1

Abréviations

SPO : Sténose peptique de l’œsophage.

RGO : Reflux gastro-oesophagien.

TOGD : Transit oeso-gastro-duodenal.

SIO : Sphincter inférieur de l’oesophage.

HH : Hernie hiatale.

MCT : Malposition cardio-tubérositaire.

SSO : Sphincter supérieur de l’œsophage.

EBO : Endobrachyoesophage.

RTSIO : Relaxation transitoire du sphincter inférieur de l’œsophage.

BO : Brachyoesophage.

RDGO : Reflux duodeno-gastro-oesophagien.

IPP : Inhibiteur de la pompe à proton.

Anti-H2 : Antagoniste des récepteurs H2.

ATCD : Antécédent.

AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien.

TDM : Tomodensitométrie.

DDT : Diversion duodénale totale.

AD : Arcade dentaire.

DL : Douleur.

Abd : Abdomen.

ROCT : Région oeso-cardio-tubérositaire.

2

Plan de thèse

La première partie : étude théorique

I)-Introduction. ................................................................................................. 5

II)-Rappel anatomique. ...................................................................................... 6

A-Définition. ............................................................................................... 6

B-Configuration extérieure. ......................................................................... 6

C-Configuration intérieure. ......................................................................... 9

D-Vascularisation, innervation, et drainage lymphatique de l’œsophage ...... 10

III)-Rappel physiologique. ................................................................................. 12

A-Mécanismes anatomiques. ....................................................................... 12

B-Mécanismes moteurs. .............................................................................. 13

IV)-Données physiopathologiques. .................................................................... 17

A-Le reflux gastro-oesophagien. ................................................................. 17

B-La sténose peptique. ................................................................................ 20

V)-Epidémiologie de la sténose peptique . ......................................................... 23

A-La prévalence. ........................................................................................ 23

B-L’incidence. ............................................................................................. 23

C-Age, sexe, race. ....................................................................................... 24

VI)-Diagnostic positif de la sténose peptique. .................................................... 26

A-Symptomatologie clinique. ....................................................................... 26

B-Examens complémentaires. ...................................................................... 27

VII)-Diagnostic différentiel. ............................................................................... 36

VIII)-Evolution de la sténose peptique................................................................ 40

IX)-Traitement de la sténose peptique. .............................................................. 43

A-Buts. ....................................................................................................... 43

B-Moyens. ................................................................................................... 43

1)- dilatation endoscopique. .................................................................. 43

3

2)-Traitement médical. .......................................................................... 48

3)-Traitement chirurgical. ...................................................................... 50

C-Indications. ............................................................................................. 54

D-Les nouvelles thérapeutiques dans le traitement de la sténose peptique. .. 55

1)-Le dilatateur optique. ........................................................................ 55

2)-Les Injections de corticoïdes intralesionnelles. ................................... 56

3)-Les prothèses oesophagiennes. ......................................................... 57

4)-La Stricturoplastie endoscopique. ...................................................... 58

La deuxième partie : Etude pratique.

I)-Introduction et but du travail. ........................................................................ 69

II)-Matériels et méthodes. ................................................................................. 69

A-Critères d’inclusion.................................................................................. 69

B-Critères d’exclusion. ................................................................................ 70

C-Recueil de données. ................................................................................. 70

D-Description de la technique de dilatation. ................................................ 71

E-Evolution. ................................................................................................ 72

III)-Résultats. .................................................................................................... 75

A-Epidémiologie descriptive. ....................................................................... 75

B-Caractéristiques cliniques. ....................................................................... 76

C-Données para cliniques. ........................................................................... 78

1)-La fibroscopie oesophagienne. .......................................................... 78

2)-Le transit oesophagien. ..................................................................... 79

D-Traitement. ............................................................................................. 80

IV)-Discussion. ................................................................................................. 82

Conclusion. ....................................................................................................... 89

Résumé. ............................................................................................................ 91

Bibliographie. .................................................................................................... 97

4

Partie théorique

5

I)-INTRODUCTION : La sténose peptique de l’œsophage (SPO) est une complication rare, mais

grave du reflux gastro-oesophagien (RGO) chronique, définie par l’impossibilité du

passage ou un passage difficile, à « frottement dur » de l’endoscope [1-4]. Sa

physiopathologie reste mal définie. Son diagnostic est orienté par l’histoire clinique

du patient notamment la dysphagie qui est le maître symptôme. La fibroscopie

oesophagienne associée à la biopsie et le transit oeso-gastro-duodénal (TOGD) sont

d’une importance capitale dans le diagnostic de certitude, et le choix du traitement.

La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire constitue la

principale thérapeutique, mais parfois la chirurgie devient obligatoire.

L’objectif de notre travail est d’étudier 40 cas de sténose peptique de

l’œsophage, colligés au service de gastro-entérologie CHU HASSAN II Fès sur une

période de 6ans (2002-2008).

6

II)-RAPPEL ANATOMIQUE :

A-Définition :

L’œsophage constitue la partie initiale du tube digestif, est un conduit

musculo-muqueux de 25 cm de long unissant l’entonnoir pharyngien à la poche

gastrique et ayant comme fonction : le transit du bol alimentaire de la bouche vers

l’estomac.

B-Configuration extérieure :

1)-Description :

L’œsophage commence au niveau du défilé rétro-cricoïdien par la bouche

oesophagienne de KILLIAN face à la sixième vertèbre cervicale et se termine au

niveau du cardia anatomique. Il faut distinguer à cette portion du tube digestif les

segments suivants :

1-1)-Œsophage cervical :

Commence au niveau de la sixième vertèbre cervicale au plan qui passe par le

haut du sternum et la deuxième vertèbre thoracique, il fait 5 cm de long.

1-2)-Œsophage thoracique :

Il a 16 centimètres de long. En continuant le segment précédent, il s’étend

jusqu’au diaphragme au niveau de la huitième vertèbre thoracique.

1-3)-La région oeso-cardio-tubérositaire (ROCT) :

Il est important de décrire cette région car joue un rôle important dans la

continence, qui est liée à l’existence du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO). Ce

dernier traverse le diaphragme qui l’entoure et auquel il est uni par du tissu

conjonctif. Il est fixé au plan post par un méso et forme un angle avec la grosse

tubérosité (angle de HIS).

7

1-3-1)-Sphincter inférieur de l’œsophage :

C’est une zone de haute pression, qui correspond à l’épaississement

fusiforme de la musculeuse [5]. L’existence de ce sphincter est essentielle pour la

continence gastro-oesophagienne [6].

1-3-2)-œsophage abdominal :

Son existence est indispensable, l’absence de segment oesophagien liée par

exemple à une malposition cardiotubérositaire (MCT) [7] ou à une hernie hiatale (HH)

est un élément déterminant dans la survenue d’un RGO. Sa longueur est de 5cm et

comprend une portion sus diaphragmatique, une portion diaphragmatique rétrécie

de 2cm, une portion sous diaphragmatique abdominale de 3cm environ [8].

1-3-3)-Angle de « HIS » :

Au niveau de la jonction oesogastrique le bord gauche de l’œsophage

s’adosse au fundus formant avec lui un angle: angle de HIS qui varie avec l’état de

réplétion de l’estomac [6]. Cette incisure externe soulève un repli muqueux interne,

la valvule de GUBARROF.

1-3-4)-Hiatus oesophagien :

Délimité par les piliers du diaphragme, ovalaire à grand axe oblique en haut,

en avant et à gauche mesurant 3cm et 1,5 cm dans son petit axe. La prédominance

des fibres issues du pilier droit est indiscutable [9]. Ces fibres forment un lasso qui

entoure l’œsophage.

1-3-5)-Membrane phréno-oesophagienne :

C’est une lame conjonctivo élastique avec quelques fibres musculaires issues

du diaphragme, qui se présente comme deux troncs de cônes opposés par leur

base, l’un supérieur, l’autre inférieur. La fragilité de cette membrane ne permet pas

de lui attribuer un rôle de fixation, elle sert de gaine de glissement et maintient la

proximité entre l’œsophage et le diaphragme [6].

8

1-3-6)-Méso-œsophage :

Cette formation fibreuse bien décrite par BOUTELIER semble en fait l’élément

essentiel de fixation de la ROCT. Situé à la face postérieure de l’œsophage, ce tissu

fibreux occupe toute la hauteur de l’œsophage abdominal dont il unit la face

postérieure au plan pré aortique et aux faces latérales des piliers du diaphragme. Il

se continue à gauche avec le ligament gastro-phrénique, et en bas et à droite avec

les formations cellulo fibreuses entourant la crosse de la coronaire stomachique. Il y

a donc là, une véritable amarre postérieure de l’ensemble de la région œsogastrique,

dont l’affaiblissement favorise la survenue de HH.

L’allongement et la faiblesse du ligament gastro-phrénique qui entraîne une

disparition de l’angle de HIS pour LORTRAT-JACOB sont la cause essentielle des MCT

[7].

2)-données anatomo-chirurgicales :

L’œsophage thoraco-abdominal peut être divisé en trois portions. Cette

subdivision est définie par la distance entre le segment et les arcades dentaires (AD).

- œsophage supérieur : 9-25 cm/AD

- œsophage moyen : 25-33cm/AD

- œsophage inférieur : 3 3-40 cm/AD

- cardia muqueux : 40cm/AD

3)-Direction- rétrécissements :

Sa direction est globalement verticale, épousant les courbures rachidiennes

jusqu’au niveau de la crosse aortique, au delà de laquelle il est séparé du plan

vertébrale par l’aorte et l’azygos.

Par ailleurs, l’œsophage présente trois rétrécissements Indispensables à

connaître pour l’interprétation du transit oesophagien :

9

v Le rétrécissement supérieur, ou bouche oesophagienne de KILIAN et

représente l’endroit le plus rétréci de l’œsophage.

v Le rétrécissement moyen, ou rétrécissement aortique, au niveau de la

quatrième vertèbre de l’œsophage dorsale, où la crosse aortique marque son

empreinte sur la paroi latérale gauche.

v Le rétrécissement oesophagien inférieur, ou rétrécissement

diaphragmatique, au niveau de la dixième vertèbre dorsale, qui correspond au

passage de l’œsophage dans le diaphragme.

C-Configuration intérieure de l’œsophage:

La paroi oesophagienne est constituée par :

v La muqueuse oesophagienne :

Présente un épithélium pavimenteux stratifié, rose pale, lisse et Régulièrement

soulevée par 4 ou 5 plis longitudinaux.

v La sous- muqueuse :

Faite d’un tissu conjonctivo élastique lâche, elle contient des éléments

vasculo-nerveux destinés à la muqueuse. Dans les épaississements de cette couche,

on trouve de petites glandes muqueuses mixtes dites « glandes oesophagiennes

vraies », plus nombreuses au niveau de la paroi postérieure, menues de canaux

excréteurs qui vont s’ouvrir entre les papilles.

v La musculeuse :

Ordonnée en une couche longitudinale lâche et une couche circulaire

profonde, assure une transition progressive entre les fibres musculaires striées du

pharynx et les fibres lisses de l’estomac.

10

D-Vascularisation, innervation et drainage lymphatique de l’œsophage :

1)-Vascularisation artérielle de l’œsophage :

L’œsophage possède une circulation intra murale extrêmement riche

contrastant avec la pauvreté des pédicules artériels.

1-1)- Artères oesophagiennes supérieures :

Sont des artères d’origine cervicale, représentées par les Rameaux

oesophagiens de l’artère thyroïdienne inférieure. En l’absence de cette artère la

suppléance est assurée par l’homologue controlatérale, ou à défaut par les rameaux

bronchiques.

1-2)-Artères oesophagiennes moyennes :

Sont des artères d’origine thoracique, provenant des artères bronchiques, des

artères intercostales, ou directement de l’aorte thoracique descendante.

1-3)-Artères oesophagiennes inférieures :

Sont des artères d’origine abdominale provenant de deux sources: La

coronaire stomachique et l’artère diaphragmatique inférieure gauche.

2)-Drainage veineux de l’œsophage :

Forme tout au long de l’œsophage un réseau anastomotique ou plexus

veineux, qui se déverse à son tour dans le plexus peri-oesophagien. La confluence

se fait d’une part, en haut dans la veine cave supérieure par les veines thyroïdiennes

inférieures, azygos et diaphragmatiques, et d’autre part en bas dans la veine porte

par la veine coronaire stomachique, réalisant ainsi une anastomose porto cave.

3)- les lymphatiques de l’œsophage :

L’œsophage dispose d’un réseau lymphatique intra mural ou muqueux dont

les collecteurs se rendent aux ganglions les plus proches.

11

v Les lymphatiques de la région cervicale sont drainés vers la chaîne

jugulaire interne et récurrentielle.

v L’œsophage thoracique se draine vers les ganglions latéraux- trachéaux,

intertrachéo-bronchiques et médiastinaux postérieurs.

v Les lymphatiques de la partie abdominale vont aux ganglions de la chaîne

coronaire stomachique.

4)-Innervation de l’œsophage :

L’innervation de l’œsophage comprend un système nerveux intra mural aux

riches anastomoses provenant de deux nerfs antagonistes: le nerf vague et le

sympathique dont leur distribution est différente pour chaque segment de

l’œsophage.

12

III)-Rappel physiologique : La jonction oeso-cardio-tubérositaire est une région anatomique et

physiologique complexe, tout d’abord parce qu’il s’agit d’une zone de transition

entre le thorax (où règne une pression négative) et l’abdomen (de pression

positive) ; et ensuite parce qu’elle est située entre un conduit de passage:

l’œsophage et un organe réservoir: l’estomac.

Son rôle physiologique est complexe, car elle doit permettre le passage des

aliments, s’opposer au RGO et autoriser occasionnellement les éructations et les

vomissements.

Cette exposition anormalement prolongée de la muqueuse oesophagienne au

RGO qui va être l’anomalie essentielle à l’origine du RGO maladie et la sténose

peptique.

La continence est favorisée par deux mécanismes: l’un anatomique

extraoesophagien, et l’autre moteur.

A-Les mécanismes anatomiques :(Figure 1)

La ROCT est douée d’un montage anatomique s’opposant au reflux par [10]:

v L’angle de HIS et la valve de GUBARROF: dont leur disparition, au cours des

MCT [7] et des HH par glissement [8], favorise le reflux gastro-

oesophagien.

v L’anneau fibreux musculaire formé par le pilier droit du diaphragme au

niveau du hiatus oesophagien, et le défaut de fermeture de ce dernier au

cours des HH favorise le RGO.

13

B-Les mécanismes moteurs :(Figure 2)

La paroi musculaire de l’œsophage comporte une couche de fibres

superficielles longitudinales et une couche de fibres profondes circulaires. Ces

couches s’épaississent à la partie basse pour former le SIO [5].

1)-Le sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) :

C’est un sphincter musculaire strié, qui présente au repos une zone de haute

pression, et qui se relâche, pour permettre le passage du bol alimentaire. A la fin de

la relaxation, existe une hypertonie du SSO qui correspond à la reprise de la

contraction du muscle sphinctérien et l’apparition du péristaltisme de l’œsophage.

2)-Le sphincter inférieur de l’œsophage:

C’est une zone de haute pression qui n’a pas de définition anatomique

précise. Au repos cette pression varie entre10 à 45 mmHg [11].

La déglutition entraîne la relaxation du SIO, cette dernière dure 6 à 8 s, et

persiste jusqu'à l’arrivée de l’onde péristaltique oesophagienne, après le SIO se

contracte et la pression revient à sa valeur de repos [12].

Le SIO présente des relaxations dites transitoires qui se définissent par une

diminution de la pression du SIO, survenant en dehors de toute déglutition, elles

sont plus longues que les relaxations déclenchées par la déglutition (> 10 s) [13].

Ces relaxations sont dues à un phénomène réflexe lié à la distension de l’estomac

proximal [14].

3)-Le corps de l’œsophage :

A la différence des sphincters, le corps de l’œsophage ne présente au repos

aucune contraction rythmique ou tonique. Entre les déglutitions, la pression intra

luminale oesophagienne est équivalente à la pression intra thoracique [12], elle

diminue en inspiration et augmente à l’expiration.

14

On individualise trois types de contractions :

v Péristaltisme primaire, ou onde propulsive principale qui correspond à une

activité du corps de l’œsophage déclenchée par le système nerveux

extrinsèque. Il se traduit par une onde péristaltique qui naît sous le SSO et se

déplace tout le long de l’œsophage entraînant un raccourcissement sur 2 à 2,5

cm en amont du bol alimentaire [12].

v Péristaltisme secondaire : Ces ondes sont déclenchées par la distension de

l’œsophage sous l’effet du bol alimentaire, leur mécanisme de formation

dépend du système nerveux intrinsèque.

v Péristaltisme tertiaire : Ces contractions sont de faible amplitude et non

propulsives, elles correspondent à des contractions spontanées et simultanées

de la musculature lisse de l’œsophage.

15

Figure 1 : Mécanismes anatomiques de la barrière anti-reflux.

16

Figure 2 : facteurs intervenant dans le RGO.

17

IV)-BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES: L’étude du mécanisme physiopathologique du RGO est essentielle à la

compréhension du tableau clinique de la sténose peptique, et surtout au traitement

médical ou chirurgical de cette affection.

Le RGO est défini comme le passage à travers le cardia d’une partie du

contenu de l’estomac vers l’œsophage, il s’agit d’un phénomène physiologique

survenant chez le sujet normal en post-prandial. Le RGO est pathologique lorsqu’il

entraîne des symptômes ou des lésions d’oesophagite.

Les formes compliquées du RGO (hors oesophagites) sont représentées par la

SPO et l’endobrachyoesophage (EBO), ces derniers définissent le stade IV de la

classification des oesophagites peptiques de Savary Miller [15].

A- Le reflux gastro-oesophagien :

La physiopathologie du RGO est multifactorielle et dépend de plusieurs

facteurs [13]:

- La défaillance de la barrière anti-reflux.

- Composition du matériel du reflux.

- Altération de la clairance oesophagienne.

- Ralentissement de la vidange gastrique.

- Défaillance des moyens de résistance de la muqueuse oesophagienne.

1)-La défaillance de la barrière anti-reflux :

Cette barrière est composée du SIO qui joue le rôle d’un sphincter interne et

du muscle diaphragmatique qui joue le rôle d’un sphincter externe.

18

1-1)-Incompétence du SIO :

Le premier mécanisme invoqué est une diminution du tonus de base du SIO,

ce qui explique la diminution de la pression moyenne chez les malades avec RGO

par rapport aux sujets sains, mais la majorité des sujets souffrant de RGO ont une

pression normale [16], et seul le sous groupe avec oesophagite sévère a une

pression du SIO inférieure à 10 mmHg [17].

Ahtaridis et al [18] ont montré que les patients ayant une SPO avaient une

pression moyenne du SIO de 4,9 mmHg, versus 20 mmHg chez les témoins.

Les patients chez qui le tonus de base est normal, le RGO est provoqué par :

v La survenue de relaxations transitoires du SIO (RTSIO) (Figure 3) qui jouent un

rôle important dans le RGO mais les relations entre les deux demeurent

incomplètement appréhendées. Les RTSIO ont une fréquence plus élevée en

position couchée [13], et 65% des épisodes de RGO surviennent lors de ces

relaxations [17 ,19]. L’identification du lien entre les RTSIO et le RGO a évolué

la conception de la stratégie thérapeutique [13].

v Une augmentation transitoire de la pression abdominale ou un

raccourcissement de l’œsophage : brachyoesophage (BO).

1-2)-Altération anatomique de la région cardiale :

L’accent est mis actuellement sur le rôle de la pince diaphragmatique, qui

renforce le SIO de l’œsophage en absence de HH, qui a été considérée pendant de

nombreuses années comme une cause essentielle du RGO avant que ce concept ne

soit considéré comme faux [13], puisqu’un RGO peut survenir en l’absence de HH. Et

donc cette dernière n’est pas une condition suffisante pour engendrer le RGO mais

sa présence aggrave le RGO surtout si elle est volumineuse [13]. L’aggravation du

RGO par la HH est en rapport avec la rétention d’une fraction du liquide acide d’un

épisode de reflux précédent, et l’altération de la clairance oesophagienne [20].

19

2)-Altération de la clairance oesophagienne :

Les études PH-métriques ont démontré que la nocivité des épisodes de RGO

sont liés au moins autant à leur durée qu’à leur nombre ce qui souligne le rôle de la

clairance oesophagienne dans la genèse de lésion d’oesophagite [21]. Cependant, la

durée d’exposition à l’acide n’est pas supérieure chez les malades avec sténose par

rapport à ceux porteurs d’oesophagite stade II ou III de Savary Miller [22].

La clairance oesophagienne désigne la capacité de l’œsophage à évacuer son

contenu par unité de temps, ce processus met en jeu deux facteurs :

v Le péristaltisme oesophagien ou « clairance motrice » : le volume acide qui

a reflué est éliminé par quelques ondes péristaltiques.

v La salive ou « clairance chimique » : qui neutralise le volume acide résiduel

dans l’œsophage dont le volume est multiplié par deux à quatre en cas de

perfusion acide oesophagienne [21].

L’altération de la clairance oesophagienne est observée au cours du sommeil

et associée à une abolition du péristaltisme et de la déglutition salivaire, ce qui

explique les risques d’oesophagite au cours des RGO nocturnes [13].

3)-La composition du matériel de reflux :

La nocivité du reflux pour la muqueuse oesophagienne est fonction de la

nature du liquide refuant, ce reflux peut être acide, faiblement acide, ou mixte [23].

L’acidité du chyme n’est pas le seul facteur en cause. Le reflux duodeno-gastro-

oesophagien (RDGO) est nocif pour la muqueuse ce qui explique la fréquence des

oesophagites sévères en cas de RDGO pathologique.

20

4)-La défaillance des moyens de résistance de la muqueuse oesophagienne :

La résistance de la muqueuse joue un rôle important vu l’absence de

parallélisme entre la sévérité du RGO et le degré d’oesophagite [13]. Les différents

mécanismes mis en jeu face à une agression muqueuse sont :

v La première ligne de défense est représentée par le mucus oesophagien et

la sécrétion bicarbonatée de la muqueuse. Cette première ligne joue un rôle

mineur.

v La seconde correspond à l’épithélium malpighien non kératinisé qui est

l’élément constitutionnel clé de cette barrière muqueuse.

v La dernière ligne de défense sous épithéliale est le flux sanguin muqueux.

L’altération de la résistance de la muqueuse malpighienne de l’adulte pourrait

être liée à l’action toxique de facteurs extrinsèques (Alcool, tabac, anti-

inflammatoires non stéroïdiens (AINS)), au processus de vieillissement de la

population ou la mal nutrition. Mais ces facteurs ne sont pas les seuls en cause,

puisqu’une oesophagite par reflux peut survenir chez l’enfant sans facteurs

prédisposants [24].

5)-Ralentissement de la vidange gastrique :

Un retard de la vidange gastrique augmente le nombre et la durée des

épisodes de reflux [25], ce ralentissement est observé chez 40% des adultes avec

RGO.

B-La sténose peptique :

La SPO fait suite à des lésions de toute la circonférence de l’œsophage ayant

atteint la couche musculeuse de l’organe. Elle est due à l’inflammation et à la

sclérose rétractile de la paroi succédant aux lésions profondes. La sténose peptique

21

n’est pas susceptible de régresser et d’être remplacée par des tissus normaux

comme c’est le cas des pertes de substances limitées à la muqueuse. La sténose

peptique entraîne une rétraction longitudinale de l’œsophage qui peut provoquer un

raccourcissement de l’œsophage (BO) empêchant l’abaissement du cardia dans

l’abdomen au cours d’intervention anti-reflux [26].

La rareté de la SPO par rapport à la fréquence du RGO peut être expliquée

par une susceptibilité individuelle de l’œsophage, due à un défaut des mécanismes

de défense et de protection de la muqueuse oesophagienne. En fait, la résistance de

la muqueuse oesophagienne aux secrétions digestives varie probablement d’un

individu à un autre [24].

22

Figure 3 : Exemple d’une relaxation transitoire du SIO.

23

V)-EPIDEMIOLOGIE DE LA STENOSE PEPTIQUE:

A-La prévalence : (tableau I)

La prévalence de la sténose au cours de l’oesophagite varie entre 1,2% et

27 ,4% [2 ,26].

Une étude faite au Département of Veteran Affairs par El Serag et al [27]

indique un diagnostic de sténose chez 8,4% des sujets souffrant de RGO.

Dans une méta-analyse de 43 articles faite par Chiba et al [28], avait montré

que les oesophagites de grade IV représentent 6,5% des oesophagites, cette méta-

analyse comporte une proportion d’oesophagites de haut grade supérieure à celle

rencontrée en pratique courante (malades sélectionnés).

Dans des séries étudiant la prévalence des sténoses peptiques chez des

malades non sélectionnés [2,29], les sténoses représentent 1 à 2% des

oesophagites. Ces taux sont certainement surestimés par rapport à la prévalence

réelle. Il n’existe pas d’étude de la prévalence dans la population générale. En

admettant que la prévalence de l’oesophagite soit de 2% des adultes [30] et que la

sténose complique 1 à 2% des oesophagites. Il a été estimé que la SPO atteint 20 à

40 sujets sur 100 000 habitants [31].

La sténose peptique est une affection rare, mais sous estimée vu la large

utilisation des inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) par la population

(automédication).

B-L’incidence :

Le taux d’incidence parmi les sujets ayant une oesophagite est difficile à

établir. Dans une étude de 101 malades avec oesophagite de grade < IV suivis

pendant 10 ans, 2 cas se sont compliqués d’une sténose vérifiée par endoscopie,

24

soit une incidence annuelle de 0,2% [35]. Parmi 60 malades souffrant de RGO suivis

pendant 17 à 22 ans, aucun n’a développé de sténose [36].

Dans la population du Nord-Est de l’Ecosse, l’incidence d’oesophagite sévère

est évaluée à 4,5 cas pour 100 000 habitants [37]. Un travail plus récent

comptabilise les oesophagites enregistrées sur une période de 2 ans, le taux

d’incidence des oesophagites grade IV est de 5,6 pour 100 000 habitants [29]. Un

correctif doit être appliqué à ces deux études, dans la mesure où les sténoses

représentent approximativement le tiers des oesophagites grade IV.

La sténose peptique n’est pas la seule cause de sténose oesophagienne, mais

elle est en fait la plus fréquente, et représente entre 9,5% et 89% de l’ensemble des

sténoses bénignes de l’œsophage [38-42] (tableau II).

C-Age, sexe, race :

L’augmentation de la prévalence et de la sévérité de l’oesophagite avec l’âge

a été rapportée par de nombreuses études [37, 34, 43,44]. Mise à part une

publication de Triadafilopoulos et al [45] où ils avaient trouvé une prédominance des

oesophagites tous stades confondus chez les sujets jeunes. Des auteurs avaient

trouvé un âge moyen supérieur à celui des sujets atteints d’oesophagite non

compliquée [2, 32,29, 34, 27,18, 46].

L’âge moyen des sujets ayant une sténose peptique varie entre 35 et 69 ans

(13-97 ans) [47-53, 27].

La sténose peptique est 2 à 3 fois plus fréquente chez l’homme dans la

majorité des études [54, 29, 27, 28, 43, 34, 45]. Mais seules quatre études avaient

rapporté une prépondérance féminine [37, 55, 56, 53].

El Serag et al [27], en étudiant 22 507 cas de sténose peptique, avaient

constaté que 88% des malades étaient de race blanche, alors que seulement 8%

étaient noires.

25

Tableau I : Proportions des sténoses peptiques compliquant

les oesophagites par reflux.

Auteurs Oesophagites Sténoses Oesophagites/Sténoses %

Ben Rejeb et al [2] 3880 47 1,2

Bonavina et al [26] 605 166 27,4

Dedieu et al [32] 123 28 22,7

Lôôf et al [29] 427 6 1,4

Maxton et al [33] 530 103 19,4

Savary et al [24] 2956 326 11,0

Winwood et al [34] 5286 97 1,8

Tableau II : Proportions des SPO par rapport aux sténoses

bénignes de l’œsophage.

Auteurs Nombre de sténoses bénignes

Nombre de sténoses peptiques

pourcentages

Sylvie Evard et al [38] (Belgique) 21 2 9,5% J.C.Pereira-Lima et al [39] (Brésil) 140 37 26,5% Broor et al [40] (Inde) 123 39 31,7% Adnan Said et al [41] (Etats Unis) 87 67 77% Samuel B et al [42] (Etats-Unis) 80 71 89%

26

VI)-Diagnostic positif de la sténose peptique: Le diagnostic de la sténose peptique est suspecté devant une

symptomatologie clinique dominée par la dysphagie, confirmé par l’endoscopie et

l’histologie et dans certaines situations par le transit oesophagien.

A-Symptomatologie clinique :

1)-La dysphagie :

La dysphagie est le maître symptôme de la SPO dans toutes les séries publiées

[48, 49, 51,52].

Elle est progressive, marquée pour les solides au début, et pourrait entraîner

une aphagie par obstruction complète de la lumière oesophagienne.

L’intensité de la dysphagie n’est pas corrélée de façon linéaire avec

l’importance de la sténose, elle est en partie liée à l’existence de lésions

d’oesophagite associées (inflammation et œdème mais aussi troubles du

péristaltisme oesophagien), Cependant cette relation est linéaire lorsque le diamètre

de l’œsophage est inférieur à 5 mm [57]. La dysphagie peut être quantifiée à l’aide

d’aliment test (score d’Atkinson) (tableau III), ce score permet d’apprécier l’évolution

clinique de façon objective.

La dysphagie est généralement basse, mais parfois elle peut être de siège haut

ou moyen. Ce siège n’oriente pas toujours vers la localisation réelle de la sténose,

puisque certains patients rapportent une dysphagie haute alors que la sténose est

située à la partie distale de l’œsophage [58].

La dysphagie n’est pas spécifique de la sténose puisque 90٪ des sujets

souffrant de RGO se plaignent de dysphagie sans qu’ils aient une sténose à

l’examen endoscopique [59].

27

2)-Le pyrosis :

Le pyrosis est estimé de façon variable par les auteurs et varie entre 25% et

89% [60, 2, 61, 62, 34].

Le caractère inconstant du pyrosis au cours de la sténose peptique peut être

expliqué par une réduction de la sensibilité oesophagienne. En effet, la sensibilité

oesophagienne est réduite chez les malades ayant une sténose peptique par

rapport à ceux porteurs d’une oesophagite indépendamment de l’âge [34].

3)-La perte pondérale :

La sténose peptique entraîne rarement un amaigrissement important car le

malade adapte la consistance de ses repas [31].

4)- Les autres signes extra-oesophagiens :

Sont en rapport avec le reflux et non pas avec la sténose peptique. Jaspersen

et al [63] avaient montré que les signes extra-oesophagiens les plus liés au reflux

sont la douleur thoracique (14,5%), la toux chronique (13%), et l’asthme (4,8%).

B-Examens complémentaires :

1)-Fibroscopie oesophagienne (FOGD) :

1-1)-Intérêts :

La fibroscopie oesophagienne est l’examen clé en cas de suspicion clinique

d’une sténose peptique de l’œsophage.

Elle précise les caractéristiques de la sténose (le siège, l’étendue et le calibre

de la sténose). Elle met en évidence les lésions associées (un EBO, une HH, des

érosions, des ulcères témoignant d’un reflux). Elle élimine un cancer en guidant les

biopsies.

28

Elle permet également de classer les sténoses en fonction du franchissement

de l’endoscope (de 13 mm de diamètre) [52]:

-Sténose légère : passage possible de l’endoscope sans force.

-Sténose modérée :la sténose entrave le passage de l’endoscope à travers la

lumière oesophagienne qui n’est pas nettement rétrécie, et l’endoscope pourrait être

poussé en servant de dilatateur.

-Sténose sévère : la lumière oesophagienne est très rétrécie et nécessite des

dilatations forcées.

En cas de sténose sévère infranchissable, l’endoscopie a un intérêt

thérapeutique.

1-2)-Données endoscopiques : (figure 4, 5,6)

La SPO apparaît comme un entonnoir régulier, symétrique donnant accès à un

pertuis médian au niveau duquel on peut observer un reflux quand on relâche

l’insufflation. Elle se situe dans les deux tiers des cas au niveau du tiers inférieur de

l’œsophage, ou dans un tiers des cas au niveau du tiers moyen ou supérieur.

La longueur de la sténose étant le plus souvent courte et annulaire, et

quelques fois longue et filiforme. Cette longueur varie en moyenne entre 10 et

11,1mm (2mm-40mm) [50, 64].

Le calibre moyen varie de 5 à 10mm (4-13mm) [65, 50, 64]. Dans une étude

[56] de 47 cas de sténose peptique, le diamètre de la sténose était entre 7 et

26mm. Dans l’étude d’Ogilvie et al [53], ce diamètre était moins de 10mm chez

presque tous les malades. Certains auteurs avaient évoqué la possibilité de

méconnaître une sténose si l’endoscope est de faible calibre [66]. La détermination

du calibre de l’œsophage est un élément essentiel dans le choix du diamètre du

dilatateur initial.

29

Des ulcères et des érosions peuvent s’associer à la SPO. Leur fréquence varie

entre 16 et 65% [50, 52, 4, 37]. Un EBO peut coexister dans 18 à 44% des cas [52,

67,68]. L’association de la sténose peptique à la HH était de l’ordre de 82% dans

l’étude de Zahid et al [50].

Une apparence bénigne ne permet pas d’éliminer une sténose cancéreuse. En

effet, Nayyar et al [52], en étudiant 156 sténoses peptiques, avaient objectivé 10 cas

de cancer (6,4%), Samuel et al [42] avaient retrouvé un cas de cancer sur 71

sténoses peptiques (1,5%) d’où l’intérêt de réaliser des biopsies systématiques.

2)-Biopsies :

Elles doivent être systématiques, profondes et étagées. Les plus proximales

sont effectuées en amont de la sténose et les plus distales en aval du vestibule

gastro-oesophagien. En outre, les biopsies sélectives sont réalisées au niveau de la

zone macroscopiquement anormale en s’aidant de dilatations de la sténose pour

une étude histologique afin de rechercher des cellules néoplasiques ou des lésions

de dysplasie.

3)-Examens morphologiques :

3-1)-Transit oeso-gastro-duodenal : (TOGD) :

3-1-1)-Intérêts :

Il permet de préciser les caractéristiques de la sténose (le siège, la longueur, le

diamètre de la sténose), la longueur de l’œsophage, ainsi que les lésions associées.

C’est un examen indispensable en complément à l’endoscopie [31]. Mais dans

certaines situations (sténose serrée infranchissable, contre indication à la

fibroscopie, patient âgé ne supportant pas l’examen endoscopique), le transit

oesophagien est indiqué en première intention.

30

Certains auteurs ont trouvé que le transit oesophagien avait une sensibilité

supérieure à 95% pour la détection des sténoses oesophagiennes [69-71].

La déglutition d’index radio-opaques (sphères, capsules, comprimés) de

diamètre croissant permet une mesure précise du calibre [57, 72, 64], qui est

fortement corrélé avec la mesure endoscopique.

3-1-2)-Données du Transit oesophagien dans le cadre de la sténose

peptique: (figure7 ,8)

La SPO apparaît comme un rétrécissement bien centré, symétrique, à bords

réguliers, s’étendant sur une longueur de 1 à 4cm [73]. Parfois la cicatrisation

asymétrique de l’oesophagite peut amener à une sténose asymétrique souvent

associée au développement d’un ou plusieurs sacs se confondant parfois avec des

ulcères [73]. Dans d’autres cas, la cicatrisation de l’oesophagite peut se faire dans le

sens longitudinal responsable de plis transversaux fixes donnant l’image

caractéristique « d’escabeau » [74].

Certaines sténoses peptiques peuvent se présenter comme un rétrécissement

très court en forme d’anneau à la jonction gastro-oesophagienne au dessus d’une

HH [75], se confondant avec l’anneau de Schatzki [76].

Une hernie hiatale est observée chez plus que 90٪ des patients avec SPO [75,

77].

En conclusion, les données de la fibroscopie oesophagienne et du TOGD

concernant le siège, l’étendue, l’existence ou non de BO, d’une HH ou d’un ulcère

sont d’une importance capitale dans le choix thérapeutique.

3-2)-La tomodensitométrie oesophagienne (TDM) :

Aucune publication n’avait montré la place du scanner dans le diagnostic de la

SPO. Cet examen peut être indiqué devant l’impossibilité d’écarter un cancer de

l’œsophage, dans ce cas la TDM permet de préciser la profondeur de la tumeur

31

dans 60 à 69% des cas, et l’envahissement des organes de voisinage dans 82% des

cas [78].

4)-Explorations fonctionnelles oesophagiennes :

4-1)-Manométrie oesophagienne :

Cette exploration est employée pour les patients chez qui on suspecte des

troubles de la motricité oesophagienne. Elle peut être également utilisée en

préopératoire pour chiffrer la pression du SIO et rechercher les troubles moteurs

spécifiques ou non spécifiques, qui exposeraient au risque de dysphagie post

opératoire [47].

4-2)-La PH métrie :

Cet examen peut être utile si le diagnostic de RGO est douteux, et chez les

patients qui restent symptomatiques malgré un traitement par IPP ou par

fundoplication [78].

32

Tableau III: Score d’Atkinson

Grade Signes cliniques

0 Pas de dysphagie.

1 Accrochage à la déglutition des solides.

2 Alimentation semi-liquide possible.

3 Alimentation liquide possible.

4 Aphagie.

33

Figure 4 : Sténose peptique du tiers

inférieur de l’œsophage avec oesophagite

associée.

Figure 5 : sténose peptique du tiers

inférieur de l’œsophage avec oesophagite

et fausses membranes.

Figure 6 : sténose peptique d’allure

peptique avec EBO.

34

Figure 7 : image d’un transit oesophagien montrant une sténose

peptique du bas œsophage avec dilatation d’amont.

35

Figure8: image d’un transit oesophagien montrant une

sténose d’allure peptique et une hernie hiatale

Sténose peptique surmontant une hernie hiatale

36

VII)-Diagnostic différentiel : Il doit être fait principalement avec le cancer de l’œsophage, ainsi avec les

autres causes de sténoses oesophagiennes.

A-Le cancer de l’œsophage :

Se distingue de la sténose peptique de l’œsophage sur le plan clinique,

endoscopique, radiologique, et histologique.

1)-Cliniquement :

Par une dysphagie d’installation récente, intense chez un sujet âgé alcoolo

tabagique chronique, avec altération importante de l’état général (AEG).

Cette dysphagie peut être associée ; dans les stades avancés ; à d’autres

signes, qui sont évocateurs :

- Les régurgitations sanglantes.

- Le hoquet.

- Les éructations, l’haleine fétide et/ou l’hyper sialorrhée à jeun.

2)-Endoscopiquement :

Les aspects évocateurs d’une néoplasie sont :

- Les lésions ulcéro-végétantes.

- Les lésions végétantes irrégulières friables et hémorragiques.

- La dureté de la sténose sous la pince.

Cet examen endoscopique doit être couplé à l’histologie qui permet

d’apporter la preuve du diagnostic.

37

3)-Radiologiquement :

Les images caractéristiques de la sténose cancéreuse de l’œsophage dans le

TOGD sont: Une sténose longue ; irrégulière ; excentrée ; angulée ; et tortueuse. Une

lacune irrégulière et rigide. Plus rarement, il peut s’agir d’une sténose régulière se

confondant avec une sténose bénigne de l’œsophage et seule l’histologie permet

d’identifier la nature de la sténose.

La tumeur se présente en TDM, comme une image de densité tissulaire, avec

un épaississement pariétal qui est le plus souvent asymétrique, en plus le scanner

permet de rechercher l’extension locorégionale et ganglionnaire de la tumeur, chose

qui n’existe pas dans la sténose peptique.

L’écho endoscopie n’a pas de place, puisque ses performances sont limitées

en cas de sténose.

B-Autres causes de sténose oesophagienne :

1)-L’achalasie ou le méga-oesophage idiopathique :

Il s’agit d’une affection dégénérative d’étiologie inconnue. La dysphagie est

caractéristique ; elle affecte d’emblée les liquides et les solides, capricieuse et

paradoxale. Elle peut devenir permanente avec un amaigrissement important à un

stade évolué. L’endoscopie retrouve une stase oesophagienne alimentaire ou

salivaire, mais l’endoscope franchit facilement le cardia. Le transit oesophagien

objective une dilatation oesophagienne (méga-oesophage) avec un aspect en queux

de radis du bas œsophage. La manométrie oesophagienne confirme le diagnostic.

2)-La sténose Radique :

Elle survient 4 à 8 mois après une radiothérapie médiastinale à forte dose

(>5000cGy) [79, 80]. Certaines chimiothérapies telles que l’adriamycine peuvent

38

potentialiser l’effet de la radiothérapie ce qui expose au risque de sténose même à

des doses faibles inférieures à 500cGy [81].

3)-La sténose caustique :

Elle survient 1 à 3mois après l’ingestion d’un acide fort ou d’une base forte.

Elle entraîne une ou plusieurs sténoses. En cas d’ingestion importante de caustique

tout l’œsophage peut être atteint [82].

4)-L’oesophagite médicamenteuse :

Le chlorure de potassium, l’aspirine, les AINS, et les quinidines peuvent

entraîner des oesophagites sévères et par la suite des sténoses oesophagiennes

[83].

5)-L’oesophagite infectieuse :

S’observe chez le sujet immunodéprimé. Le candida albicans [84, 85], le virus

herpétique, et le cytomégalovirus sont les agents infectieux les plus impliqués.

6)-La sclérodermie :

C’est une maladie du muscle lisse, caractérisée par une atrophie du muscle

lisse et une fibrose de la paroi oesophagienne responsable d’une incompétence du

SIO, et une diminution de la clairance oesophagienne ; entraînant des lésions

d’oesophagite sévères et des sténoses oesophagiennes. L’atteinte oesophagienne

est de grande valeur diagnostique et doit être systématiquement recherchée par la

manométrie même avant l’apparition des signes cutanés les plus spectaculaires.

39

7)-Le syndrome de Zollinger-Ellison :

Le syndrome de Zollinger-Ellison peut aboutir à une oesophagite sévère due à

l’acidité importante du matériel de reflux, entraînant par la suite une sténose longue

du bas œsophage [86, 87]. Dans certains cas, la sténose oesophagienne peut se voir

comme une manifestation initiale de la maladie [86].

8)-Autres causes rares de sténoses oesophagiennes:

Les autres causes rares de sténoses oesophagiennes, sont représentées par la

maladie de crohn [88, 89], l’oesophagite à éosinophile [90, 91], la maladie de Behcet

[92], et la sclerothérapie pour varices oesophagiennes [93].

40

VIII-Evolution de la sténose peptique : La SPO peut évoluer d’une façon imprévisible. En effet, elle peut avoir une

longue période de quiescence, ou au contraire évoluer selon un mode continu, ou

s’aggraver brusquement comme si un équilibre précaire était rompu. Cette évolution

peut être marquée par :

A-Les hémorragies digestives :

Elles sont exceptionnelles, elles se manifestent par des hématémèses ou des

mélénas secondaires à des lésions ulcératives au sein de la sténose par érosion

vasculaire.

B-Les pneumopathies :

Elles sont dues au reflux oeso-trachéal qui est favorisé par la stagnation des

aliments dans la partie dilatée de l’œsophage et par les fausses routes.

Ces pneumopathies récidivantes et rebelles aux traitements habituels peuvent

retentir sur la fonction respiratoire et sur l’intervention chirurgicale.

C-La dénutrition :

La difficulté de déglutition, entraîne chez ces patients une altération de l’état

général avec amaigrissement important, déshydratation, et état de malnutrition.

D-La dégénérescence maligne :

La dégénérescence des lésions peptiques de l’œsophage a fait l’objet de

plusieurs travaux. En fait, on ne peut parler d’une dégénérescence maligne d’une

SPO que lorsqu’il existe un intervalle libre de temps suffisant séparant la découverte

41

de la sténose et le développement du cancer. Il faut donc éliminer les cancers

initialement diagnostiqués à tort comme étant une SPO.

La majorité des tumeurs associées à la SPO se sont révélées être

adénocarcinomes développés sur EBO. Donc le phénomène de cancérisation de la

SPO est l’expression de dégénérescence maligne de l’EBO et non la cancérisation de

la sténose qui, vu sa localisation, devrait aboutir à un carcinome épidermoîde.

Pour cela de nombreuses études ont évaluées l’association de l’EBO à la SPO,

et le risque de cancer au cours de l’EBO. Elles avaient montré que cette association

variait entre 19 et 81% [94-99], et que le risque de cancer au cours de l’EBO était 10

fois plus élevé, et le risque d’adénocarcinome était 30 fois plus élevé que dans la

population générale indépendamment du sexe [100].

42

Tableau IV : l’association de l’EBO à la SPO dans différentes séries [1].

Auteurs Nombre de malades Pourcentage de SP

Burgess et al [94] 17 65%

Robbins et al [95] 26 81%

Savary et al [96] 108 38%

Sarr et al [97] 44 31%

Kerlin et al [98] 50 38%

Winters et al [99] 12 19%

Atkinson et al [1] 56 41%

43

IX-Traitement :

A-Buts du traitement :

Le traitement doit répondre à trois impératifs :

1-Supprimer la dysphagie et permettre une alimentation normale.

2-Eviter la récidive de la sténose par le traitement du RGO.

3-Eviter les complications de l’obstruction oesophagienne et obtenir une

mortalité et une morbidité faibles pour cette pathologie bénigne.

B-Moyens :

1)-La dilatation endoscopique :

La dilatation des sténoses peptiques est un procédé très ancien datant de plus

de 400 ans [15], et depuis une vingtaine d’années la dilatation a été proposée

comme alternative au traitement chirurgical. Le mécanisme d’action est mal défini,

certains auteurs pensent que le mécanisme le plus probable est la déchirure de la

sous muqueuse et de la musculeuse avec respect de la muqueuse [59].

1-1)-Buts :

L’objectif de la dilatation est d’augmenter le diamètre de la sténose, afin

d’améliorer la dysphagie, qui disparaît lorsque ce diamètre est compris entre 12 et

15mm [101, 102].

1-2)-Moyens et techniques de dilatation :

On distingue actuellement deux types principaux de dilatateurs: les bougies

de Savary-Gilliard et les ballonnets hydrostatiques, les autres techniques les plus

anciennes et plus traumatiques telles que les olives d’Eder-Puestow et le dilatateur

de Celestin ou de Maloney ont été pratiquement abandonnées [103].

44

1-2-1)-Bougies de Savary-Gilliard :(Figure 9)

Elles agissent en exerçant à la fois une force radiale et axiale, qui est

considérée pour certains praticiens comme une cause majeure de perforation [59].

Elles sont constituées par un canal central permettant le passage du fil guide

à extrémité flexible, et d’une batterie de bougies de 5 à 20 mm de diamètre. Le cône

de dilatation est précédé d’un segment de quelques centimètres plus effilé

permettant un meilleur engagement de la bougie dans la sténose. Ce matériel est

disponible sous deux longueurs : 100 cm et 70 à 75 cm pour le matériel court.

La dilatation par bougies de Savary passe par les étapes suivantes : (Figure10)

- La réalisation d’un bilan endoscopique avec repérage de la zone sténosée.

- Mise en place du fil guide : on choisit généralement un fil guide de Savary,

métallique, réutilisable, muni d’une extrémité souple de 5 cm de longueur

à son extrémité distale. Parfois on utilise un fil hydrophile en cas de

sténose serrée et tortueuse.

- L’emploi de la fluoroscopie est recommandé en cas de sténose

complexe, tortueuse ou à grande angulation [102].

- Après franchissement de la sténose, on retirera l’endoscope en repoussant

le fil guide qui ne doit pas être mobilisé durant cette manœuvre.

- Dilatation progressive par passage des bougies sur le fil guide. La

première bougie utilisée doit avoir le diamètre de la sténose ou légèrement

supérieur à ce calibre [102]. On ne doit pas utiliser plus de trois bougies

de diamètres consécutifs au cours d’une même séance de dilatation (règle

des trois bougies).

1-2-2)-Les ballonnets :

Ils agissent en appliquant une force radiale tout au long de la sténose, ce qui

limiterait le risque de perforation [59].

45

Certains ballonnets passent sur un fil guide en dehors de l’endoscope. Ce type

de ballonnet est utile dans les situations où la lumière oesophagienne est très

rétrécie; ne permettant pas le passage de l’endoscope; et en cas de sténose longue

[104]. D’autres passent dans le canal opérateur de l’endoscope.

Les modèles les plus récents ont un diamètre qui s’accroît progressivement

avec la pression. Ils mesurent 6 à 8 cm de long et 6 à 20 mm de diamètre.

La réalisation de la dilatation par ballonnets passe par les étapes suivantes :

- L’endoscope est positionné au dessus de la sténose et le ballonnet est

introduit dans le canal opérateur. Sous contrôle endoscopique le centre du

ballonnet est placé à cheval sur la sténose.

- Le ballonnet est raccordé à une seringue remplie d’eau ou un produit radio

opaque ; et montée sur un manomètre.

- Le ballonnet doit être gonflé, et une fois le malade sent un malaise, le

ballonnet sera dégonflé et retiré après 45 à 60 secondes [105].

1-2-3)-Le dilatateur de Maloney (bougie à mercure) :

Est indiquée en cas de sténoses simples dont le diamètre est supérieur à 10-

12mm [105]. L’utilisation de la fluoroscopie au cours des dilatations par bougies de

Maloney était réservée aux sténoses complexes, ou celles situées au niveau de

l’œsophage proximal [42].

1-2-4)-Le dilatateur d’Eder-Puestow :

Le matériel est constitué d’un fil guide muni d’une extrémité à ressort flexible;

de dilatateur métallique en forme d’olive dont les diamètres varient de 7 à19, 3

mm. Cette technique a été, pendant de nombreuses années, la seule capable de

dilater les sténoses complexes [101].

1-2-5)-Les bougies de Célestin :

Sont comparables aux bougies de Savary. Elles possèdent l’avantage d’offrir

une dilatation large après deux passages.

46

1-2-6)-Comparaison entre les différents dilatateurs :

La supériorité d’une technique n’est pas clairement démontrée, les essais

comparatifs randomisés comparant les bougies et les ballonnets, sont peu

nombreux et les résultats sont peu significatifs, du fait d’un manque de puissance

lié aux petits échantillons [56,106].

Une étude comparant l’efficacité à 2 ans des bougies et des ballonnets avait

montré que la récidive de la sténose est similaire pendant la première année; mais

moins importante dans la deuxième année pour les ballonnets, et que pour atteindre

l’objectif thérapeutique un plus grand nombre de séances est nécessaire avec les

bougies [50] (1,1+ou-0,1 versus 1,7+ou-0,2; p<0,005). La tolérance est jugée

meilleure lors de la dilatation par ballon [107].

Une autre étude de Scolapio et al [108], étudiant 251 malades ayant des

sténoses peptiques et des anneaux de schatzki, n’avait pas montré de différence

concernant les complications, le degré d’amélioration, et le délai de récidive.

Les séries ayant comparé les olives, les bougies de Savary-Gilliard, et les

ballonnets rapportent un nombre élevé de complications avec les olives, à savoir des

taux de perforations pouvant arriver jusqu’à 3,9% [109].

1-3)-Complications de la dilatation :

Les complications de la dilatation varient entre 0 et 8% suivant les séries [110].

La principale complication est la perforation avec une incidence allant de 0,1 à 0,4%

[111-113]. Il n’y avait pas de différence significative ; concernant le taux de

perforation ; entre les bougies et les ballonnets [108, 114]. Pereira et al [39] avaient

rapporté 3 cas de perforations sur 1043 procédures (0,28%). En général, le risque de

perforation était plus élevé en cas de sténose complexe [102], et lorsque le

processus inflammatoire n’était pas circonférentiel [15].

47

Des hémorragies minimes [108] peuvent survenir après dilatation, celles-ci

résultent de la rupture de la muqueuse oesophagienne. Un taux significatif

d’hémorragie était rapporté avec les bougies à mercures à 0,4% [112].

Les abcès liés à la dilatation sont rares, et touchent préférentiellement le

médiastin, le cerveau et la région para-oesophagienne [115]. D’autres complications

peuvent survenir telles que les bactériémies et les douleurs thoraciques [116,117].

Les sujets ayant des troubles de la crase, des maladies cardio-vasculaires ou

pulmonaires, un anévrysme de l’aorte thoracique, grosses varices oesophagiennes,

présentent un risque accru de complications. Pour cela ces co-morbidités sont

considérées comme des contres-indications relatives à la dilatation oesophagienne

[118].

1-4)-Nombre de séances de dilatation :

Le nombre moyen de séances de dilatation, pour atteindre l’objectif

thérapeutique (disparition de la dysphagie), varie entre 1 à 3 séances. Pour Broor et

al [40], la moyenne était d’une séance (1-33). Dans une autre étude, cette moyenne

était de trois séances (1-28) [39].

Et après une première dilatation et malgré la prise d’IPP, 30 à 40% des

malades nécessitent des dilatations au delà de la première année [60, 50, 106,

119]. Les facteurs de récidive ou d’échec de la dilatation ont été analysés: Le degré

de la sténose et sa longueur n’influençait pas les résultats à long terme. Après au

moins deux récidives, plus de 90% des malades nécessitent des dilatations

itératives. L’absence de cicatrisation des lésions d’oesophagite prédit un nombre

élevé et rapproché de dilatations [53, 55, 61,120-122]. D’autres facteurs ont été

établis [114,51] : L’ association à un pyrosis, la perte de poids, une longue histoire

de reflux, la dysphagie de courte durée avant la consultation, et une sténose serrée

à la première dilatation. Une étude récente avait montré que la persistance du

48

pyrosis après la dilatation et la présence d’une hernie hiatale >5cm étaient des

facteurs prédictifs de récidive de la sténose oesophagienne [41]. Certains échecs du

traitement endoscopique associé aux IPP peuvent bien être expliqués par l’existence

d’un trouble moteur associé ou d’un reflux résistant aux IPP [15,41].

2)-Traitement médical :

Utilisé en association avec la dilatation endoscopique. Ses objectifs sont la

cicatrisation des lésions d’oesophagite et la lutte contre le RGO.

2-1)-Mesures hygiéno-diététiques :

Des précautions anti-reflux doivent être appliquées, alors qu’il n’y a aucune

étude montrant l’efficacité de ces mesures sur la sténose peptique [78]. Elles

reposent sur :

Ø Suppression des toxiques : le tabac, l’alcool, et certains médicaments

diminuant le tonus du SIO.

Ø Mesures alimentaires : Il faut :

- Eviter les repas riches en graisses ; le chocolat; le café.

- Fractionner les repas qui doivent être peu volumineux.

- Dîner le moins tard possible et diminuer les aliments liquides.

- Prescrire un régime hypocalorique en cas de surcharge pondéral.

Ø Mesures mécaniques :

Elles consistent à éviter toutes les situations pouvant favoriser la survenue

d’un reflux : L’éviction de l’antéflexion, le décubitus post-prandial précoce, et les

efforts à glotte fermée après les repas.

49

2-2)-Traitements anti-sécrétoires :

2-2-1)-Les inhibiteurs de la pompe à proton :

Peu d’études ont évalué spécifiquement l’efficacité des IPP en cas de sténose

peptique. En effet, des malades porteurs d’une sténose peptique sont souvent inclus

dans les études évaluant les résultats des IPP dans les oesophagites, mais ils sont

peu nombreux et leurs résultats sont difficilement exploitables.

Une étude randomisée portant sur 366 malades suivis pendant un an après

dilatation oesophagienne a montré que l’oméprazole 20 mg/j était

significativement plus efficace que la ranitidine 300 mg/j, à la fois en termes de

recours aux dilatations (30 versus 46% des malades), le nombre de dilatations

nécessaires (0,48 versus 1,08 séances), et de soulagement de la dysphagie (76%

versus 64% des malades) [4]. Trois autres études randomisées comparant

l’oméprazole (20 à 40 mg) aux anti–H2 (famotidine et ranitidine), mais comparant

moins de 20 malades par groupe ont été publiées. Deux d’entre elles ont abouti à

des conclusions similaires [106,65], la troisième ne retrouvant pas de différence

significative probablement en raison d’un manque de puissance statistique [123].

Une étude portant sur 158 malades comparait le Lansoprazole 30mg /j et la

ranitidine à fortes doses (600mg /j en deux prises) a conclu que le lansoprazole

était supérieur à la ranitidine en termes de recours aux dilatations (31 versus 44%

des malades) [124].

Jasperson et al [125] ont étudié l’effet des IPP sur les dilatations de 30

malades, avaient montré que le recours aux dilatations était observé chez un malade

dans le groupe traité par oméprazole 40mg/j , un autre dans le groupe traité par

lansoprazole 60mg/j. Alors que le groupe traité par pantoprazole 80 mg, aucun

malade n’a nécessité d’autres séances de dilatation.

50

Enfin, deux études récentes, ont montré que le nombre de dilatations

endoscopiques avait significativement régressé depuis l’utilisation des IPP

[126,127].

Il est actuellement recommandé d’associer à la dilatation endoscopique un

traitement par IPP double dose pendant au minimum six semaines pour juguler la

phase aigue, suivi d’un traitement de maintien sous forme d’omeprazole 20mg/j.

2-2-2)-Les antagonistes des récepteurs H2 (Anti-H2) : (tableau IV)

Ils étaient utilisés en association à la dilatation endoscopique pendant de

nombreuses années, mais leur efficacité sur la sténose peptique n’a pas été

démontrée.

Plusieurs études ont montré la faible voire la nulle supériorité des anti-H2 par

rapport au placebo pour réduire la nécessité des dilatations [128-130].

3)-Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical de la SPO reste controversé. Les données de la

littérature sont anciennes et rétrospectives. Depuis ces dernières années, les

indications chirurgicales pour sténose peptique sont devenues rares, du fait de

l’efficacité des IPP. Les techniques chirurgicales proposées sont très nombreuses et

peuvent être séparées en deux grands groupes :

v Les interventions dites anatomiques, qui ont pour but de reconstruire

les rapports normaux du hiatus oesophagien et de la jonction OCT.

v Les interventions valvulaires du bas œsophage utilisant le fundus

gastrique.

3-1)-Les techniques chirurgicales :

Elles associent deux gestes complémentaires: l’élargissement de la sténose et

l’établissement d’un dispositif anti-reflux.

51

L’action sur la sténose est en général menée très simplement par une

dilatation per-opératoire, soit par le doigt introduit directement dans la sténose,

soit par des bougies dilatatrices.

3-1-1)-Les repositions anatomiques :

Les interventions de reposition anatomique sont à l’heure actuelle

pratiquement abandonnées, à l’exception de celle de Hill, qui participe au contrôle

du reflux et constitue en fait plus qu’une simple reposition anatomique.

• Intervention de Hill (Figure 11) :

Elle consiste à fixer la jonction cardio-tubérositaire au ligament arqué pré-

aortique. Cette fixation peut être adaptée aux résultats de la manométrie per-

opératoire en augmentant la tension jusqu’à obtenir une pression du SIO de 30 à

40 mmHg.

Les résultats de cette intervention appréciés par son promoteur et par

différentes études prospectives sont bons, avec 80 à 83% de bons résultats à

long terme, une mortalité faible à 0,2% et une morbidité peu importante autour

de 1% [131,132]. Cependant, une étude comparant les interventions de Hill et

Nissen jugée sur les données PH-métriques avait montré 71% de bons résultats

pour l’intervention de Hill versus 100% pour l’intervention de Nissen [133].

3-1-2)-Les fundoplicatures :

Ce sont essentiellement représentées par la fundoplicature totale de Nissen, et

la fundoplicature partielle de Toupet.

a)-Intervention de Nissen : (Figure 12)

La technique initiale comportait une valve circulaire suturée en avant de

l’œsophage par 4 à 5 points prenant la face postérieure de la grosse tubérosité. Pour

permettre ce manchonnage, la ligature de quelques vaisseaux courts était effectuée;

par contre le hiatus oesophagien n’était pas suturé.

52

Plusieurs complications peuvent être observées en per-opératoire (risque de

plaies oesophagiennes et des lésions spléniques), mais surtout en post-opératoire,

avec la survenue de dysphagie dans 20 à 40 % [134, 135] et invalidante chez 1%

des patients. Cette intervention peut être à l’origine de gas bloat syndrome [136],

associant une distension gastrique douloureuse et l’impossibilité d’éructer, son

incidence variait de 3 à 10% [6].

Afin de diminuer les effets indésirables de la fundoplicature de Nissen,

plusieurs améliorations ont été effectuées par la suite, et il est intéressant de noter

que la dysphagie post-opératoire soit moins fréquente avec ces modifications. Cette

amélioration n’a pas de traduction manométrique [6].

b)-Intervention de Toupet et fundoplicature postérieure de 270° :(Figure 13)

Consiste en une valve fixée en arrière sur les piliers du diaphragme, et

latéralement sur les bords droits et gauches de l’œsophage ménageant soit une

hémi circonférence (valve de 180°) soit par un quart de la circonférence (valve de

270°).

Le principal inconvénient des fundoplicatures de 180° était la dégradation des

résultats dans le temps. Les fundoplicatures 270° pour les patients à pression basse,

et les fundoplicatures 180° pour les patients à pression normale donnent

d’excellents résultats à 3 ans, supérieurs à 85%, sans mortalité et avec une

morbidité faible [137], et le taux de dysphagie variait entre 0 à 3%.

c)-Intervention de Belsey Mark IV :

Elle réalise une fundoplicature partielle de 240°. La libération de l’œsophage

jusqu’à l’arc aortique est un point fondamental dans la technique, permettant la

réintégration de la valve dans l’abdomen sans tension. Le taux de récidive a été

estimé par plusieurs études et varie entre 11 et 40% [133]. Cette intervention a donc

progressivement été abandonnée.

53

3-1-3)-Les autres techniques :

• Procédé de Collis :(Figure 14)

A l’inverse, des techniques précédentes (qui peuvent être pratiquées dans le

traitement du RGO non compliqué), l’intervention de Collis est indiquée

exclusivement dans le traitement du RGO compliqué.

Elle permet une augmentation artificielle de la longueur de l’œsophage

abdominal au dépens de la grosse tubérosité gastrique. Elle consiste en une section

suture gastrique au niveau de l’angle de HIS parallèlement à la petite courbure

gastrique. En 1971, certains auteurs avaient associé une fundoplicature partielle de

Belsey ou une fundoplicature de Nissen [138].

Les résultats de Collis-Nissen sont meilleurs que l’intervention de Collis-

Belsey, avec un taux de récidive de 9% avec le Nissen, versus 37% avec le Belsey dans

une évaluation au long court.

• Diversion duodénale totale (DDT):(Figure 15)

Elle consiste à réaliser une vagotomie tronculaire bilatérale et une

antrectomie, et de rétablir la continuité digestive par anse en Y. Le principe de cette

intervention n’est pas de réaliser un montage anti-reflux mais de modifier la

composition du reflux.

Une série publiée dans le traitement des oesophagites complexes [139]: SPO,

BO, EBO, antécédent de chirurgie, cette intervention a permis la guérison de

l’oesophagite dans 88% des cas en trois mois, ces résultats cliniques ont été

confirmés par le taux de 92% de correction du reflux en PH-métrie de trois heures,

ces résultats obtenus avec une mortalité opératoire faible (1,8%) et une morbidité

acceptable.

54

• La chirurgie radicale :

Elle supprime la sténose afin que la suture soit faite en tissu souple. Ces

méthodes diffèrent entre elles par le mode de reconstruction de l’œsophage, il peut

s’agir d’exérèse avec gastroplastie, coloplastie, ou avec jéjunoplastie.

C-Indications :

Les études randomisées comparant le traitement médical au traitement

chirurgical sont rares et surtout anciennes. Waston [140] a montré que les

dilatations associées au traitement médical avaient 41% de succès versus 71% avec le

traitement chirurgical. Une autre étude avait comparé le traitement médical et la

chirurgie type Nissen chez 247 malades, et avait conclu que la chirurgie était

significativement plus efficace que le traitement médical pour l’amélioration des

symptômes et des signes endoscopiques [141].

Le choix de l’intervention à proposer en cas de sténose peptique dilatable

dépend de l’existence d’un raccourcissement de l’œsophage [142] :

v En absence de BO :

Le traitement médical associant les dilatations endoscopiques et le

traitement anti-sécrétoire est proposé en priorité.

Le traitement chirurgical est réservé dans les situations suivantes : 1)-Les

échecs ou complications de la dilatation. 2)-La récidive précoce de la dysphagie

nécessitant des dilatations endoscopiques fréquentes et rapprochées (sténose

réfractaire). 3)-Echec de la cicatrisation de l’oesophagite par les IPP à forte dose.

4)-Complications respiratoires itératives. 5)-La nécessité d’un traitement médical

lourd continu chez un sujet jeune [143-145].

Dans la quasi-totalité des cas, la fundoplicature complète type Nissen

associée à la dilatation préopératoire ou per-opératoire est réalisable et donne

les meilleurs résultats à long terme (plus de 70% de succès dans la plupart des

55

séries), avec une mortalité opératoire faible de 0 à 4%, et une morbidité

inférieure à 20 % [146].

v En cas de BO :

Il est nécessaire d’augmenter la longueur de l’œsophage abdominal par

une intervention de Collis-Nissen ou bien si cela n’est pas possible, en raison

d’un hiatus difficilement abordable, on réalise une intervention de DDT [6].

La résection oesophagienne est d’indication aujourd’hui exceptionnelle,

elle doit être réservée aux échecs des traitements conservateurs, aux

complications des dilatations (perforation), aux sténoses longues non dilatables

ou ne permettant pas une plastie oesophagienne ou gastrique, aux sténoses

suspendues surmontant un EBO en dysplasie sévère ou en cas d’apéristaltisme

oesophagien (sclérodermie) [26].

D-Nouvelles thérapeutiques dans le traitement de la sténose peptique:

Chez les patients ayant une sténose peptique réfractaire, la chirurgie a

constitué une alternative thérapeutique pendant de nombreuses années.

Actuellement, les nouvelles thérapeutiques ont permis à ces patients d’éviter

l’intervention chirurgicale. Ces thérapeutiques sont représentées par le dilatateur

optique, les injections de corticoïdes intra-lesionnelles et la pose de prothèses

oesophagiennes.

1)-Le dilatateur optique [147] (Figure16) :

C’est une nouvelle technologie qui combine les aspects souhaitables des

bougies de Savary-Gilliard et les ballonnets avec une meilleure visualisation ; qui est

supérieure à celle des ballonnets. Cet avantage permet de confirmer l’efficacité de la

dilatation et réduire les complications. En plus, ce matériel permet de multiples

56

dilatations en un seul passage car il possède trois segments de dilatation de

diamètre croissant.

Le dilatateur optique est un matériel stérile, à usage unique, constitué d’un

polymère clair et flexible. Il glisse librement sur un endoscope souple dont le

diamètre est inférieur ou égal à 10 mm.

L’équipe américaine (qui a décrit cette technique) a étudié 26 patients dont 17

avaient des sténoses peptiques, aucune complication n’a été notée, et la dilatation a

été bien tolérée par tous les malades. D’autres études sont nécessaires pour mieux

évaluer ce procédé.

2)-Les injections de corticoïdes intalesionnelles :

L’utilisation des corticoïdes pour les sténoses bénignes de l’œsophage a été

rapportée pour la première fois par Aschroft et Holder en 1969 [148]. Toutefois,

cette technique a connu un grand intérêt pendant la dernière décennie dans le

traitement des sténoses bénignes réfractaires. Le mécanisme d’action n’est pas très

bien connu, mais il semble que les corticoïdes peuvent empêcher la déposition du

collagène mais aussi le rend hétérogène localement.

Il a été démontré que l’injection de corticoïdes dans la sténose peut réduire

les récidives après la dilatation. Dunne et al [149], en étudiant 42 patients ayant

reçu la dilatation par bougies de Savary avec et sans injection de corticoïdes, avaient

montré que le recours aux dilatations était faible dans le groupe traité par

corticoïdes (1,95 versus 5,5) à un an. Des résultats similaires ont été obtenus dans

une série, étudiant 30 patients, seuls 13% des malades traités par corticoïdes ont

présenté une récidive de leur symptomatologie contre 60% dans le groupe témoin

[150].

La plupart des auteurs utilisent 40mg /ml dilué dans le sérum salé, et

injectent 0,5ml dans les quatre quadrants de la sténose, et quelques auteurs ont

57

utilisé une mini sonde à travers l’endoscope pour guider l’injection dans la partie la

plus profonde de la sténose [151].

3)-Les prothèses oesophagiennes :

Le rôle des prothèses oesophagiennes est resté pendant longtemps limité aux

sténoses malignes. Les prothèses métalliques ont été utilisées au début mais vu le

risque de nécrose, perforation, migration et de fistulisation, elles ont été contre

indiquées et laissées la place aux prothèses plastiques.

Concernant les prothèses auto expansives en plastique, la première étude

consacrée aux sténoses bénignes vient d’une équipe belge Evard et al [38], dans

cette étude 21 malades dont deux ont une sténose peptique, avaient bénéficié de la

pose de prothèse pendant une période de 2j à 18mois, avec un succès

thérapeutique de 80%. Le même taux a été noté dans l’étude de Repici et al [152],

incluant 15 malades qui avaient bénéficié de pose de prothèses pendant 6 semaines,

mais dans cette dernière un cas de migration était rapporté.

La majorité des auteurs recommandent l’utilisation de prothèse en plastique

au bout de 4 à 8 semaines, en attendant de nouvelles études pour plus de précisions

pour le choix de la prothèse et sa durée.

Elles sont indiquées dans les sténoses réfractaires aux dilatations et aux

injections intralesionnelles de corticoïdes [99].

58

4)-La stricturoplastie endoscopique :

Deux séries ont décrit cette technique, qui consiste à réaliser des incisions

dans les quatre quadrants de la sténose suivies de dilatation par bougies de Savary.

Raijman et al [153] avaient rapporté un taux de succès de 100 %, alors que ce taux

était de 83% pour Hagiwara et al [154].

59

Tableau V : Résultats des différentes séries ayant comparé l’efficacité des anti-H2

dans le traitement de la sténose peptique.

Auteurs Nombre de

malades étudiés

Durée de

suivie

Traitement

administré

Recours à la

dilatation %

Ferguson et

al [128] 32

6mois=18

patients

12mois=14

patients

Cimétidine 1,6g

Placebo

7/16 (44%)

11/16(69%)

Farup et al

[129] 58

12mois Ranitidine

300mg

Placebo

15/30 (50%)

11/28(39%)

Hine et al

[130] 50

Famotidine

80mg

Placebo

11/25(44%)

19/25 (76%)

60

Figure 9 : Matériel de dilatation par bougies.

61

Figure 10 : Etapes de la dilatation par bougies. 1. localisation endoscopique de la SPO. 2. Introduction du fil guide avec retrait du fibroscope 3. Montage des bougies sur le fil guide (règle des 3 bougies)

1 2

3

62

Figure 11 : Procédé de Hill.

63

Figure 12 : Intervention de Nissen classique.

64

Figure 13 : Procédé de Toupet.

65

Figure 14 : Intervention de Collis-Nissen.

66

Figure 15 : Diversion duodénale totale.

67

Figure 16 : Le dilatateur optique.

68

Etude pratique

69

I)-Introduction et but du travail : La sténose peptique est une complication rare du RGO chronique, sa

symptomatologie est dominée par la dysphagie, qui est le maître symptôme. La

fibroscopie oesophagienne est le gold standard pour le diagnostic. Le traitement se

base essentiellement sur la dilatation endoscopique associée au traitement anti-

sécrétoire. La chirurgie est l’apanage des sténoses réfractaires.

Le but de notre travail est de présenter l’expérience du service de gastro-

enterologie CHU HASSAN II FES, concernant les caractéristiques épidémiologiques,

cliniques, endoscopiques, et thérapeutiques, et comparer nos résultats avec celles

des différentes séries nationales et internationales.

II)-Matériels et méthodes : IL s’agit d’une étude rétrospective de patients présentant une sténose

peptique de l’œsophage colligés au service d’hepato-gastro-entérologie du centre

hospitalier Hassan II Fès, étalée sur une période de 6 ans (Mars 2002-Avril 2008).

A-Critères d’inclusion :

- Patients adultes âgés >15ans

- Présentant une sténose peptique de l’œsophage et ayant bénéficié de

dilatation endoscopique, le diagnostic de la sténose est retenu sur les

arguments suivants:

70

- Clinique : dysphagie d’installation progressive, associée à des régurgitations.

- Endoscopique : sténose oesophagienne franchissable ou non, régulière, bien

centrée avec des fausses membranes.

- Le TOGD: réalisé avant ou après la fibroscopie, ayant montré une sténose

régulière, symétrique, se raccordant en ponte douce avec les segments sus

et sous-jascents.

B-Critères d’exclusion :

- Patients âgés moins de 15 ans.

- Les patients présentant une sténose maligne, caustique, radique, ou une

achalasie.

C-Recueil de données : (voir fiche d’exploitation)

Pour le recueil de données, on a établi une fiche contenant les éléments

suivants :

Ø Epidémiologie :

- L’âge.

- Le sexe.

Ø Les antécédents :

- L’existence d’un reflux et sa durée.

- La consommation alcoolo tabagique.

- La prise médicamenteuse : Aspirine et AINS.

Ø Clinique :

- La dysphagie : Type, siège, durée.

- Pyrosis, régurgitations, épigastralgies, et l’hypersialorrhée.

- Altération de l’état général.

71

- Données de l’examen physique.

Ø L’endoscopie :

- Siège, le caractère franchissable, le calibre,

- Les lésions associées (ulcération, HH, EBO).

Ø L’histologie :

- Résultats de la biopsie de la sténose, et ceux de l’EBO s’il est présent.

Ø Le TOGD :

- Siège de la sténose.

- L’étendue : sténose courte <2cm, longue >2cm.

- La dilatation d’amont, existence d’une hernie hiatale.

Ø Le traitement :

- Dilatation endoscopique : nombre et diamètres des bougies, nombre de

séances de dilatation et les complications.

- Type du traitement chirurgical.

- Le traitement médical associé : posologie et durée.

D-Description de la technique de dilatation :

Tous les malades ont bénéficié d’une dilatation endoscopique par les bougies

de Savary-Gilliard, réalisée selon les étapes suivantes :

- La dilatation s’effectuait sous anesthésie locale chez des patients à jeun

depuis 12 heures.

- Préparation des bougies, du fil guide avec le gel lubrifiant.

- Réalisation d’une endoscopie initiale, pour préciser les caractéristiques de la

sténose, et déterminer le diamètre des bougies utilisées.

- Mise en place du fil guide et retrait du fibroscope.

72

- Faire passer les bougies sur le fil guide, la première bougie utilisée avait un

diamètre supérieur à la sténose de 2mm. On avait utilisé 3 bougies de

diamètres consécutifs par séance selon la règle des trois bougies.

- Une endoscopie de contrôle était réalisée après la dilatation pour juger

l’efficacité de la procédure et rechercher les complications immédiates à type

d’hémorragie, ou de perforation.

- La surveillance clinique après dilatation était systématique à la recherche

d’une douleur thoracique, d’un emphysème sous cutané, d’un

pneumothorax, ou d’une odynophagie.

- La reprise de l’alimentation était autorisée six heures après la dilatation en

absence de complications.

- Après dilatation, tous nos malades ont été mis sous inhibiteurs de la pompe

à proton double dose pendant au minimum six semaines.

E-Evolution :

La rémission clinique était définie par l’absence de symptômes après une

dilatation initiale.

On a fait un contrôle endoscopique un mois après la première dilatation, ou

même avant en cas réapparition précoce des symptômes. La récidive était définie

par la réapparition des symptômes après une dilatation initiale. La sténose

réfractaire était celle ayant nécessité plusieurs séances dépassant quatre séances

avec un intervalle court entre les dilatations.

On a procédé à une analyse statistique en utilisant le programme Excel, et on

a comparé les variables quantitatives et qualitatives par le test de « Student » et de

«Fisher ». p<0,05 était considérée comme significative.

73

Fiche d’exploitation : Sténose peptique de l’œsophage. Identité : -NE :……………..NO :……………………………………… -Nom/Prénom:……………………………………………… -Age :………………..Sexe : M F ATCD : -RGO : OUI NON durée :………… -Tabac : OUI NON -Alcool : OUI NON -Prise d’AINS : OUI NON -Autres :……………………………………………………….. Motif d’hospitalisation : -Délai diagnostic :…………………………………………… -Dysphagie : -Siège : Haute Basse -Type : -Solide -Liquide -Mixte -Totale -Permanente : OUI NON -Douleur : OUI NON -Pyrosis : OUI NON -Régurgitations : OUI NON -Dl épigastrique :OUI NON -Hypersialorrhée :OUI NON -AEG : OUI NON -Autres :…………………………………… ………………………… Examen clinique : -Déshydratation : OUI NON -Dénutrition : OUI NON -Examen abdominal :………………………................................ Examens complémentaires : 1-FOGD : -Sténose : ⅓Moyen ⅓Inf -Calibre :…………………mm -Franchissable : OUI NON -Ulcérations : OUI NON -Biopsie de la sténose : OUI NON Résultats :………….. -Hernie hiatale : OUI NON

74

-EBO : NON OUI Biopsie faite : OUI NON ü Résultats :……………………………

2-TOGD : -Rétrécissement : -Régulier : OUI NON -Centré : OUI NON -Siège : OUI NON -Etendue :……………………………………. -Dilatation d’amont : OUI NON -Hernie hiatale : OUI NON Traitement : A- Instrumental : 1-Méthodologie : -Sédation : OUI NON -Utilisation de la fluoroscopie : OUI NON -Bougies numéro :………………………… -Nombre de séances pour obtenir une rémission complète : 1 2 3 4 >4 2-Complications : -Hémorragie : OUI NON -Perforation : OUI NON -Autres :…………………………………………………………… B- Médical associé : -IPP : OUI NON -Dose :……………………………………………………………… -Durée :…………………………………………………………….. C- Chirurgical : OUI NON -Nissen -Toupet -Collis-Nissen Evolution : -Récidive : NON OUI Délai de récidive :……………… Nombre de séances :…………………… -Sténose réfractaire : OUI NON

75

III)-Résultats :

A-Epidémiologie descriptive :

40 cas de sténose peptique étaient inclus dans l’étude sur une période de

6ans (Mars 2002-Avril 2008).

L’âge moyen de nos malades était de 51ans (16-85ans). 52,5% des malades

étaient âgés entre 56 à 75 ans (p=0,656>0,05), un autre pic était observé entre 16

et 25 ans (p=0,902>0,05).

Tableau VI : Répartition des malades en fonction des tranches d’âge.

Age 16-25ans 26-35ans 36-45ans 46-55ans 56-65ans 66-75ans 76-85ans

Nombre de

cas 9 4 1 1 11 10 4

Pourcentages 22,5% 10% 2,5% 2,5% 27,5% 25% 10%

Graphique 1 : la répartition des malades en fonction des tranches d’âge.

0

2

4

6

8

10

12

16-25ans

26-35ans

36-45ans

46-55ans

56 -65ans

66-75ans

76 -85ans

Série1

76

26 patients (65%) étaient de sexe masculin, et 14 malades étaient de sexe

féminin (35%) (p=0,072>0,05).

Graphique 2: Répartition des malades en fonction du sexe.

B-Les caractéristiques cliniques :

19 malades présentaient un antécédent de RGO (47,5%) (p=0,0552>0,05), qui

évoluait depuis 6,68 ans en moyenne. 2 patients étaient tabagiques (5%), 1 patient

était alcoolique (2,5%), et 1 malade prenait des AINS (2,5%).

65%

35%

Homme

Femme

77

Tableau VII : Répartition des antécédents.

Les ATCD Nombre de cas pourcentages

RGO 19 47,5%

tabac 2 5%

alcool 1 2 ,5%

Prise d’AINS 1 2,5%

La dysphagie était le premier motif de consultation chez tous nos malades.

Elle était basse chez 32 malades (80%), aux solides chez 24 malades (60%), alors

qu’elle était mixte dans 10 cas (25%). Une aphagie était rapportée chez 6 patients

(15%). Le caractère permanent était noté chez 32 malades (80%), et l’odynophagie

chez 3 malades (7,5%). La durée de la dysphagie était précisée chez 34 patients

(85%), elle remontait en moyenne à 23,5 mois (1mois-17ans).

Tableau VIII : Caractéristiques de la dysphagie.

Caractère de la dysphagie Nombre de cas Pourcentage

DYSPHAGIE

siège haute 8 20%

basse 32 80%

type

solide 24 57,5%

mixte 10 25%

aphagie 6 15%

permanente 32 80%

odynophagie 3 7,5%

78

Le pyrosis était noté chez 6 patients (15%), les régurgitations acides ou

alimentaires chez 13 patients (32,5%), les épigastralgies chez 6 patients (15%),

l’hyper sialorrhée chez 2 patients (5%). Et une perte pondérale non chiffrée était

rapportée chez 16 patients (40%).

Tableau IX : Répartition des autres signes cliniques

Les manifestations extra-oesophagiens à type de toux, hoquet, douleur

thoracique, dysphonie étaient notées chez 5 malades (12,5%).

L’examen clinique était normal chez 37 patients (92,5%), seuls 3 patients

(7,5%) présentaient une déshydratation modérée, et 5 malades (12,5%) avaient une

sensibilité épigastrique à l’examen abdominal.

C-Les données para cliniques :

1)-La fibroscopie oesophagienne :

La fibroscopie oesophagienne avait montré une sténose oesophagienne du

tiers inférieur chez 37 malades (92,5%), alors qu’elle était de siège moyen chez 3

malades (7,5%). Elle était infranchissable chez 30 malades (75%), alors qu’elle n’était

franchissable que chez 10 patients (25%). L’étendue était précisée chez 18 malades

(45%), la moyenne était de 2,6cm (1-5cm).

Signes digestifs Nombre de cas pourcentage

Pyrosis 6 15%

Régurgitations 13 32,5%

Dl épigastrique 6 15%

Hyper sialorrhée 2 5%

Perte pondérale 16 40%

79

Une oesophagite associée était objectivée chez 11 patients (27,5%), une

hernie hiatale chez 23 patients (57,5%) et un EBO chez 6 patients (15%).

Les biopsies de la sténose étaient réalisées chez 15 malades (37,5%), et

étaient en faveur d’une oesophagite peptique ulcéreuse. Les biopsies de l’EBO

étaient réalisées systématiquement, et objectivaient toutes une métaplasie

intestinale sans dysplasie.

2)-Le transit oesophagien :

Le transit oesophagien était pratiqué chez 20 malades (50%), et avait objectivé

une sténose régulière chez 19 patients (95%), centrée chez 17 patients (85%),

siégeant au niveau du tiers inférieur chez 16 patients (80%), et au niveau du tiers

moyen chez 4 patients (20%). La sténose était courte chez 16 patients (80%), et

longue chez 4 patients (20%), avec une moyenne de 2,6 cm. Une dilatation d’amont

était visualisée chez 5 patients (25%), et une hernie hiatale chez 10 patients (50%).

Tableau X : caractéristiques de la sténose dans le transit oesophagien.

caractère Nombre de cas Pourcentage

Le rétrécissement

régulier 19 95%

centré 17 85%

siège 1/3 inf 16 80%

1/3moy 4 20%

Dilatation d’amont 5 25%

Hernie hiatale 10 50%

80

D-Le traitement :

Une rémission était obtenue chez 19 patients (47,5%) après une seule séance

de dilatation. 21 malades (52,5%) avaient présenté une récidive (11 malades

nécessitaient 2 séances (27,5%), trois malades nécessitaient 3 séances (7,5%), et 7

malades nécessitaient plus de 4 séances (17,5%)).

On avait réalisé un total de 88 séances de dilatation, le nombre moyen était

de 2,2 séances/patient (1-12). 33 malades (82,5%) avaient une rémission après

moins de 4 séances, alors que seuls 7 malades (17,5%) avaient présenté une sténose

réfractaire. Le délai moyen de récidive était de 3mois (4j -1an). La chirurgie était

proposée chez les malades ayant une sténose réfractaire, dont 1 avait bénéficié

d’une chirurgie type Nissen et les autres sont en attente d’une chirurgie anti-reflux.

Aucune complication n’était signalée dans notre étude.

Tableau XI : Répartition des malades en fonction du nombre de séance de dilatation.

Nombre de séance 1 2 3 4 >4

Nombre de cas 19 11 3 1 6

Pourcentage 47,5

%

27,5

%

7,5

%

2,5% 15%

81

Figure 17 : Evolution des malades après dilatation endoscopique.

Graphique 3 : Répartition des malades en fonction de nombre de séances de

Dilatation entraînant une rémission complète.

Rémission complète 19 malades

Récidive 14 malades

21 malades

Sténose réfractaire 7 malades

02468

101214161820

1séance 3séances >4séances

Série1

40 patients

82

IV- Discussion : Nous avons répertorié 40 cas de sténose peptique sur une période de 6ans

avec en moyenne 6,6 patients/an, cette fréquence était comparable à celle de Broor

et al [40] (6,5 patients/an), de Pereira-Lima et al [39] (7,5patients/an), d’Essaid et al

[49] (5,2 patients/an), de Nayyar et al [52] (8malades/an), d’Oumnia et al [48] (8,8

malades/an ), et de Tounsi et al [47].

Tableau XII : Comparaison de la fréquence de la SPO dans Différentes séries.

Auteurs La fréquence La période

Essaid et al [49] 68 cas 13ans

Nayyar et al [52] 156 cas 19 ans

Tounsi et al [47] 30 cas 10ans

Broor et al [40] 39 cas 6ans

Oumnia et al [48] 150 cas 17ans

Pereira-Lima et [39] 37 cas 5ans

Notre série 40 cas 6ans

L’âge moyen était de 51ans, comparable à celui d’Essaid et al [49], de Zahid

et al [50], Mazzadi et al (51), El Serag et al [27], Nayyar et al [52], et d’Ogilvie et al

[53]. Seules deux études avaient trouvé un âge moyen moins de 50 ans, celle de

Tounsi et al [47], et d’Oumnia et al [48], ces résultats peuvent être expliqués par

l’inclusion des enfants dans l’étude. L’analyse statistique avait montré que le

pourcentage des sujets âgés était non significatif, et donc l’âge n’est pas un facteur

de risque de la SPO.

83

Tableau XIII : âge des patients dans différentes séries.

Auteurs La moyenne d’âge Les extrêmes

Tounsi et al [47] 35ans 13 et83ans

Oumnia et al [48] 44ans

Essaid et al [49] 48,5ans 13et 90ans

Zahid et al [50] 61ans 43 et 75ans

Mazzadi et al [51] 61ans

El Serag et al [27] 64,2 ans

Nayyar et al [52] 68 ans 29 et 97ans

Ogilvie et al [53] 69ans 47et 90ans

Notre série 51ans 16 et85ans

Une prédominance masculine était notée avec un sexe ratio 1F/1,8 H, même

remarque dans les séries d’Essaid et al [49], d’Oumnia et al [48], Mazzadi et al [51],

Zahid et al [50] (1F/4 H), Scolapio et al [108]. Alors qu’elle était féminine dans les

séries de Nayyar et al [52] (1F/0,8 H), Ogilvie et al [53] (1,3 F /1H) et Cox et al (63)

2F/1H. Et dans la série de Tounsi et al [47] le sex-ratio était égal à 1.

L’antécédent de RGO était observé chez presque la moitié de nos malades

(47,5%), chiffre comparable à celui rapporté dans l’étude d’Essaid et al [49] qui était

de 47%. La durée moyenne d’évolution du reflux était de 6,68 ans, comparable à

celle de Nayyar et al [52] où elle était de 6,4ans.

L’analyse statistique avait montré que la consommation alcoolo tabagique et

la prise d’AINS étaient non significatives p>0,05, même observation était constatée

dans les deux séries maghrébines [48, 49], et dans les deux séries occidentales

[123, 52].

84

Tableau XIV : ATCD alcoolo tabagique et la prise d’AINS dans différentes séries.

Série

ATCD Stephen et al [123] Nayyar et al [52] Essaid et al [49] Notre série

Tabac 9% 30% 14,7% 5%

Alcool 36% 28% 2,49% 2,5%

AINS 21% 15% 0% 2,5%

La dysphagie reste le maître symptôme et quasi constante dans toutes les

séries [49, 47, 155,156, 40]. La dysphagie était basse chez 80% de nos malades,

chez 100 % des malades dans la série d’Essaid et al [49]. 57,5% de nos malades

avaient une dysphagie aux solides, 77,9% dans la série d’Essaid et al [49].

L’aphagie était constatée chez 15% de nos patients, alors qu’elle n’était présente

que chez 4,4% des malades dans la série d’ Essaid et al [49].

Tableau XV : Caractéristiques de la dysphagie.

Série

Caractère

De la dysphagie

Essaid et al [49] Notre série

Basse 100% 80%

Aux solides 77,9% 57,5%

Aux liquides 22% 25%

aphagie 4,4% 15%

Le pyrosis était rapporté chez 15% de nos patients, alors qu’il était noté chez

73,5% dans la série d’Essaid et al [49], 47% dans le travail de Tounsi et al [47].

32,5% des malades présentaient des régurgitations, alors qu’elles n’étaient notées

que chez 2,94% des cas dans la série d’Essaid et al [49]. L’hypersialorrhé était notée

85

dans 5% des malades, ce qui concorde avec l’étude d’ Essaid et al [49] 5 ,8%. Les

épigastralgies étaient retrouvées chez 15 % des cas, alors qu’elles n’étaient

présentes que chez 2,9 % des malades dans la série d’ Essaid et al [49]. 40% de nos

patients avaient un amaigrissement, 27% dans l’étude de Savary [156], 58% dans

l’étude d’ Essaid et al [49]. Tandis que dans l’étude de Tounsi et al [47], la perte

pondérale était estimée à 86,6% des cas.

La localisation de la sténose au niveau du tiers inférieur de l’œsophage restait

la plus fréquente (92,5%), 97% dans les séries d’Oumnia et al [48], Mazzadi et al

[51], et Abry et al [157], 80% dans la série de Tounsi et al [47], 74% dans la série de

Lequerler et al [158], et 72% dans la série d’Ogilvie et al [53].

Tableau XVI : siège de la sténose dans différentes séries.

Auteurs Siège

⅓ Inférieur ⅓ Moyen

Notre série 92,5% 7,5%

Oumnia et al [48] 97% 3%

Mazzadi et al [51] 97% 3%

Abry et al [157] 97% 3%

Tounsi et al [47] 80% 20%

Lequerler et al [158] 74% 26%

Ogilvie et al [53] 72% 28%

Il s’agit souvent de sténose courte, l’étendue moyenne était de 26mm, 11mm

dans l’étude de Zahid et al [50], moins de 10 mm chez la majorité des malades dans

l’étude d’Ogilvie et al [53]. La sténose était infranchissable dans 75% de nos

malades, comparable au résultat de Tounsi et al [47] 76,6%, dans l’étude d’Essaid et

86

al [49] la plupart des sténoses oesophagiennes étaient infranchissables. Une

oesophagite associée était notée chez 27,5% de nos malades ,16 % des malades

dans la série de Nayyar et al [52], 59% dans la série de Zahid et al [50], et 100% dans

la série d’Essaid et al [49]. Une association à une hernie hiatale était retrouvée chez

57,5%, comparable aux chiffres d’Essaid et al [49] (50,5%), et de Tounsi et al [47]

50%. 15% des malades avaient un EBO associé ce qui rejoint l’étude de Nayyar et al

[52] et celle de Suzyl kim et al [67] où cette association était respectivement18% et

25%, alors qu’elle était de l’ordre de 38,8% dans la série de Tounsi et al [47]. Dans

notre série la différence était non significative par rapport à ceux porteurs d’une

sténose isolée, et donc l’EBO n’influençait pas la récidive.

On avait dilaté nos malades par les bougies de Savary-Gilliard de diamètres

croissants. Pereira et al [39] avait utilisé les bougies de Savary ou les olives d’Eder-

Puestow. Nayyar et al [52] avait utilisé le dilatateur de Celestin. Dans l’étude de

Broor et al [40], les malades étaient dilatés par les bougies de Savary, ou les olives

d’Eder-Puestow.

On avait réalisé 88 séances de dilatation, la moyenne était de 2,2

séances /patient. Les résultats étaient bons avec un taux de succès de 95,23%,

comparables aux résultats de Broor [40] où ce taux était de 100%, et ceux d’Oumnia

et al [48], où il était de 80%. La récidive était notée chez 52,3%, chiffre comparable à

celui de Nayyar et al [52] où la récidive était constaté chez 52%, dans la série

d’Essaid et al [49] seuls 27,7% des cas avaient récidivé. La sténose réfractaire était

notée chez 17,5% de nos patients, chiffre comparable à celui de Nayyar et al [52]

22,6%, et celui de Broor et al [40] (27%), alors que seuls 4,41% des malades avaient

une sténose réfractaire dans l’étude d’Essaid et al [49]. Pour expliquer le taux de

récidive dans notre travail, nous avions procédé à une analyse statistique des cas

récidivants et réfractaires, les malades ayant récidivé étaient âgés en moyenne de 55

ans, alors que la moyenne d’âge des malades ayant une sténose réfractaire était de

87

23 ans. La sténose était sévère dans 85% (le caractère infranchissable). L’altération

de l’état général et la présence d’une HH ou d’un EBO étaient non significatives.

D’après nos résultats on peut dire que la sévérité initiale de la sténose influençait

les récidives, les autres facteurs n’avaient pas d’effets.

Tableau XVII : Nombre de séance de dilatation dans différentes Séries.

Nombre de séance Nayyar et al [52] Essaid et al [49] Broor et al [40] Notre série

2 17,3% 16% 54-55% 27,5%

3 12% 7,35% 7,5%

>3 22,6% 4,41% 27% 17,5%

La perforation restait une complication rare de la dilatation endoscopique.

Aucune complication n’était signalée dans notre série, même constatation dans

l’étude d’Essaid et al [49], de Zahid et al [50], et de Scolapio et al [108]. Un taux

faible était noté dans la série de Broor [40] ce taux était de 0,8%, et de Pereira-Lima

[39] où 2 cas de perforation étaient observés (0,1%).

Dans notre travail, les malades ayant présenté une sténose réfractaire étaient

proposés à la chirurgie anti-reflux, qui était pratiquée chez un seul malade. Dans la

série d’ Essaid 2 malades avaient bénéficié d’un montage anti-reflux.

Dans une étude réalisée au CHU de Rabat par Tounsi et al [47], concernant 30

cas de sténose peptique opérés entre 1989 et 1999, trois techniques chirurgicales

ont été réalisées :

v La chirurgie radicale : à type de résection oesogastrique avec anastomose

pseudo continente chez trois patients dont la sténose était longue avec un

risque de complication si dilatation endoscopique.

v La chirurgie conservatrice chez 22 patients, dilatation per-opératoire

associée à un montage anti-reflux.

88

v La DDT chez 5 patients, elle a été réalisée chez ceux ayant un antécédent

de chirurgie anti-reflux, de gastrectomie pour ulcère gastrique, une hernie

hiatale fixe avec impossibilité de réintégrer le cardia dans l’abdomen au

cours de l’intervention.

Dans cette série 28 patients ont bien évolué, un patient a nécessité des

dilatations en post-opératoire et un patient était perdu de vue.

On conclu que la sténose peptique est une complication rare du reflux gastro-

oesophagien. La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire

restent efficaces. La chirurgie est indiquée dans les sténoses réfractaires.

89

Conclusion

90

Au terme de ce travail et après avoir étudié les 40 cas de sténose peptique de

l’œsophage colligés au service de gastro-enterologie CHU HASSAN II Fès , tout en

ayant comparé les résultats obtenus avec ceux de la littérature, certains points nous

sembles importants à ressortir :

La sténose peptique reste une complication rare du reflux gastro-oesophagien

chronique, elle touche généralement le sujet âgé, survenant souvent sans

antécédents de RGO. Elle se manifeste : Cliniquement par une dysphagie basse, aux

solides, permanente d’aggravation progressive, sans retentissement sur l’état

général. Et à l’endoscopie par une sténose courte, siégeant au niveau du tiers

inférieur de l’œsophage.

La prise en charge thérapeutique se base sur la dilatation endoscopique qui

permet de restaurer la perméabilité oesophagienne, associée aux IPP double dose

qui ont un rôle primordial dans le maintien des rémissions post-dilatation et la

cicatrisation des lésions associées. La chirurgie est réservée aux formes réfractaires

ou compliquées.

La prise en charge adaptée du reflux gastro-oesophagien est d’une

importance capitale dans la prévention des sténoses peptiques.

91

Résumé

92

Résumé

• Introduction et But du travail :

La sténose peptique de l’œsophage est une complication rare, mais grave du

reflux gastro-oesophagien chronique, l’endoscopie joue un rôle important à la fois

diagnostic et thérapeutique. Le traitement se base essentiellement sur la dilatation

endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire, mais parfois l’indication d’une

chirurgie anti-reflux s’impose.

Le but de notre travail est d’étudier le profil épidémiologique, clinique,

endoscopique, et thérapeutique de la sténose peptique et comparer nos résultats

avec ceux des autres séries nationales et internationales.

• Malades et méthodes :

Une étude rétrospective portant sur une série de 40 malades colligés au

service de gastro-entérologie CHU HASSAN II Fès sur une période de 6 ans (Mars

2002-Avril 2008).

• Résultats :

La moyenne d’âge de nos malades était de 51ans (16 ans-85ans), avec une

prédominance masculine, 47,5% des malades avaient un antécédent de RGO souvent

non documenté, la dysphagie est le maître symptôme, elle était ancienne dans la

plupart des cas remontant en moyenne à 23 mois, le pyrosis était noté chez 15% des

malades, 32,5% des patients présentaient des régurgitations, la perte pondérale était

constatée chez 40% des patients. La fibroscopie oesophagienne a été réalisée chez

tous nos malades, une sténose siégeant au niveau du tiers inférieur était retrouvée

chez 37 patients (92,5%), la sténose était infranchissable chez 30 patients (75%),

une oesophagite associée était retrouvée chez 27,5%, une hernie hiatale chez 57,5%

et chez 6 malades on avait constaté un EBO. Le transit oeso-gastro-duodenal n’a été

93

pratiqué que chez la moitié de nos malades, et qui a montré dans la majorité des

cas une sténose courte du tiers inférieur de l’œsophage. Une dilatation

endoscopique a été réalisée, 2,2 séances étaient nécessaires en moyenne pour une

rémission à long terme, aucune complication n’était signalée. Tous nos malades ont

été mis sous IPP, sept de nos malades ont été proposés pour une chirurgie anti-

reflux.

• Conclusion :

La sténose peptique est une complication redoutable du RGO, qui reste

heureusement rare, elle nécessite une prise en charge précoce afin d’éviter les

différentes complications.

94

Abstract

• Introduction and Aim of the study :

Peptic stenosis is an uncommon but serious complication of chronic gastro-

esophageal reflux disease. The endoscopy plays an important role in both diagnosis

and treatment. The treatment is mainly based on endoscopic dilation associated with

anti-secretary treatment, but sometimes the indication of anti-reflux surgery is

required.

The goal of our work is to study the profile epidemic, clinical, endoscopic and

the therapy of peptic stenosis, and compare our results with those of other national

and international series.

• Patients and methods:

A retrospective study of 40 cases of peptic stricture was held at the service of

gastro-enterology of Fez, during six years (from March 2002 to April 2008).

• Results:

The mean age of our patients was 51 years (16-85 years), with male

predominance. 47, 5% of patients had a gastro-esophageal reflux antecedent often

not documented. Patients consult for a former dysphagia, up averaged 23 months.

The heartburn was present in 15% of cases. 32, 5% presented regurgitations, the

weight loss was found in 40 %. The endoscopy was realised in all our patients, it

showed a stricture of the lower third of the esophagus among 37 patients (92, 5%),

it was impassable for 30 patients (75%). 27,5 % had associated esophagitis, 57,5 %

had hiatus hernia, and six had Barrett’s epithelium. A barium esophagram has been

practised only in half of our patients; and has shown in most cases a short stricture

of the lower third of esophagus. Endoscopic dilation was realised, in 2, 2 sessions

needed on average for a long-term remission, no complication was reported. All our

95

patients were put under the proton pump inhibitors. Seven of our patients have been

proposed for anti-reflux surgery.

• Conclusion:

Peptic stenosis is a dreadful complication of gastro-esophageal reflux

witch fortunately is still rare, it requires early care to prevent complications.

96

ملخص

مقدمة والھدف من الدراسة

اللیفيالتنظیر .ألمریئي المزمنلكنھا خطیرة للجزر الھضمي الھضمي للمريء مضاعفة نادرة قیالتضیمثل

إضافة إلى يالداخل بالتنظیر توسیععلى ال أساسایرتكز األخیر ھذا .یلعب دورا مھما في تشخیص المرض و عالجھ

.الجراحة ضروریة ض األحیان تكونن في بعالدواء المضاد لإلفرازات ولك

لتضیق الھضمي ألمریئي و مقارنة لو العالجي ,ألتنظیري ,ألسریري ,الوبائي بالھدف من الدراسة ھو إبرازا لجان

.نتائجنا بنتائج دراسات أخرى وطنیة و دولیة

مرضى و طرق

ھا بقسم أمراض الجھاز الھضمي بالمركز حالة تضیق ھضمي مریئي تم اختیار 40 قمنا بدراسة رجعیة تناولت

)2008إلى غایة ابریل 2002من مارس (سنوات 6أالستشفائي الجامعي الحسن الثاني على مدة

نتائج

من المرضى كان لدیھم ةفي المائ 47.5.غالبیتھم من الرجال) سنة85-16(سنة 51ھو اكان متوسط عمر مرضان

إلى متوسط المزمن كان موجودا عند جمیع المرضى، یعود عسر البلع. سوابق جزر ھضمي غیر موثق

الحظنا .كان لدیھم مفھوم القلس ةفي المائ 32.5.من المرضى ةفي المائ15حرقة الفؤاد كانت موجودة عند .شھرا23

عند كل المرضى الذي بین وجود تضیق ھضمي يتحقق التنظیر اللیف. من مرضانا ةفي المائ40فقدان الوزن عند

وجد . لم یتم اجتیاز التضیق ةفي المائ 75مریضا30وعند ,)ةفي المائ 92.5(حالة 37لث السفلي للمرئ عند في الث

مرضى الحظنا وجود بطء 6، وعند ةفي المائ57.5فتق حجابي عند ،ةفي المائ 27.5التھاب المريء عند

تضیقا قصیرا للثلث السفلي وبین عموما ,تحقق العبور المریئي المعدي العجفي عند نصف المرضى.المريء

حصة كان الزما من اجل شفاء على 2.2عند كل المرضى، متوسط يتم استعمال التوسیع بالتنظیر الداخل.للمريء

تم استعمال مضادات مضخة الذریات الكھربائیة االیجابیة . المدى البعید لم یتم تسجیل أي مضاعفات خالل دراستنا

.احھم للعالج الجراحيمرضى تم اقتر 7. عند كل المرضى

خالصة

التضیق الھضمي ھو مضاعفة خطیرة للجزر الھضمي المریئي التي ھي لحسن الحظ حاالت نادرة فھي

.تقتضي عنایة و متابعة مبكرة من اجل تفادي مختلف المضاعفات

97

Bibliographie

98

1-Atkinson M, Robertson Cs. Benign esophageal stricture in Barrett’s columnar

epithelialised esophagus and its responsiveness to conservative treatment.

Gut 1988, 29 ; 1721-4.

2-Ben Rejeb M, Bouché O, Zeitoun P.Study of 47 consecutive patients with

peptic esophageal stricture compared with 3880 cases of reflux esophagitis.

Dig Dis Sci 1992; 37; 733-6.

3-Lanza FL, Graham DY. Bougienage is effective therapy for most benign

esophageal strictures. JAMA 1978;240: 844-7.

4-Smith PM, Ker GD, Cockel R, Ross BA, Bate CM, Brown P et al. A

comparison of omeprazole and ranitidine in the prevention of recurrence of

benign esophageal stricture. Gastroenterology 1994,107: 1312-8.

5-Borelly J, Vaysse P. La jonction oesogastrique. Anat clin 1978:1:157-66.

6-Scotté M, Lubrano J, Muller J-M, Huet E. Traitement chirurgical par

laparotomie du reflux gastro-oesophagien de l’adulte. EMC, techniques

chirurgicales -Appareil digestif, 40-189,2007

7-Lortat-Jacob JL, Robert F. Les malpositions cardio-tubérositaires. Arch Mal

app Dig1953, 42:750-74.

8-Teniere P, Le blanc I, Scott M. In. Hernie du diaphragme de l’adulte.

Pathologie chirurgicale. Paris: Masson; 1991. p. 317-30.

9-Delattre JF, Palot JP, Ducasse A, Flament JB, Hureau J. The crura of the

diaphragm and diaphragmatic passage. Applications to gastroesophageal

reflux, its investigation and treatment. Anat Clin 1985; 7: 271-83.

10-Pierre orsonie, Anne Le coradou, Jerome Touchet, Robert P. Le

traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien. EMC gastro-entérologie,

1994, 9-202 G-10.

99

11-Americain gastro enterological association. Technical review on the

clinical use of esophageal manometry-Gastroenterology 1994, 107:1865-

1584.

12-M.Roboskiewcz, K Bideau, MA Giroux, H.Goueron. Physiologie

mastication et déglutition. EMC paris gastro-entérologie 9-000-A-15,1998,

7p.

13-P.Ducrotté, Chaput. Physiopathologie du reflux gastro-oesophagien. EMC

paris, gastro-enterologie, 9-000-A-16,2005.

14-Zerbib F, Bruley des varannes S, Ropert.A, Galmiche JP. Proximal

gastric tone in gastro-esophageal reflux disease. Eur j gastroenterol hepatol

1999, 11:511-5.

15-Jean Boyer. Traitement des formes compliquées du reflux gastro-

oesophagien. Gastroenterol Clin Biol, 1999, 23, S194-S201.

16-Schoeman MN, Tippett MD, Akkermans LM, Dent J, Holoway RH.

Mechanisms of gastroesophageal reflux in ambulant healthy human subjects.

Gastroenterology 1995, 108, 83, 91.

17-Dodds WJ, Dent J, Hogan WJ, Helm JF, Hauser R, Patel GK,et al.

Mechanisms of gastroesohageal refux in patients with reflux esophagitis. N

Engl J Med 1982, 307, 1547-52.

18-Ahtaridis G, Snape WJ, CohenS. Clinical and manometric finding in benign

peptic strictures of the esophagus. Dig Dis Sci, Nov 1979,24 (11): 858-61.

19-Holloway RH, Kocyan P, Dent J. Provocation of transient lower esophageal

sphincter relaxations by meals in patients with symptomatic gastroesophageal

reflux.Dig Dis Scie 1991;36: 1034-9.

100

20-Kahrilas PJ, Shi G, Manka, Joehl RJ. Increased frequency of transient lower

esophageal sphincter relaxation induced by gastric distension in reflux

patients with hiatal hernia. Gastroenterology 2000; 118: 688-95.

21-Helm JF, Dodds WJ, Pelc LR, Palmer DW, Hogan WJ, Teeter B. Effect of

esophageal emptying and saliva on clearance of acid from the esophagus, N

Engl J Med 1984;310: 284-8.

22-Barham CP, Gotley DC, Mills A, Aderson D. Esophageal acid clearance in

patients with severe reflux esophagitis. Br J surg 1995,82:333-7.

23-Reflux gastro-oesophagien de l’adulte. Diagnostic et traitement:

conférence de consensus 1999.

24-Savary M, Etollyo J. L’oesophagite par reflux et ses complications: ulcère,

sténose, EBO. EMC Paris, ORL, 10-1986,20822 A10 ,16p.

25-Holoway RH, Hongo M, Berger K, Dent J. Gastric distension: a mechanism

for post prandial gastroesophageal reflux. Gastroenterology 1985;89:779-84.

26-Bonavina L, Fontebasso V, Bardini R, Baessato M, Peracchia A. Surgical

treatment of reflux stricture of the esophagus. Br J Surg 1993; 80: 317-20.

27-El-Serag HB, Sonnenberg A. Associations between different forms of

gastro-esophageal reflux disease. Gut 1997; 41: 594-9.

28-Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, Hunt RH. Speed of healing and

symptom relief in grade II to grade IV gastro-esophageal reflux disease: a

meta-analysis. Gastroenterology 1997 ;112 :1798-810 .

29-Lôôf L, Gôtell P, Elfberg B. The incidence of reflux esophagitis. A study of

endoscopy reports from a defined catchment area in Sweden. Scand J

Gastroenterol 1993;28: 113-8.

101

30-Wienbeck M, Barnett J. Epidemiology of reflux disease and reflux

esophagitis. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (suppl.156): 7-13.

31-Paul Zeitoun, Jean-François Fléjou. Complications évolutives du reflux

gastro-oesophagien et endobrachyoesophage. Gastroenterol Clin Biol, 1999,

23, S50-S60.

32-Dedieu P, Gaillard F, Lavignolle A, Sugier H, Gibon M, Davely P, et al.

Oesophagites par reflux: aspects épidémiologiques, anatomo-pathologiques,

et évolutifs (123 cas). Gastroenterol Clin Biol 1981, 5: 266-74.

33-Maxton DG, Ainley CC, Grainger SL, Morris RW, Thompson RPH. Teeth

and benign esophageal stricture. Gut 1987; 28: 61-3.

34-Winwood PJ, Mavrogiannis CC, Smith CL. Reduced sensitivity to intra-

esophageal acid in patients with reflux induced strictures. Scand J

Gastroenterol 1993; 28: 109-12.

35-McDougall NI, Johnston BT, Kee F, Collins JSA, McFarland RJ, Love

AHG. Natural history of reflux esohagitis: a 10 years follow up of its effect on

patient symptomatology and quality of life. Gut 1996; 38: 481-6.

36-Isolauri J, Luostarinen M, Isolauri E, Reinikainen P, Viljakka M,

Keyrilainen O et al. Natural course of gastro-esophageal reflux disease:

17-22 year follow-up of 60 patients. Am J Gastroenterol 1997; 92:37-41.

37-Brunnen PL, Karmody AM, Needham CD. Severe peptic esophagitis. Gut

1969; 10:831-41.

38-Evard Sylvie, LeMoine O, Lazaraki G, Arno Dormann, Issam, J Devière.

Self-expanding plastic stents for benign esophageal lesions. Gastrointestinal

Endoscopy 2004; 60:894-900.

102

39-JC Pereira-Lima, R P Ramires, I Zamin, AP Cassal, CA Marroni , AA

Mattos. Endoscopic dilation of benign esophageal strictures: report on 1043

procedures. Am J of gastroenterology 1999, vol 94,N6.

40-Broor SL, Raju GS, Bose PP, Dlahoti, GN Ramesh, Akumar. Long term

results of endoscopic dilation for corrosive esophageal stricture. Gut 1993,

34: 1498-501.

41-Adnan Said, Donald J Brust, Eric AG, Mark R. Predictors of early

recurrence of benign esophageal strictures. Am J of gastroenterology V 98,

N6, 2003.

42-Samuel B.Ho, Oliver Cass, RJ Kastman, Ellen M L, Rita JM, Gerald

RO,et al. Fluoroscopy is not necessary for Maloney dilation of chronic

esophageal strictures. Gastrointestinal endoscopy volume 41, NO 1, 1994.

43-Collen MJ, Abdulian, Chen YK. Gastro-esophageal reflux disease in the

elderly: more severe disease that requires aggressive therapy. Am J

Gastroenterol 1995; 90: 1053-7.

44-Zhu H, Pace F, Sangaletti O, Bianchi Porro G. Features of symptomatic

gastro-esophageal reflux in elderly patients. Scand J Gastroenterol 1993;

28:235-8.

45-Triadafilopoulos G, Sharma R.Features of symptomatic gastro-esophageal

reflux disease in elderly patients. Am J Gastroenterol 1997; 92: 2007-11.

46-Sonnenberg A, Massey BT, Jacobsen SJ. Hospital discharges resulting from

esophagitis among medicare beneficiaries. Dig Dis Sci 1994;39: 183-8.

47-Tounsi et al. La chirurgie de la sténose peptique de l’oesophage, à propos de

30 cas colligés à la clinique chirurgicale C de l’hôpital Ibn Sina, thèse

Rabat,1999, n 292.

103

48- Oumnia N, Lahcen M, Tebaiba A, Matougui N, Boudjela MA,

Touchene B, Prise en charge des sténoses peptiques oesophagiennes de

l’adulte. Alger ; Algérie ; Poster JFPD Paris 2008.

49-Ibrahimi.A. La sténose peptique est- elle encore la première complication du

reflux gastro oesophagien dans les pays emergents. JFPD 2004

50-Zahid A.S, Carolyn B. Winchester, Pieretta SF, Patrice AM, Jim TS,

David YG, et al. Prospective randomized comparison of polyvinyl bougies

and through-the-scope balloons for dilation of peptic strictures of the

esophagus. Gastrointestinal Endoscopy 189, Vol 41,N.3, 1995.

51-Sergio Angel Mazzadi, Alfredo Omar García, Graciela Beatriz Salis,

Juan Carlos Chiocca. Peptic esophageal stricture: a report from Argentina.

Disease of the esophagus (2004) 17, 63–66.

52-Nayyar AK, Royston KD, Bardhan KD. Oesophageal acid-peptic strictures

in the histamine H2 receptor antagonist and proton pump inhibitor era.

Digestive and liver disease 35 (2003) 143-150.

53-A L Ogilvie, R Ferguson, Atkinson. Outlook with conservative treatment of

peptic oesophageal stricture. Gut 1980; 21 ;23-25.

54-Galmiche JP, Bruley des Varannes S. Symptoms and disease severity in

gastro-esophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (suppl.201):

62-8.

55-Wesdorp ICE, Bartelsman JFWM, den Hartog Jager FCA, Huibregtse K,

Tytgat GN. Results of consecutive treatment of benign esophageal strictures:

a follow up study in 100 patients. Gastroenterology 1982; 82: 487-93.

104

56-JG C Cox, RK Winter ,S C Maslin ,R Jones, GK Buckton, Rc Hoare, et al.

Balloon or bougie for dilatation of benign esophageal stricture? An interim

report of a randomised controlled trial. Gastroenterology and radiology, Gut

1988, 29, 1741-1747.

57-Dakkak M, Hoare RC, Maslim SC, Bennet JR. Esophagitis is as important

as esophageal stricture diameter in determining dysphagia. Gut 1993, 34:

152-5.

58-Wilcox CM, Alexander LN, Clark WS. Localization of an obstructing

esophageal lesion: is the patient occurate? Dig Dis sci 1995,40: 2192-2196.

59-Thomas W, Rice MD. Dilation of peptic esophageal strictures. Operative

technique in cardiac and thoracic surgery vol 2, N 01, 1997 pp100-116.

60-Patterson DJ, Graham DY, Smith JL, Schwartz JT, Alpert E, Lanza FL,

et al. Natural history of benign esophageal stricture treated by dilation.

Gastroenterology 1983;85: 346-50.

61-Agnew SR, Pandya SP, Reynolds RP, Preiksailis HG. Predictors for

frequent esophageal dilatations of benign peptic strictures. Dig Dis Sci

1996,41:931-6.

62-Waston A. Reflux stricture of the esophagus. Br J Surg 1987;74:443-8.

63-Jaspersen D, Kuling M, Labenz J et al. Prevalence of extra-oesophageal

manifestations in gastro-oesophageal reflux disease: an analysis based on the

Pro GERD study. Aliment Pharmacol Ther 2003;17 (12):1515-20.

64-Zahid A Saeed, Francisco C Ramirez, Kenneth S, Hepps, Rhonda A C,

Franz ES, et al. An objective end point for dilation improves outcome of

peptic esophageal strictures: A prospective randomized trial. Gastrointestinal

endoscopy V 45,N 5,1997, p 354.

105

65-Jasperen D, Schwacha H, Schorr W, Brennenstuhl M, Raschka C,

Hammar CH. Omeprazole in the treatment of patients with complicated

gastro-esophageal reflux disease. J Gastroenterol Hepatol 1996; 11:900-2.

66-Marks RD, Richter JE. Peptic strictures of the esophagus. Am J Gastroenterol

1993;88:1160-73.

67-Suzy Lk, John M WO, John GH , Laurel PD RN, J Patrick. The prevalence

of intestinal metaplasia in patients with and without peptic strictures. Am J of

Gastroenterology Vol 93,N 1,1998, p 53.

68-Spechler SJ, Sperber H, Doos WG, Schimmel EM. Barrett’s esophagus in

patients with chronic peptic esophageal strictures. Dig Dis Sci 1983;28:769-

74.

69-Ott DJ, Gelfand DW, Lane TG, Wu WC. Radiologic detection and spectrum

of appearences of peptic esophageal strictures. J Clin Gastroenterol 1982; 4:

11-15.

70-Creteur V, Thoeni RF, Federle MP, et al. The role of single and double

contrast radiography in the diagnosis of reflux esophagitis. Radiology

1983;147:71-75.

71-Ott DJ, Chen YM, Wu WC, Gelfand DW. Endoscopic sensitivity in the

detection of esophageal strictures. J Clin Gastroenterol 1985;7:121-125.

72-Goldschmid S, Boyce HW, Brown JI, Brady PG , Nord HJ, Lyaman GH. A

new objective measurement of esophageal lumen patency. Am J Gastroenterol

1989; 84: 1255-8.

73-Levine MS, Gastroesophageal reflux disease. In: Gore RM, Levine MS, eds.

Textbook of gastrointestinal radiology. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders,

2000;329,349.

106

74-Levine MS, Goldstein HM. Fixed transverse folds in the esophagus: a sign of

reflux esophagitis. AJR Am J Roentgenol 1984; 143:275-278.

75-Gupta S, Levine MS, Rubesin SE, Katzka DA, Laufer I. Utility of barium

studies for differentiating benign and malignant strictures of the esophagus.

Radiology (in press).

76-Pia Luedtke, BA Marc S Levine, Stephen E.Rubesin, Donald S.W, Igor

L. Radiologic diagnosis of benign esophageal strictures. Radiographics 2003;

23: 897-909.

77-Ho CS, Rodrigues PRD. Lower esophageal strictures: benign or malignant? J

Can Assoc Radiol 1980; 31:110-113.

78-Rajeev Vasudeva. Esophageal stricture. www.emedicine.com, Jun 2006.

79-Goldstein HM, Rogers LF, Fletcher GH, Dodd GD. Radiological

manifestations of radiation induced injury to the normal upper gastrointestinal

tract. Radiology 1975; 117: 135-140.

80-Lepke RA, Libshitz HI.Radiation-induced injury of the esophagus. Radiology

1983;148:375-378.

81-Boal DKB, Newburger PE, Teele RL. Esophagitis induced by combined

radiation and adriamycin. AJR Am J Roentgenol 1979; 132: 567-570.

82-Franken EA. Caustic damage of the gastrointestinal tract: roentgen features.

Am J Roentgenol Radium ther Nucl Med 1973 ; 118: 77-85.

83-Heller SR, Fellows IW, Ogilvie AL, Atkinson M. Non steroidal anti-

infalammatory drugs and benign oesophageal strictures. Br Med J 1982; 285:

167-168.

84-Ott DJ, Gelfand DW. Esophageal stricture secondary to candidiasis.

Gastrointest Radiol 1978; 2: 323-325.

107

85-Agha FP. Candidiasis induced esophageal strictures. Gastrointest Radiol 1984;

9: 283-286.

86-Smith HJ, Chapa HJ, Kilman WJ, Watkins WL. Zollinger-Ellison syndrome

presenting as an esophageal stricture. Gastrointest Radiol 1979; 4: 349-351.

87-Agha FP. Esophageal involvement in Zollinger-Ellison Syndrome. AJR Am J

Roentgenol 1985;144 :721-725.

88-Ghahremani GG, Gore RM, Breuer RI, Larson RH. Esophageal

manifestations of Crohn’s disease. Gastrointest Radiol 1982; 7:199-203.

89-Gheorghe C, Aposteanu G, Popescu C, Gheorghe L, Oproiu A,

Popescu I.Long esophageal stricture in Crohn’s disease.

Hepatogastroenterology 1998; 45: 738-741.

90- Feczko PJ, Halpert RD, Zonca M. Radiographic abnormalities in

eosinophilic esophagitis. Gastrointest Radiol 1985;10: 321-324.

91-Vitellas KM, Bennett WF, Bova JG, Johnston JC, Caldwell JH, Mayle JE.

Idiopathic eosinophilic esophagitis. Radiology 1993;186:789-793.

92-Mori S, Yoshihira A, Kawamura H, Takeuchi A, Hashimoto T, Inaba G.

Esophageal involvement in Behcet’s disease.Am J Gastroenterol 1983; 78:

548-553.

93- Guynn TP, Eckhauser FE, Knol JA. Injection sclerotherapy induced

esophageal strictures: risk factors and prognosis. Am Surg 1991;57: 567-

571;discussion 571-572.

94-Burgess JN, Payne WS, Anderson HA, Weiland LH, Calson HC. Barett

esophagus: the columnar epithelial lined esophagus. Mayo Clinic Proc 1971;

46: 728-34.

108

95-Robbins AH, Hermos JA, Schimmel EM, Friedlander DM, Messian RA.

The columnar lined esophagus. Radiology 1977; 123:1-7.

96-Savary M, Miller G. The esophagus-hundbook and atlas of endoscopy.

Solothurn Switzerland: Verlage Gassman AG,1978.

97-Sarr MG, Hamilton SR, Marrone GC, Cameron JL. Barrett’s esophagus: its

prevalence and association with adenocarcinoma in patients with symptoms of

gastroesophageal reflux. Am J Surg 1985:187-93.

98-Kerlin P, D Mellon G, Van Deth A. Barrett’s esophagus clinical endoscopic

and histologic spectrum in fifty patients. Aust NZJ Med 1986;198-205.

99-Winters C, S Purling TJ, Chobanian SJ, et al. Barrett’s esophagus- a

prevalent occult complication of gastroesophageal reflux disease.

Gastroenterology 1987; 92: 118-24.

100-M Solayni Dordaran, RFA Logan, J West, T Card, C Coupland. Risk of

oesophageal cancer in barrett’s oesophagus and gastro-oesophageal reflux.

Gut 2004;53;1070-1074.

101-SA Riley , SEA Attwood. Guidelines on the use of esophageal dilatation in

clinical practice. Gut 2004; 53;1-6.

102-DD.Ferguson.Evaluation and management of benign esophageal strictures.

Disease of the esophagus (2005)18; 359-364.

103-Lyndon JH , MD , Jerrold W. Jacobson, MA, M; Scott Harris.

Comparison among the perforation rates of Maloney, ballon, and savary

dilatation of oesophageal strictures. Gastrointestinal endoscopy Volume 51,

NO 4, Part 1, 2000.

109

104-F.Prat, G.Gay, B.Napoleon, JM Canard, P Dalbies, J Escourrou et al.

La dilatation des sténoses bénignes de l’œsophage,recommandation de la

SFFD,septembre 2003 .

105-Jay Pyrtle, Jorge obando. Endoscopic management of the difficult benign

esophageal stricture. Tech gastrointest endosc 2007, 9:74-83.

106-Marks RD, Richter JE, Rizzo J, Koehler RE, Spenney JG, Mills TP, et

al. Omeprazole versus H2-receptor antagonists in treating patients with

peptic stricture and esophagitis. Gastroenterology 1994; 106: 907-15.

107-Barkun AN, Mayrand S.The treatment of peptic esophageal strictury. Can J

Gastroenterol 1997;11:94B-97B.

108-Scolapio JS, Pasha TM, Gostout CJ, Douglas WM, Alan RZ, Beverly

JO. A randomized prospective study comparing rigid to balloon dilators for

benign esophageal stricture and rings. Gastro intest endosc, Jull 1999,50 (1)

13-17.

109- American society for gastrointestinal endoscopy. Oesophageal

dilation. Gastrointestinal endoscopy; Volume 48 , NO 6, 1998.

110-Tulman AB, Boyce HW. Complications of esophageal dilatation and

guidelines for their prevention. Gastrointest Endosc 1987,27:229-34.

111-Hernandez LJ, Jacobson JW, Harris MS.Comparison among the

perforation rates of Maloney, balloon and Savary dilation of esophageal

strictures. Gastrointest Endosc 2000, 51;460-2.

112-Silvis SE, Nebel O, Rogers G. Endoscopic complications: results of the

1974 American Society of Gastrointestinal Endoscopy survey. JAMA 1976, 235:

928-30.

110

113-Mandelstam P, Sugawa C, Silvis SE. Complications associated with

esophagogastroduodenoscopy and with esophageal dilation. Gastrointest

Endosc 1976 ;23 :16-29.

114-Cox J G, Winter R K, Maslin S C. Balloon or bougie for dilatation of benign

esophageal stricture? Dig Dis Sci 1994; 39:776-81.

115-Mariam Fayek, and Hans Gerdes M. Risks of

esophagogastroduodenoscopy and esophageal dilation. Tech Gastrointest

endosc 10:2-6.2008.

116-Eisen GM, Baron TH, Dominitz JA. Guide-lines- complications of upper GI

endoscopy. Gastrointest Endosc 2002, 55:785-93.

117-Zuccaro G, Richter J, Rice TW. Viridans streptococcal bacteremia after

esophageal stricture dilation. Gastrointest Endosc 1998, 48: 463-93.

118-American Society for Gastro intestinal Endoscopy. Guideline:

esophageal dilation. Gastrointest Endosc 1998; 48: 702-4.

119-Chiu Y C, Hsu CC, Chiu KW. Factors influencing clinical application of

endoscopic balloon dilation for benign esophageal strictures. Endoscopy

2004 ;36 :595-600.

120-Hands LJ, Papavramidis S, Bishop H, Dennison AR, Metutyre RL,

Kettlewell MGW.The natural history of peptic esophageal( strictures treated

by dilatation and antireflux therapy alone). Ann Royal college Surg

1989;71:306-9.

121-Glick ME. Clinical course of esophageal stricture managed by bougienage.

Dig Dis Sci 1983;27:884-8.

122-Fellows LW, Raina S, Holmes GK.Celestin dilatation of benign esophageal

strictures: a review of 100 patients.Am J Gastroenterol 1986;81:1052-4.

111

123-Silvis SE, Farahmand M, Johnson JA, Ansel HJ, Ho SB.A randomized

blinded comparison of omeprazole and ranitidine in the treatment of chronic

esophageal stricture secondary to acid peptic esophagitis.Gastrointestinal

Endoscopy 1996;43:216-21.

124-Swarbrick ET, Gough AL, Foster CS ,Christian J, Garrett AD.Prevention

of recurrence of esophageal stricture-a comparative study of lansoprazole and

high dose ranitidine. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:431-8.

125-Jasperson D, Diehl KL, Schoeppner H, Geyer P, Martens E.

A comparison of omeprazole, lansoprazole and pantoprazole in the

maintenance treatment of severe reflux oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther

1998;12:49-52.

126-Dunne, Mercer D, Paterson WG. Decreasing frequency of esophageal

dilation for peptic stricture correlates with omeprazole use .Can J

Gastroenterol 1997, 11(suppl A) 43 A.

127-Guda NM, Vakil N. Proton pump inhibitors and the time trends for

esophageal dilation. Am J Gastroenterol 2004,99(5):797-800.

128-Ferguson R, Dronfield MW, Atkinson M. Cimetidine in the treatment of

reflux esophagitis with peptic stricture. Br Med J 1979; 2: 472-4.

129-Farup PG, Modalsli B, Tholfsen JK. Long-term treatment with 300mg

Ranitidine once daily after dilation of peptic esophageal stricture. Scand J

Gastroenterol 1992; 27: 594-8.

130-Hine KR, Rao K , Bari A, Lim AG, Theodossi A. Famotidine in benign

esophageal stricture. A double blind study. Gastroenterology 1993; 1 04: A

100.

112

131-Hermreck AS, Coates NR. Results of the Hill anti-reflux operation. Surgery

1980; 140: 764-7.

132-Hill LD. An effective operation for hiatal hernia and eigh years appraisal. Ann

Surg 1967,166: 681-92.

133-Demeester TR, Johnson LF, Kent AH. Evaluation of current operations for

the prevention of gastrooesophageal reflux. Ann Surg 1974; 180: 511-25.

134-Breumelhof R, Smout AJ,Schyns MW, Bronzwaer PW, Akkermans LM,

Jansen A. Prospective evaluation of the effects of Nissen fundoplication on

gastrooesophageal reflux. Surg 1999; 171:115-9.

135-Gossot D, Sarfati E, Azoulay D, Celerier M. Facteurs de morbidité de

l’intervention de Nissen. J Chir(Paris)1987 ;124 :363-71 .

136-Woodward ER, Thomas HF, Mc Alhany JC.Comparison of crural repair

and Nissen fundoplication in the treatment of esophageal hiatus hernia with

peptic esophagitis. Ann Surg 1971; 173: 782-92.

137-Michot F, Le Blanc I, Denis P. Surgical treatment of gastroesophageal

reflux 180° or 270° fundoplications. Results on the basis of preoperative

sphincter pressure.Prospective study in 45 patients. Dig Surg 1992 ;29 :241-

5.

138-Pearson FG, Henderson RD, Parrish RM. An operative technique for the

control of the reflux following oesophagogastrostomy. J Thorac Cardiovasc

Surg 1969; 58: 668-77.

139-Fékété F,Pateron D,Sauvanet A,Kabbej M. La diversion duodénale totale

dans le traitement des oesophagites peptiques complexes. Gastroenterol Clin

Biol 1997,21 :823-31.

113

140-Waston A. The role of antireflux surgery combined with fiberoptic

endoscopic dilatation in peptic esophageal stricture. Am J Surg 1984; 148 :

346-9 .

141-Spechler ST. Comparison of medical and surgical therapy for complicated

gastro-esophageal reflux disease in veterans. N Engl J Med 1992;326:786-92.

142-Philippe Segol. Traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien:

modalités et résultats de la chirurgie classique. Gastroenterol Clin

Biol,1999,23,S134-S144.

143-Ferguson MK. Medical and surgical management of peptic esophageal

strictures. Chest Surg CI N Am 1994;4:673-95.

144-Marks RD, Shukla M. Diagnosis and management of peptic esophageal

strictures. Gastroenterologist 1996,4:223-37.

145-Bischof G, Feil W, Riegler M, Wenzl E, Schiessel R. Peptic esophageal

stricture: is surgery still necessary? Wen Klin Wochenschz 1996;109: 267-71.

146-Spechler SJ. Complications of gastro-esophageal reflux disease.In: Castell

Do,ed. The esophagus 1st ed Boston: Little ,Brown and company 1992:543-56.

147-Michael P Jones, Jason R .Bratten, BS, Stephen A.McClave. The optical

dilator: a clear over the scope bougie with sequential dilating segments.

Gastrointestinal Endoscopy V63,No 6:2006.

148-Aschcroft KW. Holder TM. The experimental treatment of esophageal

strictures by intralesional steroid injections. J Thorac cardiovasc surg 1969,58:

685-93.

149-Dunne DP, Rupp T, Rex DK. Five year follow up of prospective randomized

trial of Savary dilation with or without intralesional steroids for benign

gastoesophageal reflux strictures. Gastroenterology 1999, 11: A152.

114

150-Ramage JI, Rumalla A, Baron TH. A prospective randomized double blind

placebo controlled trial of endoscopic steroid injection therapy recalcitrant

esophageal peptic strictures. Am J Gastroenterol nov 2005,100 (11); 2419-25.

151-Bhutani MS,Usman N,Shenoy V et al. Endoscopic ultra-sound miniprobe-

guided steroid injection for treatment of refractory esophageal strictures.

Endoscopy 1997; 29:757-9.

152-Repici A, Conio M, De Angelis C et al. Temporary placement of an

expandable polyester silicone-covered stent for treatment of refractory benign

esophageal strictures. Gastrointest Endosc 2004; 60 (4):513-19.

153-Raijman I, Siddique, Rachal LT. Endoscopic stricturoplasty in the

management of recurrent benign esophageal strictures. Gastrointest

Endosc.1999,49: AB 172.

154-Hagiwara A,Togawa T,Yamasaki J. Endoscopic incision and balloon

dilatation for cicatricial anastomotic strictures, Hepatogastroenterology. Mar-

Ap 1999 46(26):997-9.

155-Favre JP, Cougard P, Viard H. Les sténoses peptiques de l’oesophage,

définition et résultats du traitement de 77 cas. Ann Chir, 1983, 37,8, pp :628-

629.

156-Savary M. Miller G. L’œsophage. Manuel et Atlas d’endoscopie. Gassman

S .A,Soleure,1977 .

157-Abry M. Evreux M., Favre J, Ferzli A. Vachon A. Traitement des

oesophagites peptiques sténosantes par dilatations. Resultats à propos de 90

observations. Lyon Med.1977, 238, pp :19-21.

158-Lequerler Y. Traitement par dilatation des sténoses peptiques serrées de

l’œsophage. Ann.Chir.1980, 34, 5, pp : 377-378.