REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.

UNIVERSIDAD DEL ZULIA.

FACULTAD DE MEDICINA.

ESCUELA DE MEDICINA.

DEPARTAMENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES.

CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL.

ACCIDENTE OFÍDICO

REALIZADO POR: Br. Gonzalez, Enain C.I.19.547.216

Br. González, Carlos C.I.18.832.577

Br. González, Javier C.I.17.545.543

Br. González, Ma. Gabriela C.I. 19.695.225

Br. González, Mayver C.I. 19.117.064

Br. González, Patricia C.I.19.306.625

Br. González, Sorangel C.I. 18.833.883

Br. Govea, Juán C.I.19.451.020

Br. Guillén, Roberto C.I. 19.631.624

Br. Hernández, Dary C.I. 20.670.133

Maracaibo, julio de 2010.

ACCIDENTE OFÍDICO

Mordedura de serpiente con o sin inoculación de veneno que puede producir

manifestaciones locales o sistémicas.

Distribución de las mordeduras por región.

Pies y tobillos 72%.

Muslos 14%.

Manos 13%.

Cabeza 1%.

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE LOS OFIDIOS Clase: reptiles Orden: escamados.

Suborden: ofidios.

Superfamilias:

Booidea.

Colubroidea.

Familias:

Colubridae.

Atractaspididae.

Hidrophilidae.

Subfamilia: Pelamis platurus.

Elapidae.

Subfamilia: micrurinae.

Género: micrurus.

Viperidae.

Subfamilias:

Viperinae.

Crotalinae:

Géneros

Bothrops

Crotalus

Lachesis

SIN ANILLOS DE

COLORES.

COLMILLOS

PEQUEÑOS

SITUADOS EN LA

PARTE POSTERIOR

DEL MAXILAR.

NO VENENOSA.

FOSETA

TERMORECEPTORA

AUSENTE PRESENTE

Micrurus.

Bothrops. Lachesis. Crotalus.

VENENOSAS

ANILLOS DE

COLORES ROJO-

AMARILLO- NEGRO-

AMARILLO.

COLMILLOS

PEQUEÑOS.

APTO.

VENENÍFERO

DESARROLLADO

. COLA LISA.

COLAS CON

ESCAMAS

ERIZADAS.

EXTREMO DE LA

COLA CON

CASCABEL.

Guía de identificación de serpientes venenosas.

1. ACCIDENTE BOTRHOPICO

Se denomina accidente ofídico Bothrópico, o también ofidiotoxicosis bothrópica, al

cuadro clínico característico producido por la acción y los efectos de las toxinas inoculadas

en un organismo por la mordedura de una serpiente venenosa del “grupo Bothrops”, que es

como de manera general se denomina a las serpientes pertenecientes a la subfamilia

Bothropinae, de la familia Viperidae, y que agrupa a los géneros Bothrops, Bothriopsis,

Bothriechis, Bothrocophias y Porthidium.

Genero bothrops:

Cabeza de forma triangular cubierta por múltiples escamas pequeñas (no placas

simétricas)

Presencia de fosetas termorreceptoras o fosas térmicas.

Dentición de tipo solenoglifo (Colmillos delanteros largos y retráctiles).

Ojos con pupila elíptica vertical. Línea oscura post-ocular.

Escamas quilladas y rugosas.

Cuerpo macizo de forma semi- triangular.

Cola corta.

Reproducción ovovivípara. Paren crías vivas. Altas tasas de nacimiento, hasta 50 y

más crías por parto en Bothrops asper.

Temperamento agresivo. Venenos altamente tóxicos.

Especies de Mayor Importancia Desde el Punto de Vista Médico:

Bothrops venezuelae

Bothrops atrox.

Bothrops medusa

Bothrops lanshergii

Bothrops schlegelii

1.- Características propias de la especie.

A. Bothrops venezuelae, conocida como Tigra-mariposa, Rabocandela, Barriga-morada,

Cuatronarices, Terciopelo. Se distribuye al Norte de Venezuela. Tamaño entre 100-120

cm.

B. Bothrops atrox, conocida como Mapanare, Macagua, Guayado, Cuatronarices, Talla X,

Sapamanare, Raboamarillo. Se distribuye a lo largo del Norte de Venezuela y en el

piedemonte de la Cordillera Andina. Tamaño máximo encontrado 1.93 mts.

C. Bothrops medusa, conocida como Viejita, Tigra- veinticruato. Se distribuye en los

estados Miranda, Aragua, Carabobo y Distrito Federal.

D. Bothrops lanshergii, conocida como Matacaballo, Macagua amarilla, Morrona. Se

distribuye en Monagas, Anzoátegui, Nueva Esparta, Guárico, Lara y Zulia.

E. Bothrops schlegelii, conocida como Fudridora o Cejuda, Mapanare cejuda. Se

encuentra con frecuencia cerca de Pamplona y las montañas próximas a la frontera

venezolana. Tamaño 120 cm.

Bothrosp venezuelae Bothrosp atrox

Bothrosp medusa

Bothrosp lanshergli

Bothrosp schlegelii

1.3 Fisiopatología.

Cuando una persona es mordida por una serpiente del género bothrops se

desencadenarán una serie de mecanismos locales y sistémicos, el veneno de bothrops tiene

acción:

Proteolítica: Debido a la presencia de enzimas proteolíticas que conducirán a

una reacción inflamatoria, destrucción de tejidos por mionecrosis, liponecrosis y

necrosis vasculares; también existe la liberación de bradicinina y otros

mediadores vasoactivos los cuales pueden conducir al shock.

Coagulante: El veneno produce actividad procoagulante similar a la trombina

llevando a una Coagulación Intravascular diseminada con activación del Factor

X, fibrinógeno y fibrina, asociado a consumo de plaquetas y factores V y VIII.

Hemorrágica: La acción de las metaloproteinasas destruye el cemento

intercelular y produce daño endotelial, la presencia de trombocitina inhibe la

adhesión plaquetaria y la actividad de la trombolectina produce destrucción de

las plaquetas. La sangre escapa al espacio extravascular; no hay coagulación por

el consumo de Fibrinógeno en la circulación menor y su destrucción a nivel del

hígado.

Nefrotóxica: Puede ser ocasionada por:

Acción directa del veneno sobre el endotelio vascular renal.

Formación de microtrombos capaces de provocar isquemia renal debido

a una mionecrosis sistémica con exagerada elevación seríca de las

enzimas creatinofosfoquinasa y deshidrogensa láctica.

1.4 Manifestaciones clínicas.

Efectos locales: dolor de intensidad variable, sangrado y edema progresivo que

afecta la extremidad inoculada, flictenas, equimosis, necrosis tisular, linfangeítis y

lifadenopatía regional.

Efectos sistémicos: incluyen colapso cardiovascular, coagulopatía severa,

gingivorragia, epistaxis, hematemesis y hematuria u otras manifestaciones

dependiendo del órgano afectado por la actividad hemorrágica del veneno.

El accidente Bothrópico puede presentarse con diferentes grados de severidad,

clasificándose en:

Ausente: No hay signos locales ni sistémicos de envenenamiento después de seis

horas del accidente (Mordedura “en seco” es decir sin inoculación de veneno).

Leve: dolor y edema local mínimo. No alteración de tiempos de coagulación.

Ausencia de signos sistémicos.

Moderado: edema progresivo y hemorragia local. Aumento de los tiempos de

coagulación en un 50%.

Severo: edema local intenso y hemorragia, oliguria o anuria. Tiempos de

coagulación muy prolongados (más del 75%) o sangre no coagulable

1.5.- Diagnóstico de la intensidad del accidente bothrópico:

a) Sin envenenamiento. (Ofidismo grado 0)

Hay que tener presente que una serpiente venenosa puede morder sin inocular

veneno, lo que se denomina “mordida seca”, bien sea porque lo ha descargado

antes al capturar alguna presa o al morder algún animal, o bien por control

voluntario de los esfínteres de los conductos de las glándulas.

- Síntomas:

Dolor leve, sin edema, ausencia de hemorragias y de hipotensión,

tiempo de coagulación normal y no hay consumo de fibrinógeno. Puede haber

un ligero eritema y sensación de entumecimiento.

Si pasadas dos horas después del accidente no aparece el edema, ni tampoco

hay síntomas neurológicos de ninguna clase, se puede descartar un envenenamiento

bothrópico así como un envenenamiento micrúrico o elapídico

(Causado por una serpiente “coral”).

b) Envenenamiento bothrópico leve. (Ofidismo grado 1)

Dolor intenso ascendente.

Edema moderado que compromete un solo segmento del miembro afectado.

Hemorragia escasa en el sitio de la mordedura.

Sin necrosis de tejidos o solo con pequeñas zonas locales.

Sin ampollas hemorrágicas ni flictenas.

Sin hemorragias en otros órganos del cuerpo.

El tiempo de coagulación de la sangre puede estar prolongado, es decir, entre

15 y 30 minutos.

c) Envenenamiento bothrópico moderado. (Ofidismo grado 2)

Dolor intenso y constante (del tipo quemadura).

Edema que se extiende a dos e incluso tres segmentos del miembro afectado.

Hemorragia en el sitio de la mordedura.

Sin necrosis de tejidos o solo con pequeñas zonas locales.

Con escasas ampollas hemorrágicas y flictenas.

Taquicardia.

Hipotensión: presión menor de 90/60.

Gingivorragia, hematuria, hemorragia por heridas recientes.

El tiempo de coagulación de la sangre es infinito, es decir, no coagula en treinta

minutos.

Fibrinógeno: 100-200 mg/dl.

Consumo de protrombina.

d) Envenenamiento bothrópico severo. (Ofidismo grado 3)

Dolor muy intenso y constante.

Edema extendido a toda la extremidad afectada e incluso al tronco.

Hemorragia local.

Abundantes ampollas hemorrágicas y flictenas.

Necrosis de tejidos que compromete amplias zonas.

Taquicardia (A veces bradicardia).

Compromiso del estado de conciencia.

Hipotensión severa o choque.

Hemorragias en varios órganos a la vez: encías, aparato genitourinario, tubo

digestivo y pulmones.

Tiempo de coagulación infinito.

Fibrinógeno: menos de 100 mg/dl.

Consumo total de protrombina.

Alto riesgo de hemorragia subaracnoidea.

Alto riesgo de insuficiencia renal aguda.

Alto riesgo de edema o embolismo pulmonar.

e) Envenenamiento bothrópico super-severo. (Ofidismo grado 4)

En los casos en los que ocurre una inoculación masiva de toxinas ofídicas

Directamente en vasos sanguíneos importantes, los efectos locales son

Mínimos, pero los sistémicos se presentan muy pronto y con suma gravedad,

Constituyéndose en un caso super-severo que entraña un alto riesgo de muerte

Desde los primeros minutos.

1.6 Tratamiento del Accidente Bothrópico.

El tratamiento del accidente bothrópico básicamente se divide en cinco partes que

son:

1. Primeros auxilios.

2. Tratamiento específico.

3. Tratamiento de soporte.

4. Cuidado de la herida.

1. Primeros auxilios.

- Se debe limpiar o lavar muy bien la zona afectada con agua y jabón.

- Se puede intentar comprimir la herida para procurar sangrado. (Solo es útil en

los primeros minutos)

- Transportar la víctima en el menor tiempo posible al centro de atención más cercano.

- La extremidad afectada debe colocarse al mismo nivel de la camilla, no debe

colgar ni se debe levantar.

- No suministrar analgésicos como la aspirina.

- No realizar incisiones, punciones ni succiones.

- No aplicar torniquetes de ningún tipo.

- Durante el transporte se debe cuidar que las vías respiratorias estén despejadas y el cuello

esté en una posición adecuada.

- Si hay nauseas o mareos se debe colocar al paciente de lado en previsión de un acceso

violento de vómito. (prevenir broncoaspiración)

- Hay que darse prisa, en los accidentes ofídicos el tiempo es vital.

2. Tratamiento específico.

Suero antiofídico Polivalente. Utilizado racionalmente, no en todo paciente q manifieste

haber sido mordido por una serpiente, sino el que presente clínica del accidente ofídico.

- La dosis inicial del suero debe ser en cantidad suficiente para neutralizar 100mgs de

venina bothrópica y 1.5 mgs. de venina crotálica.

- Dosis complementarias, se puede repetir la misma dosis a las 4 ó 6 horas si persiste

el sangramiento, para neutralizar la venina que sigue circulando

- Importante administrar Succinato de Hidrocortisona 200mgs inyectados

directamente en la vena, previamente a la administración del suero antiofídico

(dexametasona o betametasona también sirven).

- Si no hay antecedentes alérgicos o la prueba de sensibilidad es negativa, se

administra la DOSIS INICIAL 50cc. diluidos en 450cc. de solución glucosada al

5% intravenosa a 60 gotas por minutos, para pasar en 3 horas. Si el caso es muy

severo se pueden indicar 100cc. (10 frascos): administrar 20-30 cc directamente en

la vena y el resto diluido en 450 cc. de solución glucosada al 5%, a goteo rápido.

Accidente leve: 2 a 4 ampolletas.

Accidente moderado: 4 a 6 ampolletas.

Accidente severo: 6 a 12 o más ampolletas.

3. Tratamiento de soporte.

- Restablecimiento del volumen circulatorio y su función,

- Oxigenar bien al paciente,

- Control de la función renal,

- Prevención de la infección:

- Envenenamiento moderado:

Penicilina G cristalina IV durante 3 días y luego

Penicilina G procaínica o Clemizol durante 5 días más.

- Envenenamiento severo:

10 mg por Kg de peso de metronidazol o de ornidazol IV c/8 horas.

Se adicionan: 7mg por Kg de peso de amikacina IV c/8 horas, o bien

50mg por Kg de peso de cefotaxime IV c/6 horas.

- Si es posible, se hace antibiograma.

- Profilaxis de tétanos: Antitoxina tetánica o toxoide tetánico según esquema de profilaxia

previo.

- Uso de analgésicos.

4. Cuidado de la herida.

- Inmovilización de la extremidad.

- Lavado diario con agua estéril y jabón.

- Puede cubrirse con gasa o apósito. No aplicar vendajes.

- Aspirar contenido de las ampollas y flictenas con jeringa y aguja estéril 2 veces al día.

- Realizar curaciones 2 veces al día.

- Evaluación por cirujano para posible desbridamiento de áreas de necrosis.

- Evaluación por cirujano para posibles amputaciones o injertos.

5. Rehabilitación.

- Fisioterapia: Sea que se hayan realizado procedimientos quirúrgicos o no, se debe iniciar

la rehabilitación del miembro afectado lo más temprano que sea posible.

Adaptación a prótesis: En los casos en los que haya sido necesaria la amputación de

miembros.

- Apoyo psicológico.

2. ACCIDENTEN ELAPIDICO

Genero Micrurus

Este tipo de género se encuentra distribuido por toda la nación, la serpiente

comprendida dentro del mismo es conocida con el nombre de Coral. Poseen el veneno mas

toxico y fuerte con relación a sus efectos producidos en el hombre, pero la tasa de

accidentes ocurridos por este género es muy bajo, ocasionando menos del 1% de accidentes

mortales. Esto se debe a la forma de sus dientes o colmillos por lo cual las terribles

consecuencias producidas por su mordida esta mas relacionada con la potencia y letalidad

de su veneno que a la eficiencia de su inoculación. En este tipo de género se distinguen

varias especies como lo son:

Micrurus nigrocintus, la cual posee dos subespecies M. nigrocintus y M.

mosquitensis estas son conocidas como Coralillo.

Micrurus dissoleucus, conocida como Coral llanera.

Micrurus carinicauda, conocida como Coral.

Micrurus isozonus

De igual forma encontramos dentro de este género las llamadas corales falsas, las cuales

no son venenosas y se distinguen de las venenosas por sus características anatómicas como

por ejemplo, la disposición de sus anillos los cuales no rodean su cuerpo totalmente.

2.2 Fisiopatología.

Este veneno tiene una acción predominantemente neurotóxica que origina paralasis

flácida por bloqueo de la liberación de acetilcolina a nivel pre y post-sinápticas, pudiendo

existir en esta ultima condición la reversión del bloqueo con la administración de

anticolinesterásicos. El desarrollo de los síntomas son rápidos debido al bajo peso

molecular de estas neurotóxicas, pudiendo llevar a parálisis respiratoria, se cree que el

veneno puede tener actividad neurotóxica, capaz de ocasionar un síndrome de excitación

vagal que pudiera originar inhibición cardiovascular y muerte del paciente

2.3 Manifestaciones clínicas.

Síntomas locales

son escasos o nulos

parestesia en la herida pocos minutos después de la mordedura

Síntomas sistémicos

Leve:

lesión local mínima

en la zona de la mordedura generalmente existe solamente leve ardor o dolor

sensación de hipostesia

Moderado:

Aumento del dolor local

Parestesia

aparece edema circulatorio en el área de la mordedura

mareos, cefalea, y estado nauseoso

Severo:

Oftalmoplejia

Disfagia

Pérdida del equilibrio

Compromiso sensitivo motor que afecta el miembro afectado para luego

generalizarse a los nervios craneales V,IX y X configurando la facies

neurotóxica típica

Disartria, parálisis de los músculos respiratorios y parálisis flácida de los

miembros la presencia de la midriasis progresiva es signo de mal pronostico

2.4 Tratamiento.

En caso de envenenamiento por Micrurus se aplicaran dosis suficientes de suero

antimicrurico para neutralizar 30mg de veneno se debe aplicar de 50 a 100cc de anti veneno

elapídica (Butantan) o tres frascos de antivenina elapídica (Costa rica) diluidos en 500cc de

solución glucosada al 5% por vía EV. Posteriormente, ante la posibilidad de que el cuadro

clínico responda o no al uso de anticolinesterásicos, se puede indicar la administración de

Clorhidrato de edrofonio a dosis de 10mg EV. Los efectos de este fármaco se manifiestan

de forma inmediata, siempre y cuando la parálisis muscular sea a expensas de una

neurotoxina post-sináptica. De ser así, se debe iniciar inmediata mente la terapéutica con

anticolinesterásicos bajo el siguiente esquema:

Previo a la administración de neostigmina, se debe siempre usar 0.5mg de

sulfato de atropina por vía EV para obtener un aumento de la frecuencia

cardiaca de al menos 20 latidos por minuto.

Neostigmina se debe administrar una ampolla de 0.5mg vía EV en intervalos de

media hora, con forme sea la respuesta clínica se debe administrar en intervalos

mayores, la recuperación total ocurre 24 horas después de iniciado el

tratamiento.

Finalmente se completa la terapéutica con medidas de sostén y soporte

ventilatorio.

3. ACCIDENTE CROTALICO

Género Crotalus:

Familia: Viperidae, Subfamilia: Crotalinae.

Género: Crótalus.

Dentición del tipo solenoglifo.

Ovovíparas, da luz en promedio de 10 a 15 viboreznos por parto.

Característico de este género, es la presencia de crepitaculum o crótalo

“maraca”, esta es una formación cornea, quitinosa en el extremo distal, que

actúa como órgano sonoro y anuncia su presencia. Antes de morder, la

víctima potencial queda advertida.

Presencia de foseta termoreceptora.

Escamas imbricadas y quilladas.

Ojos con pupila vertical.

Se alimentan de mamíferos, especialmente roedores.

Poco agresivas, pero altamente venenosas. Representan el 25% de los

accidentes ofídicos.

Especies: Crótalus durissus terrificus (en Venezuela descrita como cumanensis).

Crótalus vegrandis.

3.2 Características propias de la especie.

a) Crótalus durissus cumanensis.

Nombre vulgar: Cascabel.

Nombre indígena: Ma-ara (Edo. Zulia).

Distribución geográfica: en todos los estados venezolanos.

Hábitat: regiones con vegetación xerófila, sitios donde crecen pajonales,

monte bajo y sabanas, colinas o montañas, siempre que existe ausencia de

bosque hasta 2.500 m.s.n.m.

Tamaño: promedio de 60 a 150 cm. de largo, máximo encontrado 172 cm.

Color de fondo castaño nuez claro, con una serie de 18 ó más rombos, de eje

mayor mediodorsal, más oscuros que el fondo y delimitados por escamas

blanquecinas. En los flancos presenta triángulos oscuros, bordeados de claro,

con un ángulo apuntando dorsalmente, algunos enfrentándose con los vértices

de los rombos dorsales. En la zona del cuello presenta dos líneas

laterodorsales longitudinales blanquecinas de una escama de ancho y las filas

de escamas que quedan así delimitadas, son de coloración más oscura. Dorso

de la cabeza con dos franjas longitudinales algo más oscuras que el color de

fondo. El vientre es de color crema e inmaculado. La cola presenta una

tonalidad uniforme chocolate-grisácea.

Crótalus durissus cumanensis.

b) Crótalus vegrandis.

Nombre vulgar: Cascabel enana o cascabel de Monagas.

Distribución geográfica: Estados Monagas, Anzoátegui y Guárico.

Hábitat: llanos orientales, sabanas con pastos bajos, algo áridos, rodeados a distancia

por selvas de galería.

Tamaño: máximo encontrado 71cm.

Coloración básica achocolatada y dispersos por todo el cuerpo, pequeños puntos color

marfil en unas partes más unidos que en otros formando en su unión líneas

horizontales poco perceptibles de cerca, pero mas nítidas de lejos, cara ventral marfil

con puntos color marrón claro, cola gris-blanquecina y en ejemplares más viejos, es

pardo y la punta más ancha que la base.

Crótalus vegrandis.

3.3 Características de la ponzoña.

Mordedura: limpia.

Dolor y sangrado: ausente o mínimo.

Edema: local no equimótico.

Dosis media inoculada: 200 a 300 mg.

Dosis letal mínima: 100 mg.

Acción del veneno: neurotóxica, miotóxica, nefrotóxica y coagulante.

Se han encontrado 4 fracciones: Crotaxina, Crotamina, Convulxina y Giroxina.

3.4 Mecanismo de acción.

3.5 Manifestaciones clínicas.

Manifestaciones locales.

Edema que no compromete más de 2 segmentos.

Dolor ausente o de poca intensidad que desaparece a los pocos minutos.

Parestesias a nivel de la mordida.

Sangrado mínimo sin necrosis ni equimosis.

Manifestaciones sistémicas: 2 horas después de ocurrido el accidente.

Neurológicas:

Ptosis palpebral bilateral, diplopía, visión borrosa.

Oftalmoplejía.

Fascie miasteníca.

Disfagia, sialorrea..

HEMOLISIS POR

FOSFOLIPASAS

MIOTOXICIDAD

O

CROTAXINA Y

CROTAMINA.

MIOGLOBINURIA

HEMOGLOBINURIA

NEFROTOXICIDAD

(I.R.A.)

CROTAXINA

BLOQUEO DE

TRANSMISIÓN

PRESINAPTICA

NEUROMUSCULAR

AFECCION DE LOS

PARES III, IV, V, VI,

VIII y IX.

NEUROTOXICIDAD

(PARALISIS

RESPIRATORIA)

VENENO

CONVULXINA

AGREGANTE

PLAQUETARIO

ALTERACIONES EN LA

COAGULACION

GIROXINA

DISMINUYE LOS NIVELES

PLASMATICOS DE

FIBRINOGENO HASTA LA

INCOAGULABILIDAD.

Parálisis de los músculos de los miembros.

Parálisis respiratoria que conlleva a la muerte generalmente en las primeras

12 horas del accidente.

Renales: generalmente 24 horas post- accidente.

Coluria roja o café.

Oliguria o anuria.

Mialgias.

Trombocitopenia.

Hemorrágias.

3.6 Diagnóstico.

La evaluación debe ser similar al accidente bothrópico haciendo énfasis en el

examen neurológico, especialmente el motor.

La gravedad del accidente se clasifica en:

1) Leve: cuando solo hay manifestaciones de envenenamiento local, sin

alteraciones hemorrágicas, renales ni neurotoxicidad.

2) Moderado: si hay alteraciones locales y palpebrales con ptosis.

3) Severo: cuando se presenta además falla renal, insuficiencia respiratoria o

mioglobinuria

3.7 Clasificación del accidente crotálico.

LEVE MODERADO GRAVE

Manifestaciones locales:

huellas de colmillos, dolor

moderado tolerable,

hipoestesias y parestesia

local, sangrado escaso. No

manifestaciones sistémicas.

Laboratorio sin cambios.

M.locales: igual al leve.

M. sistémicas: astenia,

adinamia, mialgias. Paresia

no progresiva de pares

craneanos. Laboratorio,

índice ictérico y

reticulocitos ligeramente

elevados, BUN y creatinina

normales o un poco

elevados, huellas de

albumina, hemoglobina y

pigmentos biliares en orina,

M. locales: igual al leve.

M. sistémicas: facies

neurotóxicas, parálisis

flácida simétrica progresiva

de pares craneanos y

extremidades, ptosis

palpebral, visión borrosa,

paresia de músculos

oculomotores, diplopía,

paresia de músculos

cervicales posteriores,

disartria, disfagia, déficit

hemolisis leve, alteración no

progresiva del urograma.

progresivo de la conciencia,

saliva espesa, cianosis,

coluria, hemolisis grave con

ictericia.

*menores de 12 años y los tratados después de las 2 horas representan el grupo de mayor

riesgo para desarrollar falla renal, responsable de la mortalidad en el 10% de los casos.

Laboratorio:

Examen de orina, para evaluar mioglobinuria, proteinuria y/o glucosuria.

Nitrógeno urémico, creatinina, sodio, potasio y calcio debido a que se alteran

por el daño renal ocasionado por el veneno.

Manifestaciones Clasificación

LEVE MODERADO GRAVE *

Facies miastémicas/

visión borrosa.

Ausentes o tardías

sin cambios a las 6

horas.

Discretas o

evidentes.

Evidentes.

Mialgia. Ausentes o discretas. Discretas. Intensas.

Orina rojiza o

marrón.

Ausentes. Poco evidentes o

ausentes.

Presentes.

Oliguria/anuria. Ausentes. Poco evidentes o

ausentes.

Presentes.

Tiempo de

coagulación.

<10 minutos es

normal.

De 10 a 30 min. Es

alterado.

>30 minutos es

incoagulable.

Normal o alterado. Normal o alterado. Normal o alterado.

Otros paraclínicos. Hemat. Completa,

T.P., T.P.T.,

fibrinógeno,

creatinina, BUN,

ionograma, CPK –

MB, orina completa

c/24 horas hasta la

mejoría.

Hemat. Completa,

T.P., T.P.T.,

fibrinógeno,

creatinina, BUN,

ionograma, CPK –

MB, orina completa

c/24 horas hasta la

mejoría.

Hemat. Completa,

T.P., T.P.T.,

fibrinógeno,

creatinina, BUN,

ionograma, CPK –

MB, Ph y gases,

orina completa y

depuración de

creatinina c/24 horas

hasta la mejoría.

Sueroterapia. 5 frascos de SAOP. 10 frascos de

SAOP.

20 frascos de SAOP.

Creatin-fosfoquinasa para confirmar la rabdomiólisis.

Pruebas de coagulación y recuento de plaquetas hasta lograr su normalización

(aproximadamente 2 a 3 días).

3.8 Tratamiento.

Administración de analgésicos.

Hidrocortisona via I.V.

Suero antiofídico polivalente:

Dosis inicial: 100 cc. Diluidos en 400 cc. De solución glucosada al 5% vía I.V.

en 1 a 2 horas. pudiendo llegar hasta 10 frascos en casos moderados.

Dosis complementarias: condicionadas a la evolución del cuadro neurológico y

con administración c/6 h, en cantidades hasta similares a la inicial.

Tratamiento coadyuvante:

Prevención de la infección tetánica.

Monitoreo de la función renal y evaluación por nefrólogo.

Asistencia respiratoria.

Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

Elevación del miembro afectado si hay edema.

4. ACCIDENTE LACHESICO

Género Lachesis:

Especie única: Lachesis m. Mutus.

Nombre vulgar: Cuaima o Cuaima Concha de Piña.

Nombre indígena: Pararaipú, Juva-vitú.

Distribucion geográfica: Anzoátegui, Monagas, Sucre, Bolívar (excepto la Gran

Sabana).

Habitat: selvas cálidas y húmedas ( macrotérmicas) hasta 1200 m.s.n.m.

Tamaño máximo encontrado: 4.5 mts. (víbora más grande del mundo)

Responsable del 3% de los accidentes ofídicos.

Lachesis m. Mutus.

4.1.- Características propias de la especie.

Es un ofidio propio de selvas cálidas y húmedas. Su piel está cubierta de escamas

salientes y granulosas, las carenas sobre cada escama tienen forma de gota. La coloración

de fondo o básica es ladrillo claro o a veces anaranjado, sobre el cual se extiende una

cadena de color chocolate oscuro.

Su cara ventral es brillante, marfil con un tono rosado. Cabeza ovalada, sus

colmillos móviles envueltos en una membrana blanca que pueden llegar a emponzoñar

hasta 6 cc en los tejidos de la víctima.

La Lachesis es la única cuya hembra pone huevos unos 12 cada vez (ovíparas). En

cautiverio esta especie pierde agresividad contra quien le da alimentación. Su cola posee

placas que terminan mucho antes de la punta quedando la ultima parte de la misma

sustituida por escamas igual que las caras laterales y la de arriba (cola con terminación

cornea puntiaguda)

El accidente lachesico es propio de las zonas rurales donde la densidad de población

es baja. Habita en zonas selváticas de Amazonas.

4.2.- Mecanismo de acción.

El veneno de Lachesis muta es altamente tóxico y debido a su gran tamaño corporal,

puede inocular enormes cantidades del mismo, hasta 3ml en ejemplares adultos. Este

veneno posee una violenta acción local edematizante y necrotizante (de ahí su nombre de

“PUDRIDORA”), y sus severos efectos sistémicos son de tipo coagulante, hemorrágico y

neurotóxico.

4.3.- Manifestaciones clínicas.

VENENO

NECROTIZANTE

PROTEOLITICO

ANTICOAGULANTE

HEMORRAGIC

O

NEUROTOXICO

QUINOGENASA

ACTIVACION DEL SISTEMA

NERVIOSO PARASIMPATICO

EXCITACIÓN

VAGAL

FORMA

INDIRECTA

FORMA

DIRECTA

CALICREINA CININAS

BRADIQUININAS

AUMENTO DEL

PERISTALITISMO

HIPOTENSION

DIARREA

BRADICARDIA

Las manifestaciones locales y sistémicas son las mismas descritas que para el

accidente Bothrópico. Las toxinas desfibrinantes de este género no son neutralizadas bien

por el antiveneno antibothropico por lo que las alteraciones de coagulación se presentan

hasta por 2 semanas en los exámenes específicos.

Entre las complicaciones se encuentran: falla renal aguda, hemorragia del SNC,

amputación secundaria a la presencia de síndrome compartimental, mionecrosis,

dermonecrosis, trombosis mesentérica y muerte en 10% de los casos.

4.4 Manifestaciones locales:

Dolor muy intenso, ascendente e inmediato.

Dolor en ganglios linfáticos.

Edema inmediato y progresivo que puede implicar intensa vasoconstricción e

isquemia.

Formación de ampollas hemorrágicas.

Hemorragia local por el sitio de la mordedura.

Necrosis de tejido (piel y músculos) que puede degenerar en gangrena.

Formación de abscesos y ulceras.

Infecciones secundarias severas.

Necrosis.

4.5 Manifestaciones sistémicas:

Alteraciones severas de la coagulación de la sangre.

Daño y ruptura en las paredes del vaso sanguíneo de diversos órganos.

Sangrado a distancias (pulmones, cerebro, gingivorragia, HDS, HDI, hematuria).

Hipotensión severa.

4.6 Manifestaciones de tipo neurotóxico (excitación vagal):

Bradicardia.

Vómitos, nauseas.

Mareos.

Desorientación.

Hipotensión precoz.

Diarrea abundante y cólicos abdominales.

Puede haber alteración de la conciencia y coma.

Otros síntomas generales:

Cefalea.

Fiebre alta con escalofríos.

Sensación de cuerpo extraño en garganta.

Posibles complicaciones:

Hipotensión severa y choque.

I.R.A.

Hemotórax y edema pulmonar.

C.I.D.

Hemorragia subaracnoidea.

Sepsis y necrosis locales.

4.7 - Diagnostico y tratamiento.

Exámenes de laboratorio:

Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

Tiempo de protrombina (TP).

Cuantificación del fibrinógeno.

Recuento de plaquetas.

Cuadro hemático completo.

BUN y creatinina.

Electrocardiograma.

Transaminasas (TGO y TGP).

Estas pruebas deben repetirse cada 5 ó 6 horas durante las primeras 48 horas para

poder evaluar adecuadamente la evolución del paciente y su respuesta al tratamiento.

4.8 Suero antiofídico polivalente:

Dosis inicial: 75 - 100cc diluidos en 400-425cc de solución glucosada al 5% I.V.

Dosis complementarias: condicionadas a la evolución de la coagulabilidad

sanguínea, que se controlara cada 6 horas y de ser necesarias las nuevas dosis

podrán ser similares a la dosis inicial.

Se debe pensar en neutralizar un mínimo promedio de 250 a 300mg de veneno y

debe tenerse en cuenta que cada ampolla de antiveneno neutraliza tan solo 10 a 15

mg de veneno, por esta razón la dosis inicial debe ser de 15 a 20 ampollas de suero

antiofídico, tanto en niños como en adultos y de ser necesario se debe repetir esta

misma dosis a las 6 u 8 horas. se debe tener presente que un accidente lachesico

severo puede requerir hasta 30 o más ampollas para neutralizar la totalidad del

veneno.

4.9 Tratamiento de soporte:

A. Restablecimiento del volumen circulatorio y su función

Medir la PA cada 15 min durante la primera hora.

Oxigenar el paciente.

Si hay hipotensión aplicar 100ml de solución salina o de Ringer lactato

si es adulto, o 30ml/kg si es niño.

B. Control de la función renal

Medir eliminación urinaria sin sonda.

Evaluar aspecto, concentración, volumen o color.

En caso de oliguria o anuria usar sonda vesical.

Si luego la carga de líquido no se normaliza el volumen urinario se

puede aplicar 1 a 2 mg/kg de peso de furosemida.

Orina oscura o rojiza indica hematuria o mioglobinuria.

C. Prevenir infecciones secundarias (por GRAM -).

D. Profilaxis de tétanos.

E. Uso de analgésicos.

Durante los primeros días no se deben usar derivados opiáceos pues

agravan la hipotensión y el compromiso respiratorio.

Se han obtenido buenos resultados con el uso de clorhidrato de tramadol

(1ampolla de 100mg IV c/8h o infusión a 15mg/h.

A partir del 4to al 5to día se puede continuar la analgesia con dipirona y

posteriormente con acetaminofen oral.

F. Inmovilizar la extremidad afectada

De ser posible debe usarse férula removible en posición funcional.

5. Contraindicaciones y advertencia del SUERO ANTIOFIDICO POLIVALENTE.

Tener mucho cuidado cuando hay antecedentes de aplicación de suero heterólogo al

hombre por la posibilidad de shock anafiláctico.

No aplicar hielo, ni torniquetes ya que con ello se causa un daño mayor a los tejidos.

Evitar las bebidas alcohólicas que puedan acelerar la absorción del veneno y bajen

las defensas del individuo.

No succionar la herida, ni inyectar suero antiofídico alrededor de la mordedura.

No hacer cortaduras alrededor de la mordedura.

No administrar bebedizos ni tratamientos empíricos.

6. DIAGNOSTICO CLINICO

El médico enfrentado a un accidente ofídico debe construir un escenario simplificado

buscando respuestas a las siguientes preguntas:

1. ¿Se trata realmente de un accidente ofídico en que hubo inoculación de veneno, se puede

identificar el animal? (el médico no debe alentar a ningún familiar o amigo de la victima a

capturar la serpiente).

2. ¿Cuáles fueron las circunstancias y condiciones en las que este ocurrió?

3. ¿Hubo intento de manipulación o provocación del animal por parte de la victima ?

4. ¿Cuanto tiempo ha transcurrido entre el momento de la mordedura y la llegada del

paciente al servicio de salud?

5. ¿Ha recibido el paciente anteriormente suero antiofídico o algún otro producto biológico

que deba ser considerado como fuente de sensibilización?

6. ¿Tiene el paciente un esquema de protección previa contra el tétano?

7. ¿Existen condiciones o enfermedades de bases que puedan modificar o deban ser tenidas

en cuenta durante el manejo del evento?

TRATAMIENTO ESPECIFICO PARA ACCIDENTE OFIDICO

Clasificación Tipo de suero Leve Moderado Severo

BOTHROPICO Polivalente INS

Disueltas en

300ml de SSN.

Infundir en 30

min

4 ampollas de

suero

antiofídico

6 a 8 ampollas

de suero

antiofídico.

10 a 12

ampollas de

suero

antiofídico

LACHESICO Suero

antiofídico

polivalente

(INS) disueltas

en 250cc de

SSN . Infundir

en 30 min

8 ampollas 10 a 12

ampollas

20 a 25

ampollas

CROTALICO Suero

antiofídico

polivalente INS.

Disueltas en

250cc de SSN.

Infundir en 30

min

8 ampollas 12 ampollas 290 ampollas

MICRURICO Suero

antielapídico.

Disueltos en

300ml de SSN.

Infundir en 30

10 ampollas 10 ampollas 15 a 20

ampollas

min.