ABSES OTAK

1. Definisi

Abses otak (abses serebri) adalah suatu proses infeksi yang melibatkan

parenkim otak, terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang

berdekatan atau melalui sistem vaskular. Abses otak adalah suatu lesi desak ruang

berupa suatu penumpukan materi piogenik yang terjadi akibat invasi dan

perkembangan mikroorganisme yang terlokalisir di dalam atau di antara jaringan

otak melalui trauma, penyebaran langsung dari struktur dibawahnya dan melalui

hematogen. Mikroorganisme yang dapat menyebabkan abses serebri dapat berasal

dari golongan bakteri, jamur, bahkan termasuk golongan parasit.(1,2)

2. Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada semua umur dan pria terkena 2 kali lebih

sering dibanding perempuan. Insidennya 1 per 100000 penduduk.3 Di Amerika

Serikat terdapat 1500-200 kasus abses serebri pertahun dan insidens tertinggi

terdapat pada negara negara berkembang. Walau dapat terjadi pada semua umur,

abses otak paling sering mnyerang usia 20-50 tahun.(3,4,5)

3. Etiologi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga

tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).Abses otak

dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik

(empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan

subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi

pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya

secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi

oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang

otak.(4)

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti

AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat

menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak

diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak,

1

sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak

kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber

infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. Infeksi sinus

paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep vena

diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal,

terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal

dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis.

Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau

temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis.

Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada

telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan

kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum

timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke

dalam serebelum.(4)

Bakteri penyebabnya antara lain, bakteri aerob : Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumoni, Streptococcus viridans, Haemophylus influenza, bacillus

gram negative. Bakteri anaerob: Bacterioides fragilis, Microaerophylic coci,

Actinomyces israelii, Bacterioides Sp, Fusobacterium. Bakteri aerob lebih sering

dibandingkan anaerob terutama golongan Streptococcus (32,1%), disusul gram

negative baccili (15,7%), Staphylococcus aureus (13,4%). Dilaporkan bahwa

Staphilococcus aureus lebih virulen dibanding alpha hemolitic streptococcus

pada pembentukan abses otak. Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan

fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi

hal ini jarang terjadi.(3)

4. Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus

infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau

secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi

oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering

pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum

biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.(1,5)

2

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak

dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,

kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa

minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu

rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang

nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan

fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal

kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli

membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : (1,5)

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada

hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak

dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat

nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan

nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis

didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast

yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi

sangat besar

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk

anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan

dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi

putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di

permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila

abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan

3

kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul

kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke

arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang

berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan

AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi

secara hematogen.

5. Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke

susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di

mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui

arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung. (6)

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan

hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada

toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak

sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia

saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman

yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan

ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah

kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan

nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat

protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik.

4

Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan

pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka

berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi

sangat virulen dan destruktif.(6)

6. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala

infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan

intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya

abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala

infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. frekuensi dari

tanda dan gejala umumnya berturut-turut : sakit kepala (70%), perubahan status

mental(65%), defisit neurologis fokal 65%, demam 50%, mual muntah 40%,

kekakuan 25%, dan edema papil 25%.(1,5)

Tanda defisit neurologis fokal ditemukan pada kebanyakan pasien. Tanda

dan atau gejala berdasarkan lokasi intrakranial dari abses: (7)

Lokasi lobus Gejala

frontalis Mengantuk, tidak ada perhatian/hambatan dalam

mengambil keputusan, gangguan intelegensia, kadang

kadang kejang

Temporalis Tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca,

menulis, atau mengerti kata kata, hemianopia

Parietalis Gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,

kejang fokal, hemianopia, homonim, disfasia, akalkulia,

agrafia

Serebellum Sakit kepala suboksipital, leher kaku, gangguan

koordinasi, nistagmus, gangguan berjalan, tremor

intensional

7. Diagnosis

5

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu

penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat

keterlibatan infeksinya. (8)

1. Anamnesis

Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor

resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang

pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.

2. pemeriksaan neurologis

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status

mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks

patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan

meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota

gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju

endap darah.

b. Pemeriksaan cairan serebrospinal

Punksi lumbal jarang dilakukan dan merupakan kontraindikasi jika

tekanan intrakranial meningkatyang dapat menyebabkan herniasi otak.

pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa

didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,

glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang.

c. Radiologi

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,

dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.

6

scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi

abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah

otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain

mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses.

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan

Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis

dari zona central inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,

hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini

dapat terlihat gambaran ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens

(sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur

diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis

abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal

untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding

dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan

granuloma.

7

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma,

metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk

membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis

hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½

kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini

menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa

daughter abscess biasanya berkembang di medial.Abses serebri yang hematogen

ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari paru), lokasi pada

daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa

putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi.(8)

Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed

density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema

yang luas. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain

memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat. MRI dipertimbangkan

sebagai metode diaagnostik pertama untuk diagnosis abses otak, MRI dapat

memberikan diagnosis yang akurat dan tindak lanjut yang baik dari lesi dengan

sensitifitas dan spesifitas yang paling baik. Dibandingakan CT scan, MRI

memberikan kemampuan yang lebih baik, kontras terhebat antara edema cerebral

dan deteksi dini terhadap lesi dan penyebaran inflamasi ke vertikel dan ruang

subarachnoid.(8)

Tes lain adalah pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui

lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu

gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses.

namun EEG sama sekali jarang bernilai dalam penegakkan diagnosis, dan kurang

akurat dalam evaluasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk

diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di

hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan

pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Pemeriksaan terbaik untuk

menentukan abses otak adalah CT Scan atau MRI. Sejak kehadiran CT scan dan

MRI, jumlah kematian menurun sampai 90%.(8)

8

8. Penatalaksanaan

a. konservatif

Penanganan konservatif dilakukan pada abses otak stadium serebritis, abses kecill

± 2-3 cm, berlokasi dii batang otak, abses dengan lokasi sulit dan dalam(3)

b.operatif

dilakukan oleh ahli bedah saraf dengan teknik eksisi, aspirasi atau drainase.

Akhir-akhir ini dikembangkan cara CT guided Stereotactik Aspiration dan

Stereotactic Biopsy(3)

9

Secara umum penatalaksanaan pasien dengan abses otak meliputi: (9)

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat

mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan

pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang

memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat

digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika

terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan

kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga

dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur

dan tes sentivitas telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera

kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau

vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi

dengan meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri

anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif.

Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat

diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat

ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine.

Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat

digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap

penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada

abses local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum

dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien dengan

immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan

dipertimbangkan pula terapi amphoterids. (9)

10

Tabel 1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak

Obat Pemberian

Oxacillin 2 gr IV tiap 4 jam

Peniccilin G 4 juta unit IV tiap 4 jam

Metronidazole 500 mg IV tiap 6 jam

Ceftriaxone 2-4 gr tiap 12 jam

Note : jika tidak ada respon pertimbangkan pemberian

amfoterisin B untuk menangani kemungkinan jamur.

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat

mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan

kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus

dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis

yang dipakai 4-10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering

dalam 3-7 hari.(9)

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase

abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center

tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration

and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang

otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. Pada beberapa keadaan terapi

operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple

abscess dan early cerebritic stage.Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak

ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif

ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang.(9)

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena

prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan

dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter

lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng

terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi,

seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan

pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme

dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6

11

minggu. Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan

posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan

tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada

tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging). (9)

9. Komplikasi(10)

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun

komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus

3. Edema otak

4. Herniasi oleh massa Abses otak

10. Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan

berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic

yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan

dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses

mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang

terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,

hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran

lainnya.(3,10)

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat

didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan

mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50%

penderita.(3,10)

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Price and Wilson. Patofisiologi. Jakarta: EGC;2006.

2. Marjono dan Sidharta. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2004.

3. Robert H. Neurologic Evaluation. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed.

USA: WB Saunders. 2004. p:1973-1982

4. Rahayu. Abes Otak dan Penatalaksanaannya. Fakultas Kedokteran

Muhammadiyah Malang. 2002.

5. Sholeh N. Buku Panduan Lengapa Ilmu Penyakit Dalam. Yogyakarta: Diva

Press. 2012.

6. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th

ed. USA:McGraw-Hill Inc, 1993:612-616.

7. Margaret B. Rennels, Celeste L. Woodward, Walker L. Robinson, Maria T.

Gumbinas. Medical Cure of Apparent Brain Abscesses. Pediatrics

1983;72;220-224.

8. Edwin G. Fischer, James E. McLennan, Yamato Suzuki. Cerebral Abscess

in Children. Am J Dis Child. 1981;135(8):746-749.

9. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. Prevalence, Symptoms, and

Prognosis of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics. 4.

10. Osenbach and Haines. Infections of Neurological Surgery. Deparment of

Nuerological Surgary: University of Washington Medical Center Sattle.

2005.

13