Universidad San SebastinFisiopatologa

Actividad Evaluada Sistema Cardiovascular

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1. Explique qu sucede en:

i. Lesin endotelial asociada a arterosclerosis: Arteriosclerosis: significa literalmente "esclerosis de las arterias" y es el trmino quizs ms utilizado para una enfermedad de las arterias que ocasiona una regulacin defectuosa de la circulacin sangunea general y local que es, a su vez, origen de otras muchas enfermedades.Los responsables directos de la aparicin de la arteriosclerosis son las grasas. La pared arterial est formada por tres capas llamadas de dentro hacia afuera :"ntima" (formada por una capa de clulas llamada endotelio y por tejido conjuntivo elstico) ;"media" (formada preferentemente por tejido muscular) y"adventicia (formada por tejido conjuntivo)

Las grasas (colesterol, lipoprotenas, triglicridos) son empujadas por la sangre hacia la pared de la arteria en el momento en que se produce una lesin del endotelio, donde son captadas por los macrfagos de la ntima(endotelio). Esta infiltracin inicia en los macrfagos la sntesis de citocinas, una protenas que estimulan el crecimiento celular de modo aparece un proceso inflamatorio, con formacin de tejido conjuntivo rgido, esclertico, que provoca un endurecimiento de la pared vascular. Durante el desarrollo del proceso se forman en el conjunto de la pared arterial lesionada nuevos pequeos vasos que se rompen con facilidad causando ulceraciones y aumentando as el proceso inflamatorio, adems de inducir, en el caso de que la hemorragia sea de cierta importancia, una tumefaccin brusca y circunscrita de la pared del vaso, con reduccin igualmente brusca del flujo de sangre que lo recorre. Entre tanto, la acumulacin de grasas contina, de modo que los dos procesos asociados dan lugar a un engrosamiento de la pared arterial, siendo el resultado final la formacin de penetraciones limitadas de la pared del vaso : las "placas ateromatosas". stas, al examen directo del vaso, aparecen como pequeas placas o estras de color amarillento, que tienden a confluir entre s.

ii. hipertrofia del ventriculo izquierdo: Es cuando el msculo cardiaco est engrosado; cuando las paredes del corazn estn gruesas. Explicado de una forma fcil lo que significa tener hipertrofia ventricular izquierda, que generalmente es "consecuencia" de una hipertensin arterial.El corazn del paciente hipertenso tiene que "bombear" la sangre con mayor esfuerzo, ya que sta circula a mayor presin. Si esto se mantiene en el tiempo (generalmente aos), el msculo cardiaco tiene que "engordar" (hipertrofiarse) para poder tener ms fuerza de bombeo en cada latido.La hipertrofia ventricular izquierda, si es severa, puede a la larga perjudicar la funcin del corazn por dificultad en el llenado y puede llegar a disminuir la fuerza de contraccin del corazn. La mejor medida de prevencin de la hipertrofia ventricular es prevenir y controlar adecuadamente la hipertensin arterial con la dieta sin sal, el ejercicio y la toma de la medicacin antihipertensiva adecuada.

iii. Cardiopata hipertenciva: se caracteriza por la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo, es decir, un endurecimiento del ventrculo izquierdo del corazn, como su nombre lo indica est asociada a la hipertensin arterial crnica y a la insuficiencia cardiaca.Con frecuencia este tipo de cardiopata se asocia a otros factores que pueden ser causa de hipertrofia o disfuncin ventricular, como son la enfermedad coronaria o las lesiones valvulares. Existen casos en los que resulta difcil precisar cul es la contribucin de la hipertensin en la aparicin de la insuficiencia cardiaca pero por lo general este padecimiento por cardiopata hipertensiva aparece en pacientes con hipertensin grave (habitualmente con ms de 200 mmHg de presin arterial sistlica) y/o incontrolada de ms de 5 aos de duracin.Ms que curar debemos prevenir...Las cardiopata en general son enfermedades que se heredan y en las cuales poco se puede hacer por prevenir; sin embargo, la cardiopata hipertensiva en particular es un trastorno que se presenta entre las personas que cursan una hipertensin fuera de control, es decir entre aquellos que no mantienen niveles aceptables de presin arterial.Tu familiar o amigo puede impedir que esto le suceda si cumple con una dieta baja en sodio, realiza ejercicio, toma sus medicamentos y acude con su mdico ante cualquier eventualidad o en sus citas peridicas.

2. Pregunta del Adrin

3. Paciente 52 aos , sexo femenino, asiste a la consulta odontolgica para realizarse tratamieno esttico, como usted es un buen dentista realiza exhaustivamente la anamnesis y se encuentra con lo siguiente el paciente toma diariamente Nifedipino, adems relata de sufrir de tinitus y mareos frecuentes.

i. Qu patologa cardiovascular podra poseer esta paciente?

Hipertensin arterial

ii. Por qu se produce esta patologa vascular?

Las causas verdaderas se desconocen, sin embargo un 90 a 95 % su hipertensin se debe a la accin conjunta de varios factores como la herencia, raza, factores psicolgicos, tipo de alimentacin, sedentarismo entre otros.

iii. Qu alteraciones orales podra encontrase en esta paciente?No suele dar manifestaciones bucales por s mismas, con excepcin de: Tendencia hemorrgica. Hemorragias petequiales causadas por el aumento sbito y severo de la presin areterial.

Pueden identificarse lesiones y condiciones secundarias causados por el empleo de medicamentos antihipertensivos o frmacos, tales como: Hiposalivacin y sialoadenitis. (Xerostoma): caries y enfermedad periodontal. Hiperplasia gingival generalizada secundaria al empleo de bloqueadores de los canales del calcio. Ulceracin de la mucosa. Reacciones liquenoides (alteraciones de la mucosa bucal que semejan liquen plano) Alergias (edema angioneurtico, urticaria, eritema multiforme. Lengua negra pilosa. Tendencia a desarrollar infecciones micticas. Hipotensin ortosttica

iv. Qu precauciones tendra usted frente a la atencin? Tomar la presin arterial Manejo del dolor, (sesiones por poco tiempo) Disminuir el stress y ansiedad (se le puede sugerir al paciente tomar una dosis pequea de diazepam 5mg )

4. Cul sera el mecanismo compensatorio cardiovascular, frente a los siguientes cuadros:

i. Altura: En esta condicin se genera hipoxia y de los efectos compensatorios que ella misma desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxgeno a los tejidos vitales, y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el mximo de oxgeno.La disminucin de la PaO2 bajo 60 mmHg produce un aumento de la ventilacin mediada por los quimio receptores articos y carotdeos. La respuesta de estos receptores es modificada por la PaCO2, un descenso de sta, como sucede en la adaptacin a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa, un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia.A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas reducciones de la PaO2 provocan una serie de respuestas cardiovasculares compensatorias. A nivel del corazn, se produce aumento tanto de la frecuencia como de la fuerza de contraccin, con lo que aumenta el gasto cardaco. El mayor consumo miocrdico de oxgeno que esta respuesta implica es facilitado por una vasodilatacin coronaria por la accin directa de la hipoxemia y por un aumento de la presin arterial diastlica, derivada de reflejos neurohumorales, que aseguran un mayor flujo coronario. El sistema xcito-conductor tambin se ve afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas por el estrs general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento del gasto cardaco, debido a la disminucin de la resistencia vascular cerebral que produce la hipoxia. El rin, por no ser un rgano esencial para la sobrevida inmediata, presenta importante vasoconstriccin, derivndose la sangre a los rganos cuya funcin es ms crtica. El diafragma, en condiciones de hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser un rgano de exigencias tan crticas como el corazn.La circulacin pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del organismo: la hipoxia alveolar produce un aumento local de la resistencia vascular pulmonar, bsicamente por accin directa sobre los vasos pulmonares precapilares constituyendo el principal mecanismo de redistribucin selectiva del flujo sanguneo pulmonar a las zonas mejor ventiladas. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y crnica, existen evidencias morfolgicas de un aumento de la densidad capilar en la retina, msculo cardaco y msculo esqueltico.ii. Ejercicio: El ejercicio muy intenso es la situacin ms estresante que afronta el sistema circulatorio normal, lo cual es motivado por dos razones: en primer lugar porque el flujo sanguneo a los msculos debe aumentar en proporcin al aumento del metabolismo y en segundo por la gran masa muscular que compone el organismo humano; sin embargo la prctica de ejercicio fsico sistemtico y planificado influye de forma positiva en todos los sistemas del organismo. El aumento del gasto cardiaco en el ejercicio depende de dos causas fundamentales: el aumento del metabolismo y la estimulacin del sistema nervioso simptico; la primera produce vasodilatacin por autorregulacin local, con la consiguiente disminucin de la resistencia perifrica total con lo cual aumenta el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presin arterial. El estmulo simptico al corazn aumenta la frecuencia de sus latidos y su contractilidad, lo cual contribuye tambin al aumento del gasto cardiaco; por su parte el estmulo simptico a los vasos musculares produce vasodilatacin, y a las venas, disminucin de su adaptabilidad con aumento de la presin circulatoria media de llenado, aumento del retorno venoso y el gasto cardiaco. Es necesario aclarar que la presin sistlica aumenta pero la diastlica tiende a mantenerse constante o disminuir, por tanto la presin diferencial o del pulso, aumenta.iii. Hemorragia: Despus de una hemorragia se produce disminucin del volumen sanguneo, de la presin circulatoria media de llenado, del retorno venoso y del gasto cardiaco; en consecuencia disminuye la presin arterial. En dependencia de la cuanta del sangramiento y la cada de la presin arterial se ponen de manifiesto una serie de mecanismos compensadores que explican las manifestaciones clnicas presentes en esta situacin. En respuesta a la presin arterial disminuida se desencadenan respuestas nerviosas que dependen de la cuanta de la hemorragia y la cada de presin como son: inhibicin de los barorreceptores, excitacin de los quimiorreceptores y la respuesta isqumica del SNC. Como resultado se produce un estmulo simptico, que aumenta la frecuencia y la fuerza de contraccin del corazn, produce vasoconstriccin con aumento de la resistencia perifrica total que explica la palidez que acompaa a este estado y venoconstriccin que aumenta la presin circulatoria media de llenado, esta aumenta el retorno venoso que aumenta el gasto cardiaco y la presin arterial tiende a la normalidad. Adems, siempre que la presin arterial disminuye, se desencadena el mecanismo renina-angiotensina, cuyo resultado es la vasoconstriccin y la retencin renal de sodio y agua que contribuye a aumentar el volumen sanguneo. Al disminuir la presin arterial, disminuye la presin capilar con lo que predominan las fuerzas de resorcin en el extremo venoso que contribuye tambin a aumentar el volumen sanguneo. Al disminuir el volumen sanguneo, los vasos se contraen alrededor del volumen que queda ponindose de manifiesto la relajacin vascular de alarma inversa, lo cual contribuye al establecimiento de la dinmica circulatoria normal. Por ltimo acta el mecanismo renal, donde producto de la vasoconstriccin y de los efectos de la angiotensina II, reduce la eliminacin urinaria contribuyendo a aumentar el volumen sanguneo.

Bibliografa1. Patologa estructural y funcional (2010); Robbins y Cotran; 8 edicin; Elsevier Espaa; Cap4.2. Control de la respuesta cardiaca debida a la distribucin local de sangre (1974);T. G. Coleman y col.3.