abortos espontaneos
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UNIVERSIDAD LATINA
UNIVERSIDAD LATINA CAMPUS SUR
Pedro Henríquez Ureña 173 Col. Los Reyes Del. Coyoacán
C.C.T. 3344-48
UNIDAD DE APRENDIZAJE: PRINCIPIOS Y TÉCNICAS DE
INVESTIGACIÓN.
TEMA: ABORTOS ESPONTÁNEOS.
PROFESOR: CALIXTO VALDEZ GONZÁLEZ.
ALUMNO: RAFAEL DAMASO SANTOS.
GRUPO: 1510
SEMESTRE: 1
Pedro Henríquez Ureña 173 Col. Los Reyes Del. Coyoacán
INDICE
ContenidoINDICE.........................................................................................................................................................3
TEMA O PROBLEMA DELIMITADO...............................................................................................................4
OBJETIVO.....................................................................................................................................................4
HIPÓTESIS....................................................................................................................................................4
JUSTIFICACIÓN:...........................................................................................................................................4
PRESENTACIÓN............................................................................................................................................5
Establecimiento de la gestación..................................................................................................................5
ANTECEDENTES.........................................................................................................................................11
1.1 ¿Qué es, exactamente un aborto espontáneo o involuntario?...........................................................11
1.2 ABORTO ESPONTÁNEO........................................................................................................................12
MARCO TEÓRICO REFERENCIAL.................................................................................................................13
2.1 ¿Qué causa el aborto espontáneo?.....................................................................................................13
2.3 Causas principales de los abortos espontáneos..................................................................................19
2.4 Anomalías cromosómicas y monogénicas...........................................................................................20
2.5 Anomalías anatómicas.........................................................................................................................21
2.6 Infecciones microbianas......................................................................................................................21
2.7 Trastornos endocrinos u hormonales..................................................................................................22
2.8 Factor seminal severo..........................................................................................................................22
2.9 Trombofilias adquiridas (Síndrome Antifosfolípido: SAF) y trombofilias heredadas............................23
2.10 Factores ambientales y de estilo de vida...........................................................................................24
2.11 Factores inmunológicos.....................................................................................................................24
MÉTODO O METODOLOGÍA:.....................................................................................................................26
ANEXOS.....................................................................................................................................................27
ANEXO 1....................................................................................................................................................28
ANEXO 2....................................................................................................................................................28
BIBLIOGRAFÍA:...........................................................................................................................................29
3
TITULO: ABORTOS ESPONTÁNEOS.
TEMA O PROBLEMA DELIMITADO: CAUSAS QUE ORIGINAN EL ABORTO
ESPONTANEO EN MUJERES DE 20 A 25 AÑOS DE EDAD.
OBJETIVO: En este proyecto de investigación, los objetivos primordiales son:
conocer, analizar, comprender las cusas principales que pueden originar o pueden
conducir a la producción de un aborto espontaneo.
HIPÓTESIS: Los abortos espontáneos o abortos naturales, son causados
principalmente por factores genéticos, como lo son el exceso de glóbulos blancos,
hormonas como la luteilizante y la prolactina, otra de las posibles causas es por el
cuerpo que concibe el embarazo (como en la implantación del ovulo en el endometrio),
ya que muchas de las veces, el organismo no está completamente desarrollado,
induciendo al aborto espontaneo, otros factores que pueden originar un aborto natural,
consiste en la exposición prolongada a factores ambientales, como son los pesticidas,
detergentes contaminación del aire, así también como el consumo de drogas licitas (las
que están dentro del marco legal como el alcohol y el cigarro) como las ilícitas (las que
están fuera del marco de la ley, como son la cocaína, heroína etc.).
JUSTIFICACIÓN: Se ha optado por este tema, debido que se presenta interés
conocer las causas que propician a tener un aborto natural o espontaneo además, se
pretende mostrar a la población, las causas principales de los abortos espontáneos en
las mujeres que poseen o se encuentran en el rango de edad de 20 a 25 años de edad;
especialmente, a las mujeres que planean un embarazo y/o a las mujeres que están en
un embarazo temprano, para que así, puedan disfrutar de una plena seguridad y
también puedan llevar un cuidado y una prevención.
4
PRESENTACIÓNPerder a un bebé antes de que nazca puede ser muy doloroso. Y en algunas parejas
que están esperando un bebé el miedo a tener un aborto natural puede llegar a anular
la emoción y la alegría del embarazo.
Lamentablemente, los abortos naturales son bastante frecuentes. Como promedio, uno
de cada cinco embarazos acaba en aborto, la mayoría durante el primer trimestre.
En la mayoría de los casos, el aborto no se puede prevenir porque es el resultado de
una mutación cromosómica o de un problema en el feto que ocurre durante la
concepción o las primeras fases del desarrollo fetal. Dicho esto, ciertos factores —
como la edad, fumar, beber alcohol y los antecedentes de aborto natural— aumentan
las probabilidades de que una mujer tenga un aborto.
No es un tema ni agradable ni popular, pero la pérdida del embarazo por un aborto
espontáneo es algo que le preocupa y le concierne a cualquier mujer embarazada o
que planea tener un bebé. Hablemos sobre ello para despejar miedos, aclarar
conceptos y para que puedas sentirte mucho más confiada y segura durante esta
maravillosa etapa que es tu embarazo. Gran parte de los procesos que ocurren para la
pérdida del embrión o feto, ocurre aquí en el establecimiento de la gestación.
Establecimiento de la gestación. De los estudios realizados en 1988 se estimó que únicamente en un 30% de los casos
el embrión humano lograba implantar con éxito en el útero materno (Wilcox et al., 1988)
y aunque algunos tratamientos de reproducción asistida han logrado superar con
creces este dato estimado, lo cierto es que se trata de un proceso que requiere un
diálogo y aceptación entre dos individuos con diferente dotación inmunológica y
genética.
El embrión en fase de blastocisto debe llegar y contactar con un endometrio en estado
receptivo durante un periodo de tiempo conocido como “ventana de implantación”
5
(Rubio et al., 2003; van Mourik et al., 2009), la cual permitirá al embrión aposicionarse
en el epitelio endometrial, adherirse y finalmente invadir el ambiente materno.
Figura 1: Fases de la implantación embrionaria.
Tras la aposición del blastocisto, que con mayor frecuencia ocurre en la cara posterior
del tercio superior del útero, sigue la fase de adhesión, donde las microvellosidades del
epitelio endometrial entran en contacto directo con las del trofoectodermo del
blastocisto o futuro trofoblasto facilitando que en la invasión ocurra la penetración del
trofoblasto embrionario en el estroma del endometrio materno por medio de pinópodos.
Durante la invasión, el blastocisto queda cubierto por el endometrio el día 12 de
embarazo, y los vasos uterinos serán invadidos, incluso reemplazados, por células
embrionarias (Norwitz et al., 2001).
Es bien conocido que, durante el proceso de implantación, es fundamental el diálogo
embrión-endometrio donde intervendrá un amplio repertorio de mediadores químicos
uterinos y embrionarios como pueden ser citoquinas o quimioquinas, factores de
crecimiento, hormonas (progesterona, estradiol y prostaglandinas) y moléculas de
adhesión celular (CAM) como las integrinas y proteasas (Dimitriadis et al., 2005;
Guzeloglu-Kayisli et al., 2009).
Una vez que el blastocisto ha implantado en el útero materno comienza el proceso de
placentación hemocorial y deberá defender su identidad inmunológica mediante
diferentes estrategias como puede ser la diferenciación del citotrofoblasto progenitor en
distintos tipos celulares.
a) Sincitiotrofoblasto (ST).
6
El sincitiotrofoblasto es una masa citoplasmática multinucleada embrionaria que
recubre al citotrofoblasto vellositario de manera que es la primera capa celular que
encuentra la decidua materna en el momento de la implantación. El sincitiotrofoblasto
está en contacto directo con la sangre materna por lo que está expuesto a los
leucocitos y posibles patógenos presentes en ella. Del mismo modo, la respuesta
inmune materna debe adaptarse a la presencia de las células del sincitiotrofoblasto
(Aplin, 1991).
Inicialmente, las células del sincitiotrofoblasto no son mitóticamente competentes
protegiendo así a la madre del quimerismo al entrar en contacto con ellas. El
sincitiotrofoblasto se forma a partir de la diferenciación y fusión de un tipo de células del
citotrofoblasto vellositario llamadas progenitoras, las cuales permiten la expansión del
área de revestimiento del sincitio conforme avanza la gestación, así como el
reemplazamiento del material que ha sido embebido en la circulación materna
(Laskarin et al., 2007; Solier et al., 2002; Tarrade et al., 2001; Vince et al., 1990).
El tejido sincitotrofoblástico es un tejido transcripcionalmente activo, además de ARNm
(ácido ribonucleico mensajero) y de glicoproteinas/hormonas como la gonadotrofina
coriónica humana (hCG), que resulta esencial para el mantenimiento del cuerpo lúteo,
lactógeno placentario humano (hPL), factores de crecimiento como VEGF (factor de
crecimiento vascular endotelial). El sincitiotrofoblasto produce también estradiol y
progesterona encargadas de soportar las primeras 6-8 semanas de embarazo (Ellery et
al., 2009).
b) Citotrofoblasto vellositario o vellosidades citotrofoblásticas (TV).
Es una monocapa de células mononucleares presente en la parte más interna del
trofoblasto y que más adelante será llamada capa de Langhans.
Está involucrado en el intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el feto. Las
células del citotrofoblasto vellositario muestran un índice de mitosis del 1,52,9%
durante la semana sexta a la novena de embarazo pero realizan unas divisiones
celulares asimétricas ya que unas células se destinarán al mantenimiento del tejido y
otras se destinarán a la diferenciación celular (Laskarin et al., 2007). En realidad son
células madre derivadas del trofoectodermo que rodea al blastocisto capaces de 7
diferenciarse en distintos tejidos como son el sincitiotrofoblasto, capa por la cual estará
recubierto, y el citotrofoblasto extravellositario, el cual veremos a continuación.
c) Citotrofoblasto extravellositario (TEV).
Las células del trofoblasto extravellositario tienen características intermedias entre el
citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto (McMaster et al., 1995). El citotrofoblasto
extravellositario se forma cuando las células del citotrofoblasto vellositario atraviesan el
sincitiotrofoblasto y entran en contacto con la matriz extracelular decidual, la cual
estimula la diferenciación celular del citotrofoblasto vellositario (Aplin, 2010). Las
células del citotrofoblasto comienzan a proliferar y expandirse a través del
sincitiotrofoblasto en forma de columnas de varias capas de células no polarizadas
hasta llegar a la decidua materna, anclarse a la lámina basal y contactar con las
arterias uterinas maternas donde reemplazarán a las células endoteliales allí presentes.
Las células de la porción más distal de la columna de citotrofoblasto extravellositario se
diferencian del resto para adoptar un fenotipo más invasivo (Copeman et al., 2000) y
están implicadas en el proceso de implantación. En contraste con la invasión tumoral,
es una invasión regulada con precisión y limitada espacialmente al endometrio, al
primer tercio del miometrio y a las arterias espirales y limitada temporalmente a la
gestación inicial (Pijnenborg et al., 1980).
La capacidad invasiva del trofoblasto en la decidua materna puede verse influenciada
por varios mecanismos:
1) Señales microambientales autocrinas producidas por el trofoblasto y
paracrinas producidas por el útero y otras células inmunitarias. Por ejemplo, existe en
el citotrofoblasto con fenotipo invasor, en las células deciduales y en las células
Natural Killer uterinas (células NK) del primer trimestre del embarazo una secreción de
enzimas proteolíticas como las metaloproteinasas de matriz (MMP) capaces de digerir
la matriz extracelular del endometrio (Cohen et al., 2010; Naruse et al., 2009). Muchas
hormonas, citoquinas y factores de crecimiento de origen materno y fetal pueden
controlar la capacidad invasiva del trofoblasto por estimulación, estabilización o
inhibición de las MMP (Bischof et al., 2001; Cohen and Bischof, 2007). Además, las
MMP pueden ser reguladas a nivel transcripcional mediante los elementos cis de la
8
región del promotor y a través del contacto entre células o entre las células y la matriz
extracelular (Cohen et al., 2006).
2) Genes reguladores del crecimiento presentes en las células deciduales
que controlan la invasión mediante muerte celular programada o apoptosis.
Pero, por otro lado, una deficiente invasión del trofoblasto o incompleta conversión de
las arterias espirales puede causar patologías como la preeclampsia, restricción del
crecimiento fetal o incluso pérdida del embarazo (Gerretsen et al., 1981; Khong et al.,
1987; Shokry et al., 2009), mientras que una ilimitada invasión está asociada con molas
hidatidiformes y coriocarcinomas. Incluso se ha observado una deficiente fusión y
diferenciación del citotrofoblasto en los embarazos con trisomía 21 provocada por una
señalización anormal de la hCG, hormona importante en este proceso (Pidoux et al.,
2007).
Figura 1: Tipos de citotrofoblasto e invasión en la decidua materna en la semana
8-10 del embarazo.
Abreviaturas: TV: trofoblasto vellositario; ST: sincitiotrofoblasto; TEV:
trofoblasto extravellositario.
Las funciones que realiza el citotrofoblasto son de anclaje de la placenta, modulación
de angiogénesis y remodelación de las arterias espirales uterinas (Knofler, 2010)
aumentando el flujo sanguíneo a la placenta para favorecer el transporte de oxígeno y
nutrientes al feto. Además, el trofoblasto tiene una función fagocítica intensa de células
maternas y materiales de desecho de la interfase feto-materna mediante la secreción
de catepsinas, serinas y MMP, como hemos comentado anteriormente, moléculas
implicadas también en la invasión del trofoblasto. Esta función está estrechamente
relacionada con la implantación embrionaria y desarrollo placentario. La fagocitosis por
parte del trofoblasto le ayuda a su invasión en la decidua, promoviendo la remodelación 9
tisular y su propia nutrición. A lo largo de su desarrollo el trofoblasto pasa de una
nutrición histotrófica a una hemotrófica produciendo grandes cambios en la circulación
arterial materna (Bevilacqua et al., 2010). Además, la función de fagocitosis del
trofoblasto puede ser un mecanismo de defensa del organismo al evitar una respuesta
inmune ya que se ha visto fagocitosis de células tumorales atípicas, microorganismos,
bacterias, e incluso anticuerpos (Frauli and Ludwig, 1987; Wang et al., 1983).
Por otro lado, el ambiente intrauterino ejerce una importante influencia sobre el
desarrollo placentario. El crecimiento del trofoblasto debe ser autónomo y debe ocurrir
bajo unas condiciones estables. En las vellosidades trofoblásticas existen receptores
para algunos factores de crecimiento, citoquinas, hormonas, moléculas angiogénicas,
incluso factores de transcripción que regulan su diferenciación e invasión en las
primeras etapas del embarazo y actúan sobre muchas rutas metabólicas y caminos de
señalización (Burton et al., 2007). Por ejemplo, se ha visto, al menos en estudios in
vitro en ratón, que la exposición con IFN-J (interferón-Ȗ) incrementa 6 veces la
actividad fagocítica del trofoblasto (Albieri et al., 2005).
10
ANTECEDENTES
1.1 ¿Qué es, exactamente un aborto espontáneo o involuntario? Se le llama así a la pérdida del embarazo por causas naturales cuando se produce en
las primeras 20 semanas de la gestación. De un 10 a un 20% de los embarazos
detectados termina en un aborto espontáneo. Este porcentaje no incluye la pérdida de
óvulos fertilizados que no logran implantarse adecuadamente en el útero, a veces de
forma tan temprana que la mujer ni siquiera se da cuenta, y cuando empieza a sangrar
piensa que tiene un período que se ha retrasado un poco o es más abundante de lo
normal.
1. La edad: se puede concebir un bebé con irregularidades cromosómicas, que son
embarazos que se pierden con más facilidad. El riesgo aumenta con cada embarazo
posterior.
2. Si la mujer ha tenido más de dos abortos espontáneos seguidos.
3. Enfermedades crónicas como una diabetes mal controlada, condiciones del sistema
inmunológico como el lupus, y trastornos hormonales como el síndrome del ovario
poliquístico.
4. Antecedentes familiares de defectos de nacimiento o problemas genéticos, tanto por
el lado de la mujer como por el lado del papá.
5. Infecciones bacterianas (como la listeria) o de enfermedades como la rubéola,
paperas, sarampión, etc.
6. Hábitos como el de fumar, beber o usar drogas.
7. Uso de ciertos medicamentos (con o sin receta). Es muy importante que le
comuniques a tu obstetra o al ginecólogo qué medicamentos (o suplementos) tomas.
8. Obesidad
9. Ciertos procedimientos utilizados para diagnóstico (como la amniocentesis).
11
10. Si te quedas embarazada a menos de 3 meses de haber dado a luz, tienes más
riesgo de sufrir un aborto espontáneo.
1.2 ABORTO ESPONTÁNEOEs la pérdida espontánea de un feto antes de la semana 20 del embarazo (las pérdidas
de fetos después de esa semana se denominan partos prematuros).
Un aborto espontáneo también se denomina "aborto natural" y se refiere a los hechos
que ocurren naturalmente y no a abortos terapéuticos o abortos quirúrgicos.
Otros términos para referirse a una pérdida temprana en el embarazo son:
Aborto consumado: todos los productos de la concepción salen del cuerpo.
Aborto incompleto: sólo algunos de los productos de la concepción salen del cuerpo.
Aborto inevitable: no se pueden detener los síntomas y se presenta el aborto
espontáneo.
Aborto infectado (séptico): el revestimiento del útero o el útero y cualquier producto
restante de la concepción resultan infectados.
Aborto retenido: el embarazo se pierde y los productos de la concepción no salen del
cuerpo.
El médico también puede usar el término amenaza de aborto. Los síntomas de esta
afección, cólicos abdominales con o sin sangrado vaginal, son un signo de que se
puede presentar un aborto.
12
MARCO TEÓRICO REFERENCIAL.
2.1 ¿Qué causa el aborto espontáneo? La mayoría de los abortos espontáneos se producen durante el primer trimestre de
gestación. Las causas no siempre llegan a determinarse, pues son, muy posiblemente,
problemas genéticos que hacen que el embrión no sea compatible con la vida y no
sigue adelante.
A pesar de que una mujer embarazada puede sufrir un aborto espontáneo por un
trauma físico o quizá hasta emocional, el relacionar el aborto espontáneo con practicar
deporte o sexo es un error. No suele haber una “culpa”, la razón es, generalmente
natural. Eso no evita que la madre y el padre se sientan emocionalmente afectados,
como veremos más adelante.
En ocasiones se puede presentar una amenaza de aborto, determinada por un
sangrado inesperado. Se debe acudir al médico que, analizando el estado del cuello
del útero y con una ecografía señalará si el hijo esperado sigue con vida. En esos
casos es el médico el que determinará si es preciso hacer reposo u otras medidas de
contención.
Puede suceder por muchas razones, pero una gran cantidad (entre un 50 y un 70% de
los casos) de los que ocurren durante el primer trimestre del embarazo se deben a
problemas genéticos o anormalidades cromosómicas (en los cromosomas) del óvulo
fecundado, o a problemas con el desarrollo y en la implantación en el útero. Cuando la
mujer tiene un aborto espontáneo por primera vez, casi nunca se hace un análisis
completo (se asume que se debe a lo indicado anteriormente), pero aunque se hiciera,
es difícil determinar exactamente la causa que lo produjo. Ya cuando se llega a las seis
semanas de embarazo, las probabilidades de que ocurra un aborto espontáneo se
reducen significativamente. Pero cuidado, hay que tener en cuenta otros factores de
riesgo.
La mayoría de los abortos espontáneos son causados por problemas cromosómicos
que hacen imposible el desarrollo del bebé. Por lo regular, estos problemas no tienen
relación con los genes del padre o de la madre.13
2.2 Otras causas posibles de aborto espontáneo son:
Alcoholismo
De acuerdo con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología, las mujeres
embarazadas no deben ingerir ninguna forma de alcohol. Las mujeres que piensan
embarazarse tienen que estar conscientes de los efectos serios y negativos del alcohol
en el desarrollo del bebé (feto). En los Estados Unidos, la exposición prenatal al alcohol
es la causa más común de los defectos de nacimiento. La exposición al alcohol durante
el embarazo le hace daño al cerebro y afecta el comportamiento del niño, dichos
efectos se pueden prevenir en un 100 porciento.
Miles de niños nacen con los efectos de la exposición prenatal al alcohol. Mientras que
muchas personas toman, el alcohol es venenoso para el niño que crece dentro del
vientre. El ingerir tan siquiera una bebida alcohólica por día durante el embarazo
expone al bebé en desarrollo al riesgo de defectos de nacimiento serios. Una pequeña
cantidad de alcohol puede causarle daño permanente al niño. El uso del alcohol
durante el embarazo puede causar problemas serios en los niños y adolescentes:
Los infantes pueden demostrar un crecimiento lento y un retraso en su
desarrollo, características faciales poco usuales, irritabilidad, desórdenes del
cerebro y neurológicos, retardación mental y problemas con su apegamiento
hacia los padres.
Los chiquillos y los niños de edad escolar pueden tener problemas con el
aprendizaje, poca tolerancia a la frustración, límites sociales inadecuados y
dificultades para leer.
Los adolescentes pueden tener problemas de aprendizaje continuos, depresión,
ansiedad y comportamiento sexual inapropiado.
Los Problemas Fetales del Alcohol (PFA) describen los efectos negativos y males
causados por el beber alcohol mientras se está embarazada. El Síndrome Fetal del
Alcohol (SFA) es un grupo más específico de síntomas causados por el beber alcohol
14
mientras usted está embarazada. Un niño es diagnosticado con el Síndrome Fetal del
Alcohol (SFA) cuando hay una exposición prenatal al alcohol y tiene:
Deformidades faciales.
Desarrollo lento y retrasado.
Problemas del cerebro y neurológicos.
Los niños que se sospecha tienen SFA deben de ser evaluados cuidadosamente por
un pediatra, siquiatra de niños y adolescentes u otro clínico con experiencia. La
exposición fetal al alcohol se pasa por alto frecuentemente como la causa de los
problemas del comportamiento del niño. Los efectos del alcohol en el desarrollo del
cerebro durante el embarazo no son reversibles. Sin embargo, la intervención temprana
puede reducir la severidad de la incapacidad y mejorar las oportunidades de éxito para
el niño. La pronta intervención para EAF o SFA incluye la terapia ocupacional,
educación especial y evaluaciones de terapia del habla.
Drogadicción
El consumo de drogas por la mujer durante el embarazo puede alterar el desarrollo
físico y cognoscitivo del recién nacido, cuyo grado y severidad dependen de la
sustancia, del momento y el grado de adicción.
Un estudio realizado en el Hospital General de Mexicali, Baja California, publicado en la
revista científica Acta Pediátrica, mostró que 8.6 por cada mil recién nacidos vivos
proceden de madres que consumieron alguna droga durante el embarazo.
En la investigación, el doctor Arturo Loredo Abdalá, jefe de la Clínica de Atención
Integral al Niño Maltratado, del Instituto Nacional de Pediatría (INP), de la Secretaría de
Salud, y uno de los autores del artículo, precisó que el consumo de drogas por parte de
la madre durante la gestación provoca:
Síndrome de abstinencia en 25% de los casos estudiados, más frecuente con
heroína;
Prematurez en 23.68%;
Enfermedades de transmisión sexual, 15.78%;
Afección de talla y perímetro cefálico en el 18.42%:
15
Abandono, en el 10% de los casos.
Además, por lo general, la mujer embarazada adicta a las drogas tiene otros vicios
como tabaquismo y alcoholismo, lo que agrava su situación.
Otros problemas que por lo general presentan las mujeres embarazadas adictas, es
que su estado nutricional puede estar alterado y ser deficiente, pueden padecer alguna
infección como hepatitis B, C o por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), además
de que frecuentemente llevan un mal control prenatal que perjudica al bebé.
Al analizar 76 recién nacidos expuestos a drogas, se encontraron siete casos de
infección por hepatitis C en la madre y su hijo, de 20 que usaban heroína; cuatro de
sífilis congénita y uno por virus de inmunodeficiencia humana.
Al evaluar el desarrollo de Síndrome de Abstinencia, en 19 de los 76 (25%) se
observaron alteraciones neurológicas, trastornos vasomotores, metabólicos,
respiratorios y gastrointestinales. En 48% de los casos la manifestación se expresó 48
horas después de la última dosis de la droga que ingirió la madre.
Toda esta problemática requiere atención médica especial, pues las consecuencias
inciden en la madre, en el recién nacido, en la familia y en la sociedad, con el costo
médico, emocional y económico que ello conlleva, precisó el especialista.
El doctor Loredo Abdalá señaló que el abuso de sustancias legales e ilícitas es un
problema real, creciente y de efectos alarmantes en el consumidor y en las sociedades
a las que pertenece. Este incremento es independiente de la edad, del género y de las
condiciones social, económica o cultural del sujeto. En general este problema de salud
pública toma en cuenta únicamente al usuario de las substancias y no el efecto sobre
un hijo en gestación, la familia o la comunidad.
En la investigación, se destacó que cuando la mujer adicta se encuentra embarazada,
se genera una agresión al producto in útero, lo que en el ámbito del síndrome del niño
maltratado (SNM) se designa como abuso fetal.
En la frontera norte de México la frecuencia anual del consumo de drogas es de 7.45%
y el incremento en la tasa de exposición es de 17.9 por mil nacidos vivos; 63% de las
madres eran menores de 25 años y la droga más usada fue cristal (75%).
16
En esta región del país las madres gestantes consumieron más anfetaminas (cristal)
que las señaladas en la Encuesta Nacional de Adicciones del 2002 como marihuana y
cocaína. Su fácil disponibilidad y bajo costo pueden explicar este hecho.
Esta droga tiene efectos similares a los de cocaína: estimulante del sistema nervioso
central, específicamente de la terminación presináptica. En los hijos de embarazadas
adictas a esta sustancia, no hubo malformaciones congénitas. Sin embargo, el efecto
vasoconstrictor e hipertensivo es capaz de ocasionar aborto, desprendimiento
prematuro de placenta, prematurez o bajo peso al nacer. Ello puede explicar que 31
niños fueron prematuros y 24 tuvieron retraso del crecimiento intrauterino.
Finalmente, los investigadores destacan que ante esta realidad, es imperativo que se
desarrollen programas de prevención, detección y atención integral cuando la futura
madre es drogadicta.
Exposición a toxinas ambientales
Para una mujer embarazada, la salud de su bebé es su principal preocupación. Aunque
el cuerpo femenino es increíblemente apto de crear una barrera entre el feto en
crecimiento y las distintas toxinas presentes en el ambiente que lo rodea, hay algunas
toxinas ambientales que pueden afectar la salud del bebé en el útero. La mamá puede
evitar que estas toxinas ambientales lleguen al bebe aún sin nacer si reduce su
exposición a estas toxinas.
Los pesticidas son venenos diseñados para matar insectos y roedores. Estos químicos
dañinos también pueden ser peligrosos para los fetos o pueden causar náuseas y
vómito en las mujeres embarazadas. Los insecticidas contienen toxinas de las más
dañinas y a las cuales las mujeres embarazadas suelen estar expuestas de manera
regular. Estos químicos pueden tener un impacto negativo en la salud del bebé.
Los gases de la pintura, el disolvente de pintura y los barnices para madera contienen
gases que pueden ser dañinos, ocasionando un parto prematuro e incluso daños
cerebrales en el bebé. La pintura y el disolvente de pintura liberan aromas tóxicos en el
ambiente el cual puede afectar negativamente la salud del bebé. Los químicos usados
en las pinturas y disolventes de pintura son extremadamente nocivos. Muchas mujeres
embarazadas se olvidan de las propiedades nocivas de la pintura cuando empiezan a
decorar el cuarto del bebé. Las mujeres embarazadas no deben de ser parte de estos 17
proyectos de pintura y nunca deben de responsabilizarse de usar disolvente de pinturas
para retirar la pintura de las brochas o rodillos.
Los productos en aerosol pueden liberar químicos en el aire que pueden provocar
náuseas, aumentos en el ritmo cardíaco o incluso daños cerebrales en el feto.
Problemas hormonales
El embarazo supone una “tormenta hormonal” para la mujer que implica cambios
hormonales importantes así como modificación de las alteraciones hormonales
y/o metabólicas previas.
Es un hecho constatado que cuando una mujer gestante presenta diabetes,
enfermedad tiroidea, alteración del peso corporal u otras enfermedades
endocrinológicas, el pronóstico materno-fetal se ensombrece por el riesgo
asociado de malformaciones y otras complicaciones asociadas. Sin embargo,
con un control y un tratamiento específico, el pronóstico mejora acercándose al
pronóstico de una gestación normal.
Por dicho motivo es importante atender a los problemas hormonales y
metabólicos previos al embarazo (diabetes, hipertiroidismo,
hipotiroidismo, Ovarios Poliquísticos y otros menos frecuentes como
prolactinomas, hiperplasia suprarrenal congénita, diabetes insípida, Cushing,
enfermedad de Addison…) para optimizar el tratamiento antes de quedar
embarazada (consulta preconcepcional), seguir la evolución durante el
embarazo y ajustar el tratamiento para el momento del parto y en el post-parto
inmediato, ya que tras el parto la desaparición del bebé y la placenta implica una
nueva “tormenta de cambios hormonales” que hay que tener en cuenta.
Infección
Obesidad
Problemas físicos de los órganos reproductores de la madre
Problemas con la respuesta inmunitaria del cuerpo
Enfermedades graves en todo el cuerpo (sistémicas) de la madre (como la
diabetes no controlada)
Tabaquismo
18
Alrededor de la mitad del total de los óvulos fecundados muere y se pierde (son
abortados) en forma espontánea, casi siempre antes de que la mujer se percate de que
está embarazada. Entre las mujeres que saben que están en embarazo, la tasa de
aborto espontáneo es alrededor del 15 al 20%. La mayoría de los abortos espontáneos
ocurren durante las primeras 7 semanas del embarazo. La tasa de este tipo de aborto
disminuye después de que se detecta el latido cardíaco del bebé.
El riesgo de aborto espontáneo es más alto en mujeres:
De mayor edad, con incrementos que comienzan hacia los 30 años, se vuelven
mayores entre los 35 y los 40 años y son más altos después de los 40.
Que hayan tenido abortos espontáneos antes.
2.3 Causas principales de los abortos espontáneos.Aproximadamente, un 80-85% de los embarazos espontáneos diagnosticados llegan a
término, pero son muchas las parejas que experimentan una pérdida del embarazo (15-
20%) (De la Rochebrochard and Thonneau, 2002; Friebe and Arck, 2008). Sin
embargo, cuando nos referimos a embarazos no diagnosticados, las tasas de aborto
pueden aumentar hasta un 50%, lo que nos indica que desde el punto de vista
estadístico es tan frecuente el aborto como el concebir con éxito. Además, hemos de
tener en cuenta que el porcentaje de riesgo de aborto aumenta aún más con la edad
(Nybo Andersen et al., 2000) y con el número de abortos anteriores (Regan et al.,
1989).
Con respecto a las causas que producen la pérdida gestacional, en principio, sería un
error no discriminar entre causas de aborto esporádico y aborto habitual, ya que existen
causas de aborto esporádico, como las infecciones genitales puntuales, que muy
difícilmente pueden ser causas de aborto recurrente y, sin embargo, son incluidas en
los protocolos diagnósticos de muchos centros. Pero, por otro lado, las causas de
aborto recurrente lo son del espontáneo y resulta complicado establecer diferencias
entre un primer o segundo aborto aislado o un aborto inicial que se convertirá en aborto
recurrente. A diferencia de los abortos recurrentes, las pacientes con una o dos
pérdidas gestacionales no son estudiadas más a fondo ya que el consenso médico
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convencional evita la realización de estudios completos en estos casos, ya que su
probabilidad de gestación evolutiva en un nuevo embarazo será muy elevada sin
realizar ningún intento de tratamiento, especialmente en las pacientes jóvenes.
Tampoco existe consenso a la hora de definir aborto habitual o recurrente, de manera
que la mayoría de los autores define el aborto de repetición como la pérdida de tres o
más gestaciones consecutivas antes de la semana 20, independientemente de que
sean seguidos o no, siendo el peso fetal en ese momento igual o inferior a 500g. Esta
definición afectaría al 1-2% de todas las parejas en edad fértil (Lee and Silver, 2000).
Todo lo mencionado a continuación se aplica a abortos precoces, que son los que
ocurren hasta las 12 semanas de gestación, y suponen un 99% del total de abortos.
Los abortos tardíos, que suponen un 1% del total y ocurren entre las 13 y 23 semanas
de gestación, quedan fuera de los objetivos de este proyecto.
Las principales etiologías propuestas para los abortos espontáneos en principio
esporádicos y para los abortos recurrentes son las siguientes:
2.4 Anomalías cromosómicas y monogénicas.Algunas anomalías monogénicas como la deficiencia de la glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (Toncheva and Tzoneva, 1985) o alteraciones en la inactivación del
cromosoma X han sido asociadas a una mayor tasa de aborto espontáneo recurrente
(Beever et al., 2003; Lanasa et al., 2001).
Pero las causas demostradas en la actualidad serían realmente las cromosómicas. Las
cromosomopatías embrionarias “de novo” en los embriones pueden ocurrir en un 50-
60% de los abortos espontáneos, sobre todo los que ocurren más precozmente, siendo
las más frecuentes las trisomías autosómicas (Boue et al., 1975; Kalousek et al., 1993;
Lauritsen, 1975) y siendo ésta también una causa de los abortos recurrentes. También
se han encontrado anomalías cromosómicas asociadas a los gametos de los
progenitores en un 3-10% de los casos de aborto (Carp et al., 2004; De Braekeleer and
Dao, 1990).
Existe controversia en cuanto a la creencia de la aneuploidía recurrente como
origen del aborto recurrente. Hassold mostró que el cariotipo de un segundo aborto
sucesivo era anormal en cerca del 70% de los casos en los que se encontró una
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aneuploidía en el primer aborto, y sólo en un 20% de los casos si el primer aborto era
cromosómicamente normal (Hassold, 1980). Sin embargo, esta observación podía
deberse más a la edad materna que a cualquier otro factor. Más recientemente, otros
dos grupos volvieron a mostrar que el siguiente aborto en mujeres con aborto habitual
era cromosómicamente anormal en por lo menos el 48% de los casos, sugiriendo la
posibilidad de una aneuploidía recurrente a pesar de la normalidad de los cariotipos
paternos (Daniely et al., 1998; Stern et al., 1996). En un estudio de nuestro grupo se
observó que, en 14 parejas con antecedentes de aborto de repetición, la proporción de
embriones anormales en dos ciclos consecutivos de fecundación in vitro era similar
(Rubio et al., 2003). Estos datos sugieren la recurrencia de tasas similares de
cromosomopatías en las mujeres que sufren aborto habitual. Sin embargo, otros
autores cuestionan la aneuploidía recurrente como origen del aborto de repetición
(Ogasawara et al., 2000; Sullivan et al., 2004).
2.5 Anomalías anatómicas.Las anomalías anatómicas como las malformaciones uterinas o los miomas pueden ser
causas probables pero no demostradas de aborto espontáneo recurrente en primer y
segundo trimestre del embarazo (Homer et al., 2000; Li et al., 2002b). Por ejemplo, el
útero septo es el más frecuente y el que peor pronóstico tiene en lo que se refiere a la
reproducción. Está dudosamente relacionado con abortos recurrentes precoces por
posibles defectos en la vascularización en el septo (Fedele et al., 1989) y de forma más
consistente con abortos tardíos debidos a incompetencia cervical y a un reducido
volumen intracavitario (Propst and Hill, 2000). Sin embargo, no existe ningún estudio
hasta el momento que haya demostrado que al corregir un problema uterino
determinado, las pacientes intervenidas aborten menos que las no operadas (Rai and
Regan, 2006).
2.6 Infecciones microbianas.La presencia de infecciones o una flora bacterial anormal en el tracto genital externo,
vagina y cérvix pueden ser causa de aborto espontáneo (Martin et al., 1982).
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Pacientes no inmunizadas frente a Toxoplasma o Rubeola y que contraen dicha
infección pueden sufrir un aborto espontáneo esporádico, pero casi de forma imposible
podrá ser la causa de aborto recurrente ya que la primoinfección genera inmunidad a
largo plazo que suele proteger a la mujer durante el resto de su edad fértil.
2.7 Trastornos endocrinos u hormonales.Existe una débil y no del todo demostrada asociación entre el aborto y, por extensión,
el aborto de repetición, y los desórdenes endocrinos u hormonales como el síndrome
de ovarios poliquísticos, diabetes mellitus o mujeres con problemas de tiroides
(especialmente hipotiroidismo), hipersecreción de LH, disminución de la progesterona o
con defectos en la fase lútea del ciclo (Coulam and Stern, 1994; Kalter, 1987; Tulppala
et al., 1993).
2.8 Factor seminal severo. La mayor presencia de anomalías cromosómicas o menor cantidad de
espermatozoides de morfología normal en varones cuya pareja sufre aborto de
repetición ha sido propuesta en algunos estudios como una posible etiología (Carranza-
Lira and Celis-Rico, 2011; Collodel et al., 2009). Se propone como hipótesis una mayor
velocidad de los espermatozoides con aneuploidias, por lo cual consiguen llegar al
óvulo con mayor probabilidad, crear una fecundación anómala y ser responsables de la
pérdida de la gestación de forma recurrente (Giorlandino et al., 1998). Sin embargo, la
asociación entre anomalías espermáticas y el aborto recurrente no ha podido ser
confirmada en otros trabajos, en especial en ausencia de patología seminal severa
(Bronet et al., 2012). Pese a la relación inicialmente establecida entre microdeleciones
del cromosoma Y (Dewan et al., 2006) y fragmentación aumentada del ADN
espermático (Carrell et al., 2003) con el aborto de repetición, recientes estudios (Bellver
et al., 2010; Wettasinghe et al., 2010) han mostrado que los varones de parejas con
aborto de repetición idiopático y patología seminal ausente o no severa, no presentan
mayor prevalencia de microdeleciones Y, y que, aunque muestran un incremento
significativo de los índices de oxidación y fragmentación del ADN espermático, similar
al de varones con oligozoospermia severa, dichos índices se solapan tanto con los de
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varones fértiles que no presentan ningún valor predictivo sobre la ocurrencia de aborto
de repetición. Es decir, que si bien puede estar algo más elevada la oxidación y la
fragmentación del ADN espermático, estos valores no predicen de forma adecuada qué
varones sufrirán o no aborto de repetición, no presentando su evaluación por tanto
ninguna utilidad diagnóstica.
2.9 Trombofilias adquiridas (Síndrome Antifosfolípido: SAF) y trombofilias heredadas. Las trombofilias representan un grupo de patologías que se caracterizan por un
desequilibrio entre los sistemas de coagulación y fibrinolisis, a favor del primero.
Pueden ser adquiridas, como el SAF o algunos casos de resistencia a la proteína C
activada (APCR), o congénitas, como los déficits de proteína C o S y de antitrombina
III, o mutaciones puntuales de genes implicados en la cascada de coagulación
(Adelberg and Kuller, 2002). En principio, todas ellas podrían producir complicaciones
gestacionales, como aborto de repetición, por su efecto trombogénico.
Con respecto al SAF, es la única causa no genética que ha demostrado
invariablemente, a través de ensayos clínicos prospectivos aleatorizados, revisiones
sistemáticas y meta-análisis, ser origen del aborto de repetición, pues su tratamiento
etiológico reduce drásticamente la probabilidad de un nuevo aborto (Rai and Regan,
2006). Se considera responsable de un 10-15% de los casos (Branch et al., 1997;
Kutteh, 1996). Los anticuerpos anticoagulante lúpico y anticardiolipina IgG son los más
importantes ya que son los que tienen mayor poder trombogénico y abortivo.
El SAF parece actuar de dos maneras distintas en la génesis del aborto:
a) Su efecto trombogénico arterial y venoso sólo parece ser responsable de los
abortos más tardíos, originados a partir de las 8-10 semanas, momento en que las
conexiones vasculares placentarias ya están formadas y son susceptibles de
trombosis.
b) Antes de este tiempo, es posible que en su mecanismo de actuación intervenga
un desequilibrio en la producción hormonal y una deficiente invasión trofoblástica
endovascular (Chamley, 2002; Levine et al., 2002), debida a la unión de los
23
anticuerpos antifosfolípido a los fosfolípidos de membrana del trofoblasto o a las
células endoteliales de los vasos deciduales o trofoblásticos (Sebire et al., 2002).
Este doble mecanismo del SAF (alteración de la implantación embrionaria y posterior
efecto trombótico en los vasos útero-placentarios) explicaría también el problema de
insuficiencia placentaria originada por el síndrome, responsable de los distintos
trastornos asociados a la gestación (preeclampsia, desprendimiento de placenta,
retraso de crecimiento intrauterino, muerte fetal intraútero, parto prematuro), y
justificaría la vasculopatía de los vasos deciduales presente en los estudios
anatomopatológicos realizados tras los abortos (Heilmann et al., 2003).
2.10 Factores ambientales y de estilo de vida. El estrés, tabaco, alcohol, radiaciones, factores psicológicos y un IMC superior a 30
pueden estar relacionados con los abortos espontáneos y recurrentes (Harlap and
Shiono, 1980; Sugiura-Ogasawara et al., 2002), aunque no han sido claramente
relacionados con los últimos.
2.11 Factores inmunológicos. Por último, los abortos espontáneos pueden ser producidos por factores inmunológicos,
tanto alloinmunes como autoinmunes. Si bien, un proceso autoinmunitario hace
referencia a una reacción inmunitaria contra «lo propio», un proceso aloinmune define
una reacción inmunitaria contra «lo no propio».
Hoy en día, un embarazo satisfactorio sigue siendo un enigma inmunológico ya que los
antígenos fetales deben de pasar desapercibidos por el sistema inmunitario materno.
De este modo, los trastornos aloinmunes que son causa de aborto vendrían originados
por el rechazo, por parte de la madre, de los antígenos de origen paterno expresados
por el feto, fundamentalmente a nivel endometrial, en la interfase maternofetal. Para
que esto no suceda, en condiciones fisiológicas se desarrollan una serie de
mecanismos de “tolerancia inmunitaria”. Un desajuste en el engranaje del sistema
inmunitario o en la relación inmune feto-materna puede generar patologías como son el
aborto de repetición, hipertensión inducida por el embarazo (PIH) (Sheffer-Mimouni et
al., 2002) o la amenaza de parto pre-término. Incluso las patologías placentarias como
el retardo del crecimiento fetal o pre-eclampsia, están relacionadas con la respuesta
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inmune materna, la cual es aún más acusada en embarazos conseguidos con donación
ovocitaria (Gundogan et al., 2009).
Los principales factores inmunológicos propuestos como causa de aborto recurrente
serán ampliados con más detalle en la sección 1.6. Incluso hoy día, sigue siendo una
incógnita la contribución real de los factores inmunológicos en la etiología del aborto
esporádico. En gran medida, ello se debe a que seguimos sin conocer con exactitud
cuáles son los complejos mecanismos inmunológicos que contribuyen al éxitodel
embarazo normal.
A pesar de todos estos factores que podrían producir la pérdida de la gestación, un 30-
50% de los abortos, según estudios, quedan sin un diagnóstico etiológico (Li et al.,
2002). Por ello, hoy día, muchas investigaciones, como el presente estudio, se dirigen
a relacionar los factores inmunológicos como posible origen de los abortos
espontáneos (Christiansen, 2006).
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MÉTODO O METODOLOGÍA:
Este proyecto de investigación, es un proyecto que pretende ofrecer resultados verdaderos y coherentes al lector y/o al público que presente algún interés por esta obra. La variable que se presenta es una variable cualitativa. A las personas que se tendrán en observación y/o se sometan a prueba, serán mujeres pertenecientes a un rango de edad determinado, el cual será de 20 a 25 años de edad, no importara la raza, la estatura, el color de cabello ni el de ojos u otros aspectos físicos o fisiológicos.
En esta investigación se pretende hacer un cuestionario (ver anexo 1) con preguntas que ofrezcan respuestas relacionadas con la investigación presentada a mujeres que cumplan con la edad requerida y además que hayan presentado ya, un aborto natural o espontaneo.
Por si fuera poco, se interrogara a médicos generales sobre la sintomatología y las posibles causas de los abortos naturales.
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ANEXO 1CUESTIONARIO DE CAUSAS DEL ABORTO ESPONTANEO.
1. ¿Cuantas veces has presentado un aborto espontaneo?2. ¿Cuál crees que fue la razón principal por la que tuviste el aborto
espontáneo?3. ¿Asististeis con un médico después de haber sufrido un aborto
natural?4. ¿Cuál fue la principal causa por la que te diagnosticaron aborto no
inducido o natural?5. ¿Cuáles crees que son las posibles causas por las que una mujer
joven tiene o presenta un aborto espontaneo?
ANEXO 2CUESTIONARIO DE CAUSAS DEL ABORTO ESPONTANEO Y SINTOMATOLOGÍA
1. ¿Cuáles son las causas más comunes de un aborto espontaneo?2. ¿Cuáles son las causas menos comunes de un aborto espontaneo?3. ¿El organismo tiene algo que ver en la producción de abortos
espontáneos?4. ¿Qué sustancias produce el organismo para la inducción de un aborto
espontaneo?5. ¿Qué mecanismos utiliza el cuerpo para deshacerse del embrión recién
creado en el cuerpo de la mujer?6. ¿La edad tiene algo que ver?7. ¿La fisiología del cuerpo que contiene al embrión o feto tiene algo que ver?
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BIBLIOGRAFÍA:
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espontaneo.
http://www.vidaysalud.com/daily/embarazo/10-factores-que-pueden-causar-la-perdida-
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Sola, Bertha. (2013). Drogas durante el embarazo, peligro para él bebe.
http://www.esmas.com/salud/saludfamiliar/adicciones/623739.html
Bernabeu, et, al. (2013). Embarazo y endocrinología.
http://www.institutobernabeu.com/es/3-5-4/pacientes/endocrino-y-nutricion/embarazo-y-
endocrinologia/enfermedad-tiroidea-y-embarazo/#p4
Wikihow. (2013). Como evitar las toxinas ambientales en el embarazo.
http://es.wikihow.com/evitar-las-toxinas-ambientales-durante-el-embarazo
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