Abrasi,Atrofi Dan Penuaan

download Abrasi,Atrofi Dan Penuaan

of 54

  • date post

    30-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    111
  • download

    0

Embed Size (px)

description

penuaan

Transcript of Abrasi,Atrofi Dan Penuaan

  • ABRASI,ATRISI DAN PROSES PENUAANOLEH: DRG.BAMBANG SUMARYONO,M.Kes.

  • Abrasi Gigi

    1. Pengertian Abrasi Gigi Abrasi gigi merupakan keadaan abnormal dimana ada lapisan pada gigi yaitu email yang hilang dan terkikis, atau terkadang hingga lapisan yang lebih dalam dari email yaitu dentin (Mozartha,2007).

    Abrasi gigi adalah keausan secara abnormal dari gigi geligi akibat benda asing seperti tekanan penyikatan gigi dalam arah horizontal yang terlalu kuat disepanjang leher gigi (Eccles danGreen, 1994).

  • 2. Penyebab abrasi gigi Menurut Mozartha (2007) adalah disebabkan oleh gaya friksi (gesekan) langsung antara gigi dan objek eksternal, atau karena gaya friksi antara bagian gigi yang berkontak dengan benda abrasif.

  • Abrasi dapat terjadi krn :1.Cara atau teknik menyikat gigi yang tidak tepat, dg penekanan berlebihan2.Kebiasan buruk seperti menggigit pensil,3.Mengunyah tembakau/sirih,4.Kebiasaan menggunakan tusuk gigi yang berlebihan diantara gigi,5.Penggunaan gigi tiruan lepasan yang menggunakan kawat cengkeram.

  • 3. Macam-macam bentuk abrasi pada gigi Menurut Herawati, dkk, (2005) secara klinis gambarannya dapat dibedakan menjadi 2 bentuk kerusakan atau kelainan yaitu: a. berbentuk V b. bentuk parit/selokan (ditch) atau irisan (wedge) yang terlihat pada sepertiga bagian servik gigi atau akar gigi

  • Gambar 7.Abrasi pada gigi C dan P pasien. Pasien tersebut memiliki kecenderungan menyikatgiginya dengan kuat. Resesi ringan terjadi pada gingiva dan semento-enamel yang mengalamikeauasan tampak sebagai lesi abrasi pada permukaan prominensia akar gigi (tanda panah)(Gandara BK. J Contemp Dent Pract 1999; 1(1): 4).

  • Akibat yang di timbulkan oleh abrasi gigi Menurut (Mozartha 2007) gigi menjadi hipersensitif, di daerah tesebut akan terasa ngilu bila terkena minuman dingin atau bila ada hembusan angin.Menurut (Baum dkk, 1997) dapat menimbulkan kerusakan pada gigi, keausan-keausan ujung-ujung gigi atau leher gigi yang terkena abrasi

  • Menurut (Herawati, dkk, 2005) - gigi menjadi sangat sensitif, - dapat mengenai pulpa gigi(berisi saraf, dan pembuluh darah) - terjadinya resiko fraktur (patah gigi) pada daerah sepertiga servik gigi

  • ATRISI

    Definisi Yaitu keausan gigi yang disebabkan oleh kontak gigi. Merupakan suatu kondisi hilangnya lapisan gigi (email ataupun dentin) akibat gesekan antar permukaan gigi.Oleh Gelbier dan Copley (1977) serta Cawson(1978), mendefinisikan sebagai keausan permukaan oklusal gigi secara bertahap yang berhubungan dengan gerakan-gerakan pengunyahan.

  • Secara umum atrisi gigi adalah suatu hilangnya substansi gigi secara bertahap pada permukaan oklusal danproksimal gigi karena proses mekanis yang terjadi secara fisiologis akibatpengunyahan. dapat terjadi pada insisal, oklusal dan proksimal dari gigi.

  • Etiologi : Pada saat gigi kontak, timbul keausan gigi. keausan di permukaan oklusal dan proksimal pada gigi terjadi dalam waktu yg lamaKeausan yang disebabkan oleh kontak gigi disebut atrisi.Kekerasan email pd gigi atas dan bawah kontak dengan adanya saliva sebagai pelumas, terjadinya keausan terbatas meskipun gigi di dalam mulut dan kontak dlm wktu yg lama.

  • Gambaran klinis :Ciri khas atrisi adalah permukaan yang datar karena aus dengan di kelilingi oleh tepi yang berbatas jelas. terdapat garisparalel yang jelas satu arah dan di tepi permukaan gigi.

  • SIKLUS dari GIGI

    1. Tahap pertumbuhanTahap Inisiasi - permulaan pembentukan kuntum gigi (bud) dari jaringan epitel mulutTahap proliferasi - pembiakan dari sel-sel dan perluasan dari organ enamel (cap stage)Tahap histodiferensiasi - dari sel-sel yang mengalami perubahan histologi dalam susunannyaTahap morfodiferensiasi -dari sel-sel yang mengalami perubahan histologi dalam susunannya

  • 2. Erupsi IntraoseousTahap aposisi - pengendapan dari matriks enamel dan dentin dalam lapisan tambahan.Tahap kalsifikasi - pengerasan dari matriks oleh pengendapan garam-garam kalsium.3. Tahap Erupsi - pergerakan gigi ke dalam rongga mulut4. Atrisi - ausnya permukaan gigi karena lamanya pemakaian waktu berfungsi.5. Resorpsi - penghapusan dari akar-akar gigi susu/sulung oleh aksi dari osteoclast.

  • PERTUMBUHANPEMBENTUKAN ORGAN EMAILKALSIFIKASI TULANGDENTINOGENESISAMELOGENESIS

    ERUPSIDALAM JARINGAN TULANGDALAM CAVUM ORIS

    ATRISI PENGIKISAN EMAILPENGIKISAN DENTIN

  • KELAINAN PULPAEtiologi Kelainan Pulpa dapat dibedakan mjd 3 kelompok besar :a. Fisik-Mekanis-Termal-Listrikb. Kimiawic. Bakterial

  • 1.MekanisTrauma :injuri pulpa akibat kecelakaan, olah raga dpt disertai/ tdkfraktur mahkota/ akar. Trauma dapat pula disebabkan oleh prosedur gigi introgenik (ekskavasi saat pembersihan karies, gerakan gigi pd perawatan orto, dll)Pemakaian patologik (atrisi, abrasi, dll)a. Etiologi Fisik

  • 2. TermalPanas krn preparasi kavitas dgn burPanas eksotermik krn setting bahan semenKonduksi panas-dingin melalui tumpatan yg dalam, tanpa bahan dasar protektifPanas friksional saat pemolesan restorasi

    3. Listrik : arus galvanik dr bahan tumpatan metal yg tidak sama

  • b. Etiologi Kimiawi

    Bahan2 kedokteran gigi : semen silikat (kandungan arsen), etsa asam, alkohol dan kloroform, aplikasi stannous fluoride 8% (> 30 detik)

    Erosi asam pada labial atau fasial servical gigi

  • c. Etiologi BakterialInflamasi pulpa akibat bakteri dan produk2 bakteri yg masuk ke dalam pulpa melalui keretakan pd dentin akibat karies atau terbukanya pulpa krn trauma, perluasan infeksi dr gingiva, atau aliran darah.

    Reaksi pulpa terhadap invasi bakteri :Bakteri & toksin menembus tubuli dentinalis mencapai pulpa: reaksi inflamasi akut (leukosit pmn dikerahkan) bila infeksi meluas : eksudat inflamasi menekan ujung saraf timbul rasa sakit dapat berkembang mjd inflamasi kronis (limfosit & sel plasma menggantikan leukosit pmn nekrosis.

    Diskolorasi struktur gigi akibat nekrosis gigi : produk dekomposisi darah, bakteri, kadang sisa makanan memasuki tubuli dentinalis

  • KELAINAN PULPAPulpitis A.Pulpitis Reversibel 1.Simtomatik (akut)2.Asimtomatik (kronis)B. Pulpitis Ireversibel1.Akut ( sangat responsif thdp panas/ dingin)2.Kronis (asimtomatik dg pulpa terbuka)II. Degenerasi dan Nekrosis

  • Degenerasi PulpaJarang ditemukan.Pada penderita usia lanjut dan disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadang-kadang ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran. Tidak berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun ada kavitas atau tumpatan.Pd awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik, degenerasi fibrous

  • Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang biasanya disebut sebagai pulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa. Degenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, Terjadi pada penderita usia lanjut.Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar. Degenerasi fibrous, ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan ikat/fibrus. Fibrosis pulpajaringan pulpa berupa jaringanikat/fibrus yg keras.

  • Nekrosis Pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan). Nekrosis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus.

  • Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan adanya inflamasi pada ligamen periodontal.

  • Proses Penuaan Jaringan Rongga MulutJaringan lunak rongga mulut. Terjadi perubahan struktur, fungsi, dan elastisitas jaringan mukosa mulut.Mukosa tampak tipis, mengkilat dan hilangnya dari sel berkeratin. rentan terhadap iritasi mekanik, kimia, dan bakteri.Mukosa mulut lemah dan mudah terluka oleh makanan kasar atau iritasi gigi tiruan.Epitel mudah terkelupas dan jaringan ikat dibawahnya sembuh dengan lambat.Mukosa mulut terlihat pucat, kering, kemunduran lamina propia, keratinisasi berkurang, vaskularisasi berkurang nutrisi dan pemberian oksigen ke jaringan terhambat.

  • Perubahan pada keseimbangan jaringan membran mukosa terjadinya atropi, hilangnya stippling, penipisan epitel, menurunnya kelenturan jar. ikat.Pada lap epitel kemampuan mitosis berkurang dgn pergantian epitel yg lambat. Proses keratinisasi berlangsung lambat dan lapisan epitel menjadi tipis rentan terhadap jejas.Pada lamina propria dan submukosa perubahan yg mirip dgn lapisan dermis kulit. Serat elastin dan kolagen bertambah tebal dan memadat.Terjadi penurunan sistem imun dari mukosa mulut rentan terhadap infeksi dan proses penyembuhan luka menjadi terlambat.

  • Perubahan mukosa mulut pada lansia akibat faktor lokal (status gigi-geligi, pemakaian gigi palsu, konsumsi tembakau, sekresi saliva) dan penyakit sistemik.95% kanker mulut terjadi pada orang berusia lebih dari 40 th.Pada lansia, mulai terlihat kerutan-kerutan pada muka akibat kulit mulai melentur