abortos espontaneos

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UNIVERSIDAD LATINA UNIVERSIDAD LATINA CAMPUS SUR Pedro Henríquez Ureña 173 Col. Los Reyes Del. Coyoacán C.C.T. 3344-48 UNIDAD DE APRENDIZAJE: PRINCIPIOS Y TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN. TEMA: ABORTOS ESPONTÁNEOS. PROFESOR: CALIXTO VALDEZ GONZÁLEZ. ALUMNO: RAFAEL DAMASO SANTOS. GRUPO: 1510 SEMESTRE: 1

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UNIVERSIDAD LATINA

UNIVERSIDAD LATINA CAMPUS SUR

Pedro Henríquez Ureña 173 Col. Los Reyes Del. Coyoacán

C.C.T. 3344-48

UNIDAD DE APRENDIZAJE: PRINCIPIOS Y TÉCNICAS DE

INVESTIGACIÓN.

TEMA: ABORTOS ESPONTÁNEOS.

PROFESOR: CALIXTO VALDEZ GONZÁLEZ.

ALUMNO: RAFAEL DAMASO SANTOS.

GRUPO: 1510

SEMESTRE: 1

Pedro Henríquez Ureña 173 Col. Los Reyes Del. Coyoacán

INDICE

ContenidoINDICE.........................................................................................................................................................3

TEMA O PROBLEMA DELIMITADO...............................................................................................................4

OBJETIVO.....................................................................................................................................................4

HIPÓTESIS....................................................................................................................................................4

JUSTIFICACIÓN:...........................................................................................................................................4

PRESENTACIÓN............................................................................................................................................5

Establecimiento de la gestación..................................................................................................................5

ANTECEDENTES.........................................................................................................................................11

1.1 ¿Qué es, exactamente un aborto espontáneo o involuntario?...........................................................11

1.2 ABORTO ESPONTÁNEO........................................................................................................................12

MARCO TEÓRICO REFERENCIAL.................................................................................................................13

2.1 ¿Qué causa el aborto espontáneo?.....................................................................................................13

2.3 Causas principales de los abortos espontáneos..................................................................................19

2.4 Anomalías cromosómicas y monogénicas...........................................................................................20

2.5 Anomalías anatómicas.........................................................................................................................21

2.6 Infecciones microbianas......................................................................................................................21

2.7 Trastornos endocrinos u hormonales..................................................................................................22

2.8 Factor seminal severo..........................................................................................................................22

2.9 Trombofilias adquiridas (Síndrome Antifosfolípido: SAF) y trombofilias heredadas............................23

2.10 Factores ambientales y de estilo de vida...........................................................................................24

2.11 Factores inmunológicos.....................................................................................................................24

MÉTODO O METODOLOGÍA:.....................................................................................................................26

ANEXOS.....................................................................................................................................................27

ANEXO 1....................................................................................................................................................28

ANEXO 2....................................................................................................................................................28

BIBLIOGRAFÍA:...........................................................................................................................................29

3

TITULO: ABORTOS ESPONTÁNEOS.

TEMA O PROBLEMA DELIMITADO: CAUSAS QUE ORIGINAN EL ABORTO

ESPONTANEO EN MUJERES DE 20 A 25 AÑOS DE EDAD.

OBJETIVO: En este proyecto de investigación, los objetivos primordiales son:

conocer, analizar, comprender las cusas principales que pueden originar o pueden

conducir a la producción de un aborto espontaneo.

HIPÓTESIS: Los abortos espontáneos o abortos naturales, son causados

principalmente por factores genéticos, como lo son el exceso de glóbulos blancos,

hormonas como la luteilizante y la prolactina, otra de las posibles causas es por el

cuerpo que concibe el embarazo (como en la implantación del ovulo en el endometrio),

ya que muchas de las veces, el organismo no está completamente desarrollado,

induciendo al aborto espontaneo, otros factores que pueden originar un aborto natural,

consiste en la exposición prolongada a factores ambientales, como son los pesticidas,

detergentes contaminación del aire, así también como el consumo de drogas licitas (las

que están dentro del marco legal como el alcohol y el cigarro) como las ilícitas (las que

están fuera del marco de la ley, como son la cocaína, heroína etc.).

JUSTIFICACIÓN: Se ha optado por este tema, debido que se presenta interés

conocer las causas que propician a tener un aborto natural o espontaneo además, se

pretende mostrar a la población, las causas principales de los abortos espontáneos en

las mujeres que poseen o se encuentran en el rango de edad de 20 a 25 años de edad;

especialmente, a las mujeres que planean un embarazo y/o a las mujeres que están en

un embarazo temprano, para que así, puedan disfrutar de una plena seguridad y

también puedan llevar un cuidado y una prevención.

4

PRESENTACIÓNPerder a un bebé antes de que nazca puede ser muy doloroso. Y en algunas parejas

que están esperando un bebé el miedo a tener un aborto natural puede llegar a anular

la emoción y la alegría del embarazo.

Lamentablemente, los abortos naturales son bastante frecuentes. Como promedio, uno

de cada cinco embarazos acaba en aborto, la mayoría durante el primer trimestre.

En la mayoría de los casos, el aborto no se puede prevenir porque es el resultado de

una mutación cromosómica o de un problema en el feto que ocurre durante la

concepción o las primeras fases del desarrollo fetal. Dicho esto, ciertos factores —

como la edad, fumar, beber alcohol y los antecedentes de aborto natural— aumentan

las probabilidades de que una mujer tenga un aborto.

No es un tema ni agradable ni popular, pero la pérdida del embarazo por un aborto

espontáneo es algo que le preocupa y le concierne a cualquier mujer embarazada o

que planea tener un bebé. Hablemos sobre ello para despejar miedos, aclarar

conceptos y para que puedas sentirte mucho más confiada y segura durante esta

maravillosa etapa que es tu embarazo. Gran parte de los procesos que ocurren para la

pérdida del embrión o feto, ocurre aquí en el establecimiento de la gestación.

Establecimiento de la gestación. De los estudios realizados en 1988 se estimó que únicamente en un 30% de los casos

el embrión humano lograba implantar con éxito en el útero materno (Wilcox et al., 1988)

y aunque algunos tratamientos de reproducción asistida han logrado superar con

creces este dato estimado, lo cierto es que se trata de un proceso que requiere un

diálogo y aceptación entre dos individuos con diferente dotación inmunológica y

genética.

El embrión en fase de blastocisto debe llegar y contactar con un endometrio en estado

receptivo durante un periodo de tiempo conocido como “ventana de implantación”

5

(Rubio et al., 2003; van Mourik et al., 2009), la cual permitirá al embrión aposicionarse

en el epitelio endometrial, adherirse y finalmente invadir el ambiente materno.

Figura 1: Fases de la implantación embrionaria.

Tras la aposición del blastocisto, que con mayor frecuencia ocurre en la cara posterior

del tercio superior del útero, sigue la fase de adhesión, donde las microvellosidades del

epitelio endometrial entran en contacto directo con las del trofoectodermo del

blastocisto o futuro trofoblasto facilitando que en la invasión ocurra la penetración del

trofoblasto embrionario en el estroma del endometrio materno por medio de pinópodos.

Durante la invasión, el blastocisto queda cubierto por el endometrio el día 12 de

embarazo, y los vasos uterinos serán invadidos, incluso reemplazados, por células

embrionarias (Norwitz et al., 2001).

Es bien conocido que, durante el proceso de implantación, es fundamental el diálogo

embrión-endometrio donde intervendrá un amplio repertorio de mediadores químicos

uterinos y embrionarios como pueden ser citoquinas o quimioquinas, factores de

crecimiento, hormonas (progesterona, estradiol y prostaglandinas) y moléculas de

adhesión celular (CAM) como las integrinas y proteasas (Dimitriadis et al., 2005;

Guzeloglu-Kayisli et al., 2009).

Una vez que el blastocisto ha implantado en el útero materno comienza el proceso de

placentación hemocorial y deberá defender su identidad inmunológica mediante

diferentes estrategias como puede ser la diferenciación del citotrofoblasto progenitor en

distintos tipos celulares.

a) Sincitiotrofoblasto (ST).

6

El sincitiotrofoblasto es una masa citoplasmática multinucleada embrionaria que

recubre al citotrofoblasto vellositario de manera que es la primera capa celular que

encuentra la decidua materna en el momento de la implantación. El sincitiotrofoblasto

está en contacto directo con la sangre materna por lo que está expuesto a los

leucocitos y posibles patógenos presentes en ella. Del mismo modo, la respuesta

inmune materna debe adaptarse a la presencia de las células del sincitiotrofoblasto

(Aplin, 1991).

Inicialmente, las células del sincitiotrofoblasto no son mitóticamente competentes

protegiendo así a la madre del quimerismo al entrar en contacto con ellas. El

sincitiotrofoblasto se forma a partir de la diferenciación y fusión de un tipo de células del

citotrofoblasto vellositario llamadas progenitoras, las cuales permiten la expansión del

área de revestimiento del sincitio conforme avanza la gestación, así como el

reemplazamiento del material que ha sido embebido en la circulación materna

(Laskarin et al., 2007; Solier et al., 2002; Tarrade et al., 2001; Vince et al., 1990).

El tejido sincitotrofoblástico es un tejido transcripcionalmente activo, además de ARNm

(ácido ribonucleico mensajero) y de glicoproteinas/hormonas como la gonadotrofina

coriónica humana (hCG), que resulta esencial para el mantenimiento del cuerpo lúteo,

lactógeno placentario humano (hPL), factores de crecimiento como VEGF (factor de

crecimiento vascular endotelial). El sincitiotrofoblasto produce también estradiol y

progesterona encargadas de soportar las primeras 6-8 semanas de embarazo (Ellery et

al., 2009).

b) Citotrofoblasto vellositario o vellosidades citotrofoblásticas (TV).

Es una monocapa de células mononucleares presente en la parte más interna del

trofoblasto y que más adelante será llamada capa de Langhans.

Está involucrado en el intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el feto. Las

células del citotrofoblasto vellositario muestran un índice de mitosis del 1,52,9%

durante la semana sexta a la novena de embarazo pero realizan unas divisiones

celulares asimétricas ya que unas células se destinarán al mantenimiento del tejido y

otras se destinarán a la diferenciación celular (Laskarin et al., 2007). En realidad son

células madre derivadas del trofoectodermo que rodea al blastocisto capaces de 7

diferenciarse en distintos tejidos como son el sincitiotrofoblasto, capa por la cual estará

recubierto, y el citotrofoblasto extravellositario, el cual veremos a continuación.

c) Citotrofoblasto extravellositario (TEV).

Las células del trofoblasto extravellositario tienen características intermedias entre el

citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto (McMaster et al., 1995). El citotrofoblasto

extravellositario se forma cuando las células del citotrofoblasto vellositario atraviesan el

sincitiotrofoblasto y entran en contacto con la matriz extracelular decidual, la cual

estimula la diferenciación celular del citotrofoblasto vellositario (Aplin, 2010). Las

células del citotrofoblasto comienzan a proliferar y expandirse a través del

sincitiotrofoblasto en forma de columnas de varias capas de células no polarizadas

hasta llegar a la decidua materna, anclarse a la lámina basal y contactar con las

arterias uterinas maternas donde reemplazarán a las células endoteliales allí presentes.

Las células de la porción más distal de la columna de citotrofoblasto extravellositario se

diferencian del resto para adoptar un fenotipo más invasivo (Copeman et al., 2000) y

están implicadas en el proceso de implantación. En contraste con la invasión tumoral,

es una invasión regulada con precisión y limitada espacialmente al endometrio, al

primer tercio del miometrio y a las arterias espirales y limitada temporalmente a la

gestación inicial (Pijnenborg et al., 1980).

La capacidad invasiva del trofoblasto en la decidua materna puede verse influenciada

por varios mecanismos:

1) Señales microambientales autocrinas producidas por el trofoblasto y

paracrinas producidas por el útero y otras células inmunitarias. Por ejemplo, existe en

el citotrofoblasto con fenotipo invasor, en las células deciduales y en las células

Natural Killer uterinas (células NK) del primer trimestre del embarazo una secreción de

enzimas proteolíticas como las metaloproteinasas de matriz (MMP) capaces de digerir

la matriz extracelular del endometrio (Cohen et al., 2010; Naruse et al., 2009). Muchas

hormonas, citoquinas y factores de crecimiento de origen materno y fetal pueden

controlar la capacidad invasiva del trofoblasto por estimulación, estabilización o

inhibición de las MMP (Bischof et al., 2001; Cohen and Bischof, 2007). Además, las

MMP pueden ser reguladas a nivel transcripcional mediante los elementos cis de la

8

región del promotor y a través del contacto entre células o entre las células y la matriz

extracelular (Cohen et al., 2006).

2) Genes reguladores del crecimiento presentes en las células deciduales

que controlan la invasión mediante muerte celular programada o apoptosis.

Pero, por otro lado, una deficiente invasión del trofoblasto o incompleta conversión de

las arterias espirales puede causar patologías como la preeclampsia, restricción del

crecimiento fetal o incluso pérdida del embarazo (Gerretsen et al., 1981; Khong et al.,

1987; Shokry et al., 2009), mientras que una ilimitada invasión está asociada con molas

hidatidiformes y coriocarcinomas. Incluso se ha observado una deficiente fusión y

diferenciación del citotrofoblasto en los embarazos con trisomía 21 provocada por una

señalización anormal de la hCG, hormona importante en este proceso (Pidoux et al.,

2007).

Figura 1: Tipos de citotrofoblasto e invasión en la decidua materna en la semana

8-10 del embarazo.

Abreviaturas: TV: trofoblasto vellositario; ST: sincitiotrofoblasto; TEV:

trofoblasto extravellositario.

Las funciones que realiza el citotrofoblasto son de anclaje de la placenta, modulación

de angiogénesis y remodelación de las arterias espirales uterinas (Knofler, 2010)

aumentando el flujo sanguíneo a la placenta para favorecer el transporte de oxígeno y

nutrientes al feto. Además, el trofoblasto tiene una función fagocítica intensa de células

maternas y materiales de desecho de la interfase feto-materna mediante la secreción

de catepsinas, serinas y MMP, como hemos comentado anteriormente, moléculas

implicadas también en la invasión del trofoblasto. Esta función está estrechamente

relacionada con la implantación embrionaria y desarrollo placentario. La fagocitosis por

parte del trofoblasto le ayuda a su invasión en la decidua, promoviendo la remodelación 9

tisular y su propia nutrición. A lo largo de su desarrollo el trofoblasto pasa de una

nutrición histotrófica a una hemotrófica produciendo grandes cambios en la circulación

arterial materna (Bevilacqua et al., 2010). Además, la función de fagocitosis del

trofoblasto puede ser un mecanismo de defensa del organismo al evitar una respuesta

inmune ya que se ha visto fagocitosis de células tumorales atípicas, microorganismos,

bacterias, e incluso anticuerpos (Frauli and Ludwig, 1987; Wang et al., 1983).

Por otro lado, el ambiente intrauterino ejerce una importante influencia sobre el

desarrollo placentario. El crecimiento del trofoblasto debe ser autónomo y debe ocurrir

bajo unas condiciones estables. En las vellosidades trofoblásticas existen receptores

para algunos factores de crecimiento, citoquinas, hormonas, moléculas angiogénicas,

incluso factores de transcripción que regulan su diferenciación e invasión en las

primeras etapas del embarazo y actúan sobre muchas rutas metabólicas y caminos de

señalización (Burton et al., 2007). Por ejemplo, se ha visto, al menos en estudios in

vitro en ratón, que la exposición con IFN-J (interferón-Ȗ) incrementa 6 veces la

actividad fagocítica del trofoblasto (Albieri et al., 2005).

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ANTECEDENTES

1.1 ¿Qué es, exactamente un aborto espontáneo o involuntario? Se le llama así a la pérdida del embarazo por causas naturales cuando se produce en

las primeras 20 semanas de la gestación. De un 10 a un 20% de los embarazos

detectados termina en un aborto espontáneo. Este porcentaje no incluye la pérdida de

óvulos fertilizados que no logran implantarse adecuadamente en el útero, a veces de

forma tan temprana que la mujer ni siquiera se da cuenta, y cuando empieza a sangrar

piensa que tiene un período que se ha retrasado un poco o es más abundante de lo

normal.

1. La edad: se puede concebir un bebé con irregularidades cromosómicas, que son

embarazos que se pierden con más facilidad. El riesgo aumenta con cada embarazo

posterior.

2. Si la mujer ha tenido más de dos abortos espontáneos seguidos.

3. Enfermedades crónicas como una diabetes mal controlada, condiciones del sistema

inmunológico como el lupus, y trastornos hormonales como el síndrome del ovario

poliquístico.

4. Antecedentes familiares de defectos de nacimiento o problemas genéticos, tanto por

el lado de la mujer como por el lado del papá.

5. Infecciones bacterianas (como la listeria) o de enfermedades como la rubéola,

paperas, sarampión, etc.

6. Hábitos como el de fumar, beber o usar drogas.

7. Uso de ciertos medicamentos (con o sin receta). Es muy importante que le

comuniques a tu obstetra o al ginecólogo qué medicamentos (o suplementos) tomas.

8. Obesidad

9. Ciertos procedimientos utilizados para diagnóstico (como la amniocentesis).

11

10. Si te quedas embarazada a menos de 3 meses de haber dado a luz, tienes más

riesgo de sufrir un aborto espontáneo.

1.2 ABORTO ESPONTÁNEOEs la pérdida espontánea de un feto antes de la semana 20 del embarazo (las pérdidas

de fetos después de esa semana se denominan partos prematuros).

Un aborto espontáneo también se denomina "aborto natural" y se refiere a los hechos

que ocurren naturalmente y no a abortos terapéuticos o abortos quirúrgicos.

Otros términos para referirse a una pérdida temprana en el embarazo son:

Aborto consumado: todos los productos de la concepción salen del cuerpo.

Aborto incompleto: sólo algunos de los productos de la concepción salen del cuerpo.

Aborto inevitable: no se pueden detener los síntomas y se presenta el aborto

espontáneo.

Aborto infectado (séptico): el revestimiento del útero o el útero y cualquier producto

restante de la concepción resultan infectados.

Aborto retenido: el embarazo se pierde y los productos de la concepción no salen del

cuerpo.

El médico también puede usar el término amenaza de aborto. Los síntomas de esta

afección, cólicos abdominales con o sin sangrado vaginal, son un signo de que se

puede presentar un aborto.

12

MARCO TEÓRICO REFERENCIAL.

2.1 ¿Qué causa el aborto espontáneo? La mayoría de los abortos espontáneos se producen durante el primer trimestre de

gestación. Las causas no siempre llegan a determinarse, pues son, muy posiblemente,

problemas genéticos que hacen que el embrión no sea compatible con la vida y no

sigue adelante.

A pesar de que una mujer embarazada puede sufrir un aborto espontáneo por un

trauma físico o quizá hasta emocional, el relacionar el aborto espontáneo con practicar

deporte o sexo es un error. No suele haber una “culpa”, la razón es, generalmente

natural. Eso no evita que la madre y el padre se sientan emocionalmente afectados,

como veremos más adelante.

En ocasiones se puede presentar una amenaza de aborto, determinada por un

sangrado inesperado. Se debe acudir al médico que, analizando el estado del cuello

del útero y con una ecografía señalará si el hijo esperado sigue con vida. En esos

casos es el médico el que determinará si es preciso hacer reposo u otras medidas de

contención.

Puede suceder por muchas razones, pero una gran cantidad (entre un 50 y un 70% de

los casos) de los que ocurren durante el primer trimestre del embarazo se deben a

problemas genéticos o anormalidades cromosómicas (en los cromosomas) del óvulo

fecundado, o a problemas con el desarrollo y en la implantación en el útero. Cuando la

mujer tiene un aborto espontáneo por primera vez, casi nunca se hace un análisis

completo (se asume que se debe a lo indicado anteriormente), pero aunque se hiciera,

es difícil determinar exactamente la causa que lo produjo. Ya cuando se llega a las seis

semanas de embarazo, las probabilidades de que ocurra un aborto espontáneo se

reducen significativamente. Pero cuidado, hay que tener en cuenta otros factores de

riesgo.

La mayoría de los abortos espontáneos son causados por problemas cromosómicos

que hacen imposible el desarrollo del bebé. Por lo regular, estos problemas no tienen

relación con los genes del padre o de la madre.13

2.2 Otras causas posibles de aborto espontáneo son:

Alcoholismo

De acuerdo con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología, las mujeres

embarazadas no deben ingerir ninguna forma de alcohol. Las mujeres que piensan

embarazarse tienen que estar conscientes de los efectos serios y negativos del alcohol

en el desarrollo del bebé (feto). En los Estados Unidos, la exposición prenatal al alcohol

es la causa más común de los defectos de nacimiento. La exposición al alcohol durante

el embarazo le hace daño al cerebro y afecta el comportamiento del niño, dichos

efectos se pueden prevenir en un 100 porciento. 

Miles de niños nacen con los efectos de la exposición prenatal al alcohol. Mientras que

muchas personas toman, el alcohol es venenoso para el niño que crece dentro del

vientre. El ingerir tan siquiera una bebida alcohólica por día durante el embarazo

expone al bebé en desarrollo al riesgo de defectos de nacimiento serios. Una pequeña

cantidad de alcohol puede causarle daño permanente al niño. El uso del alcohol

durante el embarazo puede causar problemas serios en los niños y adolescentes:

Los infantes pueden demostrar un crecimiento lento y un retraso en su

desarrollo, características faciales poco usuales, irritabilidad, desórdenes del

cerebro y neurológicos, retardación mental y problemas con su apegamiento

hacia los padres.

Los chiquillos y los niños de edad escolar pueden tener problemas con el

aprendizaje, poca tolerancia a la frustración, límites sociales inadecuados y

dificultades para leer.

Los adolescentes pueden tener problemas de aprendizaje continuos, depresión,

ansiedad y comportamiento sexual inapropiado.

Los Problemas Fetales del Alcohol (PFA) describen los efectos negativos y males

causados por el beber alcohol mientras se está embarazada. El Síndrome Fetal del

Alcohol (SFA) es un grupo más específico de síntomas causados por el beber alcohol

14

mientras usted está embarazada. Un niño es diagnosticado con el Síndrome Fetal del

Alcohol (SFA) cuando hay una exposición prenatal al alcohol y tiene:

Deformidades faciales.

Desarrollo lento y retrasado.

Problemas del cerebro y neurológicos.

Los niños que se sospecha tienen SFA deben de ser evaluados cuidadosamente por

un pediatra, siquiatra de niños y adolescentes u otro clínico con experiencia. La

exposición fetal al alcohol se pasa por alto frecuentemente como la causa de los

problemas del comportamiento del niño. Los efectos del alcohol en el desarrollo del

cerebro durante el embarazo no son reversibles. Sin embargo, la intervención temprana

puede reducir la severidad de la incapacidad y mejorar las oportunidades de éxito para

el niño. La pronta intervención para EAF o SFA incluye la terapia ocupacional,

educación especial y evaluaciones de terapia del habla. 

Drogadicción

El consumo de drogas por la mujer durante el embarazo puede alterar el desarrollo

físico y cognoscitivo del recién nacido, cuyo grado y severidad dependen de la

sustancia, del momento y el grado de adicción.

Un estudio realizado en el Hospital General de Mexicali, Baja California, publicado en la

revista científica Acta Pediátrica, mostró que 8.6 por cada mil recién nacidos vivos

proceden de madres que consumieron alguna droga durante el embarazo.

En la investigación, el doctor Arturo Loredo Abdalá, jefe de la Clínica de Atención

Integral al Niño Maltratado, del Instituto Nacional de Pediatría (INP), de la Secretaría de

Salud, y uno de los autores del artículo, precisó que el consumo de drogas por parte de

la madre durante la gestación provoca:

Síndrome de abstinencia en 25% de los casos estudiados, más frecuente con

heroína;

Prematurez en 23.68%;

Enfermedades de transmisión sexual, 15.78%;

Afección de talla y perímetro cefálico en el 18.42%:

15

Abandono, en el 10% de los casos.

Además, por lo general, la mujer embarazada adicta a las drogas tiene otros vicios

como tabaquismo y alcoholismo, lo que agrava su situación.

Otros problemas que por lo general presentan las mujeres embarazadas adictas, es

que su estado nutricional puede estar alterado y ser deficiente, pueden padecer alguna

infección como hepatitis B, C o por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), además

de que frecuentemente llevan un mal control prenatal que perjudica al bebé.

Al analizar 76 recién nacidos expuestos a drogas, se encontraron siete casos de

infección por hepatitis C en la madre y su hijo, de 20 que usaban heroína; cuatro de

sífilis congénita y uno por virus de inmunodeficiencia humana.

Al evaluar el desarrollo de Síndrome de Abstinencia, en 19 de los 76 (25%) se

observaron alteraciones neurológicas, trastornos vasomotores, metabólicos,

respiratorios y gastrointestinales. En 48% de los casos la manifestación se expresó 48

horas después de la última dosis de la droga que ingirió la madre.

Toda esta problemática requiere atención médica especial, pues las consecuencias

inciden en la madre, en el recién nacido, en la familia y en la sociedad, con el costo

médico, emocional y económico que ello conlleva, precisó el especialista.

El doctor Loredo Abdalá señaló que el abuso de sustancias legales e ilícitas es un

problema real, creciente y de efectos alarmantes en el consumidor y en las sociedades

a las que pertenece. Este incremento es independiente de la edad, del género y de las

condiciones social, económica o cultural del sujeto. En general este problema de salud

pública toma en cuenta únicamente al usuario de las substancias y no el efecto sobre

un hijo en gestación, la familia o la comunidad.

En la investigación, se destacó que cuando la mujer adicta se encuentra embarazada,

se genera una agresión al producto in útero, lo que en el ámbito del síndrome del niño

maltratado (SNM) se designa como abuso fetal.

En la frontera norte de México la frecuencia anual del consumo de drogas es de 7.45%

y el incremento en la tasa de exposición es de 17.9 por mil nacidos vivos; 63% de las

madres eran menores de 25 años y la droga más usada fue cristal (75%).

16

En esta región del país las madres gestantes consumieron más anfetaminas (cristal)

que las señaladas en la Encuesta Nacional de Adicciones del 2002 como marihuana y

cocaína. Su fácil disponibilidad y bajo costo pueden explicar este hecho.

Esta droga tiene efectos similares a los de cocaína: estimulante del sistema nervioso

central, específicamente de la terminación presináptica. En los hijos de embarazadas

adictas a esta sustancia, no hubo malformaciones congénitas. Sin embargo, el efecto

vasoconstrictor e hipertensivo es capaz de ocasionar aborto, desprendimiento

prematuro de placenta, prematurez o bajo peso al nacer. Ello puede explicar que 31

niños fueron prematuros y 24 tuvieron retraso del crecimiento intrauterino.

Finalmente, los investigadores destacan que ante esta realidad, es imperativo que se

desarrollen programas de prevención, detección y atención integral cuando la futura

madre es drogadicta.

Exposición a toxinas ambientales

Para una mujer embarazada, la salud de su bebé es su principal preocupación. Aunque

el cuerpo femenino es increíblemente apto de crear una barrera entre el feto en

crecimiento y las distintas toxinas presentes en el ambiente que lo rodea, hay algunas

toxinas ambientales que pueden afectar la salud del bebé en el útero. La mamá puede

evitar que estas toxinas ambientales lleguen al bebe aún sin nacer si reduce su

exposición a estas toxinas.

Los pesticidas son venenos diseñados para matar insectos y roedores. Estos químicos

dañinos también pueden ser peligrosos para los fetos o pueden causar náuseas y

vómito en las mujeres embarazadas. Los insecticidas contienen toxinas de las más

dañinas y a las cuales las mujeres embarazadas suelen estar expuestas de manera

regular. Estos químicos pueden tener un impacto negativo en la salud del bebé.

Los gases de la pintura, el disolvente de pintura y los barnices para madera contienen

gases que pueden ser dañinos, ocasionando un parto prematuro e incluso daños

cerebrales en el bebé. La pintura y el disolvente de pintura liberan aromas tóxicos en el

ambiente el cual puede afectar negativamente la salud del bebé. Los químicos usados

en las pinturas y disolventes de pintura son extremadamente nocivos. Muchas mujeres

embarazadas se olvidan de las propiedades nocivas de la pintura cuando empiezan a

decorar el cuarto del bebé. Las mujeres embarazadas no deben de ser parte de estos 17

proyectos de pintura y nunca deben de responsabilizarse de usar disolvente de pinturas

para retirar la pintura de las brochas o rodillos.

Los productos en aerosol pueden liberar químicos en el aire que pueden provocar

náuseas, aumentos en el ritmo cardíaco o incluso daños cerebrales en el feto.

Problemas hormonales

El embarazo supone una “tormenta hormonal” para la mujer que implica cambios

hormonales importantes así como modificación de las alteraciones hormonales

y/o metabólicas previas.

Es un hecho constatado que cuando una mujer gestante presenta diabetes,

enfermedad tiroidea, alteración del peso corporal u otras enfermedades

endocrinológicas, el pronóstico materno-fetal se ensombrece por el riesgo

asociado de malformaciones y otras complicaciones asociadas. Sin embargo,

con un control y un tratamiento específico, el pronóstico mejora acercándose al

pronóstico de una gestación normal.

Por dicho motivo es importante atender a los problemas hormonales y

metabólicos previos al embarazo (diabetes, hipertiroidismo,

hipotiroidismo, Ovarios Poliquísticos y otros menos frecuentes como

prolactinomas, hiperplasia suprarrenal congénita, diabetes insípida, Cushing,

enfermedad de Addison…) para optimizar el tratamiento antes de quedar

embarazada (consulta preconcepcional), seguir la evolución durante el

embarazo y ajustar el tratamiento para el momento del parto y en el post-parto

inmediato, ya que tras el parto la desaparición del bebé y la placenta implica una

nueva “tormenta de cambios hormonales” que hay que tener en cuenta.

Infección

Obesidad

Problemas físicos de los órganos reproductores de la madre

Problemas con la respuesta inmunitaria del cuerpo

Enfermedades graves en todo el cuerpo (sistémicas) de la madre (como la

diabetes no controlada)

Tabaquismo

18

Alrededor de la mitad del total de los óvulos fecundados muere y se pierde (son

abortados) en forma espontánea, casi siempre antes de que la mujer se percate de que

está embarazada. Entre las mujeres que saben que están en embarazo, la tasa de

aborto espontáneo es alrededor del 15 al 20%. La mayoría de los abortos espontáneos

ocurren durante las primeras 7 semanas del embarazo. La tasa de este tipo de aborto

disminuye después de que se detecta el latido cardíaco del bebé.

El riesgo de aborto espontáneo es más alto en mujeres:

De mayor edad, con incrementos que comienzan hacia los 30 años, se vuelven

mayores entre los 35 y los 40 años y son más altos después de los 40.

Que hayan tenido abortos espontáneos antes.

2.3 Causas principales de los abortos espontáneos.Aproximadamente, un 80-85% de los embarazos espontáneos diagnosticados llegan a

término, pero son muchas las parejas que experimentan una pérdida del embarazo (15-

20%) (De la Rochebrochard and Thonneau, 2002; Friebe and Arck, 2008). Sin

embargo, cuando nos referimos a embarazos no diagnosticados, las tasas de aborto

pueden aumentar hasta un 50%, lo que nos indica que desde el punto de vista

estadístico es tan frecuente el aborto como el concebir con éxito. Además, hemos de

tener en cuenta que el porcentaje de riesgo de aborto aumenta aún más con la edad

(Nybo Andersen et al., 2000) y con el número de abortos anteriores (Regan et al.,

1989).

Con respecto a las causas que producen la pérdida gestacional, en principio, sería un

error no discriminar entre causas de aborto esporádico y aborto habitual, ya que existen

causas de aborto esporádico, como las infecciones genitales puntuales, que muy

difícilmente pueden ser causas de aborto recurrente y, sin embargo, son incluidas en

los protocolos diagnósticos de muchos centros. Pero, por otro lado, las causas de

aborto recurrente lo son del espontáneo y resulta complicado establecer diferencias

entre un primer o segundo aborto aislado o un aborto inicial que se convertirá en aborto

recurrente. A diferencia de los abortos recurrentes, las pacientes con una o dos

pérdidas gestacionales no son estudiadas más a fondo ya que el consenso médico

19

convencional evita la realización de estudios completos en estos casos, ya que su

probabilidad de gestación evolutiva en un nuevo embarazo será muy elevada sin

realizar ningún intento de tratamiento, especialmente en las pacientes jóvenes.

Tampoco existe consenso a la hora de definir aborto habitual o recurrente, de manera

que la mayoría de los autores define el aborto de repetición como la pérdida de tres o

más gestaciones consecutivas antes de la semana 20, independientemente de que

sean seguidos o no, siendo el peso fetal en ese momento igual o inferior a 500g. Esta

definición afectaría al 1-2% de todas las parejas en edad fértil (Lee and Silver, 2000).

Todo lo mencionado a continuación se aplica a abortos precoces, que son los que

ocurren hasta las 12 semanas de gestación, y suponen un 99% del total de abortos.

Los abortos tardíos, que suponen un 1% del total y ocurren entre las 13 y 23 semanas

de gestación, quedan fuera de los objetivos de este proyecto.

Las principales etiologías propuestas para los abortos espontáneos en principio

esporádicos y para los abortos recurrentes son las siguientes:

2.4 Anomalías cromosómicas y monogénicas.Algunas anomalías monogénicas como la deficiencia de la glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa (Toncheva and Tzoneva, 1985) o alteraciones en la inactivación del

cromosoma X han sido asociadas a una mayor tasa de aborto espontáneo recurrente

(Beever et al., 2003; Lanasa et al., 2001).

Pero las causas demostradas en la actualidad serían realmente las cromosómicas. Las

cromosomopatías embrionarias “de novo” en los embriones pueden ocurrir en un 50-

60% de los abortos espontáneos, sobre todo los que ocurren más precozmente, siendo

las más frecuentes las trisomías autosómicas (Boue et al., 1975; Kalousek et al., 1993;

Lauritsen, 1975) y siendo ésta también una causa de los abortos recurrentes. También

se han encontrado anomalías cromosómicas asociadas a los gametos de los

progenitores en un 3-10% de los casos de aborto (Carp et al., 2004; De Braekeleer and

Dao, 1990).

Existe controversia en cuanto a la creencia de la aneuploidía recurrente como

origen del aborto recurrente. Hassold mostró que el cariotipo de un segundo aborto

sucesivo era anormal en cerca del 70% de los casos en los que se encontró una

20

aneuploidía en el primer aborto, y sólo en un 20% de los casos si el primer aborto era

cromosómicamente normal (Hassold, 1980). Sin embargo, esta observación podía

deberse más a la edad materna que a cualquier otro factor. Más recientemente, otros

dos grupos volvieron a mostrar que el siguiente aborto en mujeres con aborto habitual

era cromosómicamente anormal en por lo menos el 48% de los casos, sugiriendo la

posibilidad de una aneuploidía recurrente a pesar de la normalidad de los cariotipos

paternos (Daniely et al., 1998; Stern et al., 1996). En un estudio de nuestro grupo se

observó que, en 14 parejas con antecedentes de aborto de repetición, la proporción de

embriones anormales en dos ciclos consecutivos de fecundación in vitro era similar

(Rubio et al., 2003). Estos datos sugieren la recurrencia de tasas similares de

cromosomopatías en las mujeres que sufren aborto habitual. Sin embargo, otros

autores cuestionan la aneuploidía recurrente como origen del aborto de repetición

(Ogasawara et al., 2000; Sullivan et al., 2004).

2.5 Anomalías anatómicas.Las anomalías anatómicas como las malformaciones uterinas o los miomas pueden ser

causas probables pero no demostradas de aborto espontáneo recurrente en primer y

segundo trimestre del embarazo (Homer et al., 2000; Li et al., 2002b). Por ejemplo, el

útero septo es el más frecuente y el que peor pronóstico tiene en lo que se refiere a la

reproducción. Está dudosamente relacionado con abortos recurrentes precoces por

posibles defectos en la vascularización en el septo (Fedele et al., 1989) y de forma más

consistente con abortos tardíos debidos a incompetencia cervical y a un reducido

volumen intracavitario (Propst and Hill, 2000). Sin embargo, no existe ningún estudio

hasta el momento que haya demostrado que al corregir un problema uterino

determinado, las pacientes intervenidas aborten menos que las no operadas (Rai and

Regan, 2006).

2.6 Infecciones microbianas.La presencia de infecciones o una flora bacterial anormal en el tracto genital externo,

vagina y cérvix pueden ser causa de aborto espontáneo (Martin et al., 1982).

21

Pacientes no inmunizadas frente a Toxoplasma o Rubeola y que contraen dicha

infección pueden sufrir un aborto espontáneo esporádico, pero casi de forma imposible

podrá ser la causa de aborto recurrente ya que la primoinfección genera inmunidad a

largo plazo que suele proteger a la mujer durante el resto de su edad fértil.

2.7 Trastornos endocrinos u hormonales.Existe una débil y no del todo demostrada asociación entre el aborto y, por extensión,

el aborto de repetición, y los desórdenes endocrinos u hormonales como el síndrome

de ovarios poliquísticos, diabetes mellitus o mujeres con problemas de tiroides

(especialmente hipotiroidismo), hipersecreción de LH, disminución de la progesterona o

con defectos en la fase lútea del ciclo (Coulam and Stern, 1994; Kalter, 1987; Tulppala

et al., 1993).

2.8 Factor seminal severo. La mayor presencia de anomalías cromosómicas o menor cantidad de

espermatozoides de morfología normal en varones cuya pareja sufre aborto de

repetición ha sido propuesta en algunos estudios como una posible etiología (Carranza-

Lira and Celis-Rico, 2011; Collodel et al., 2009). Se propone como hipótesis una mayor

velocidad de los espermatozoides con aneuploidias, por lo cual consiguen llegar al

óvulo con mayor probabilidad, crear una fecundación anómala y ser responsables de la

pérdida de la gestación de forma recurrente (Giorlandino et al., 1998). Sin embargo, la

asociación entre anomalías espermáticas y el aborto recurrente no ha podido ser

confirmada en otros trabajos, en especial en ausencia de patología seminal severa

(Bronet et al., 2012). Pese a la relación inicialmente establecida entre microdeleciones

del cromosoma Y (Dewan et al., 2006) y fragmentación aumentada del ADN

espermático (Carrell et al., 2003) con el aborto de repetición, recientes estudios (Bellver

et al., 2010; Wettasinghe et al., 2010) han mostrado que los varones de parejas con

aborto de repetición idiopático y patología seminal ausente o no severa, no presentan

mayor prevalencia de microdeleciones Y, y que, aunque muestran un incremento

significativo de los índices de oxidación y fragmentación del ADN espermático, similar

al de varones con oligozoospermia severa, dichos índices se solapan tanto con los de

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varones fértiles que no presentan ningún valor predictivo sobre la ocurrencia de aborto

de repetición. Es decir, que si bien puede estar algo más elevada la oxidación y la

fragmentación del ADN espermático, estos valores no predicen de forma adecuada qué

varones sufrirán o no aborto de repetición, no presentando su evaluación por tanto

ninguna utilidad diagnóstica.

2.9 Trombofilias adquiridas (Síndrome Antifosfolípido: SAF) y trombofilias heredadas. Las trombofilias representan un grupo de patologías que se caracterizan por un

desequilibrio entre los sistemas de coagulación y fibrinolisis, a favor del primero.

Pueden ser adquiridas, como el SAF o algunos casos de resistencia a la proteína C

activada (APCR), o congénitas, como los déficits de proteína C o S y de antitrombina

III, o mutaciones puntuales de genes implicados en la cascada de coagulación

(Adelberg and Kuller, 2002). En principio, todas ellas podrían producir complicaciones

gestacionales, como aborto de repetición, por su efecto trombogénico.

Con respecto al SAF, es la única causa no genética que ha demostrado

invariablemente, a través de ensayos clínicos prospectivos aleatorizados, revisiones

sistemáticas y meta-análisis, ser origen del aborto de repetición, pues su tratamiento

etiológico reduce drásticamente la probabilidad de un nuevo aborto (Rai and Regan,

2006). Se considera responsable de un 10-15% de los casos (Branch et al., 1997;

Kutteh, 1996). Los anticuerpos anticoagulante lúpico y anticardiolipina IgG son los más

importantes ya que son los que tienen mayor poder trombogénico y abortivo.

El SAF parece actuar de dos maneras distintas en la génesis del aborto:

a) Su efecto trombogénico arterial y venoso sólo parece ser responsable de los

abortos más tardíos, originados a partir de las 8-10 semanas, momento en que las

conexiones vasculares placentarias ya están formadas y son susceptibles de

trombosis.

b) Antes de este tiempo, es posible que en su mecanismo de actuación intervenga

un desequilibrio en la producción hormonal y una deficiente invasión trofoblástica

endovascular (Chamley, 2002; Levine et al., 2002), debida a la unión de los

23

anticuerpos antifosfolípido a los fosfolípidos de membrana del trofoblasto o a las

células endoteliales de los vasos deciduales o trofoblásticos (Sebire et al., 2002).

Este doble mecanismo del SAF (alteración de la implantación embrionaria y posterior

efecto trombótico en los vasos útero-placentarios) explicaría también el problema de

insuficiencia placentaria originada por el síndrome, responsable de los distintos

trastornos asociados a la gestación (preeclampsia, desprendimiento de placenta,

retraso de crecimiento intrauterino, muerte fetal intraútero, parto prematuro), y

justificaría la vasculopatía de los vasos deciduales presente en los estudios

anatomopatológicos realizados tras los abortos (Heilmann et al., 2003).

2.10 Factores ambientales y de estilo de vida. El estrés, tabaco, alcohol, radiaciones, factores psicológicos y un IMC superior a 30

pueden estar relacionados con los abortos espontáneos y recurrentes (Harlap and

Shiono, 1980; Sugiura-Ogasawara et al., 2002), aunque no han sido claramente

relacionados con los últimos.

2.11 Factores inmunológicos. Por último, los abortos espontáneos pueden ser producidos por factores inmunológicos,

tanto alloinmunes como autoinmunes. Si bien, un proceso autoinmunitario hace

referencia a una reacción inmunitaria contra «lo propio», un proceso aloinmune define

una reacción inmunitaria contra «lo no propio».

Hoy en día, un embarazo satisfactorio sigue siendo un enigma inmunológico ya que los

antígenos fetales deben de pasar desapercibidos por el sistema inmunitario materno.

De este modo, los trastornos aloinmunes que son causa de aborto vendrían originados

por el rechazo, por parte de la madre, de los antígenos de origen paterno expresados

por el feto, fundamentalmente a nivel endometrial, en la interfase maternofetal. Para

que esto no suceda, en condiciones fisiológicas se desarrollan una serie de

mecanismos de “tolerancia inmunitaria”. Un desajuste en el engranaje del sistema

inmunitario o en la relación inmune feto-materna puede generar patologías como son el

aborto de repetición, hipertensión inducida por el embarazo (PIH) (Sheffer-Mimouni et

al., 2002) o la amenaza de parto pre-término. Incluso las patologías placentarias como

el retardo del crecimiento fetal o pre-eclampsia, están relacionadas con la respuesta

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inmune materna, la cual es aún más acusada en embarazos conseguidos con donación

ovocitaria (Gundogan et al., 2009).

Los principales factores inmunológicos propuestos como causa de aborto recurrente

serán ampliados con más detalle en la sección 1.6. Incluso hoy día, sigue siendo una

incógnita la contribución real de los factores inmunológicos en la etiología del aborto

esporádico. En gran medida, ello se debe a que seguimos sin conocer con exactitud

cuáles son los complejos mecanismos inmunológicos que contribuyen al éxitodel

embarazo normal.

A pesar de todos estos factores que podrían producir la pérdida de la gestación, un 30-

50% de los abortos, según estudios, quedan sin un diagnóstico etiológico (Li et al.,

2002). Por ello, hoy día, muchas investigaciones, como el presente estudio, se dirigen

a relacionar los factores inmunológicos como posible origen de los abortos

espontáneos (Christiansen, 2006).

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MÉTODO O METODOLOGÍA:

Este proyecto de investigación, es un proyecto que pretende ofrecer resultados verdaderos y coherentes al lector y/o al público que presente algún interés por esta obra. La variable que se presenta es una variable cualitativa. A las personas que se tendrán en observación y/o se sometan a prueba, serán mujeres pertenecientes a un rango de edad determinado, el cual será de 20 a 25 años de edad, no importara la raza, la estatura, el color de cabello ni el de ojos u otros aspectos físicos o fisiológicos.

En esta investigación se pretende hacer un cuestionario (ver anexo 1) con preguntas que ofrezcan respuestas relacionadas con la investigación presentada a mujeres que cumplan con la edad requerida y además que hayan presentado ya, un aborto natural o espontaneo.

Por si fuera poco, se interrogara a médicos generales sobre la sintomatología y las posibles causas de los abortos naturales.

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ANEXOS

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ANEXO 1CUESTIONARIO DE CAUSAS DEL ABORTO ESPONTANEO.

1. ¿Cuantas veces has presentado un aborto espontaneo?2. ¿Cuál crees que fue la razón principal por la que tuviste el aborto

espontáneo?3. ¿Asististeis con un médico después de haber sufrido un aborto

natural?4. ¿Cuál fue la principal causa por la que te diagnosticaron aborto no

inducido o natural?5. ¿Cuáles crees que son las posibles causas por las que una mujer

joven tiene o presenta un aborto espontaneo?

ANEXO 2CUESTIONARIO DE CAUSAS DEL ABORTO ESPONTANEO Y SINTOMATOLOGÍA

1. ¿Cuáles son las causas más comunes de un aborto espontaneo?2. ¿Cuáles son las causas menos comunes de un aborto espontaneo?3. ¿El organismo tiene algo que ver en la producción de abortos

espontáneos?4. ¿Qué sustancias produce el organismo para la inducción de un aborto

espontaneo?5. ¿Qué mecanismos utiliza el cuerpo para deshacerse del embrión recién

creado en el cuerpo de la mujer?6. ¿La edad tiene algo que ver?7. ¿La fisiología del cuerpo que contiene al embrión o feto tiene algo que ver?

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BIBLIOGRAFÍA:

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espontaneo.

http://www.vidaysalud.com/daily/embarazo/10-factores-que-pueden-causar-la-perdida-

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Sola, Bertha. (2013). Drogas durante el embarazo, peligro para él bebe.

http://www.esmas.com/salud/saludfamiliar/adicciones/623739.html

Bernabeu, et, al. (2013). Embarazo y endocrinología.

http://www.institutobernabeu.com/es/3-5-4/pacientes/endocrino-y-nutricion/embarazo-y-

endocrinologia/enfermedad-tiroidea-y-embarazo/#p4

Wikihow. (2013). Como evitar las toxinas ambientales en el embarazo.

http://es.wikihow.com/evitar-las-toxinas-ambientales-durante-el-embarazo

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