Acidosis tubular renal
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL
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Referencia Historica First described
clinically in 1935 Confirmed as a renal
tubular disorder in 1946
Designated as RTA in 1951
Refers to disorders affecting the overall ability of the renal tubules either to secrete hydrogen
ions or to retain bicarbonate ions
All types produce hyperchloremic metabolic acidosis
with a normal anion gap.
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Introduccion
ATR se aplica a un grupo de defectos en el transporte ocurridos en la reabsorcion del bicarbonato (HCO3-), la excrecion de hidrogeniones (H+), o ambos.
ATR se caracteriza por una TFG relativamente normal y acidosis metabolica acompañada de hipercloremia y Anion Gap normal.
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Introduccion
Si bien es cierto que el pulmón cumple una función importante en el mantenimiento del equilibrio acido-base en el organismo, el riñón es el único que puede regular la concentración de H+, y esto lo hace a través de 3 mecanismos:-Reabsorcion del bicarbonato filtrado-Excreción de acides titulable (buffers)-H+ unidos amoniaco (amonio)
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Fisiologia de la Acidificacion Renal
Los riñones excretan 50-100 meq/dia de acidos no carbonicos diariamente
Se logra por la secrecion de H+ en diferentes niveles de la nefrona
La carga de acidos diaria no puede ser excretada como H+ libre
Los H+ se excretan al unirse con buffers, como HPO42- y creatinina, o NH3 para formar NH4+.
El pH extrecelular es el regulador fisiologico primario de la excrecion neta de acidos
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Fisiologia del Tubulo Proximal
El tubulo proximal contribuye a la acidificacion renal por la secrecion de H+ dentro del lumen tubular a traves del transportador NH3 y por la reabsorcion de HCO3-
Aprox. 85% del HCO3- filtrado es absorbido en el
tubulo proximal El 15 % restante del HCO3- filtrado es
reabsorbido en la porcion delgada del ASA y en la porcion medular del tubulo colector
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Fisiologia del Tubulo Proximal
Factores en la reabsorcion de bicarbonato El intercambiador sodio-hidrogeno en la
membrana luminal (NH3). La bomba Na-K-ATPasa Anhidrasa carbonica II & IV El cotransportador sodio-bicarbonato
electrogenico (NBC-1).
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Reciclaje de Amonio
Sintesis y excrecion de Amonio es una de las formas mas importantes en que el riñon elimina los acidos no volatiles
Amonio es producido via el catabolismo de glutamina en la celula tubular renal
El NH4+ luminal es parcialmente reabsorbido en la porcion ascendente del ASA y el NH3 es reciclado dentro de la medula renal
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Reciclaje de Amonio
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El NH3 medular intersticial tiene altas concentraciones que permite que el NH3 difundir dentro del lumen tubular en la medula del tubulo colector, donde es atrapado como NH4+ al secretarse el H+.
Reciclaje de AmonioReciclaje de Amonio
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Acidificacion Urinaria Distal
La porcion ascendente del ASA reabsorbe cerca del 15% del HCO3- filtrado por un mecanismo similar al ocurrido en el tubulo proximal, p.ej a traves del intercambiador apical Na+-H+ (NHE3).
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Secrecion H+
El tubulo colector (TC) es el principal sitio de secrecion de H+
Las celulas intercladas Alpha y Beta realizan el 40%
La celulas principales y las celulas del tubulo colector realizan el resto
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La secrecion del H+ en el TCC esta acoplada al transporte de Na. La reabsorcion activa del Na genera en el lumen un potencial negativo que favorece la secrecion de H+ y K+
En cambio el TCM secreta H+ independiente del Na+.
La porcion Medular del Tubulo Colector es el sitio mas importante de la acidificacion de la orina.
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Aldosterona y Acidificacion Renal Favorece la secrecion de H+ y K+ a traves
del aumento del transporte de sodio Aumenta la actividad de la H+-ATPase en
los tubulos colectores corticales y medulares Aldosterona tiene un efecto sobre la
excecion del NH4+ incrementando la sintesis de NH3
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Tipos de ATR
ATR Proximal (tipo 2) Defecto aislado del bicarbonato Syndrome de Fancony
ATR Distal (tipo 1) Tipo clasica ATR hiperkalemica distal ATR hiperkalemica (Tipo 4)
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Hallazgos generales ATR
ATR P HIPOPOTASEMIC HIPERPOTASEMI
AMH PRESENTE PRESENTE PRESENTE
POTASIO SERICO BAJO BAJO O NORMAL AUMENTADO
FOSFAT, AC. URI BAJO NORMAL NORMAL
EX. U. DE K AUMENTADA AUMENTADA BAJA
EX. U. DE CALCIO NORMAL AUMENTADA DISMINUIDA
EX. U. CITRATO NORMAL BAJA DESCONOCIDA
NEFROCALCIN. RARA COMUN RARA
PH URINARIO < 5,5 >5,5 >5,5
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Acidosis metabólica hipercloremica
Concepto: Trastorno en el cual se produce descenso de bicarbonato a expensas de una elevación de cloro plasmático.Esto se produce por tres mecanismos:1)Por ingreso de cloro al organismo.2)Por perdida de bicarbonato corporal.3)Por incapacidad renal de regenerar bicarbonato.
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Causas frecuentes en de A.M.H
1) Acidosis posexpancion con cloruro de sodio isotónico.
2) Acidosis con anión restante elevado con excreción elevada de aniones en la orina (CAD).
3) Acidosis pos gran mal epiletico.4) Acidosis por inhibidores de la anhidrasa
carbónica.
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¿ EL RIÑON EXCRETA ADECUADAMENTE AMONIO?
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DIAGNOSTICO A.M.HCalculo para excreción de amonio:(Catión restante urinario) Formula de Batlle.
En una situación de A.M.H, EL VALOR LIMITE ACEPTADO ES DE – 20,
SI EL VALOR ES MAS NEGATIVO DEDUCIMOS MAYOR PERDIDA DE NH4.
También existen situaciones donde no se recomienda utilizar este método de detección.
C.R.U (Na+u + K+u) - Cl u
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Situaciones especiales
- Ante el > de aniones urinarios distintos del Cl- .
- En caso de dudas sobre la presencia de aniones en la orina .
- Cuando el ph urinario es > 6,7 con bicarbonaturia . (en este caso se suma el cloro al bicarbonato en orina)
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Catión restante urinario negativo
Perdidas gastrointestinales:Diarreas, fistulas, ureterosigmoidostomias.Perdidas renales (ATR tipo II): Por defecto en la reabsorción del bicarbonato filtrado por el glomérulo.La confirmación de esta patología se realiza mediante la ecuación de la excreción fraccional de CO3H. (15%). u/p bicarbonatoE.F.B ---------------------- u/p creatinina
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C.R.U positivo
Indica una excreción baja de amonio urinario e incapacidad renal de generar nuevo bicarbonato. Baja secreción de hidrogeniones en la nefrona distal.
El bicarbonato consumido no se repone.
Se produce también perdida concomitante de sodio con lo cual se genera depleción del volumen extracelular y se reabsorbe Cl.
Cuando estamos ante esta situación….?
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Determinación del PH urinario
Mediante esta determinación podemos estar frente a dos situaciones:
a)Ph u < 5,5: Indica escasa cantidad de buffer amoniaco/amonio en la orina.
b)Ph u > 5,5: Indica que el déficit de la secreción distal de hidrogeniones se acompaña de generación normal del buffer urinario.
Ante esto, existe trastorno asociado al K+?
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Evaluación del potasio plasmático
- Hiperpotasemia: Se produce un deterioro en la capacidad de excretar K+, asociado al déficit de excreción de protones.
- Normo o hipopotasemia: solo problemas con la excreción de protones.
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A.T.R distal en relación al ph urinario y a la potasemiaa) Ph u < 5,5 + hiperpotasemia (ATR t IV)
(< acción de Aldosterona).
a) Ph u con K+ normal o bajo
b) Ph u > 5,5 con hiperpotasemia
c) Ph u > 5,5 con hipopotasemia (clásica)
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Proximal Proximal RTARTA
Distal RTADistal RTA RTA IVRTA IV
Type of Type of AcidosisAcidosis
HyperchloreHyperchloremic mic metabolic metabolic acidosisacidosis
HyperchloreHyperchloremic mic metabolic metabolic acidosisacidosis
HyperchloreHyperchloremic mic metabolic metabolic acidosisacidosis
Serum Serum PotassiuPotassiumm
lowlow lowlow highhigh
Urine pHUrine pH < 5.5< 5.5 >5.5>5.5 < 5.5< 5.5
Urine Urine bicarbonbicarbonate lossate loss
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U-B pCO2 (gradiente de orina –sangre de pco2)
La diferencia entre la pco2 urinaria y la plasmática se mide a partir de una muestra de gases en sangre tomada en anaerobiosis y enviada de inmediato al Lab.
Previamente se debe realizar la alcalinización del plasma paciente.
El valor de corte es de 30 mm hg que indica déficit de acidificación distal.
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Tratamiento -Se debe utilizar soluciones alternativas para expansión de volumen.-En la recuperación de pacientes con CAD se propuso utilizar volúmenes < de cristaloides.-En las acidosis renales, la importancia de la corrección dependerá de la clínica del paciente.La administración de la sustancia alcalinizante se administrara por vía oral o parenteral ( bicarbonato de sodio), cuidado con las sobrecargas de sodio, también se debe tener conocimiento de los valores de potasio previos.
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Tratamiento Cuando el estado clínico del paciente lo permite usamos la vía oral para reponer.Cuando esta A.H se acompaña de hipopotasemia debemos realizar reposición con sales de potasio (citrato de potasio).Si hay hiperpotasemia, usamos las medidas habituales.Se pueden mencionar las perdidas gastrointestinales, que mientras son activas, requieren grandes cantidades de bicarbonato de sodio, al igual que trast. proximales por lo cual se calculan 5 meq/kg/dia. Para los trastornos de acidificación renal distales suelen corregirse con cantidades mucho menores, entre 1 y 1.5 meq/kg/dia.
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Tratamiento
pATR Una mezcla de Na+ y K+,
citratos 10 a 15 meq de alkali/kg Diureticos tiazidicos
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dATR 1 a 2 meq / kg de citrato de sodio Potassium citrate, solo o con sodium citrate
indicado para hipokalemia persistente o para calculos de calcio
Para pacientes con dATR distal, dieta alta en sodio, baja en potasio mas una tiazida o diuretico de ASA
TratamientoTratamiento
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ATR tipo 4 Depende de la causa de base Evitar ahorradores de potasio Fludrocortisona en
hipoaldosteronismo hiporeninemico, adicionando furosemida
TratamientoTratamiento
![Page 39: Acidosis tubular renal](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062304/55b183fcbb61ebfd658b46ba/html5/thumbnails/39.jpg)
SI QUEDARON DUDAS………???????
![Page 40: Acidosis tubular renal](https://reader035.fdocuments.net/reader035/viewer/2022062304/55b183fcbb61ebfd658b46ba/html5/thumbnails/40.jpg)
LE PREGUNTAN AL NEFROLOGO....