.Escolarizado.

Antecedentes familiares: Hermano mayor sano. Madre y padre sanos.

Exploración física: Tª 36.3⁰C. Peso 18 Kg. TA 91/50 mm Hg. FC 92 lpm. Buen estadogeneral. Triángulo de evaluación pediátrica estable. No exantemas ni petequias.Eupneico. Auscultación cardio-pulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Buenaentrada de aire bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, nodefensa, no dolor a la palpación profunda. ORL: tímpanoscopia normal. Faringelevemente hiperémica. Rinorrea anterior. Signos meníngeos negativos. Neurológiconormal. Extremidades inferiores: no signos flogóticos articulares. Cadera izquierda enflexión, separación y rotación externa, con dolor a la movilización y limitación de losmovimientos. Cadera derecha normal. Exploración de rodillas y tobillos sinalteraciones.

Pruebas complementarias: No realizadas.Impresión diagnóstica: sinovitis transitoria de cadera.

Tratamiento: Se recomendó al paciente reposo relativo durante 7 días e ibuprofenooral, con resolución de los síntomas. El paciente acudió a la consulta la semanasiguiente y se encontraba asintomático, con exploración dentro de la normalidad. Novolvió a presentar episodios de cojera en los meses sucesivos.

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Comentario al caso

La sinovitis transitoria de cadera afecta principalmente a niños entre 3 y 10 años4 yafecta principalmente a varones (2:1)5. Cursa con dolor de cadera, que puede serreferido en ingle o irradiado a rodilla o muslo, de inicio agudo, en general tras unproceso vírico previo. En el 5% de los casos pueden verse afectadas ambas caderas. Laduración habitual de los síntomas es menor a una semana, encontrándose los pacientesal diagnóstico con buen estado general y sin fiebre. Es típico el dolor a la movilizacióny la negativa del niño a caminar. La mayor parte de las sinovitis son secundarias a unainfección respiratoria, en otras ocasiones lo son por un mecanismo alérgico opostraumático5. No es necesario realizar pruebas complementarias de rutina. Si serealizase radiografía de cadera, ésta sería normal, y si se realizase ecografía de caderaen ella se vería un aumento del espacio intraarticular6. El diagnóstico diferencial debesiempre hacerse con la artritis séptica, especialmente en presencia de fiebre, niñosmenores de 3 años o si el dolor es muy intenso4. El tratamiento consiste en reposo eibuprofeno.

Lactante 20 meses con cojera y fiebre

Historia actual: lactante de 20 meses que consulta en urgencias hospitalarias porfiebre hasta 40⁰C desde hace 3 horas asociado a negativa a la deambulación desdehace 3 días. Refieren caída accidental hace 1 semana, con herida incisa en rodilladerecha con cierre por segunda intención. Intentaron curas con povidona yodada tópica,pero el paciente no se dejaba; finalmente terminó cicatrizando. Sus padres asociaban lanegativa en la deambulación a molestias tras la caída y la herida en fase decicatrización. Además lo notan irritable. Se han dado cuenta de que tiende a no moverla pierna derecha, manteniéndola en posición de semi-flexión.

Antecedentes personales: no alergias medicamentosas conocidas. Calendario vacunalal día. Dermatitis atópica. No otras enfermedades ni tratamientos crónicos.

Antecedentes familiares: Madre y padre sanos.

Exploración física: Tª 39.3⁰C Peso 12 Kg. TA 85/53 mm Hg. FC 130 lpm. Regularestado general. Triángulo de evaluación pediátrica estable. No exantemas ni petequias.Eupneico. Auscultación cardio-pulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Buenaentrada de aire bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, nodefensa, no dolor a la palpación profunda. ORL: tímpanoscopia normal. Faringenormal. Signos meníngeos negativos. Neurológico normal. Extremidades inferiores:extremidad inferior derecha con rodilla en flexión de 45⁰, calor y tumefacción

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asociadas. Cicatriz lineal de 2 cm con buen aspecto. Exploración de cadera y tobilloderechos sin alteraciones. Extremidad inferior izquierda sin alteraciones.

Pruebas complementarias:Hemograma: Hemoglobina 11.5 g/dL, Leucocitos 22.000/mm3 (85% neutrófilos, 12%linfocitos, 3% monocitos), Plaquetas 335.000/mm3.Bioquímica: Sodio 137 mmol/L, potasio 4 mmol/L, Glucosa 75 mg/dL, urea 15 mg/dl,Creatinina 0.4 mg/dL.Reactantes de fase aguda: Proteína C reactiva: 100 mg/L, VSG 80 mm (1º hora).Líquido articular: Color turbio. Leucocitos 55.000/mm3 (90% neutrófilos), glucosa 15mg/dL.

Impresión diagnóstica: artritis séptica de rodilla derecha.

Tratamiento: En urgencias se realizó artrocentesis, que fue indicativa de artritisséptica. Se inicio antibioterapia con cefuroxima intravenosa que se mantuvo durante 5días. A los dos días de inicio de antibioterapia el paciente se encontraba afebril,presentando descenso de PCR a 30 mg/dL a los 5 días y desaparición de los signosexternos inflamatorios, reanudando el paciente la deambulación, por todo lo que secambió la antibioterapia a vía oral. En el cultivo del líquido articular se obtuvocrecimiento de SAMS (S. aureus meticilín-sensible). El hemocultivo fue negativo.Posteriormente se inició cefuroxima oral que se mantuvo durante 2 semanas. Serealizaron controles clínicos en consultas externas, sin presentar nueva sintomatologíani secuelas.

Comentario al caso

La infección osteoarticular en la infancia es más frecuente en menores de 5 años (50%de los casos). Puede presentarse en forma de osteomielitis o de artritis séptica. En elcaso de la artritis séptica, el 90% son monoarticulares, afectando principalmente arodilla y cadera7. El S. aureus es el microorganismo más frecuentemente implicado (enEspaña el 90% es SAMS)8. Según el grupo de edad del paciente deben tenerse encuenta además del S. aureus: .S agalactiae y enterobacterias en menores de 3 meses,Kingella kingae entre 3 meses y 5 años, y S. pyogenes en los mayores de 5 años7.Clínica:Los pacientes presentarán habitualmente síntomas generales como irritabilidad odisminución de la ingesta. No siempre encontraremos fiebre. A nivel de la articulaciónafectada encontraremos rechazo de la deambulación, posición antiálgica, dolor odisminución de la movilidad7. En articulaciones superficiales como la rodilla, puedenencontrarse además tumefacción y calor7.Diagnóstico: en base a la sospecha clínica, las pruebas complementarias nos ayudarán aestablecer el diagnóstico. En la analítica sanguínea es típica la elevación de PCR y

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VSG. La artrocentesis ayudará a establecer el diagnóstico (> 50.000 leucocitos/mm3con neutrofilia, glucosa < 20 mg/dL)7, debiendo enviarse para el diagnóstico unamuestra para cultivo microbiológico. El hemoculitvo no siempre es positivo. Laecografía articular puede ayudar a la hora de establecer el diagnóstico. Ante la malaevolución clínica debe realizarse RMN para descartar complicaciones. Tratamiento: la realización de artrocentesis (punción, aspiración y lavado) es una piezaclave para el tratamiento al descomprimir el espacio articular y limpiar el foco deinfección8. Deberá repetirse si es necesaria, haciendo un seguimiento clínico riguroso.En los casos más evolucionados o en neonatos, puede ser necesaria la artrotomíaquirúrgica. El tratamiento antibiótico de elección deberá iniciarse precozmente de formaparenteral, según el agente etiológico más frecuentemente implicado en cada edad. Eneste caso, al tratarse de un paciente menor de 5 años, hay que asegurar una adecuadacobertura tanto de K. kingae como de S. aureus. 8 La cefuroxima constituye una opciónadecuada para el caso descrito de artritis séptica en el paciente menor de 2 años. Enpacientes mayores de 2 años correctamente vacunados sin sospecha de S. pneumoniae,la cefazolina constituye una opción adecuada.8 La PCR puede servir como parámetrode respuesta al antibiótico junto con la ausencia de fiebre y la mejoría clínica,valorándose entonces el paso a vía oral8. El tratamiento se mantendrá en torno a 2-5días de manera intravenoso y 10-14 días de forma oral8. Deberá hacerse control clínicoposterior en busca de secuelas.

Bibliografía1 F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín. Meningitis

bacteriana. En: Asociación Española de Pediatría. Sociedad Española deInfectología Pediátrica. Protocolos de la AEP. 3ª edición. Madrid;Ergon;2011 .p.47-57

2 Di Pentima, C. Viral meningitis: Clinical features and diagnosis in children[monografía en Internet]. Armsby, C. : UpToDate; 2016 [acceso 22 denoviembre de 2017]. Disponible en: http://www.uptodate.com/

3 Martinez Campos L, Albañil Ballesteros R, de la Flor Bru J, Piñeiro Pérez R,Cervera J, Baquero Artigao F et al. Documento de consenso sobre etiología,diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. Anales de Pediatría.2013;79(5):330.e1-330.e12.

4 De Inocencio Arocena J. Dolor musculoesquelético en pediatría de AtenciónPrimaria. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2005. Madrid:Exlibris Ediciones; 2005. p. 89-97

5 A Nigrovic,P. Approach to hip pain in childhood [monografía en Internet].Torchia, M. :Uptodate.com; 2017 [acceso 26 noviembre 2017]. Disponibleen: https://www.uptodate.com/

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https://www.uptodate.com/contents/viral-meningitis-clinical-features-and-diagnosis-in-children/contributors

6 Climent Alcalá FJ, Simó Segovia S, García-Consuerga Molina J, MerinoMuñoz R . Cojera. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, MenéndezSuso JJ Barrios Tascón A.. Manual de Diagnóstico y terapéutica en Pediatría.5º Edición. Madrid: Publicación de Libros Médicos ,S.L.; 2009. p.1365-70.

7 Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, Rodrigo C, Núñez E, Pérez Cet al. Documento de Consenso SEIP-SERPE-SEOP sobre etiopatogenia ydiagnóstico de la osteomielitis aguda y artritis séptica no complicadas. Analesde Pediatría. 2015;83(3):216.e1-216.e10.

8 Saavedra-Lozano J, Calvo C, Huguet Carol R, Rodrigo C, Núñez E, Obando Iet al. Documento de consenso SEIP-SERPE-SEOP sobre el tratamiento de laosteomielitis aguda y artritis séptica no complicadas. Anales de Pediatría.2015;82(4):273.e1-273.e10.

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ESTUDIO DEL MAREO EN ATENCIÓNPRIMARIA

Javier Cuevas Fernández

Caso clínico

Mujer de 82 años. No alergias medicamentosas conocidas. Independiente paraactividades básicas de la vida diaria, vive con su hija. Antecedentes personales:presbiacusia leve, sin seguimiento especializado actualmente. Glaucoma de ánguloabierto, a seguimiento por el servicio de Oftalmología de su hospital de referencia, conúltima revisión hace 3 meses. Hipertensión arterial y dislipemia, a seguimiento por suMAP, con buen control farmacológico. Artrosis. Estenosis aórtica intervenida hace 5meses con sustitución valvular protésica. Síndrome ansioso-depresivo. Medicaciónhabitual según hoja de prescripción proporcionada por la paciente (y disponible en elsistema informático): paracetamol 650g cada 8 horas si dolor; colirio de latanoprost;sertralina; lisinopril 5mg/día; atorvastatina 20mg/día; AAS 100mg/día; bisoprolol 5mgc/12 horas; acenocumarol.

Consulta por leve sensación de mareo de varios meses de evolución (no sabe precisarcon exactitud), más o menos constante, asociada a ligera astenia. Niega sensación degiro de objetos, definiéndolo más bien como una sensación de “inestabilidad”. Niegaempeoramiento claro de su hipoacusia previa, ni acúfenos. No refiere clara sensacióndisneica, aunque reconoce que ha limitado su actividad física en los últimos mesesdebido a la convalecencia tras la intervención valvular. No datos de ortopnea, nicturiani disnea paroxística nocturna. No dolor torácico, ni clínica vegetativa, ni episodios depérdida de consciencia. Refiere ocasionales molestias cervicales, “pero eso ya de hacetiempo” (compatibles con su artrosis generalizada ya conocida). Niega sangradosdigestivos o ginecológicos que pudieran ser causa de una eventual anemia. Reconocecierta intensificación de su sintomatología ansiosa en relación con su recienteintervención cardiovascular, “pero dentro de lo normal”.

Exploración física: buen estado general, normohidratada y bien perfundida, eupneicaen reposo. TA 110/75 en bipedestación, sin cambios significativos al realizar la toma endecúbito. Tª 36ºC. Pulsioximetría: 97% respirando aire ambiental. Glucemia capilar:130 postprandial. Auscultación cardiopulmonar: soplo sistólico III/VI (similar aexploración reflejada en informe de alta cardiológica), murmullo vesicular conservadosin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando, depresible, sin dolor a la palpación. Noedemas en miembros inferiores. Exploración neurológica: paciente consciente,

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orientada, colaboradora, funciones superiores conservadas; pares craneales normales,no se objetiva nistagmo; fuerza y tono simétricos y conservados en las 4 extremidades;Romberg negativo, con marcha en tándem algo dificultada por las limitaciones físicasatribuibles a la edad, pero aparentemente normal; reflejos simétricos normales en las 4extremidades. Otoscopia: restos de cerumen sin tapón completo, tímpanoaparentemente normal, con reflejo luminoso conservado.

Electrocardiograma realizado en consulta: ritmo sinusal a 55 latidos por minuto, conondas R de alto voltaje en precordiales V5-V6. Similar a ECG de informe de alta delingreso en cardiología (con una frecuencia en aquel momento de 60 lpm).

La exploración no parece arrojar una causa clara que justifique de forma razonable lasquejas del paciente, más allá de una frecuencia cardiaca muy ligeramente inferior a lareflejada al alta de cardiología. El MAP baraja la posibilidad de que un betabloqueoexcesivo sea la causa del cuadro, pero antes de reducir la dosis indicada por elcardiólogo, decide solicitar una analítica general a la paciente, incluyendo bioquímicabásica con iones y función renal, TSH, hemograma y coagulación. Antes de marcharse,la paciente solicita la expedición de “las gotas nuevas para los ojos” que le indicó eloftalmólogo en la última revisión, hace 2 meses: timolol.

Valorando un posible efecto aditivo de los betabloqueantes tópicos indicados poroftalmología junto con los sistémicos indicados por cardiología, el MAP decideentonces disminuir ligeramente la pauta de bisoprolol a 5mg matutinos y 2’5mgnocturnos. En la posterior consulta de revisión, 10 días después, la paciente refieredesaparición del mareo. Los parámetros analíticos se encuentran dentro de lanormalidad y la frecuencia cardiaca es de 62 lpm.

Discusión

El mareo es una de los motivos de consulta más habituales en atención primaria.Aunque habitualmente de causa benigna, supone un auténtico reto diagnóstico por elamplio diagnóstico diferencial al que debe enfrentarse el profesional, limitadoinvariablemente por la disponibilidad de medios y tiempo. Así, hay que tener en cuentaque la consulta concertada del médico de Familia suele tener una duración de 5-8minutos, 10 en el mejor de los casos, y en esa ventana temporal debe realizaranamnesis completa, exploración y pruebas complementarias oportunas, y, finalmente,orientar un juicio diagnóstico etiológico. La dificultad se ve incrementada aún más porel hecho de este motivo de consulta no es en sí un síntoma definido, como lo puedenser el dolor abdominal o la cefalea, sino que se trata más bien de una forma que tiene elpaciente de verbalizar una sensación muy subjetiva, tras la cual pueden escondersedolencias dentro de un amplísimo espectro.

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Así pues, el perfil de la paciente invita a la realización de una anamnesis y exploraciónsistemáticas y minuciosas a través de la cual deberemos valorar las múltiples etiologíasque pueden dar lugar a su queja.

En la valoración física de un mareo inespecífico en la consulta de atención primaria, esen general adecuado comenzar por una toma de constantes vitales básicas: tensiónarterial y frecuencia cardiaca.

La comprobación de las cifras de TA es esencial en cualquier tipo de paciente. Enhipertensos conocidos (como es el caso de la paciente que nos ocupa), el mareo es unsíntoma habitual de sobredosificación; asimismo, cifras elevadas de TA –fuera delcontexto de una emergencia HTA, que se manifestaría con otros síntomas guía, talescomo dolor torácico o focalidad neurológica evidente- coinciden habitualmente conestados de cefalea, sensación de inestabilidad o tinnitus reconocidos por el propiopaciente, aún cuando la literatura señala de manera clásica que la HTA cursa de formaasintomática. Hay que resaltar la importancia de descartar siempre hipotensiónortostástica en la población anciana o diabética mediante la toma de TA 1 y 3 minutosdespués de adoptar la bipedestación; si la TA desciende más de 20 mmHg o la PADmás de 10 mmHg con respecto al decúbito, se diagnostica hipotensión ortostática (quellega a alcanzar una prevalencia de hasta el 20% en ancianos). En estos casos, lossíntomas aparecen habitualmente en relación con el ortostatismo (aunque en ocasionesla correlación, en el relato del paciente, puede no ser tan clara) y consisten en mareos,visión borrosa, debilidad, disnea, síncope o presíncope. Suelen ser más severos allevantarse de la cama o después de las comidas y del ejercicio.

Cabe tener en cuenta, por otro lado, que el objetivo genérico de una TA de 140/90 debeser tomado con cautela en pacientes mayores de 80 años, en los que cifras más elevadas(TAS de hasta 160) pueden ser aceptables. Sin embargo, la misma cautela debe tenerseantes de atribuir el mareo en este grupo poblacional a cifras “innecesariamente bajas”,pues no es habitual que valores de TAS >100 se traduzcan en clínica hipotensiva (salvoen el caso de hipotensión ortostática).

Por otro lado, la hipotensión es causa habitual de mareo, astenia y debilidad (enocasiones de corte presincopal) en pacientes jóvenes, especialmente mujeres, asociadoespecialmente a malos hábitos higiénico-dietéticos muy extendidos en tal franjapoblacional, como un desayuno inadecuado. Ante un mareo de tipo agudo –no es el caso que nos ocupa- ha de tenerse siemprepresente la importancia de valorar la glucemia capilar, máxime, obviamente, cuando setrate de un paciente diabético conocido o del que desconozcamos su historial. La comprobación de la frecuencia cardiaca en una primera aproximación al paciente,en el contexto de una auscultación cardiopulmonar (y carotídea), es una forma rápida

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de orientar un eventual origen cardiovascular del mareo como consecuencia de unfenómeno de bajo gasto cardiaco. Así, podemos estar ante la manifestación de unataquicardia, bradicardia o una valvulopatía. De manera habitual, no obstante, un mareode origen cardiológico suele acompañarse de una historia de signos y síntomas como laangina de esfuerzo, la disnea o el síncope (aunque otras entidades, como la enfermedaddel seno carotídeo pueden tener un curso más insidioso y larvado). En el contexto de uncaso como el que se presenta, es decir, el de un paciente cardiológico vistorecientemente por el especialista hospitalario y sometido a una sustitución valvular, lavaloración en consulta de atención primaria (incluyendo la realización de unelectrocardiograma, que puede considerarse, al igual que la toma de TA, ineludible entodo paciente que consulte por mareo) debe orientarse en identificar cualquier cambiosignificativo respecto a lo que se consideró basal en el momento del alta hospitalaria.Así, es fundamental indagar sobre la aparición de otros síntomas acompañantes quepuedan sugerir un agravamiento de la patología de base, así como buscar cambioselectrocardiográficos que puedan orientarnos en este sentido. La exploración vestibular y neurológica es otro de los pilares esenciales (ya que, dehecho, la causa más frecuente de consulta verbalizada como “mareo” en AtenciónPrimaria es el vértigo posicional paroxístico). Como observación genérica, un mareo deorigen periférico (vestibular) será descrito por el paciente como “sensación de giro deobjetos a su alrededor”, mientras que un mareo de origen central (neurológico) suelepercibirse como una sensación de inestabilidad o desequilibrio sin clara sensación degiro. Sin embargo, nos remitimos de nuevo a la ambigüedad del término “mareo” comopresunto síntoma, y en la práctica veremos a menudo a esta diferenciación semiológicadista de ser clara.

El mantenimiento del equilibrio se logra gracias al funcionamiento de tres sistemas deinformación (la vista, la sensibilidad propioceptiva y el sistema vestibular) y un sistemaintegrador (el cerebelo).

Una exploración neurológica somera, incluyendo valoración de pares craneales, fuerzay tono de extremidades, sensibilidad y reflejos profundos, así como coordinaciónmotora (prueba dedo-nariz) puede poner de manifiesto la presencia de focalidades noevidentes, o incluso obviadas por el propio paciente, que orienten a un eventoneurológico quizás desapercibido en su momento. La inestabilidad, identificada comouna ataxia más o menos clara, puede ser la manifestación de un proceso expansivo decarácter tumoral por afectación del cerebelo o de las vías córtico-cerebelosa o espino-cerebelosa. Otros procesos de carácter vascular, como la isquemia cerebral transitoria,cursarían típicamente con otros síntomas de insuficiencia vertebrobasilar comodiplopia, disartria, caídas bruscas o paresia.

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La prueba de Romberg es quizás la más útil en la valoración global del equilibrioestático. Consiste en solicitar al paciente que adopte una posición estática con los piesjuntos y los brazos estirados al frente, enfrentando los índices al examinador, y con losojos cerrados. La aparición de inestabilidad o desviación de los índices orientan a laexistencia de una alteración vestibular. La comprensión de esta prueba es sencilla siatendemos al símil propuesto en el clásico Manual de Patología General Sisinio deCastro. Considerando el equilibrio como una mesa, siendo su superficie el cerebelo ysiendo sus cuatro patas los sistemas visual, vestibular, sensibilidad profunda y el propiocerebelo; si falla el cerebelo, independientemente de la integridad de los otros sistemas,el equilibrio se ve alterado, por lo que la prueba de Romberg será positiva con los ojosabiertos (el paciente se cae). En presencia de un cerebelo normal, la lesión de lasensibilidad profunda o del sistema vestibular provocarían “pérdida de una de las 4patas”, por lo que, con los ojos abiertos, aún quedarían otras “3 patas” para mantener elequilibrio; al cerrar los ojos, quedarían sólo “2 patas” y el sistema falla (“mesa con 2patas”).

El equilibrio dinámico se valorará mediante la exploración de la marcha del paciente,en primer lugar con los ojos abiertos y siguiendo una línea recta, colocando de manerasucesiva un pie delante del otro. La prueba de Unterberger o Fukuda consiste en valorarel posible giro corporal del paciente al caminar con los ojos cerrados, en tanto que laprueba de Babinski-Weil, en la que el paciente camina con los ojos cerrados 3-5 pasosadelante y luego atrás, puede revelar alteraciones como marcha en abanico o en estrella(existen gran cantidad de falsos positivos, es decir, gente asintomática que no es capazde realizar adecuadamente esta prueba, lo cual le resta en gran medida validezpráctica).

Otro elemento de especial relevancia a valorar será la aparición de nistagmo. Se tratade un movimiento involuntario ocular en un determinado eje, cuyas características nosorientarán respecto al origen de un mareo vestibular/periférico, o central. El nistagmocentral es típicamente vertical o bien de dirección cambiante, carece de fatigabilidad ala exploración y no guarda relación con el resultado de la prueba de Romberg. Encambio, el nistagmo de origen periférico es unidireccional (horizontal u horizonto-rotatorio), fatigable, y guarda una relación armónica con la prueba de Romberg. Así, elnistagmo periférico consta de una fase lenta en que la batida ocular se dirige hacia elvestíbulo patológico, y de una fase rápida en que la batida se dirige hacia el ladocontrario (y que es la fase que define el sentido derecho o izquierdo del nistagmo); enuna patología que afecte al aparato vestibular derecho, aparecerán un nistagmoperiférico izquierdo (con fase lenta o patológica hacia el derecho) y una prueba deRomberg con desviación de índices hacia el lado derecho.

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Cabe, llegados a este punto, hacer un repaso de las principales patologías vestibularesque pueden motivar que un paciente consulte por mareo en atención primaria:

El vértigo posicional paroxístico benigno es, como se ha dicho, la causa más frecuentede consulta por mareo. Se debe al paso de otoconias (partículas de otolitos) al conductosemicircular posterior coincidiendo con cambios posturales bruscos, como giros decabeza. Se manifiesta en forma de crisis breves de vértigo rotatorio de menos de 1minuto de duración (sin hipoacusia ni acúfenos acompañantes) y puede ser reproducidomediante la maniobra de Dix-Hallpike. Aunque se preconiza la conveniencia derealizar esta maniobra en todo paciente con sospecha razonable, lo cierto es que amenudo nos encontraremos condicionados por las limitaciones físicas como lacervicoartrosis o dificultades de movilidad. La maniobra de Epley facilita lareconducción de las otoconias desde el conducto semicircular posterior al utrículo y seconsidera resolutiva del episodio, aunque la evolución posterior del cuadro esimpredecible y a menudo recidivante.

La neuronitis vestibular es un cuadro de etiología poco conocida, aunque relativamentefrecuente. Se cree en relación con procesos inflamatorios de la primera neurona delnervio vestibular, y se manifiesta en forma de crisis de vértigo rotatorio prolongadas(hasta varios días), sin síntomas auditivos acompañantes pero con eventuales vómitos.

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A menudo viene precedido por un cuadro de infección de vías altas respiratorias, lo quehace pensar en un origen vírico. El manejo es sintomático y no suele recidivar.

Por su parte, la enfermedad de Mèniere tiene como origen un trastorno de reabsorciónde la endolinfa (hydrops endolinfático). Consiste en episodios de vértigo periféricorotatorio de gran intensidad y varias horas de duración, acompañado típicamente poracúfenos (que suelen ser la primera manifestación) e hipoacusia fluctuante, peor paratonos graves. Es un trastorno de evolución crónica, con crisis sucesivas en las que laclínica vertiginosa irá disminuyendo, en tanto que la hipoacusia será cada vez másintensa.

Es conveniente tener presente la posibilidad de un neurinoma del acústico, tumorbenigno a expensas del VIII par craneal que suele debutar con hipoacusia y progresarsecuencialmente con la aparición de acúfenos, vértigo más o menos insidioso y,finalmente, síntomas neurológicos.

Siguiendo con un posible origen vestibular, una de las causas más habituales de mareoen pacientes de edad avanzada es el presbivértigo, término de cuño relativamentereciente y que es, más que una entidad patológica, una consecuencia del procesonormal de envejecimiento de los órganos del equilibrio. Es descrito por el pacientecomo una sensación de inestabilidad e inseguridad posicional casi permanente, conexacerbaciones ocasionales similares a las del vértigo posicional rotatorio (por ejemplo,al incorporarse de la cama). En general, suele asociarse –y tener una relación directa encuanto a intensidad- con una hipoacusia y tinnitus previos que han ido progresando a lolargo del tiempo. Como dato fundamental, cabe aclarar que el presbivértigo debeconsiderarse siempre como un diagnóstico de exclusión, es decir; exige descartarcualquier otra causa orgánica que pueda explicar la sintomatología descrita, incluyendopatología neurológica, cardiovascular, metabólica o endocrina. Es interesante señalar, aeste respecto, que la cervicoartrosis per se no es una causa de vértigo ni mareo, aunquede hecho es práctica habitual atribuir este origen a pacientes ancianos con cervicalgia ysin otro origen claro que oriente su queja.

Como vemos, la valoración de un paciente con mareo es compleja; más aún cuando setrata de un paciente anciano y/o pluripatológico. Sin embargo, y aunque nuncadebemos obviar una exploración física exhaustiva, el dato fundamental –al igual quecon cualquier otro motivo de consulta- sigue siendo la anamnesis. Es importante insistiren el interrogatorio acerca de la toma de todo tipo de fármacos y las pautas de losmismos, pues el paciente tiende a menudo a considerar que sólo son medicamentosdignos de mención aquéllos que se administran por boca. Es un efecto secundariohabitual de los colirios de betabloqueantes la hipotensión o incluso la bradicardia,hecho que lógicamente se potencia si la administración es concomitante conbetabloqueantes sistémicos. En el caso expuesto, el desconocimiento por parte del

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médico sobre la medicación que el paciente tomaba en la actualidad contribuyó aenturbiar un problema de solución relativamente fácil. Los sistemas de prescripcióninformática tratan de minimizar este tipo de incidencias, pero la actualización de losmismos, evidentemente, no es automática. Por otra parte, la integración entre lossistemas informáticos ambulatorios y hospitalarios no es siempre adecuada (muchasveces, de hecho, inexistente), lo cual es una fuente habitual de incidencias prevenibles:ni el especialista hospitalario sabe de dónde viene su paciente, ni el médico de familiasabe dónde ha estado éste.

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PATOLOGÍA DEGENERATIVA DELRAQUIS LUMBAR

María de los Ángeles García Pallero

Caso clínico

Mujer de 76 años que refiere dolor lumbar de 2 años de evolución, recientementepresenta claudicación de la marcha tras uno 300 metros e incremento del dolor. El dolormejora en sedestación y al bajar cuestas. Ha realizado tratamiento médico y derehabilitación sin mejoría.

En la exploración física presenta apofisalgias lumbares. Lassegue y Bragard negativosde forma bilateral. Parestesias y acorchamiento de MMII acompañado de hiperestesiaen MMII y emporamiento nocturno. No alteraciones en la fuerza, marcha autónoma. Enla RM lumbosacra se aprecia una anterolistesis L4-L5 de grado I de Meyerdin,acompañada de estenosis de canal a ese nivel.

Figura 1: anterolistesis L4-L5 de grado I de Meyerdin +estenosis de canal a ese nivel

En las Rx lumbares funcionales se observainestabilidad a nivel L4-L5.

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Figura 2: inestabilidad L4-L5

Se opta por tratamiento quirúrgico, mediante hemilaminectomía y fijacióntranspedicular L4-L5.

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Figura 3: Artrodesis mediante fijación transpedicular L4-L5.

La paciente presentó mejoría progresiva del dolor lumbar y de la marcha.

Discusión:

Concepto de estenosis de canal lumbar

Se denomina estenosis del canal lumbar a una situación patológica de la columnaconsistente en una disminución del calibre normal del canal vertebral.

Esta disminución puede ser de toda la columna lumbar, segmentaria o muy localizada,en la zona donde discurren las raíces nerviosas dentro del canal (receso lateral), antesde salir fuera de la columna vertebral.

La estenosis del canal lumbar de causa congénita es una entidad poco frecuente. Pero,sin embargo, la estenosis provocada por degeneración artrósica de la columna vertebrales cada vez más frecuente, sobre todo en personas de edad avanzada.

Fisiopatología

Hay dos tipos de estenosis del canal lumbar.

Congénita: disminución congénita del calibre del agujero vertebral. Se puede dar deforma aislada o dentro del contexto de enfermedades no frecuentes, como es laacondroplasia.

Artrósica : la degeneración del disco intervertebral puede llegar a producir osteofitosque ocupan el espacio del canal vertebral. Esto provoca una disminución del calibre delcanal vertebral que provoca el cierre del diámetro del saco dural con compresión de lasraíces nerviosas que se encuentran en su interior. A esto se une el intento de lanaturaleza de fijar o inmovilizar esta zona de la columna, por lo que aumentan losligamentos intervertebrales, sobre todo los situados entre los arcos posteriores;provocando una disminución aún mayor del canal vertebral.

El resultado es que, cuando la columna se mueve, las raíces son comprimidas,produciéndose una dificultad en su irrigación y en su funcionamiento. Comoconsecuencia de ello, se produce dolor lumbar irradiado a ambas piernas, junto con

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hormigueo y sensación de pérdida de fuerza, al caminar, lo que le obliga a detenerse.Este síntoma se denomina claudicación intermitente de causa neurógena.

Si la degeneración está más localizada en las articulaciones interapofisarias, se puedeproducir un cierre de los agujeros de conjunción o del receso lateral, por donde secoloca y discurre la raíz nerviosa antes de salir de la columna vertebral. Esto va aproducir un dolor lumbar irradiado por la pierna, por la zona correspondiente a la raíznerviosa, similar al ocasionado por una hernia discal lumbar.

Clínica

1. Claudicación intermitente neurógenaEl cuadro clínico característico consiste en aparición de dolor, seguido de hormigueos eincluso pérdida de fuerza en las piernas, tras caminar una cierta distancia. Con eltiempo, esta distancia que es posible caminar antes de aparecer el dolor se vaacortando.Hay que hacer un diagnóstico diferencial con la claudicación de la marcha de origenvascular:Claudicación neurógena:

Síntomas no alivian al dejar de caminar, deben sentarse en posición de flexióndorsal para aliviarlos.

Mejora con cambios posturales

Mejora en posición sentada No se observan cambios tróficos

Claudicación vascular: Capacidad para caminar disminuida por calambres y esfuerzo. Síntomas

alivian al dejar de caminar. Claudicación no mejora con cambios posturales

Síntomas parecidos al caminar o usar bicicleta estática

Cambios tróficos en piel de piernas y pies. Pulsos disminuidos

2. LumbociáticaEl paciente puede presentar además, de manera más o menos continua, dolor lumbarirradiado a ambas extremidades inferiores, de forma simétrica o asimétrica.

A diferencia de la hernia discal, la persona tiende a tener una postura antiálgica enflexión del tronco.

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Diagnóstico:

1. Radiografía de la columna lumbar, en posición antero-posterior, lateral y oblicuas.Se pretende ver la alineación correcta o no de la columna, la forma de los cuerposvertebrales y los espacios entre ellos, así como las características de los agujeros deconjunción.

2. Radiografía dinámica de columna lumbar, en posición de flexión y extensión deltronco. Se pretende conocer si hay inestabilidad entre las vértebras, que pudieraacentuar la estenosis e indicar una intervención quirúrgica más compleja.

3. Resonancia Magnética. Es la prueba de elección. Nos permite ver con claridad lamorfología de la estenosis.

4. TC o escáner lumbar. En el caso de la estenosis lumbar, la TC es muy útil, para verel componente óseo que provoca la estenosis.

Tratamiento

De inicio se recomienda el tratamiento médico y conservador de rehabilitación.

Indicaciones: - Dolor incapacitante- Lesión neurológica- Limitación funcional.

El objetivo ha de ser la liberación de las estructuras nerviosas comprimidas por dichaestenosis, sin provocar inestabilidad en la columna intervenida, todo ello con la menoragresión quirúrgica posible.

Cirugía

Laminectomía: Consiste en la extirpación del arco posterior del canal vertebral omedular. Se realiza a uno o varios niveles vertebrales, dependiendo de la extensión dela estenosis lumbar. Si se presume que la laminectomía va a ocasionar algún tipo deinestabilidad, se complementa la intervención quirúrgica con técnicas de artrodesis yfijación intervertebral.

Artrodesis. - Fijación: Indicaciones de añadir fusión a la laminectomía:- Inestabilidad en Rx funcional

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- Listesis- Si se provoca inestabilidad por resecar facetas- Reestenosis en el mimo segmento- Si degeneración espacio adyacente

Diferentes técnicas: injerto de hueso, placas, barras, fijación transpedicular y fusiónintersomática.

Consigue una disminución del dolor discogénico inducido por el movimiento.Eliminación de la movilidad segmentaria.

Resultados

Por regla general, los resultados de las intervenciones por estenosis del canal lumbartienen unos resultados excelentes o buenos en el 80-90% de los casos.El fracaso de las intervenciones quirúrgicas se debe fundamentalmente a:1. – Indicación quirúrgica no adecuada2. – Diseño de la intervención no adaptado a la patología concreta del paciente.3. – Patología compleja de columna vertebral sobreañadida a la estenosis lumbar(escoliosis, osteoporosis…).

Complicaciones

Es raro que, como consecuencia de la intervención quirúrgica, a causa de unacomplicación, queden secuelas neurológicas permanentes. Puede ir desde un claroaumento de la pérdida de sensibilidad y fuerza previamente existente en lasextremidades inferiores, a una lesión de la cola de caballo parcial o total permanente.Puede ocurrir que, a pesar de una intervención adecuadamente indicada y realizada,persista el dolor que invalide a la persona para realizar su vida habitual. Las causas deeste síndrome de dolor lumbar posquirúrgico son muy variadas. Van desde elatrapamiento de una raíz nerviosa o de todo el saco dural por una cicatrizaciónanómala, a la aparición de inestabilidad lumbar o a fenómenos psicológicos o cuadrosde “neurosis de renta” que llevan a la persona que trabaja por cuenta ajena a serleimposible reanudar su vida laboral normal.

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TOS, FIEBRE Y MIALGIASGENERALIZADAS

Daniel Caravia Durán

Caso clínico

Mujer de 57 años de raza negra por la que se nos solicita valoración en urgencias denuestro hospital.

Antecedentes familiares: Tía materna y su propia madre con hipotiroidismo de origenautoinmunitario. Un hermano fallecido a los 43 años por complicaciones tardíasasociadas a una Fiebre Reumática sufrida en la infancia.

Antecedentes personales: Datos demográficos: Es natural de Guinea, reside es España desde hace unos 10 años,con su esposo y dos hijos. Trabaja como enfermera en Centro de Salud de nuestraciudad. Factores de riesgo cardiovascular: Fumadora activa de unos 10 paquetes-año,previamente mayor cuantía. Sobrepeso.HTA esencial diagnosticada a los 52 años de edad. Lesión de órgano diana, conafectación cardiológica. Nefrológica y oftálmica (retinopatía grado 2). Intolerancia alos HC sin diagnóstico de Diabetes Mellitus. Hipercolesterolemia. Antecedentes cardiológicos: Cardiopatía hipertensiva con último Ecocardiogramatranstorácico realizado hace unos 3 meses (hipertrofia moderada del ventrículoizquierdo disfunción diastólica sin patología valvular reseñable)Antecedentes nefrourológicos: Enfermedad renal crónica estadío 3a posiblemente enrelación a nefroangioesclerosisAntecedentes digestivos: Hernia de hiato. Reflujo Gastroesofágico. Gastritis crónicaantral. Helycobacter Pylori positivo tratada con Bismuto + Tetraciclinas + IBP +Metronidazol (resistencia a pauta habitual)Antecedentes neumológicos: Asma bronquial leve. TBC pulmonar en la juventudtratada adecuadamente

Intervenciones quirúrgicas: Colecistitis aguda. Amigdalectomía

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Tratamiento crónico: Nebivolol 5/ Hidroclorotiazida 12,5 mg: 1-0-1, Pitavastatina 4mg: 1 comprimido al día,Esomeprazol 20 mg: 1-0-0, Terbutalina: si precisa por disnea aguda, Paracetamol 1gramo: ocasional si precisa por dolor y/o fiebre

Enfermedad actualRegresa a España de su país natal hace unos 6 días. Hace unos 4 días comienza condisconfort general inespecífico, con astenia, debilidad y dolores muscularesgeneralizados. En las siguientes 24 horas refiere claro empeoramiento clínico, con unafiebre domiciliaria de hasta 38ºC. Además asocia intensas artromialgias generalizadas.tos intensa irritativa y odinofagia leve. Comienza a tomar hasta tres comprimidos al día de Paracetamol. Junto a ello hatomado en los últimos dos días 3 dosis de Amoxicilina al día que tenía por su casa. Existe una mejoría inicial con nuevo empeoramiento clínico hace un día, con intensasensación distérmica y fiebre de hasta 39ºC y quebrantamiento general. Tiene el calendario vacunal de la infancia al día. Además ha realizado las profilaxisvacunales correspondientes previo a su viaje. No ha realizado conductas de riesgo en suviaje.

Exploración física inicial: Constantes vitales: TA 135/68 mmHg FC 67 lpm SatO2 basal 98% FR 17 por minutoTª 38,7 ºCGeneral: Afectación del estado general moderada. Eritema conjuntival bilateral, conepífora y rinorrea. Voz “nasal”. Mucosa orofaríngea eritematosa, sin exudadospatológicos. Escasos restos mucosos. No muestra adenopatías en rango patológico encadenas ganglionares superficiales exploradas. Auscultación cardiopulmonar sinhallazgos significativos. Abdomen levemente doloroso a nivel del hipocondrio derecho.Murphy negativo sin signos de peritonismo. Resto anodino, No edemas. Dermatológica: Rash generalizado eritematoso levemente pruriginoso que refiere suaparición hace unas 24 horas.

¿Qué pruebas complementarias estarían indicadas?

Analítica sanguínea y de orina: Hemograma: Eritrocitos: 8300000 /µl; Hemoglobina 14,5 g/dl; Hematocrito 43,5%; VCM 92,3 fl;HCM 15 Pg; CHCM 33 g/dl; leucocitos 19.237 /µl; Neutrófilos 67%, linfocitos 31%,eosinófilos 2%; Plaquetas 580000 /µlBioquímica:

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Glucosa 137 g/dl, Urea 36 g/dl, Creatinina 0,98 g/dl, Na 138 meq/l, K 4,2 meq/l, AST130 U/L, ALT 358 U/L , FA 170 U/l, GGT 270 U/l, Bilirrubina total 1,7 g/dl (Directa1,2 g/dl), LDH 284 U/l, CPK 768 UI/L, TnT 12 ng/l PCR 17 mg/dl , PCT < 0,1 ng/mlCoagulación: TP 106,6%, TT 25,9 sg, INR 0,93, Fibrinógeno 784 g/dlElemental de Orina: Sangre: +, proteínas; -, Nitritos negativos, leucocitos: -Hematíes: 4/campo. Proteínas: 0, bacterias 35/campo

Con los hallazgos encontrados, ¿solicitarías otras pruebascomplementarias? Radiología: Rx de tórax: Sin hallazgos significativosECO abdominal: Vesícula biliar con ligera inflamación de su pared con algún cálculo en su interior sindatos de colescictitis aguda. Conducto hepatobiliar y colédoco perfectamente visiblehasta su porción media sin dilataciones. Resto del rastreo dentro de la normalidad

ECG: Ritmo sinusal a unos 100 lpm

¿Cuál sería un posible razonamiento diagnóstico?

Hallazgos clínicos Pruebas complementarias

Clínica general: Astenia Sensación distérmica con fiebre

elevada Hiporexia

Clínica ORL: Hiperemia conjuntival Rinorrea Tos intensa irritativa Odinofagia leve

Osteomuscular Artromialgias intensas

generalizadasDermatológica- Rash generalizado eritematoso

Hemograma Leucocitosis con linfocitosis

Bioquímica Elevación de las transaminasas,

datos de colestasis con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto

Elevación de la LDH y CPK (TnT normal)

Elevación de la PCR (PCT negativa)

ECO abdominal Ligera inflamación de la pared de

la vesícula biliar

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levemente pruriginoso

Hallazgos Posibilidades

Clínica ORL + artromialgias intensas* y odinofagia* / factor estacional

Posible origen viral, en principio aquellos virus que se dan lugar a procesos de vías respiratorias altas (*propio del virus de la Gripe)

Clínica dermatológica Podríamos pensar en un virus con afectación cutánea exantemática (edades tempranas de la vida y sin calendario vacunal al día)Posibilidad en adultos de cuadros asociados a Virus varicela Zoster (no exantema típico, habitualmente formas más graves como encefalitis o neumonía)Asociada a virus de Ebstein Barr (asociadoa tratamiento antibioterápico)Hipersensibilidad /alergia medicamentosa (poco probable, no otra clínica asociada). Necesidad de pruebas de alergia a corto / medio plazo

Hallazgos analíticos Leucocitosis con linfocitosis. Junto a ello, la elevación de la PCR sin elevación de la PCT (microorganismo en principio no bacteriano típico)Citolisis, con colestasis e hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. (marco de un proceso agudo infeccioso, posiblemente viral, posibilidad de toxicidad medicamentosa)Elevación de la LDH. Junto a la elevación de la Bilirrubina que es de predominio indirecto. Junto a ello, hay una elevación de la CPK(con TnT normal) nos hace pensar que exista asociada una destrucciónmuscular (rabdomiolisis) que puede estar en relación con el proceso agudo infeccioso como primera opción.

Hallazgos radiológicos Ligera inflamación de la pared de la vesícula biliar. En principio pensamos que

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se relacione con el cuadro agudo

Posibilidad de enfermedad importada Poco posibles, dado que ha hecho una adecuada quimioprofilaxis / medidas preventivas primarias, no teniendo aparente contacto con posibles focos infectantes.

Características de los virus respiratorios

Virus Familia Material genético Envoltura Subtipos

Clínica

Adenovirus Adenoviridae ADN No A-GFaringoamigdalitis. Resfriado común

Coronavirus Coronaviridae ARN Sí Múltiples

Resfriado común. Síndrome agudo respiratorio grave (SARS)

InfluenzaOrthomyxoviridae

ARN Sí A,B,C Gripe

Metapenumovirus

Paramyxoviridae

ARN Sí A y BInfección respiratoria alta o baja

RinovirusPicornaviridae

ARN Sí Más de 100 Resfriado común

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Respiratoriosincitial

Paramyxoviridae

ARN Sí A y BBronquiolitis aguda (lactante)

Causas de elevación de las transaminasas

Causas hepáticas frecuentes

Causas hepáticas poco frecuentes

Causas extrahepáticas

AlcoholCirrosisHepatitis B y C crónicaHepatitis aguda víricaEsteatosis hepáticaFármacos / tóxicos

Hepatitis autoinmuneHemocromatosisDéficit alfa 1 antitripsinaEnfermedad de Wilson

CeliaquíaHemólisisMiopatíasHipotiroidismoEjercicio intensoSarcoidosisEnfermedades vías biliaresNeoplasias

Causas de colestasis

Intrahepática Extrahepática

OBSTRUCTIVA: Procesos hepáticos focales: Abscesos, tumores (primario / metástasis), adenoma, quiste, hemangioma, linfoma, parásitos, litiasis

Enfermedades sistémicas: Sarcoidosis, Tuberculosis, granulomatosis

Otras: enfermedades de depósito, leucemia, amiolidosis, esteatosis hepática

Vías biliares; Colangitis esclerosante primaria, Cirrosis biliar primaria, Colangiofibromatosis

TUMORES:Cabeza Páncreas, Vesícula biliar, Ampolla de Vater, Vía biliar, compresión de vía biliar por ganglios o linfoma, tumores benignos de vía biliar

OTROS:Quiste colédoco, pancreatitis crónica, úlcera penetrante duodenal, quiste pancreático, coledocolitiasis

INFECCIONES:Parásitos: Hidatidosis, Ascaris Lumbricoides, Fasciola HepáticaBacterias: Actinomicetos

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NO OBSTRUCTIVA: Hepatitis viralesFármacos

¿Serían precisos en este momento en cuenta más datosadicionales?

Podrían plantearse varias posibilidades teóricas. Con el fin de estructurar las mismas,se agruparán en relación a las diferentes posibilidades diagnósticas. En relación ello,básicamente nos encontramos ante cuadro tóxico-alérgico medicamentoso o infecciosoen principio viral.

Tóxico-alérgico

Intoxicación por Paracetamol:Dicho medicamento es un derivado del paraaminofenol. Posee una acción antipirética yanalgésica que se presupone de acción central. No muestra efecto antiinflamatorio niantiagregante plaquetario. No muestra en principio toxicidad renal ni digestiva. Laprincipal complicación asociada a su uso es la toxicidad hepática (se metaboliza hastael 90% a este nivel).Se considera dosis tóxica la administración de unos 4 gramos al día si bien, el umbraldefinitorio desde el punto de vista práctico se puede decir que son diez gramos. Lapauta habitual son entre 1,5 y 3 gramos al día. La dificultad para determinar unintervalo tóxico es por la variabilidad interindividual asociado a el Citocromo P450 yniveles de glutatión hepático. A nivel analítico observamos básicamente citolisis, conposible colestasis. En caso de sospecha grave, es posible la medición de los niveles en sangre. Paraconocer la posibilidad de hepatotoxicidad teórica se utiliza el Normograma de RumackMatthew, el cual relaciona los niveles en sangre con el tiempo desde la ingestión delfármaco.Como tratamiento se utilizan fármacos donadores de gupos Glutatión. Principalmente,hoy en dia se utiliza la N-Acetilcisteína, la cual además es considerada su antídoto.Tras esta descripción, se puede decir que en este caso, es poco probable que lasalteraciones analíticas así como el cuadro clínico sea relacionado con toxicidad porParacetamol. La paciente toma de forma ocasional el fármaco. Ha aumentado en losúltimos días la misma, pero no a niveles tóxicos. De todas maneras, intentando buscardatos objetivos que nos determinen posible gravedad no existe ningún dato asociado deinsuficiencia hepática aguda. Por ello, no es necesario medidas adicionales a esterespecto.

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Toxicidad por Amoxicilina: La Amoxicilina se trata de un antibiótico que actúa a nivel de la pared bacteriana,formando parte del grupo de los antibióticos betalactámicos. La dosis habitual estáentre 1,5 gramos y 3 gramos al día en función de la formulación. Es necesario un ajustede dosis en relación a la función renal. Puede producir toxicidad hepática además,principalmente con patrón de colestasis. Además se ha relacionado con la aparición de cuadros de alergia / hipersensibilidad almismo, que pueden ir desde clínica local (por ejemplo cutánea) hasta reaccionesanafiláticas graves. Otros cuadros relacionados, que serían más bien asociado a supropia composición ( propia o a asociación a otros componentes como el ácidoclavulánico) serían intolerancias, como puede ser la digestiva la cual es relativamentefrecuente. Otro dato a destacar es la existencia de proceso cutáneo asociado al uso deantibioterapia ante cuadro viral, el cual se ha relacionado en infecciones por virus deEbstein Barr como ejemplo típico. En el caso que describimos, es posible que pueda tener influencia al menos en parte enla existencia de cierto grado de toxicidad hepática, en relación a las alteracionesanalíticas encontradas. Además podemos decir, que puede que el cuadro cutáneo puedaestar en relación con la toma del mismo en el caso de que se trate de proceso infecciosoviral. Destacar el comienzo del cuadro tras la toma del fármaco. Es mucho menosprobable que sea un proceso alérgico. Sin embargo a este respecto, no está de más,dado que las Penicilinas es un grupo antibiótico de marcada importancia, realizar amedio plazo pruebas de alergia al grupo farmacológico. En el desarrollo del cuadrodescrito lo adecuado sería suspender el fármaco. De forma global en las dos posibilidades etiológicas, sería necesario vigilanciaevolutiva clínica y analítica.

Infeccioso

Enfermedad importada:Podemos decir que es poco probable la existencia de la misma. Dicha posibilidad seminimiza con las medidas higiénicodietéticas y las profilaxid que ha realizadoadecuadamente la paciente. Por ello, la única medida a este respecto sería no alarmarsey al igual que en el caso de la sección previa seguimiento de la paciente.

Etiología viral:Podemos decir con casi total seguridad que sea la etiología del cuadroa- Ebstein Barr: En primer lugar, en relación a clínica ORL, junto a clínica general ycon afectación hepática. Además, con todo ello y la clínica cutánea tras la toma deantibiótico podemos pensar en una infección por Ebstein Barr. A este respecto esposible la solicitud en determinados centros en el Hemograma de la realización de unFrotis de sangre periférica. En él intentamos observar la existencia de Linfocitos

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estimulados. Es verdad que es característica pero no específica, pudiendo observarse enotros cuadros. Por otro lado, existe la denominada prueba de Paul Bunnel. En estaprueba, se intenta demostrar la hemoaglutinación de hematíes de ternero o de caballoante anticuerpos heterófilos IgM del suero del paciente desarrollados ante la infección.Dicha prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad. Existe la posibilidad muypoco frecuente de falsos positivos con otros procesos infecciosos o tumorales(hematológicos principalmente).En el caso que nos atañe puede tratarse de un cuadro compatible. Que decir tiene queen este caso el tratamiento sería sintomático. Habría que vigilar básicamentecompliciones ORL (odinofagia, obstrucción de vía aérea por adenopatíascervicales,etc), así como hepátoesplénicas (hepaoesplenomegalia, con alteracionesanalíticas asociadas). La evolución suele ser benigna.Por ello se realiza la prueba, siendo negativa la misma. Además no se han encontradolinfocitos estimulados en frotis de sangre periférica. b- Virus Influenza: Del resto de las etiología infecciosa la más destacable sería laposibilidad de infección por virus de Influenza. Destacar como dato más importante laclínica compatible con dicho proceso. Además de encuadrarse epidemiologicamente demodo temporal con epidemia anual y la presencia de alteraciones analíticas quepudieran estar enmarcadas con dicho cuadro, que pueden considerarse como asociadasa la infección o en relación con el virus. De modo resumido decir que existen técnias Microbiológicas que nos puedendemostrar la presencia del virus, principalmente en el exudado orofaríngeo. Estaspruebas únicamente deben de realizarse en deteminadas situaciones, ya que únicamentees importante en caso de paciente con factores de riesgo para complicacionesasociadas, ingreso hospitalario (control epidemiológico) o valoración de tratamientoespecífico antiviral. El tratamiento habitual es sintomático. Existe tratamiento antiviral, el cual debe deutilizarse dentro de una indicación adecuada y no por norma. En el caso de nuestrapaciente podría estar indicada la toma de muestra de exudado faríngeo dado que puedeconsiderarse de riesgo (proceso respiratorio crónico + posible miopatía y hepatopatía),pero al menos en el momento de nuestra valoración no sería necesario el inicio de untratamiento específico.

¿Cuál es el diagnóstico de nuestra paciente y cuál es el datomás importante en la historia clínica ?

Infección por Virus de Influenza. En la valoración global, se trata de una paciente con potenciales complicaciones delcuadro. Podemos decir que existe cierto grado de hepatopatía y miopatía, que enprincipio son autolimitadas y de carácter benigno. Junto a ello, se encuentra el caudrocutáneo que en principio es asociado a la toma de antibioterapia.

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En este caso, el dato más orientativo son los síntomas que muestra la paciente. Es imprescindible una adecuada valoración clínica de los síntomas, en el contextoclínico epidemiológico adecuado nos hace pensar en una Gripe. Gracias a esto, podemos evitar tanto procesos diagnósticos como terapeúticosinnecesarios, siempre y cuando que hagamos un seguimiento adecuado, a la caza deposibles complicaciones o evolución no habitual o esperada, así como posibles datos dealarma.

¿Cuál es la actitud terapeútica?

El principal tratamiento es el tratamiento sintomático. Además de ello, insistir en laimportancia de la vacunación anual antigripal. Seguimiento clínico analítico en elcuadro agudo.

En este caso, al menos al inicio no está indicado tratamiento específico.

Gripie

Introducción

Enfermedad de origen vírico con afectación principalmente respiratoria. El cuadroclínico habitual suele ser benigno, autolimitado en la mayor parte de las ocasiones(salvo en aquellos casos en los que se afecten pacientes con enfermedades crónicassubyacentes, inmunodeprimidos o ancianos). La importancia de la enfermedad radicaen su estacionalidad, alta contagiosidad y capacidad mutágena.

Clasificación etimológica y estructura viral

El virus de la Influenza pertenece a una familia conocida como Orthomyxoviridae.Su material genético es ARN, con una estructura helicoidal y cubierto con unamembrana de fosfolípidos. La segmentación del material genético, permite eldesarrollo de mutaciones y su posterior reordenamiento y ensamblamiento genético,con la aparición de nuevas cepas. Posee dos elementos estructurales importantes en su membrana fosfolipídica: laHemaglutinina y la Neuraminidasa (determinantes antigénicos mayores). LaHemaglutinina permite la quimiotaxis necesaria con el epitelio respiratorio, a través delácido siálico de la susperficie de dichas células. Es responsable de la respuestainmunitaria humoral del huésped. La Neuraminidasa tiene capacidad enzimática,facilitando la escisión del ácido siálico, y permitiendo con ello la liberación de la célulainfectada y la propagación del virus. Otros dos elementos de menor importancia seríanel M1 (ensamblaje del virus) y el M2 (canal transmembrana iónico). Además de tener

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importancia en la patogenia, dichos elementos antigénicos mayores permiten realizaruna clasificación en tipos A, B y C. El concepto de Deriva Antigénica describe laexistencia de mutaciones menores, lo cual provoca la aparición de epidemias cada 1-3años. Esta característica sería propia tanto del tipo A como el B. Ademá, existe unacapacidad propia del tipo A para sufrir cambios antigénicos mayores, siendoresponsable de la aparición de pandemias mundiales, dado que se genera un viriontotalmente diferente (un “nuevo subtipo vírico”)Las tasas de mortalidad por influenza suelen ser desproporcionadamente más altasentre losadultos mayores y los bebés durante las epidemias. Durante las pandemias se observaun cambio en la distribución por edades, siendo las tasas más altas de mortalidad en losextremos de la edad y también en los adultos jóvenes, Éste último dato se intentaexplicar en determinados estudios por cierto grado de memoria inmunológica de laspersonas de mayor edad en relación a la pandemia asociada a la llamada “GripeEspañola” (1918).

Diferencias entre los tipo de Influenza

Influenza A Influenza B Influenza C

Hospedador Ubicuidad: humanos,cerdos, aves, mamíferos marinos, equinos

Humanos Humanos y cerdos

EpidemiologíaDeriva y variabiliadad antigénica

Deriva antigénica: posibilidad de dos cepas principales cocirculando

Deriva antigénica (escasa). Múltiples cepas similarescirculantes

Características clínicas

PandemiaSerotipos H1, H2, H3Serotipos N1, N2

Gravedad si Factores de riesgo

Gravedad leve

Patogenia y manifestaciones clínicas

El virus se encuentra en altas concentraciones a nivel de las secreciones respiratorias delas personas enfermas. El mecanismo de transmisión, suele ser a través de dichassecreciones, al estornudar o toser, a través de secreciones de tamaño consideradogrande (> 5 micras). Es preciso el contacto íntimo interpersonal para que se produzca elcontagio. El período de incubación de la enfermedad es de unos 3-4 días,

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produciéndose eliminación del virus durante los primeros siete días (con punto álgidode eliminación en el 2º día) desde el comienzo de los síntomas. En el caso de pacientesinmunocomprometidos (en especial en aquellos que tomas corticoides u otramedicación inmunosupresora, o linfopenia asociada a procesos hematológicos). Seestima una tasa de ataque secundaria sería de media de un 25%. Se ha encontrado queexiste un mayor capacidad contagiante en aquellos pacientes con clínica más severa,respecto a los cuadros paucisintomáticos. El síndrome gripal típico es producido por los virus Influenza A y B. El C da lugar acuadro clínico de vías respiratorias altas similar a otro procesos virales. Consiste enclínica respiratoria (con mayor frecuencia tos seca, secreción mucopurulenta yodinofagia), fiebre precedida normalmente de escalofríos, cefalea, artromialgiasgeneralizadas, cuadro general donde destaca la hiporexia.

Complicaciones de la gripe

Normalmente el cuadro clínico es autolimitado, aunque en ocasiones pueden existircomplicaciones:

Pacientes de alto riego de complicaciones derivadas de la gripe

Afectación /Características

Diabetes Mellitus RespiratoriasNeumonía viral primaria: Sospecharla cuando se prolonga en el tiempo o intensfica el cuadro habitual. Favorecida por la existencia de patologia respiratoria crónica. Patrón intersticial reticular / reticulonodular,

Neumonía bacteriana secundaria: Aumenta la morbimortalidad en especial en pacientes mayores de 65 años. Suele estar provocada por S. Pneumoniae. Favorecida por la lesión en epitelio respiratorio provocado por el virus Influenza, que junto con la escisión delácido siálico (aporte energético para la bacteria) provocado por la Neuraminidasa.Pueden existir formas mixtas

Musculares Habitualmente, la afectacion muscular queda representada pormiosistis leve. Ocasionalmente puede complicarse con la aparición de Rabdomiolisis.

Enfermedad neurológicadegenerativa que implique mal manejo de las secreciones

Enfermedad oncológica activa

Enfermedades hematológicas

Gestantes y puérperas (hasta dos semanas postparto)

Inmunodepresión por el VIH (< 200 CD4)

Obesidad mórbida

Patología cardiovascular

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crónica (excepto la HTA) Afectación del Sistema Nervioso Central

Muestran una mucha menor frecuencia de aparición. Puede aparecer: encefalopatía , la encefalitis, la mielitis transversa, la meningitis aséptica y el síndrome de Guillain-Barré.

Afectación cardiológicaSe han encontrado asociación con cambios elétricos inespecíficos ocasionalmente. Se ha visto un aumento de ingresos hospitalarios por cuadros isquémicos agudos en períodos de actividad del virus Influenza, en especial en los primeros 3 días del cuadro gripalen pacientes con cardiopatía conocida. Otros cuadros, como Miocarditis o Pericarditis, se consideran clásicamente poco frecuente en relación al virus Influenza.

Síndrome de shock tóxicoSe ha encontrado en relación a coinfecciones con S. Aureus e Inlfuenza B, con posiblemente mayor importancia en el cuadro del primero.

Patología respiratoria crónica (asma bronquil, EPOC, fibrosis quística)

Patología renal o hepática crónica

Edad > 65 o < 2 años.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico: Es especialmente importante en caso de brotes epidémicos, donde se corresponde condatos objetivos microbiológicos ulteriores confirmatorios de la existencia del germen. En casos esporádicos, que puede corresponder el cuadro con otros virus que causanprocesos respiratorios como el Rinovirus (el más frecuente) o Adenovirus.

Pruebas Microbiológicas de laboratorio

Indicaciones El resultado tiene influencia en posterior manejo del paciente Es condicionante del inicio de procesos diagnósticos o de

tratamiento específico Implementación de medidas de control de infecciones

(aislamiento respiratorio durante la hospitalización por ejemplo)

Paciente inmunodeprimidos, o con factores de riesgo para enfermedad grave

Tipos Test antigénico rápido

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Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) Cultivo viral (vigilancia epidemiológica) Serología (investigación).

Consideraciones adicionales

De elección serían sobre una muestra de exudado nasofaríngeo,las técnias moleculares (Reacción en cadena de la Polimerasa del virus o, en su defecto, otra técnica molecular.

Esto es así porque son los métodos más sensibles y, en especial superiores a los tradicionales, con detección de antígeno por inmunofluorescencia directa o indirecta.

El hecho de que en el caso de la atención urgente, si existe un métido diagnóstico específico, la mayor parte de los casos, se trata de técnias de inmunofluorescencia, por lo que un resultadonegativo, es necesario interpretarlo con cautela. Existen autoresque recomiendan la repetición de la prueba hasta en tres ocasiones, con el fin de aumentar el grado de sensibilidad de la misma.

En determinados casos, es necesario, una vez diagnosticada la enfermedad el seguimiento con nueva PCR o cutivo viral. Se trata de casos excepcionales, principalmente en paciente graves(por ejemplo el entorno de UCI) o con mala evolución clínica.

Tratamiento*

Recomendaciones generales

El tratamiento debe de ser sintomático en aquellos pacientes sin factores de riesgo y con formas clinica leves.

Recomendaciones especiales

Pacientes ambulatorios que se encuentren dentro de las primeras 48 horas con infección confirmada o sospechada siempre que muestren un alto riesgo de complicaciones (1A). Si han pasado más de 48 horas, con las mismas premisas, pero siempre que no mejoren (1C). En aquellos casos en los que hayan pasado más de 48 horas y no posean factores de riesgo de potencial complicación se recomienda no tratamiento (1B).

Iniciar tratamiento a todas las mujeres embarazadas con influenza presunta o confirmada, incluso aquellas que presenten> 48 horas después del inicio del inicio de los síntomas, siempre que no estén mejorando (Grado 2C)

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*Ha demostrado eficacia en la dismimución de la intensidad de los síntomas. Por otrolado, muestra una disminución discreta de la frecuencia de aparición de lascomplicaones asociadas. Una vez iniciado el tratamiento específico (con buenaindicación clínica) no debe de retirarse en el caso de que no existan datosmicrobiológicos en un único test rápido antigénico (dada la bajasensibilidad)

Grupos de fármacos antivirales principales para el tratamiento de la gripe

1. Inhibidores de la proteína M2: 2. Inhibidoresde la Neuraminidasa:

Fármaco Amantadina /Rimantadina

Fármaco Oseltamivir (O) /Zanamivir (Z) *

Mecanismo de acción

Inhibición de canal iónico asociado a laproteina viral M2

Mecanismo de acción

Inhibición de la Neuraminidasa (evitan propagación del virus)

Posología 100 mg al día x 3 días. Ajuste a función renal (Amantadina)

Posología 2 Inhalaciones cada 12 horas 5 días (Z). 75 mg cada 12 horas oral. Ajuste a funcion renal (O)

Efectos secundarios(Amantadina + frec)

Neurológicos (insomnio, mareo, dificultad de concentración)Gastrointestinales (menos frecuentes)

Efectos secundarios(Amantadina + frec)

Gastrointestinales

Utilidad clínica Influenza A (B y C diferentes M2)

Utilidad clínica Influenza A, B y C

Precauciones Posibilidad de resistencias (niños)

Precauciones Broncoespasmo (Zanamivir)Resistencias (menor que inhibidores de la M2)Gestantes (categoría C de la FDA)

*Peramivir: fase preclínica. Administración IV. Utilidad paciente grave con infecciónconfirmada Influenza A H1N1 con posibilidad de resistencia a Oseltamivir.

Prevención de la enfermedad. Vacunación anual

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Existen dos estrategias principales de prevención primaria. Serían la vacunación y laquimioprofilaxis, siendo de importancia fundamental es la primera. Sólo decir de laquimioprofilaxis que se han utilizado los mismo fármacos que se presentan para eltratamiento, con diferentes pautas, pero su indicación es más que discutible. Existenvacunas vivas atenuadas, que se administran de modo intranasal, pero no se utilizannormalmente.

Vacunación antigripalEs la medida más eficaz y eficiente para el control de la Gripe. Se desarrolla a partir devirus inactivados. La composición de la vacuna se compone de diferentes genotipos enrelación a los determinantes antigénicos mayores que la componen. Influenza A(H1N1) no pandémico, influenza A (H3N2) e influenza B ( en este caso se utiliza elgenotipo que se cree con mayor probabilidad infectará en la siguiente estación f´ria,para lo cual se recogen muestras de pacientes, gracias a equipos centinelas que llevan acabo esta labor). Se trata de una vacuna bien tolerada. Lo más llamativo es que sepueda producir una reacción psudogripal en una frecuencia estimada de 1-2%. Laúnica complicación grave asocaida a la administración es la aparición de Síndrome deGuillain Barré (mayor serie de casos en EEUU en 1976).Se considera que existe una respuesta inmunitaria adecuada en el 90% de los casos,siendo esta menor en los pacientes ancianos o inmunodeprimidos. Normalmente seadministra una única dosis entre los meses de Octubre, Noviembre. En niños entre 6meses y 8 años, se recomienda la administración de dos dosis separadas unas 4semanas.

Existen una serie de indicación de vacunación en la población, dividiéndose en dosgrupos principalmente: a) personas con riesgo para padecer complicaciones (tabla previa)b) personas con riesgo de transmitir la infección a miembros del grupo a (personalsanitario, personal de centros sociosanitarios, personas del entorno familiar demiembros del grupo 1).

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENATENCIÓN PRIMARIA

Patricia Santiago Sierra

Caso Clínico

Varón de 78 años.

Antecedentes familiares- Padre fallecido a los 76 años por infarto de miocardio. DM 2.- Madre fallecida a los 83 años por ictus Hemorrágico. Bocio Multinodular conHipotiroidismo autoinmune.- Hermano varón vivo de 65 años DM 2.- Hermana mujer viva de 68 años patología tiroidea que no recuerda.

Antecedentes personales: NAMC. Situación basal: IABVD (necesita de ayuda para caminar con un apoyo-bastón).Reside en domicilio con su esposa. Deterioro cognitivo leve (MMSE 23/30)posiblemente de origen mixto (degenerativo primario y vascular). Trabajó en laconstrucción. Hábitos tóxicos: Exfumador desde hace 10 años de 70 paquetes-año. Bebedor de 20gramos de alcohol al día. HTA de unos 12 años de evolución. Retinopatía hipertensiva leve y posiblenefroangioesclerosis.DM2 a tratamiento con ADO e insulina. Retinopatía diabética no proliferativa.Nefropatía diabética con microalbuminuria asociada. Dislipemia mixta.Hiperuricemia con episodios de gota. Cardiopatía hipertensiva. Fibrilación auricular permanente anticoagulada.ERC 3b en relación a nefroangioesclerosis y diabetes.Claudicación intermitente en relación a arteriopatía periférica grado IIa. Estenosis no significativa de arteria carótida derecha. Estenosis significativa decarótida izquierda intervenida quirúrgicamente. Enfermedad vascular de pequeño vaso. Artrosis axial en especial de columna lumbar y gonartrosis bilateral. Hipertrofia benigna de próstata.

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Intervenciones quirúrgicas: RTU de próstata. Endarterectomía + stent carotídeoizquierdo. Fractura de mano derecha traumática.Tratamiento crónico: Sitagliptina / Metformina: 50 / 1000 mg: 1 cada 12 horas;Insulina Glargina: 15 UI predesayuno; Atorvastatina 40/Ezetimiba 10 mg: 1 cada 24horas; Alopurinol 100 mg: 1 a la cena; Digoxina 0,25 mg: 1 cada 24 horas, salvo juevesy domingo; Acido Acetil Salicílico 100 mg: cada 24 horas; Edoxabán 60 mg: cada 24horas; Torasemida 10 mg: 1 al desayuno; Candesartán 16 / Hidrocorotiazida 12,5 mg: 1al desayuno; Esomeprazol 20 mg: 1 30 minutos antes del desayuno; Levosulpirida 25mg: 1 al desayuno, comida y cena.

Enfermedad actual:

Acude a nuestra consulta por malestar general desde hace 2 semanas. Cefaleaholocraneal de predominio frontal, pulsátil, de intensidad leve, de predominio matutinoaunque se mantiene a lo largo de todo el día. Asocia sensación de palpitaciones, conleve opresión centrotorácica, sin irradiación ni cortejo vegetativo; que aparecen con laactividad y ceden en reposo. Discreta oliguria, ortopnea y DPN y edemas en MMsIIs. Ha tenido que acudir en tres ocasiones a Urgencias por episodios de epistaxis, donde lecomentaron que tenía cifras de TA elevadas.

Exploración física:

TA 168/75 FC 96 arrítmico FR 13 Sat O2 basal 94% Tª 36,8ºCAfectación leve del estado general. COC. NH. NC. IY positiva. No se palpa bocio ni adenopatías en cadenas ganglionares superficiales. AC RsCsAs soplo sistólico III/VI aórtico (ya conocido).AP crepitantes bibasales de mayor cuantía en el lado derecho con disminución delmurmullo vesicular.Abdomen globuloso, poco depresible, no doloroso a la palpación. No masas nimegalias palpables. Peristalsis presente sin signos de peritonismo aparente. MMsIIs edemas bilaterales con signo de la fóvea positivo hasta región infracondílea.IVC sin signos de TVP. Buena perfusión distal con pulsos pedios bilaterales presentes.

Pruebas complementarias de su última visita a Urgencias: Hemograma: Eritrocitos: 6240000 /µl; Hemoglobina 11,5 g/dl; Hematocrito

34,5%; VCM 78 fl; HCM 13 Pg; CHCM 26 g/dl; leucocitos 7832 /µl;Neutrófilos 65%, linfocitos 34%, monocitos 1%; Plaquetas 145000/µl.

Bioquímica: Glucosa 154 g/dl, Urea 98 g/dl, Creatinina 1,68 g/dl, Na 136meq/l, K 5,3 meq/l, AST 37 U/L, ALT 35 U/L , FA 73 U/l, GGT 46 U/l, Bitotal 0,9 g/dl , CPK 82 UI/L, TnT 12 ng/l, PCR 0,8 mg/dl , PCT < 0,1 ng/ml.

Coagulación: TP 106,6%, TT 25,9 sg, INR 0,93, Fibrinógeno 784 g/dl

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Rx de tórax: Aumento del índice cardiotorácico. Resditribución vascular, conderrame pleural derecho grado 1.

ECG: Fibrilación auricular. Signos de Hipertrofia del Ventrículo izquierdo,con datos de sobrecarga sistólica.

¿Cuál sería una valoración inicial del cuadro clínico delpaciente?

Nos encontramos ante un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular, consíntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca congestiva aguda (tabla 1). Junto a ello,asocia un mal control de cifras tensionales, además de episodios de sangrados menores,en dicho contexto clínico en paciente que toma anticoagulantes orales de accióndirecta.En segundo lugar, según los hallazgos de las pruebas complementarias, muestra unempeoramiento de la función renal basal, hiperpotasemia y una leve anemia microcíticahipocrómica, con unos niveles de sideremia normales pero unos depósitos de hierroinsuficientes. Y la radiología muestra signos de insuficiencia cardiaca aguda.

Tabla1. Diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca

Criterios mayores Criterios menores

Ortopnea o Disnea Paroxística NocturnaCrepitantes pulmonaresDistensión venosa yugularSigno del galope auscultatorio con S3Edema agudo de pulmónReflujo hepatoyugularCardiomegalia radiográficaPérdida de 4,5 Kg tras 5 día de tratamiento diurético

Disnea de esfuerzoEdemas de miembros inferioresTos nocturnaTaquicardia mayor de 120 lpmDerrame pleuralHepatomegalia

¿En función del cuadro clínico, solicitaríamos otras pruebascomplementarias?

Desde nuestro punto de vista, no sería necesario en este momento realizar más pruebascomplementarias para dar al menos una serie de diagnósticos clínicos iniciales:

Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) aguda en paciente con cardiopatíahipertensiva previa.

Enfermedad renal crónica agudizada con hiperpotasemia, posiblementesecundaria a cuadro agudo y/o medicación.

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Mal control de cifras tensionales con tendencia a la hipertensión sistólica.Posible factor desencadenante de la ICC.

Sin embargo, con el fin de definir el cuadro con mayor precisión y llevar a cabo unmejor abordaje del paciente se podrían llevar a cabo otros estudios adicionales, como:

Ecocardiograma: Se realiza a las dos semanas y se observa una hipertrofiamoderada del ventrículo izquierdo con disfunción diastólica. Dilataciónmoderada de la aurícula izquierda. Estenosis aórtica leve calcificada. Nodisfunción sitólica. No Hipertensión pulmonar, cavidades derechas sinalteraciones. No derrame pericárdico.

NT proBNP: 2850 pmol/l.

Elemental e iones y creatinina en orina: Destaca la existencia demicroalbuminuria de 72 mg/g. Sodio de 26 mmol/l y 74 mg/dl. EF Nacalculada: 0,43%.

Estudio de anemia: Hierro 90 µg/dl, Ferritina 88 ng/ml, Índice de Saturaciónde la Transferrina 16%.

¿Con los nuevos datos, que podríamos añadir deconsideraciones al caso?

El Ecocardiograma nos muestra hallazgos compatibles con una cardiopatíahipertensiva. Los valores elevados de NT proBNP apoyan el diagnóstico deinsuficiencia cardiaca. Este parámetro ha adquirido una importancia creciente en losúltimos años. Se asocia principalmente a disfunción diastólica cardíaca, aunque enalgunos estudios se observa elevada en la sistólica y especialmente en la mixta. Inclusoexiste algún estudio que relaciona los valores del mismo, con un punto de corte de 357pmol/l para diferenciar los paciente con FEVI mayor o menor del 40%. Presentamicroalbuminuria y una Excreción fraccional de Na (EF Na) menor de 1%, lo quedetermina una causa prerrenal del cuadro, al contrario de si el valor es mayor del 1%. Y por último, el estudio ferrocinético. Diversos estudios han mostrado la importanciade unos niveles adecuados de hierro así como la influencia que tiene en la evoluciónclínica y el pronóstico del paciente con insuficiencia cardiaca. Cifras de ferritinamenores de 100 ng/ml se asocian a peor evolución y pronóstico.

¿Cuál sería el tratamiento más adecuado en este momento?

Teniendo en cuenta el cuadro clínico con los hallazgos encontrados en las pruebascomplementarias y adaptando la actitud a nuestro paciente, es necesario hacer una seriede aseveraciones:

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Por un lado, el cuadro agudo que presenta el paciente es de InsuficienciaCardiaca. Debemos realizar un ajuste del tratamiento diurético, aumentando ladosis del diurético de ASA, por ejemplo duplicando la misma con respecto ala habitual durante 5-7 días.

Por otro lado, tenemos que realizar un ajuste del tratamiento de la HTA.Recordar que presenta un empeoramiento de la función renal conhiperpotasemia, mal control de la frecuencia cardiaca, diabetes e hipertrofiabenigna de próstata:

Suspensión de los ARA 2 (insuficiencia renal con hiperpotasemia). Suspensión de la Digoxina (insuficiencia renal con posibilidad de intoxicación

medicamentosa con mal control de la frecuencia cardiaca). Valorar inicio de antagonistas de calcio (Dihidropiridínicos) y alfa

bloqueantes. Intentar evitar betabloqueantes (diabético). Inicio de Amiodarona.

Con ello, quedaría el tratamiento actualizado de la siguiente manera:

Sitagliptina / Metformina: 50 / 1000 mg: 1 cada 12 horas; Insulina Glargina: 15 UIpredesayuno; Atorvastatina 40/Ezetimiba 10 mg: 1 cada 24 horas; Alopurinol 100 mg:1 a la cena; Amiodarona 200 mg: 1 comprimido cada 12 horas; Acido Acetil Salicílico100 mg: cada 24 horas; Edoxabán 60 mg: cada 24 horas; Furosemida 40 mg: 1comprimido al desayuno y a la merienda durante 7 días, posteriormente uno aldesayuno; Nifedipino de liberación retardada 30 mg: 1 al desayuno; Hierro oral férrico40 mg: 1 al día; valorar Doxazosina 4 mg liberación retardada: 1 a la cena;Esomeprazol 20 mg: 1 30 minutos antes del desayuno; Levosulpirida 25 mg: 1 aldesayuno, comida y cena.

¿Qué seguimiento precisaría el paciente?

En esta fase precisaría un seguimiento clínico en la primera semana. Tras ella, se lesolicitaría un control analítico, valorando la función renal e iones y un estudioferrocinético al mes; así como valorar un estudio de sangre oculta en heces y si espositivo valorar estudios endoscópicos.Muy importante insistirle en la importancia de la medición de las cifras de TA, lascuales deben de ser vigiladas habitualmente pero especialmente en el proceso agudoactual. El registro puede realizarse con automedición (AMPA) o acudiendo a su Centrode Salud.

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Hipertensión Arterial

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) se trata de una enfermedad con alta prevalencia a nivelmundial, se estima en uno de cada cinco personas y hasta el 45 % en Europa. Es causade múltiples complicaciones, tanto a nivel cardiovascular, como visceral, lo queprovoca una importante morbimortalidad.Clásicamente se ha definido por valores de tensión arterial (TA) sistólica y diastólicamayores de 140 mmHg y 90 mmHg respectivamente. Hoy en día, parece existir unatendencia a una mayor restricción de dichos valores. De modo general, se puede clasificar la HTA, en función de los valores registradossegún como se muestra en la siguiente tabla:

CIFRA DE TA (mmHg) CATEGORÍA

<120 y 80 TA ÓPTIMA

120-129 y/o < 80-84 PRESIÓN ARTERIAL NORMAL

130-139 y/o 85-90 PRESIÓN ARTERIAL NORMAL ALTA

HTA

140-159 y/o 90-99 ESTADÍO 1

160-179 y/o 100-109 ESTADÍO 2

≥ 180 y/o ≥ 110 ESTADÍO 3

≥130 / <80 mmHg HIPERTENSIÓN SISTÓLICA

<130 / ≥80 mmHg HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA

Evaluación diagnóstica

El diagnóstico es teóricamente sencillo, con escasa dificultad técnica, pero debe derealizarse de modo adecuado. Para considerar a una persona hipertensa, se deben desuperar un serie de valores de presión arterial. Éstos deben de considerarse, al menos

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de modo general, como el promedio de dos o más registros, en relación a dos o másvisitas realizadas al centro sanitario por parte del paciente.

Medición de la TA en consulta:Se debe de realizar con un esfigmomanómetro semiautomático. El paciente debe deestar en reposo y sin fumar durante al menos 30 minutos. Se realizan tres medicionesseparadas por minutos, y se ponderan los resultados. Se recomienda en una primeravisita medición en ambos brazos (posibilidad de vasculopatía periférica) y enbipedestación (detección de ostostatismo con la disminución de 20 mmHg y 10 mmHgde PA sistólica y diastólica respectivamente), ya que ambos factores son consideradosde mal pronóstico.

Medición de la TA en medio ambulatorio: Existen dos métodos para la medición, el MAPA (medición ambulatoria de la PA condispositivo que realiza mediciones regulares cada 20 minutos (por el dia) y cada 30(por la noche) y el AMPA (automedición de la PA por parte del paciente durante 7 días,a intervalos regulares). Estudios realizados, parecen indicar que existe mejorcorrespondencia de las cifras encontradas en estos registros, posiblemente porque lascondiciones se asemejan al estilo de vida habitual del paciente. Están especialmenteindicadas en: sospecha de HTA de bata blanca y de HTA enmascarada (registro normal-alto en consulta); HTA resistente y falsa; estudio de hipotensión arterial; variabilidadacusada en los registros de PA medidos en consulta; discordancia entre registros deconsulta y domicilio y para la detección de HTA nocturna (alto riesgo cardiovascular).

Con este registro, debemos de tener en cuenta que estamos diagnosticando la existenciade una enfermedad, con potencial afectación sistémica visceral y, que además suponeun importante riesgo cardiovascular. Por ello, en la valoración inicial, y en elseguimiento del paciente, debemos de considerar una serie de elementos en nuestraanamnesis y nuestras pruebas complementarias solicitadas para ser lo más precisosposibles y permitir un manejo más adecuado de la enfermedad, minimizando dichosriesgos.

En primer lugar, debemos diferenciar la denomidad hipertensión esencial, en contra dela secundaria. Si bien vamos a centrarnos en la hipertensión esencial, enumeraremos lasprincipales causas de hipertensión secundaria:

Hipertensión arterial primaria (esencial)

La PA viene definida por el siguiente producto:

Presión arterial (PA) = gasto cardíaco (CO) x resistencia vascular sistémica (RVS)

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En relación a ello, destacar la importancia que tiene el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el volumen plasmático.

Con ello, se considera que la HTA Primaria es consecuencia de la interrrelación de una serie de factores genéticos y ambientales que dan lugar a cambios en la estructura cardiovascular y renal:

Edad: se asocia con una mayor incidencia de hipertensión arterial, en especialsistólica.

Obesidad: El sobrepeso y la obesidad se consideran factores independientes deHTA bien directamente o asociados al envejecimiento, o por las consecuenciasque producen a nivel sistémico.

Antecedentes familiares: es casi dos veces más frecuente en pacientes quetienen uno o dos padres con HTA.

Raza: en pacientes de raza negra la HTA tiende a diagnosticarse en edadesmás tempranas e implica mayor número de complicaciones y más graves.

Número reducido de nefronas. Dieta alta en sodio: el consumo diario de sodio mayor de unos 3 gramos lleva

asociado mayores cifras de TA. Consumo excesivo de alcohol. Diabetes, Dislipemia: la existencia de otros factores de riesgo cardiovascular,

llevan consigo un aumento de la posibilidad de desarrollo de HTA. Sedentarismo: es recomendable una actividad física moderada habitual para

prevenir en la medida de lo posible la HTA. Rasgos de personalidad: aquellas personalidades próximas a la depresión o las

que muestran rasgos de hostilidad o ansiedad marcada pueden asociar cifrasde TA más elevadas.

Hipertensión arterial secundaria

Las principales causas principales que se describen son determinados gruposfarmacológicos o drogas de abuso, alteraciones hormonales y procesos vasculares yglomerulares renales. En el caso de que se sospeche de que puedan ser la etiología de laHTA se realizarán los estudios pertinentes para su diagnóstico. Éste no es el objeto deesta revisión, por lo que simplemente citaremos los más importantes:

1. Medicamentos como anticonceptivos orales (especialmente aquellos con altasdosis de estrógenos), AINES, antidepresivos, glucocorticoides,vasoconstrictores nasales, eritropoyetina, ciclosporina.

2. Drogas de uso ilícito como las metanfetaminas y la cocaína.

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3. Enfermedad renal, tanto la aguda como la crónica. Especialmente aquella conafectación glomerulo-vascular.

4. Hiperaldosteronismo primario.5. Hipertensión de origen renovascular: se trata de pacientes de edad media con

displasia fibromuscular o de edad avanzada con angioesclerosis renal.6. Síndrome de Apnea del Sueño.7. Feocromocitoma.8. Síndrome de Cushing.9. Otros trastornos hormonales: hipotiroidismo, hipertiroidismo,

hiperparatiroidismo.10. Coartación de aorta.

Complicaciones de la HTA

La hipertensión arterial conlleva una serie de posibles complicaciones, principalmentecardiovasculares. Según estudios realizados, se considera que cifras de TA mayores de115/75 mmHg dan lugar a un aumento de riesgo de que se produzcan. Sin embargo, noexiste una relación causal, dado que no se han realizado estudios aleatorizados a esterespecto.

Afectación cardiológica: Cardiopatía estructural miocárdica con hipertrofia del ventriculo izquierdo: alteración frecuente y de aparición relativamente temprana. Condiciona la posibilidad de disfunción diastólica (lo más común) y/o sistólica. En relación con lo anterior, puede existir insuficiencia cardiaca y un riesgo aumentado de eventos isquémicos coronarios.

Afectación neurológica: Se considera primer factor de riesgo en frecuencia y de mayor trascendencia en eventos isquémicos agudos cerebrales así como para ictus hemorrágicos.

Afectación renal: Se relaciona con la aparición de ERC y es factor para el desarrollo de proceso terminal a este respecto. Puede dar lugar a daño directo con la aparición de nefroangioesclerosis renal hipertensiva o ser factor que facilita la progresión clínica de la afectación renal que conllevan otros procesos.

Retinopatía hipertensiva: Afectación principalmente retiniana, se clasifica en función del grado en Leve (estrechamiento arteriolar asociado a vasoespasmo, engrosamiento u opacificación de la pared arteriolar y mellado arteriovenoso, denominado "pellizco"), moderada (hemorragias, manchas de algodón, exudados duros, microaneurismas) y severa (hallazgos previos junto a papiledema).

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Complicaciones agudas hipertensivas

Se puede considerar como cuadros agudos relacionados con la HTA la urgencia y laemergencia hipertensiva. Se tratan de procesos que por definición cursan con una TAdiastólica mayor de 110 mmH. La diferencia radica en que en la emergenciahipertensiva existe un daño visceral grave, que en la urgencia no existe. Otro dato destacable en cuanto al manejo, es que en principio mientras que en laemergencia hipertensiva se debe intentar bajar lo antes posible las cifras de TA avalores en principio de seguridad, en la urgencia no es necesaria tanta celeridad, lo cualno implica que no sea necesario el control evolutivo y la vigilancia de la aparición decomplicaciones viscerales. Dichas complicaciones se resumen en el siguiente cuadro:

Retinopatía hipertensiva grados III/IVCerebrovascular: encefalopatía hipertensiva, AIT con severa HTA, hemorragia intracerebral, Hemorragia subaracnoideaCardiaco: disección aórtica aguda, Insuficiencia ventricular izquierda, IAM, revascularización coronaria con stent recienteRenal: GMN aguda, crisis renales asociada a colagenopatías (esclerodermia), trasplante renal reciente, anemia hemolítica microangiopáticaProcesos que cursen con niveles elevados de catecolaminas: Descarga adrnérgica en el contexto de un Feocromocitoma, interacción con IMAOs, drogas como la cocaína, “rebote” tras cese reciente de administración de medicación antihipertensivaEclampsiaHipertensión postoperatoria, hipertensión severa en pacientes con indicación de cirugíaurgente, sangrado postoperatorio tras cirugía vascularGrandes quemadosEpistaxis severa

Tratamiento de la hipertensión arterial

El abordaje terapeútico debe de individualizarse, principalmente en relación a la edad,al riesgo cardiovascular y a las comorbilidades o situación clínica específica.

Se pueden plantear unos objetivos generales de tratamiento en función de una serie decriterios:

Se recomienda una PA sistólica menor de 140 mmHg: Riesgo cardiovascular bajo-moderado (IB). Diabetes Mellitus (IA). Enfermedad cerebrovascular previa (II a, B). Enfermedad coronaria previa (II a; B).

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ERC (II a; B).

Se recomienda PA diastólica menor de 90 mmHg, excepto pacientes diabéticosmenor de 85 mmHg (1A).

Edad menor de 80 años en PA sistólica mayor de 160 mmHg, se recomiendanvalores de 140-150/90 mmHg (1A).

Edad mayor de 80 años con PA sistólica mayor de 160 mmHg, se recomiendanvalores de 140-150 mmHg / 90 mmHg, siempre que se exista buena situaciónclinica y mental (realización de escalas funcionales físicas y de deteriorocognitivo) (1B).

Por otro lado, en relación a los grados de HTA y teniendo en cuenta el resto de factoresde riesgo cardiovascular (FRCV) se puede plantear el siguiente esquema detratamiento:

PA normal-alta: únicamente se intenvendría sobre la HTA si existieran otrosfactores de riesgo cardiovascular e incialmente se intentaría que tratamientono farmacológico.

HTA: Grado 1: sin FRCV se inicia durante meses tratamiento no farmacológico,

posteriormente tratamiento farmacológico. Si se añaden FRCV o dañoorgánico de grado considerable, se debe de iniciar tratamiento nofamacológico + farmacológico.

Grado 2: similar a grado 1, aunque en el caso de que no existan FRCV, se debede inciar prueba de tratamiento no farmacológico durante semanas, para iniciodel famacológico tras ello. En el resto de supuestos se sigue la misma pautaque en el grado 1.

Grado 3: independiente de otros factores inicio inmediato de tratamientos nofarmacológicos y farmacológicos.

Tratamiento no farmacológico

Se centra en la intervención sobre los estilos de vida. Con ello, se permite evitar enalgún caso, o disminuir en muchos casos el número o las dosis de fámacos utilizados,así como, las complicaciones asociadas. Es una piedra fundamental en el tratamiento, ydebe de estar presente en todos y cada uno de los casos. Ejemplos serían: abandono deltabaco, ingesta de alcohol que no debe de superar los 30 gramos en varones y los 20 enlas mujeres, ingesta de 6 gramos de sal al dia como máximo, ejercicio físico regularaeróbico (30 minutos, 5-6 días a la semana), aumento del consumo de frutas, verduras,hortalizas, lácteos desgrasados; evitar sobrepeso (IMC menor de 25); perímetroabdominal menor de 102 cm en varones y 88 en mujeres.

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Tratamiento farmacológico

Existen numerosos fármacos útiles en el tratamiento de la HTA. De modo general, lamonoterapia no será útil para el control de cifras objetivo, siendo necesario laasociación de al menos dos fármacos.

Si con la monoterapia no se logra un control adecuado tras un mes, se deberáaumentar progresivamente la dosis o asociar otro fármaco. En el caso de queno se logre aún un control adecuado, con los fármacos y la posologíaadecuada, se añadirá un tercero, teniendo en cuenta que necesariamentedeberá de incluir en la pauta un diurético. Si no se logra control aún así, sedeberá de valorar la derivación a especialista correspondiente en HTA.

Intentar fármacos que faciliten la posología. Tratar del mismo modo a pacientes con hipertensión sistodiastólica como

sistólica, así como independientemente de la edad (en este caso considerar lacomorbilidad).

En general el tratamiento incluirá un diurético tiazídico, un calcioantagonista,un IECA o una ARA 2.

En relación a un límite de edad establecido a los 55 años, si el paciente esmenor al diagnóstico, se recomienda la utilización de IECA / ARA2, siendo enmayores de esa edad ( o en raza negra), más indicado el antagonista de calcio.

Beta bloqueantes, no son de elección al inicio, salvo en determinadasocasiones, como mujeres en edad fértil o contraindicación o mala tolerancia aotros grupos farmacológicos.

Tener en cuenta en determinadas ocasiones, como características individualeso resistencia a tratamiento, la utilizacion de alfabloqueantes y/oantialdosterónicos. Especialmente cuando existe resistencia al tratamiento, unavez utilizados los diuréticos

Es muy importe en todo momento el uso del fármaco con su posologíaadecuadas, así como adecuarlos al paciente y, asegurarnos la adherenciaterapeútica (tanto farmacológica como no famacológica)

Por último, decir que es necesario, la monitorización además de las cifrastensionales, de la función renal e iones (principalmente sodio y potasio), enespecial al incio de tratamiento y cuando existan modificaciones significativasen el mismo.

Indicaciones y contraindicaciones de los grupos farmacológicos utilizados en laHTA

Indicaciones Contraindicaciones

IECA / ARA 2 - Cardiopatía hipertensiva con hipertrofia - Embarazo.

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de VI.- Ateroesclerosis con repercusión clínica.- ERC con proteinuria (tener en cuenta FGE y niveles de K).- Enfermedad cerebrovascular previa.- Cardiopatía coronaria, en especial en Infarto de Miocardio.- Insuficiencia cardiaca y/o edema agudo de pulmón.- Diabetes Mellitus y Síndrome Metabólico.

- Angioedema (principalmente los IECAs). - Hiperpotasemia.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

- Cardiopatía hipertensiva con hipertrofia de VI.- Ateroesclerosis con repercusión clínica.- Enfermedad cerebrovascular previa.- Cardiopatía coronaria, en especial angina de pecho.- Control de Frecuencia cardiaca en especial en Fibrilación auricular (no dihidropiridínicos).- Hipertensión arterial sistólica aislada (ancianos).- Síndrome metabólico.- Embarazo.- Raza negra.

- Taquiarritmias / Insuficiencia cardiaca (dihidropiridínicos y contraindicación relativa).- Bloqueo AV de 2º/3º grado, trifascicular).- Disfunción grave de VI e Insuficienca cardiaca (No dihidropiridínicos).

BETA BLOQUEADORES

- Cardiopatía coronaria, en especial en Infarto de Miocardio y tambien en angina de pecho.- Aneurisma de aorta.- Enfermedad cerebrovascular previa.- Insuficiencia cardiaca.- Embarazo.- Mujer en edad fértil.

- Asma y bloqueo AV (absolutas).- Síndrome metabólico.- Intolerancia a la glucosa. - Pacientes físicamente activos. - Enfermedad arterial periférica.

DIURÉTICOS(PRINCIPALMENTE FÁRMACOS CONSIDERADOS

- Enfermedad cerebrovascular previa.- Insuficiencia cardiaca (en este caso también diuréticos de ASA).- Hipertensión sistólica aislada (preferibletiazídicos, valorar también de ASA).- Raza negra.

- Gota (absoluta). - Síndrome metabólico. - Intolerancia a la glucosa.- Hiper/hipopotasemia, embarazo (relativas).

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TIAZIDAS-LIKE)

METILDOPA - Útil en la HTA durante el embarazo.

Seguimiento del paciente hipertenso

Una vez iniciado el tratamiento farmacológico, se recomienda realizar visitas cada 2-4semanas para ajustarlo hasta que se consiga el objetivo de la PA. Los pacientes con una HTA inicial de grado 1 o 2, una vez alcanzado el objetivo decontrol, si toleran bien el tratamiento y no presentan repercusión visceral significativa,pueden ser revisados cada 3-6 meses, por parte de enfermería y una vez al año en laconsulta médica. La frecuencia de los controles podrá incrementarse dependiendo delas circunstancias individuales. Cuando haya cambios en el tratamiento, es conveniente revisar al paciente a las 2-3semanas para comprobar la tolerancia y adherencia al mismo.

Actividades a realizar en las visitas de seguimiento:

1. Consulta de enfermería: Anamnesis: Síntomas de HTA y/o sus complicaciones. Otros factores de riesgo cardiovascular. Hábitos nocivos (tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o de sal), dieta y

ejercicio. Cumplimiento del tratamiento. Efectos secundarios de la medicación. Toma de medicamentos que eleven la PA. Examen físico: PA, peso e IMC (en pacientes con sobrepeso-obesidad); frecuencia y ritmo

cardíaco (especialmente cuando se tomen fármacos que puedan modificarlos). Educación sanitaria.

2. Consulta médica: Igual a la de enfermería. Exploración física, como en la valoración inicial, atendiendo especialmente a

la búsqueda de signos de posible repercusión visceral: soplos carotídeos yabdominales, auscultación de extratonos o soplos cardíacos, signos deinsuficiencia cardíaca, ausencia de pulsos distales, retinopatía hipertensiva,etc.

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Valoración de cambio de tratamiento.

Petición de pruebas complementarias periódicas: en líneas generales, si elpaciente no presenta ninguna circunstancia que justifique la necesidad derealizar otras exploraciones, se recomienda solicitar las siguientes pruebas:

Creatinina sérica anual. Glucemia, perfil lipídico y uricemia, anualmente en los pacientes tratados con

diuréticos o betabloqueantes, o con mayor frecuencia si la HTA se asocia adiabetes, hiperuricemia o hiperlipidemia.

Potasio, al cabo de un mes y después anualmente en pacientes tratados condiuréticos, IECA o ARA II.

Sistemático de orina y microalbuminuria anuales.

ECG cada dos años, si el previo es normal.

Remisión al nivel secundario:

Hipertensos <30 años. Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa.

HTA con insuficiencia renal (creatinina ≥2 mg/dl o filtrado glomerular <30ml/min/1,73 m2 si edad <70 años) y/o anomalías de la función renal(hematuria, proteinuria >0,5 g/l).

HTA en el embarazo. Sospecha de HTA aislada en la consulta, cuando no pueda confirmarse por

AMPA o MAPA. HTA resistente al tratamiento. Aumento progresivo de la PA, a pesar de un tratamiento correcto. Dificultades terapéuticas: intolerancias o contraindicaciones múltiples, falta

constante de cumplimiento. Tratamiento de algunas urgencias hipertensivas: HTA malignizada, HTA con

complicaciones progresivas de los órganos diana.

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REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LADIABETES MELLITUS MALCONTROLADA

Lucía Díaz Naya

Varón de 48 años que acude a su Médico de Atención Primaria tras detectarse enanalítica de empresa una glucemia plasmática de 142 mg/dl.

Como antecedentes familiares, destaca una Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) asociada aobesidad en su padre diagnosticada a los 51 años de edad, quien sufrió un ictus a los 73años. DM2 en una prima paterna diagnosticada a los 63 años, en tratamiento dietético.No DM en abuelos ni en otros familiares. No otros antecedentes familiares deenfermedad cardiovascular. Tiene un hermano de 43 años sano. No antecedentesfamiliares de enfermedades autoinmunes.

Como antecedentes personales, destaca tabaquismo activo de 20 cigarrillos diariosdesde los 20 años de edad. No otros hábitos tóxicos. Trabajaba como informático enhorario de mañanas. Vivía con su pareja. No enfermedades previas de interés. No se lehabían realizado intervenciones quirúrgicas ni recibía tratamientos crónicos.

El paciente no había realizado analíticas previas. No presentaba polidipsia ni poliuria.Refería exceso de peso desde la infancia, con ganancia más marcada en los últimos 5años, en los que había incrementado su peso de forma progresiva desde 90 kg. Vidasedentaria.En la encuesta dietética refería dieta desestructurada con horarios e ingestas muyvariables, aunque generalmente con 3 tomas diarias. Consumo frecuente de alimentosfritos y precocinados. Desayuno con dulces y azúcar. Consumo escaso de verduras.En la anamnesis por aparatos no refería clínica a otros niveles. No presentaba clínica declaudicación intermitente, ni angor ni neuropatía periférica.

En la exploración física, se observa un peso de 103,800 kg con una talla de 173 cm(IMC 34,68 kg/m2), tensión arterial (TA) de 128/79 mmHg y frecuencia cardiaca (FC)de 78 latidos por minuto. No fenotipo cushingoide. No acantosis nigricans. No bocio.No se auscultaron soplos carotídeos ni abdominales. Auscultación cardiaca con ruidoscardiacos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar con murmullo vesicularconservado. Exploración abdominal sin alteraciones. Pulsos pedios presentes ysimétricos. Se observaban signos de insuficiencia venosa crónica en miembros

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inferiores. No deformidades en el pie, ni callosidades. Sensibilidad vibratoria y táctilconservadas en ambos pies.

Se realiza analítica en el Centro de Salud, observándose:Glucosa 138 mg/dl, función renal normal, Colesterol total 202 mg/dl, Triglicéridos 179mg/dl, Colesterol HDL 43 mg/dl, Colesterol LDL calculado 130 mg/dl. Pruebas defunción hepática (ALT, AST, fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina) normales.Hemoglobina glicosilada (HbA1c) 6,8%. Microalbuminuria negativa.

Se solicita Fondo de Ojo que es normal.

Ante estos hallazgos de diagnostica de Diabetes Mellitus tipo 2 asociada a obesidadgrado I. Se observa además una cifra de colesterol LDL inadecuada para el riesgocardiovascular del paciente. Se le explican medidas dietéticas, elaborándose una dietade 1800 kcal repartidas en cinco tomas, incluyendo desayuno, media mañana, comida,merienda y cena, sin azúcares simples y con un reparto de kcal con uno 60% en formade hidratos de carbono complejos, un 15% en forma de proteínas y un 25% en forma degrasas. Se recomendó realizar aproximadamente unos 150 minutos semanales deactividad física diaria aeróbica de intesidad al menos moderada, distribuida en al menos3 días por semana sin que transcurrieran más de 2 días seguidos sin actividad. Seaconsejó el abandono del hábito tabáquico. Se inició tratamiento con Metformina endosis ascendente hasta alcanzar una dosis final de Metformina 850 con desayuno ycena.

Se cita al paciente en tres meses para reevaluación.

Se le interroga sobre la aparición de nuevos procesos, no habiendo presentadointercurrencias.

Refiere buena adherencia a las medidas higiénico-dietéticas, con buen cumplimiento dela dieta pautada en la consulta, y actividad física moderada durante 45 minutos al día.No ha presentado nueva clínica a ningún nivel. Continúa fumando. Refiere tomacorrecta de la medicación.

A la exploración física se observa un peso de 99 kg (IMC 33,07 kg/m2) sin cambiossignificativos en el resto de hallazgos.

En la analítica se observa una glucemia plasmática basal de 93 mg/dl con una HbA1cde 6,3%. Colesterol total 198 mg/dl, Colesterol HDL 44 mg/dl, Triglicéridos 147mg/dl, Colesterol LDL calculado 124 mg/dl.

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Ante estos hallazgos se mantienen medidas higiénico-dietéticas y el tratamiento conMetformina. Se insiste en la importancia del abandono del hábito tabáquico y seofrecen al paciente medidas de apoyo para ello, que por el momento rechaza. Dada lacifra de LDLc se inicia tratamiento con Atorvastatina 10 mg diarios.

Comentario

El diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM) se realiza con uno de los siguientes criterios:Glucemia plasmática en ayunas > 126 mg/dl (ayuno de 8 horas, definido como laausencia de aporte calórico)Glucemia plasmática a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa con 75 gramos deglucosa anhidra disueltos en agua > 200 mg/dlHbA1c > 6,5%. En análisis se debe realizar en un laboratorio con un métodocertificado por el NGSP y uniformado con el análisis del DCCT.Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucemia plasmática alazar > 200 mg/dl.

A menos que exista un diagnóstico clínico claro, para el diagnóstico de DM se precisala confirmación con un segundo análisis. Si el paciente tiene resultados discrepantes endos análisis distintos, se debe repetir el parámetro cuyo resultado supera el punto decorte para el diagnóstico.

Según estos criterios podemos diagnosticar a nuestro paciente de Diabetes Mellitus alpresentar 2 cifras de glucemia plasmática en ayunas de 138 y 142 mg/dl en dosanalíticas diferentes.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la obesidad como un índice demasa corporal (IMC) igual o superior a 30 kg/m2 . La clasificación del IMC se indicaen la Tabla 1:

Clasificación IMC (kg/m2)Bajo peso <18,50Normopeso 18,50-24,99Sobrepeso grado I 25,00-27,49Sobrepeso grado II 27,50-29,99Obesidad grado I 30,00-34,99Obesidad grado II 35,00-39,99Obesidad grado III (mórbida) > 40

Según esta clasificación diagnosticamos a nuestro caso de obesidad grado I.

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En todo paciente con DM deberían recogerse al diagnóstico antecedentes familiares deDM y enfermedad autoinmune, debería realizarse una encuesta dietética y recogerse laactividad física y los hábitos tóxicos. En la exploración física deben recogerse peso,talla, IMC, TA, signos de resistencia insulínica (examinar acantosis nigricans), y deberealizarse una inspección del pie que incluya la inspección (integridad cutánea,presencia de callosidades, deformidades o úlceras en el pie), los pulsos pedios, y latemperatura y sensibilidad vibratoria y táctil (con diapasón y monofilamento de 10 grespectivamente).

Una vez diagnosticada la DM, todos los algoritmos sitúan la intervención sobre loshábitos dietéticos y estilo de vida como la base del tratamiento. El algoritmo de laAmerican Diabetes Association se detalla en la Figura 1. Los cambios dietéticos y en elestilo de vida recomendados se resumen en la parte final del caso. Dado que se trata deun paciente joven, con diagnóstico reciente de DM sin comorbilidades, y con largaexpectativa de vida, se plantea un objetivo de HbA1c por debajo de 6,5% (Figura 2),con un objetivo de glucemia capilar preprandial de 80-130 mg/dl y postprandial < 180mg/dl.

Al diagnóstico: Intervención sobre el estilo de vida, valorar elobjetivo de HbA1c e iniciar tratamiento farmacológico segúnHbA1c

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Estilo de vida + Metformina + 2 fármacos

Añadir un tercer fármaco según las características del paciente

Reevaluar en 3 meses. SíControl cada 3-6meses¿Se ha conseguido el objetivo?NoValorar cumplimientoValorar combinar inyectable

Terapia combinada inyectable

Terapia dual

¿Enfermedad SíAñadir segundo fármaco que haya demostrado disminuir Cardiovascular?eventos cardiovasculares/mortalidad cardiovascularNoAñadir segundo fármaco considerando las características

Estilo de vida + Metformina + 2º tratamiento

Reevaluar en 3 meses. SíControl cada 3-6meses¿Se ha conseguido el objetivo?NoValorar cumplimientoValorar triple terapia

Triple terapia

A1c > 9%: considerar terapia dual

A1c > 10% o glucosa > 300 mg/d o sintomatología marcada, considerar terapia inyectable

Monoterapia

Metformina

Estilo de vida + Metformina

Reevaluar en 3 meses. SíControl cada 3-6meses¿Se ha conseguido el objetivo?NoValorar cumplimientoValorar terapia dual

A1c < 9%: considerar Monoterapia

Figura 1. Recomendaciones generales de tratamiento en DM2

En la revisión de los primeros tres meses el paciente se encuentra en el Objetivo deHbA1c que habíamos marcado. El colesterol LDL sigue fuera de objetivos a pesar debuena adherencia dietética y disminución ponderal, por lo que se plantea tratamientofarmacológico.

Diversos ensayos clínicos han demostrado los efectos beneficiosos del tratamientofarmacológico con estatinas sobre la evolución de la enfermedad cardiovascularaterosclerótica. Metaanálisis que incluyeron más de 18.000 pacientes con diabetes de14 ensayos clínicos aleatorizados de tratamiento con estatinas muestran unadisminución de un 9% de la mortalidad por cualquier causa y de un 13% de lamortalidad cardiovascular por cada 39 mg/dl que se disminuya el colesterol LDL.

Para la selección de tratamiento se han seguido las recomendaciones de objetivo decolesterol LDL de las guías europeas de dislipemia, buscándose una cifra de LDLc

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Figura 2. Factores del paciente y enfermedad que determinan los objetivos de HbA1c

inferior a 100 mg/dl. La disminución de LDLc esperada con cada estatina estárepresentada en la Tabla 2.

Tabla 2. Porcentaje de disminución de colesterol LDL esperado con cada dosis deestatina.

Revisión en 3 meses y posteriores

El paciente sigue fumando. El resto de hallazgos clínico-analíticos son superponibles ala revisión previa a excepción del perfil lipídico en el que se observa:Colesterol total 168 mg/dl, Colesterol HDL 48 mg/dl, Triglicéridos 139 mg/Dl,Colesterol LDLc 92 mg/dl.

En las revisiones realizadas en los 2 años sucesivos el paciente sigue disminuyendo deforma progresiva hasta estacionarse en un peso de 85 kg (IMC 28,40). No se produceningún otro hallazgo de interés. Se realiza fondo de ojo periódico, dentro de lanormalidad. En cada revisión se realiza exploración completa del pie, sin alteraciones.

Tras 2 años, en la analítica general se incluyen hormonas tiroideas observándose:Glucemia plasmática basal 85 mg/Dl, Urea 48 mg/dl, Creatinina 0,73 mg/dl, FiltradoGlomerular Estimado > 60, Iones normales, Pruebas de función hepática normales,Colesterol total 161 mg/dl, Colesterol HDL 46 mg/dl, Triglicéridos 127 mg/dl,Colesterol LDL 89 mg/dl. TSH 5,3 mU/L [0.5-4.5], T4 libre 2,1 [0.93-1.73], T3Libre5,2 [2,4-4,4].

No había analíticas previas en las que se hubieran medido las hormonas tiroideas. Nose palpa bocio. Sin cambios relevantes en la exploración física con respecto a previas,con un peso de 99.000 kg. El paciente no refiere diaforesis, pérdida de peso,intolerancia al calor, temblor ni alteración del ritmo sueño-vigilia. No refiere astenia,

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no déficit del campo visual. No síntomas de hipogonadismo. No ha tomado ningúnfármaco diferente a la Metformina. No antecedentes familiares de disfunción tiroidea.

Ante estos hallazgos analíticos se solicita nueva analítica de confirmación incluyendohormonas hipofisarias, observándose:

-Eje tirotropo: TSH 5,6 mU/L [0.5-4.5], T4 libre 2,17 [0.93-1.73], t3Libre 5,18 [2,4-4,4]. Subunidad alfa 0,8 (Normal < 1,6).-Eje somatotropo: IGFI 126 (normal)-Eje lactotropo: Prolactina 28 (normal < 20)-Eje corticotropo: ACTH am 16,2; Cortisol am 15 (normal)-Eje gonadotropo: FSH 8, LH 8,7, Testosterona total 5,7 (normal)

Se comenta el caso con el Laboratorio, quienes descartan artefacto en los hallazgosanalíticos.Interrogando al paciente, la extracción de prolactina no era de reposo. Ante estos datos,se solicita una resonancia hipofisaria para descartar finalmente hipertiroidismo deorigen central, y se solicita nueva extracción de prolactina en reposo, que es normal. Enla resonancia magnética no se observaron alteraciones a nivel de la glándulahipofisaria. En la siguiente revisión el paciente refiere que le realizaron un análisis a suhermano, mostrando un patrón de hormonas tiroideas similar al suyo.

Ante estos hallazgos el diagnóstico más probable es el de resistencia a hormonastiroideas. Se solicita el estudio genético y se cita al paciente para recoger los resultados.El paciente no acude a más revisiones.

Comentario

Las hormonas tiroideas (Tiroxina T4 y triyodotironina T3) están sujetas a unmecanismo de feedback en el que participan el hipotálamo, la hipófisis y la glándulatiroides. Una disminución de la hormona tiroidea estimula la secreción de la hormonaliberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo y de la hormona estimulante deltiroides (TSH) en la hipófisis anterior, lo que finalmente estimula a las célulasfoliculares del tiroides para la síntesis y secreción de hormona tiroidea. Del mismomodo, un exceso de hormona tiroidea suprime la secreción tanto de TRH como deTSH. Además los requerimientos locales de hormona tiroidea se ajustan por algunosmecanismos adicionales. Por un lado el sistema controla la entrada de hormona a travésde los transportadores transmembrana. Por otro lado, la T4 puede activarse a la formaT3 o inactivarse a la forma T3 revesa y T2. La T4 y la T3 circulan en más de un 99%amidas a proteínas transportadoras (globulina fijadora de tiroxina o TBG, transtiretina oTTR, albúmina y lipoproteínas). La variación en la concentración de estas proteínas

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tiene una gran influencia en las concentraciones totales de T3y T4, pero no afectan a laporción libre.

La TSH es muy sensible a las modificaciones en la T4 y T3. En nuestro caso se observauna cifra elevada de TSH con T4 y T3 elevadas, lo que descartaría un problemaprimario a nivel de la glándula tiroides. Esto plantea como opciones diagnósticas:

Alteración de las proteínas transportadoras o anticuerpos anti T4: tendríamos queplantearnos estas entidades si las cifras alteradas fueran de T4 y T3 totales. Sinembargo, estas alteraciones no interfieren la medida de T4 y T3 libres.

Interferencias en el Laboratorio: La presencia de anticuerpos heterófilos puedeinterferir con la medida de TSH en los análisis inmunométricos. Esta alteración sepuede superar al realizar diluciones seriadas de la muestra. Existen ensayoscomerciales que permiten medir estos anticuerpos. Estos resultados también puedenobtenerse por la presencia de autoanticuperos antiTSH, lo que produce la creación decomplejos TSH-AntiTSH IgG (macro-TSH), sin actividad biológica pero síinmunorreactiva. Los anticuerpos ant-T4 se pueden detectar con precipitación conpolietilenglicol.

Tumor hipofisario productor de TSH (hipertiroidismo secundario o central): lostumores hipofisarios productores de TSH son raros, representando un 0,5-3% de lostumores hipofisarios funcionantes y <1% de las causas de hipertiroidismo. Esta entidadproduce un hipertiroidsimo clínico, por lo que suele acompañarse de síntomas dehipertiroidismo y elevación de SHBG. La mayor parte de tumores hipofisariosproductores de TSH secretan la subunidad alfa en una concentración relativa superior ala secreción de TSH, por lo que su valor es útil en el diagnóstico diferencial.

Resistencia a hormonas tiroideas: La resistencia a hormonas tiroideas es un grupo desíndromes de causa genética caracterizados por una disminución variable de lasensibilidad tisular a estas hormonas debido a un defecto en el gen del receptor de lahormona tiroidea. En la mayoría de los casos los niveles circulantes elevados dehormonas compensan el defecto del receptor y el sujeto se encuentra clínicamenteeutiroideo, por lo que los pacientes no precisan tratamiento. Las mutaciones másfrecuentes se producen en el gen THRB y se presentan una forma de herenciaautosómico dominante.

Por otro lado, la prolactina (PRL) es una hormona hipofisaria secretada por las célulaslactotropas de la hipófisis anterior de forma pulsátil. La regulación de la secreción de laPRL es un mecanismo complejo en el que intervienen neurotransmisores,neuropéptidos, sustratos metabólicos y hormonas periféricas. El estrés es un factor queeleva la prolactina hasta cifras de 40 ng/ml. Por ello para evitar interferencias la

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extracción debe realizarse tras reposo durante 30 minutos con la aguja introducida en lavena.

Evolución posterior

El paciente no acude a revisión. Tres años más tarde nos solicitan interconsulta en elServicio de Cardiología dado que el paciente está ingresado por un infarto agudo no Qcon afectación de dos vasos y presentaba un mal control metabólico. En ese momentoel paciente había abandonado las revisiones, continuaba fumando. Tomaba lamedicación de forma irregular y había abandonado las medidas higiénico-dietéticas. Supeso era de 89 kg (IMC 29,7). La HbA1c solicitada durante el ingreso fue de 8,3%.Además se observó un colesterol LDL de 128 mg/dl. La función renal es normal.

Al alta de Cardiología se indica Atorvastatina 40 mg y se cambia Metformina por unacombinación de Metformina y Empagliflozina. Se plantea seguimiento estrecho tras elalta.

Se revisa el resultado del estudio genético de resistencia a hormonas tiroideasobservándose mutación en el gen THRB.

Reanudamos el seguimiento del paciente, solicitando control de fondo de ojo, funciónrenal y microalbuminuria. Realizamos la exploración física incluyendo la inspección yexploración del pie. Tras el evento cardiovascular el paciente abandona el hábitotabáquico.

Tres semanas tras el alta hospitalaria, el paciente presenta buena adherencia altratamiento farmacológico y medidas higiénico-dietéticas, y presenta unas cifras deglucemia capilar en objetivos.

Tres meses tras el alta, acude de nuevo a consulta, sin incidencias. Sigue con buenaadherencia a todas las recomendaciones. Aporta autoanálisis de glucemia capilar, todosellos en objetivos.El fondo de ojo fue normal. Exploración física sin cambios respecto a previas, peso86,2 kg.En la analítica se observa glucemia 86, función renal normal, microalbuminurianegativa, HbA1c 6,4%, pruebas de función hepática normales, colesterol total 134mg/dl, Colesterol HDL 43 mg/dl, Triglicéridos 126 mg/dl, Colesterol LDL 66 mg/dl.

Ante estos hallazgos se mantienen las mismas indicaciones. El paciente siguerevisiones hasta el momento actual, sin incidencias ni cambios relevantes desdeentonces.

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Discusión

La empagliflozina es un fármaco de la familia de los inhibidores el cotransportadorsodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) que ha demostrado recientemente una disminución del38% de muerte cardiovascular. Se realizó un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego,comparando empagliflozina frente a placebo en paciente con DM2 y enfermedadcardiovascular previa. Demostró en una mediana de seguimiento de 3,1 años unadisminución del objetivo compuesto de Infarto de miocardio, accidente cerebrovasculary mortalidad cardiovascular de un 14%, y una disminución de muerte cardiovascular deun 38%. Además este fármaco a demostrado un descenso de peso en torno a un 4% yuna disminución esperable de A1c en torno al 0.7%. Por ello este fármaco es una buenaalternativa en nuestro paciente.

Tras el evento cardiovascular el objetivo de LDLc de nuestro pacientes es inferior a 70mg/dl, que mantiene. En el momento actual mantiene un óptimo control metabólico yde los factores de riesgo cardiovascular.

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