Abordaje - semFYC

51

Transcript of Abordaje - semFYC

Con el patrocinio de:
sesiones clínicas en aps
Con el patrocinio de:
sesiones clínicas en aps
Antoni Sisó Almirall Marta Coderch Arís Manel Ramos-Casals
Solicitada la acreditación por el Sistema de Acreditación en Atención Primaria (SaAP) y la comisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud
Autores:
Antoni Sisó Almirall Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CS Les Corts, Barcelona. Coordinador de Investigación CAPSE – GESCLINIC. Profesor Asociado de Medicina, Universidad de Barcelona.
Marta Coderch Arís Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP Sardenya, Barcelona. Unidad Docente ACEBA.
Manel Ramos-Casals Especialista en Medicina Interna. Servicio de Enfermedades Autoinmunes y Sistémicas. Laboratorio -Josep Font - IDIBAPS. Hospital Clínic de Barcelona.
Coordinador del programa Sesiones Clínicas en APS:
Albert Casasa Plana Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. EAP Sardenya, Barcelona.
material para el
sesiones clínicas en aps
© 2010, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria Portaferrissa 8, pral. 08002 Barcelona www.semfyc.es
Coordinación y dirección editorial:
Carrer del Pi, 11, 2ª planta, of. 14 08002 Barcelona [email protected]
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias o las grabaciones en cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso escrito del titular del copyright.
Depósito legal: ISBN: 978-84-96761-88-9
Caso clínico 4: Dolor neuropático 23
Tratamiento 32
Bibliografía recomendada 43
Evaluación de la sesión Abordaje del dolor crónico no oncológico 44
Índice
5
Presentación de la sesión El dolor, agudo o crónico, constituye una experiencia sensorial y emocional des- agradable asociado a un daño sensorial existente o potencial. Es el síntoma más consultado en Atención Primaria y probablemente en la medicina en general. Comúnmente se asocia a trastornos musculoesqueléticos, aunque en nuestro ámbito aparece relacionado con innumerables enfermedades.
Objetivos docentes
La sesión revisa y actualiza…
4 Revisión y actualización de las principales situaciones que cursan con dolor crónico no oncológico.
4 Adquisición de los conocimientos y habilidades necesarias para el diagnóstico diferencial y el tratamiento de los síndromes dolorosos.
Objetivos específicos 4 Lumbalgia. Es la segunda causa de pérdida de horas laborables.
El 90% se soluciona en las primeras 6 semanas, pero un 5% de los casos cursa con dolor crónico, y un porcentaje elevado recurre. La lumbalgia mecánica representa el 98% de los casos, pero es imprescindible realizar un diagnóstico diferencial exacto para descartar otras causas graves.
4 Artrosis. Es la enfermedad articular más frecuente, asociada al envejeci- miento, y con un coste social directo e indirecto creciente. Los tratamien- tos disponibles deben controlar los síntomas minimizando el riesgo de efectos adversos e interacciones.
4 Dolor neuropático. Agrupa numerosas manifestaciones clínicas de topo- grafía diversa (síndrome de túnel carpiano, meralgia parestésica, meta- tarsalgia de Morton, neuralgia postherpética, etc.) cuyo tratamiento es difícil y, en general, poco satisfactorio.
4 Síndromes de dolor generalizado. Su diagnóstico es clínico, apoyado por un uso correcto de pruebas de laboratorio. En el contexto de enferme- dades musculoesqueléticas debemos orientarnos hacia la existencia de enfermedades reumáticas, autoinmunitarias-sistémicas, o incluso otras como la fibromialgia.
Metodología de la sesión La sesión se inicia con la presentación de cuatro casos clínicos frecuentes en la práctica diaria, a partir de los cuales se establece un hilo conductor del resto de actividades y contenidos de la sesión. Se trata, pues, de un aprendizaje basado en casos clínicos a partir de los cuales se imparten los contenidos teóricos.
Al finalizar la sesión, el alumno será capaz de abordar los aspectos tanto diagnós- ticos como terapéuticos del dolor crónico no oncológico, y conocerá los métodos y las intervenciones para mejorar el grado de control en estos pacientes.
Cronograma La duración aproximada de la sesión es de 5 horas, distribuidas de la siguiente forma:
4 30 minutos: presentación del ponente, de la sesión y de sus objetivos.
4 240 minutos: exposición de los casos y discusión razonada de los mismos planteando las diversas situaciones que se recogen.
4 30 minutos: recapitulación, puntos clave y comentarios. Valoración con- junta de la sesión por parte de los alumnos y el profesor. Despedida.
6
7
Caso clínico 1: Lumbalgia
Sara, es una mujer de 31 años que acude por tercera vez a la consulta en los 2 últimos meses por persistencia del dolor lumbar pese al tratamiento pautado. Es fumadora, asmática desde la infancia, actualmente en tratamiento con broncodilatadores, con historia previa de tres ingresos por descompensación. Apendicectomizada a los 17 años. Madre de un niño de 5 años. Desde hace 6 años, no realiza ejercicio físico. Actualmente en tratamiento con anticonceptivos orales combinados y un antiácido a demanda. Refiere haberse trasladado de ciudad hace menos de 6 meses. Sara entra en la consulta, con dificultades para la deambulación, irritable y aparentemente decaída.
Epidemiología El dolor lumbar, entendido como aquel dolor de cualquier causa que aparece en la región posterior desde las últimas costillas hasta los glúteos, aparece al menos una vez en la vida del 60-80% de los individuos. En España, representa más de 2 millones de consultas anuales en Atención Primaria (AP) y es considerado uno de los problemas de salud que frecuentemente causa incapacidad laboral transitoria.
Clasificación
Distinguimos según la causa: 4 Dolor lumbar mecánico simple o inespecífico (90%): el que no presenta señales de
alarma, mejora con el reposo y empeora con la movilización. Frecuentemente no se llega a identificar la estructura que origina el dolor. Es un proceso benigno autolimitado, aunque recurrente, más frecuente en adultos de mediana edad y en mujeres.
4 Dolor lumbar no mecánico o específico (10%): debido a procesos infecciosos, tumorales, enfermedades inflamatorias. En general, es diurno y nocturno, no cede o incluso empeora con el reposo y puede llegar a despertar por la noche.
También podemos distinguirlo según el tiempo de evolución: 4 Agudo: menos de 6 semanas. 4 Crónico: más de 6 semanas.
Revisando la historia… Hace 2 meses, Sara acudió a la consulta por primera vez, con el mismo motivo de consulta, dolor lumbar. Tras darle la bienvenida a su nuevo centro de salud, realizar una breve anamnesis sobre sus antecedentes médicos y quirúrgicos conocidos y sobre el episodio de dolor lumbar, se orientó el cuadro como una lumbalgia mecánica, probablemente desencadenada, a raíz de la mudanza, por manipulación de cargas.
8
Clínica Asimismo, durante la anamnesis deberemos caracterizar el dolor de la siguiente forma: 1. Características del dolor: localización, irradiación, forma de inicio (insidioso o
agudo), factores desencadenantes, duración, ritmos horarios, influencia del reposo, del movimiento y de la bipedestación.
2. Cuantificación del dolor, a través de una escala EVA o de una escala numérica.
3. Presencia de parestesias y/o debilidad.
Sara explicó un dolor en la región lumbar, en ocasiones irradiado a las nalgas y la cara posterior de la extremidad inferior derecha, de inicio insidioso. «Lo arrastro desde antes del traslado, desde los últimos días en casa. Bueno, mejor dicho podría decir que lo arrastro de toda la vida.» No reconoce ningún factor desencadenante aparente de este nuevo episodio. Y refiere cierto alivio cuando se sienta o se estira, así como sensación de acorchamiento y hormigueo en la pierna derecha.
4. Síntomas asociados.
En nuestro caso, coincidiendo con la lumbalgia, sólo destaca una cefalea frontal, de predominio vespertino.
Tras la anamnesis y la exploración física, se decidió tratamiento con paracetamol 1g cada 6-8h y se recomendó reposo relativo. Ante lo cuál Sara reflexionó: «yo diría que esto ya lo he tomado y no me hacía nada», «supongo que me irá bien descansar». Sara regresó una semana más tarde, sin haber presentado ninguna mejoría e incluso con empeoramiento de la clínica. Refiere haber podido localizar en las cajas de la mudanza los papeles de su historial médico, que aporta: Radiografía dorsolumbar AP y lateral: espondilólisis bilateral de L5, con espondilolistesis anterior de L5 sobre S1. Antiguas recetas, donde constan tratamientos realizados: ibuprofeno, diclofenaco, paracetamol, diversos miorrelajantes… Sin embargo, Sara no sabe precisar con qué pautas y duración fueron administrados cada uno de ellos.
5. Historia laboral que pueda desencadenar el dolor lumbar y factores psicosociales.
Sara es comercial, ha tenido que cambiar de empresa debido al traslado, pero no refiere haber tenido dificultades de integración. Sin embargo, su marido está actualmente sin trabajo. «Nos venimos con la intención de un cambio de aires, empezar de nuevo…».
6. Antecedentes de neoplasia, inmunosupresión y tratamientos con corticoides.
Además de la anamnesis descrita, en el dolor lumbar se deben tener en cuenta los siguientes signos de alarma:
9
– Primer episodio antes de los 20 años o después de los 55 años.
– Dolor inflamatorio, que no cede o empeora con el reposo, y/o de intensidad progresiva.
– Imposibilidad de flexionar 5º la columna vertebral.
– Fiebre.
– Antecedentes de neoplasia, uso de drogas por vía parenteral, inmunodeficiencias.
– Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
– Dolor lumbar grave que no mejora o empeora con el reposo nocturno.
– Déficit neurológico en extremidades inferiores.
– Síntomas del síndrome de la cola de caballo (retención o incontinencia urina- ria, incontinencia fecal, anestesia en silla de montar).
– Disnea, sudoración. Masa abdominal o pélvica. Soplo abdominal. Adenopatías.
Como norma general, es necesario revaluar a aquellos pacientes que empeoren o no mejoren en 4-6 semanas.
Criterios de derivación Urgente: 4 Sospecha de lumbalgia de origen infeccioso, inflamatorio o tumoral. 4 Síndrome de la cola de caballo con disestesia en silla de montar, trastornos
esfinterianos o paraparesia de extremidades inferiores.
Reumatólogo o traumatólogo: 4 Dolor radicular que no mejora con el tratamiento conservador a las 6 semanas, para
valorar cirugía. 4 Lumbalgia crónica que no mejora tras 6-12 semanas de tratamiento conservador. 4 Estenosis espinal con síntomas durante más de 6 meses para valoración quirúrgica. 4 Sospecha de lumbalgia inflamatoria, de origen tumoral (más frecuentemente
metastásica) o fractura vertebral.
Caso clínico 2: Gonartrosis
María es una mujer de 58 años que acude a la consulta para la recogida habitual de medicación crónica. Nunca ha sido fumadora y refiere que acompaña las comidas con un vaso de vino. Es hipertensa en tratamiento con dos antihipertensivos. Respecto al aparato locomotor presenta varios antecedentes: aplastamiento vertebral hace 3 años, lumbalgia, dorsalgia y cervicalgia de más de 8 años de evolución, con múltiples reagudizaciones. Por todo ello, ha estado durante períodos prolongados de baja laboral, en alguna ocasión durante más de un año.
Hoy acude por un dolor en la rodilla derecha de una semana de evolución. Se trata de una intensa gonalgia de inicio súbito, por lo que consultó a urgencias hospitalarias hace 2 días. Aporta un informe de alta de urgencias con la orientación diagnóstica de gonartrosis. Asimismo, aporta una radiografía de dicha rodilla: moderados signos de gonartrosis, disminución del espacio articular, esclerosis subcondral con presencia de alguna geoda. Se le pautó paracetamol 1 g cada 6 h. Hoy acude a la consulta refiriendo que no ha mejorado la clínica pese al tratamiento pautado.
La artrosis es el trastorno articular más frecuente. Es una enfermedad de evolu- ción errática que puede permanecer silente o, por el contrario, ser rápidamente evolutiva y agresiva. El grado de afectación que muestren las imágenes radiológi- cas no predice el curso clínico de la enfermedad.
En el caso de la gonartrosis, la prevalencia en nuestro ámbito se sitúa en torno al 10,2% en los adultos, con predominio en mujeres y con un pico de incidencia entre los 70-79 años. El dolor de rodilla se clasifica según el lugar topográfico en el que se produce la lesión: intraarticular, periarticular, o referido (tabla 1). Determinados factores predisponen al desarrollo de artrosis en general, y en el caso de la gonar- trosis existen determinantes particulares como la obesidad (el más frecuente), el estrés mecánico, traumatismos articulares previos, artropatía inflamatoria previa, anomalías congénitas y del desarrollo óseo y articular, y finalmente factores de predisposición genética. Con menor frecuencia puede ser secundaria a alteracio- nes de los ejes femoropatelares o femorotibiales, alteraciones estáticas de caderas o pies, fracturas intraarticulares, osteonecrosis aséptica de los cóndilos femorales, artritis de cualquier causa, patología meniscal, lesiones ligamentosas (sobre todo ligamentos cruzados) y subluxación rotuliana crónica.
11
Cuadro clínico
4 Al inicio de la anamnesis resulta útil plantearse tres preguntas: – ¿El origen del dolor es la rodilla u otro? – ¿Articular o periarticular? – ¿Mecánico o inflamatorio? 4 La respuesta a estas preguntas nos permite orientar el origen del dolor. 4 La gonartrosis puede afectar a uno o más de los tres compartimentos de la rodilla: 1. Femorotibial externo (26%). 2. Femorotibial interno (75%). 3. Femororrotuliano o femoropatelar (48%).
Aunque inicialmente se afecta el compartimento femororrotuliano y posterior- mente los femorotibiales, la afectación más frecuente es la del compartimento interno o medial, ya sea de forma aislada o asociada al femoropatelar. Si la enfer- medad predomina en los compartimentos femorotibiales, el dolor será de loca- lización preferentemente lateral (interno más frecuente que externo), posterior o difuso. Si predomina en el compartimento femoropatelar, el dolor se localizará preferentemente en la cara anterior de la rodilla, sobre todo en movimientos que impliquen deslizamientos de la rótula sobre la tróclea femoral, como por ejemplo al subir y especialmente al bajar escaleras.
Clínicamente, cursa con dolor de instauración progresiva y de características mecánicas, desencadenado al inicio de la deambulación (mejorando progresiva- mente tras los primeros pasos), al subir y especialmente al bajar escaleras o tras una deambulación prolongada. Aparece rigidez de unos 15-30 minutos de dura- ción, crepitaciones y/o crujidos e impotencia funcional. Pueden producirse episo- dios de bloqueo articular en la extensión por interposición de un cuerpo extraño (ratón articular), generalmente de origen meniscal.
Tabla 1: Causas de dolor en la rodilla 1. Intraarticular
– Artrosis – Artritis inflamatorias – Artritis microcristalinas – Artritis infecciosas – Necrosis ósea avascular – Patología meniscal degenerativa – Tumores
2. Periarticular – Tendinitis: anserina, rotuliana, bíceps femoral – Bursitis: rotuliana – Síndromes femoropatelares
3. Referido – Radicular – Coxofemoral – Retroperitoneo: psoas, pelvis
12
Exploración física En las fases iniciales la exploración física es anodina. A lo largo de su evolución aparece limitación de la flexión y del desplazamiento lateral de la rótula, tumefac- ción articular y/o inestabilidad lateral de la articulación. Puede asociarse a desvia- ciones angulares en varo o valgo. Debe valorarse si existe atrofia del cuádriceps, buscar diferencias de temperatura respecto a la rodilla contralateral y descartar la presencia de derrame articular.
Exploraciones complementarias Radiología simple. En las fases incipientes, apenas se observan alteraciones radio- lógicas. En casos avanzados puede aparecer osteofitosis posterior del cóndilo femoral y de los márgenes articulares. También en fases avanzadas puede haber disminución del espacio articular (pinzamiento articular) de los diferentes com- partimentos de la rodilla, esclerosis subcondral y más raramente, geodas, quistes subcondrales, condromatosis sinovial y cuerpos libres intraarticulares. En fases muy evolucionadas, puede producirse aplastamiento y osteonecrosis de los cóndi- los femorales o plataformas tibiales.
Clásicamente, se distinguen cinco estadios radiológicos en la valoración de una gonartrosis:
– Estadio 0: ausencia de signos, radiología normal.
– Estadio I: presencia de mínima esclerosis subcondral y ocasionalmente algún osteofito de muy pequeño tamaño.
– Estadio II: presencia de osteofitos mínimos en dos puntos con esclerosis sub- condral y conservación del espacio articular sin deformidades.
– Estadio III: osteofitos marcados, esclerosis subcondral evidente y estrechamien- to del espacio articular.
– Estadio IV: grandes osteofitos con deformidad de sus extremos óseos, estre- chamiento del espacio articular, esclerosis subcondral y quistes subarticulares que traducen la rotura del cartílago hialino articular.
Otras pruebas. Las pruebas de laboratorio o del líquido sinovial solamente están justificadas ante la sospecha de un proceso inflamatorio. La ecografía se reserva ante la posibilidad de que exista un quiste de Baker asociado. La resonancia mag- nética se reserva para los casos en los que existan dudas diagnósticas razonables, en pacientes jóvenes, ante la sospecha de meniscopatía o en pacientes candidatos a cirugía o artroscopia.
13
Diagnóstico diferencial Cuando el síntoma principal es el dolor, en función de su topografía podemos orientarnos del siguiente modo:
1. Dolor en la cara anterior de la rodilla:
– Gonartrosis
– Roturas meniscales: dolor en interlínea articular, externa o interna, en función del menisco afectado.
– Enfermedad de Osgood-Schlatter: ocurre entre los 10 y los 14 años de edad y el dolor se localiza en la tuberosidad tibial anterior.
– Bursitis o tendinitis rotuliana: el dolor aparece en la región distal del tendón rotuliano.
– Condromalacia rotuliana: dolor detrás de la rótula que disminuye con el calen- tamiento, con rigidez articular tras un descanso prolongado, y dolor al reanu- dar el esfuerzo.
– Bursitis prepatelar: patología que aparece clásicamente en pacientes que se arrodillan con frecuencia.
– Luxaciones y/o subluxaciones rotulianas.
2. Dolor en la cara interna de la rodilla:
– Esguinces o roturas del LLI. Dolor desde la tuberosidad interna del fémur hasta el cuerpo de la tibia. Valguización dolorosa y Steinmann I positivo.
– Tendinitis o bursitis anserina (pata de ganso). Dolor 2 cm por debajo de la interlínea articular.
– Bursitis innominada. Dolor en todo el territorio del LLI con clínica similar a la bursitis anserina.
3. Dolor en la cara externa de la rodilla:
– Esguinces o roturas del LLE. Dolor en la tuberosidad femoral externa hasta la cabeza del peroné. Varización dolorosa y Steinmann I positivo.
– Tendinitis bicipital. Dolor selectivo en la cabeza perineal que aumenta al flexio- nar la articulación contra resistencia.
– Síndrome de fricción de la fascia lata. Fricción de la banda iliotibial sobre el cóndilo femoral. Suele aparecer en pacientes con genu varum y pie en prona- ción. El dolor es difuso y se refiere desde el cóndilo hasta la cara externa de la epífisis tibial.
14
4. Crujidos
Se producen en la flexoextensión de la rodilla y no suelen implicar patología. Su presencia es inespecífica, y en algunos casos traduce gonartrosis, rotura meniscal, osteocondritis o condromalacia.
5. Bloqueos
Fijación brusca de la rodilla en situación de flexión entre 20 y 45º. Corresponde generalmente a una rotura meniscal o a un cuerpo libre intraarticular en los casos de gonartrosis, osteocondritis o rotura incompleta del ligamento cruzado anterior. Suelen ser muy dolorosos y en algunos, recurrentes.
6. «Fallos» articulares
Sensación brusca de inestabilidad de la rodilla durante la deambulación que puede provocar caídas. Cuando ocurre en paciente jóvenes, traduce una lesión del liga- mento cruzado anterior, aunque no es descartable una rotura meniscal. En otras ocasiones ocurre por la debilidad del cuádriceps asociada a la sarcopenia de la edad.
15
Caso clínico 3: Fibromialgia
Mujer de 34 años que acude por primera vez a nuestra consulta, ya que había solicitado un cambio de médico a la dirección del centro de salud. Tras presentarse, refiere acudir por dolor dorsal de 2 semanas de evolución. Destacan como antecedentes un episodio depresivo desde hace 2 años a raíz de su separación matrimonial por el cual sigue tratamiento farmacológico con fluoxetina 20 mg/d, un síndrome del intestino irritable diagnosticado por el digestólogo de referencia y cefaleas intermitentes que su anterior médico de familia había tipificado como de origen migrañoso.
En la visita refiere que el dolor es diario, intermitente, puede tener horas de duración, empeora con el ejercicio físico sin ser claramente mecánico. La paciente manifiesta una gran preocupación por su dolencia y tiene miedo a tener alguna enfermedad grave. Profundizando en la anamnesis, refiere dolor en otras localizaciones axiales (cervicalgia, dorsalgia y lumbalgia) y dispone de antiguas radiografías realizadas en diversos centros de urgencias a raíz de dicha sintomatología.
En la exploración física no hay alteraciones en la estática de columna y manifiesta dolor a la palpación paravertebral dorsal, escapular y trapecios, sin signos inflamatorios evidentes ni contractura muscular. La revisión de las antiguas radiografías no aporta datos al no encontrar ningún hallazgo patológico. Con los datos existentes, y teniendo en cuenta que llevamos un retraso de 1 hora en la consulta, pautamos tratamiento analgésico simple con paracetamol asociado a un miorrelajante.
La paciente se va de la consulta no muy conforme con la solución que aportamos ¿tardará mucho en volver?
La fibromialgia (FM) es una enfermedad reumática de etiopatogenia desconocida, caracterizada por un estado doloroso crónico generalizado, con afectación predo- minante de los músculos y raquis, y que presenta una exagerada hipersensibili- dad en múltiples puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Suele asociarse a otros síntomas como fatiga, insomnio, ansiedad, rigidez, parestesias, hipotimia y cefalea.
El concepto de FM continúa siendo controvertido. No obstante, fue reconocida como enfermedad por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1992 y por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) en 1994.
Afecta predominantemente a mujeres (80-90%), siendo el diagnóstico más fre- cuente en mujeres de 20 a 55 años de edad que refieren dolor crónico musculoes- quelético generalizado. En la población general española mayor de 20 años se ha observado una prevalencia del 2,37% para ambos sexos, siendo del 4,2% en muje- res y del 0,2% en hombres.
Cuadro clínico Las principales manifestaciones clínicas de sospecha son el dolor crónico generaliza- do mal definido, que constituye el criterio mayor u obligatorio en el diagnóstico y cla- sificación de la FM, y presencia de múltiples puntos dolorosos típicos (tender points).
Los síntomas y signos clínicos de la FM son muy variados (tabla 2).
1. Dolor crónico
Es el síntoma más frecuente y definitorio de la enfermedad. Predomina en el esqueleto axial, y se exacerba con el ejercicio físico, la falta de sueño u otros facto- res estresantes. Es osteomuscular, generalizado, difuso, mal definido, y tanto cons- tante como fluctuante. Su localización es variable y puede cambiar en respuesta a factores estresantes o traumatismos. Puede acompañarse de rigidez.
2. Otros síntomas
Fatiga Síntoma muy frecuente y preocupante, de predominio matinal, y que puede ser invalidante.
Trastornos del sueño Son indistinguibles de otras enfermedades, como la ansiedad o el síndrome de apneas obstructivas del sueño. Es un sueño no restaurador, no profundo, y con despertares frecuentes, acompañándose de rigidez matinal.
Parestesias Puede ser el síntoma inicial de la enfermedad, afectando a las zonas distales de las extremidades, sobre todo las superiores. Sin embargo, la exploración neuroló- gica y el electromiograma son normales.
Tabla 2: Síntomas que se pueden presentar en la fibromialgia Síntoma
Dolor difuso Fatiga intensa Rigidez matutina Vértigo inespecífico Ansiedad Trastorno del sueño Artralgias periféricas Cefalea de tipo tensional o cefalea migrañosa Sensación de hinchazón o inflamación subjetiva Parestesias Depresión Síndrome de las piernas inquietas Síndrome seco Fenómeno de Raynaud
Prevalencia (%)
100 85 76 72 72 65 54 53 50 36 34 30 15 10
Yunus, Wolfe y McCain; Arthritis & Rheum, 1990.
16
17
Sintomatología afectiva Ansiedad y depresión son los trastornos más frecuentes. Un 47,5% de los pacien- tes con FM presenta depresión o la tuvo en el pasado. También pueden presentar trastornos del estado de ánimo y múltiples trastornos de personalidad.
Síndromes relacionados «que no son fibromialgia» Bajo el término de «síndromes de origen disfuncional» se incluyen un conjunto de síndromes clínicos definidos que se relacionan con la FM, lo que sugiere la exis- tencia de una posible etiopatogenia común.
– Síndrome del dolor miofascial
Los pacientes presentan dolor regional (en la FM es difuso) de evolución muy favorable asociado a sensibilidad dolorosa del músculo a la palpación.
Presentan trigger points (o puntos gatillo), pequeñas áreas de músculo en donde la presión digital del explorador provoca dolor local y a distancia generando como respuesta el «signo del salto», consistente en un movimiento espontáneo de retira- da del paciente ante el daño percibido. La radiología simple es normal, y el electro- miograma refleja actividad espontánea, a diferencia de la FM en que es negativa.
– Síndrome de fatiga crónica Es una enfermedad de causa desconocida, aunque pueden desencadenarla el virus de Epstein-Barr y otros virus. Se caracteriza por la presencia de fatiga crónica, severa y debilitante, que imposibilita la realización de las tareas habituales. Para su diagnóstico se requiere la presencia del criterio mayor: fatiga nueva, de origen inexplicado, de comienzo definido, persistente durante al menos 6 meses y que no alivia con el reposo, y al menos 4 de las siguientes manifestaciones: deterioro de la conciencia (memoria o concentración), dolor de garganta, adenopatías cervi- cales o axilares dolorosas, dolor muscular, debilidad muscular, dolor poliarticular sin signos inflamatorios, fatiga inusualmente prolongada después del ejercicio, cefaleas, trastorno del sueño (sueño no reparador o hipersomnia) y/o malestar postesfuerzo con una duración de más de 24 horas. Entre el 20 y el 70% de los pacientes con FM reúnen criterios de fatiga crónica, por lo que ambas entidades podrían ser formas de una misma enfermedad.
– Otras condiciones asociadas Otras situaciones clínicas asociadas muy frecuentemente son el fenómeno de Raynaud, el lupus eritematoso sistémico y los síndromes de Sjögren y de las pier- nas inquietas.
Pruebas complementarias No obstante, es aconsejable realizar una analítica para descartar enfermedades inflamatorias (tabla 3). El electromiograma no presenta alteraciones. Diagnóstico El diagnóstico de la FM es clínico; el dolor es el síntoma clave. Se debe preguntar sobre la localización, intensidad, ritmo e irradiación del dolor, situaciones que lo empeoran o mejoran y la respuesta al tratamiento instaurado. También sobre su evolución, antecedentes traumáticos, físicos o psicológicos relacionados con el dolor. No se debe olvidar preguntar sobre otros síntomas que acompañan al dolor, como cefalea, parestesias, acúfenos, inestabilidad vestibular, síntomas digestivos y alteraciones en el ritmo del sueño y en el estado de ánimo.
Criterios clasificatorios y exploración física – Historia de dolor difuso, generalizado, crónico, presente durante más de 3
meses de duración. El dolor generalizado es aquel que se presenta en los cua- tro cuadrantes del cuerpo, es decir, a ambos lados del cuerpo y por encima y debajo de la cintura. Además, debe existir dolor en el esqueleto axial (columna cervical y pared torácica anterior, columna dorsal y lumbar).
– Tender points positivo: Dolor a la presión en al menos 11 de los 18 puntos elegi- dos (9 pares). Estos puntos corresponden a las áreas más sensibles del cuerpo para estímulos mecánicos. Se exploran presionando con el pulpejo del dedo pulgar o de los dedos segundo y tercero con una fuerza aproximada de 4 kg/1,54 cm2 en el lugar anatómico correspondiente.
18
- Hemograma - Velocidad de sedimentación globular (VSG) - Creatinina - Glucemia - Transaminasas (GOT/GPT) - Gammaglutamil transpeptidasa (GGT) - Calcio - Fósforo - Fosfatasa alcalina (FA) - Creatincinasa (CK) - Proteína C reactiva (PCR) - Hormona estimuladora del tiroides (TSH) - 25-OH-Vitamina D - Factor reumatoide - Anticuerpos antinucleares
Radiología
- Ninguna
19
Los pares de puntos que deben valorarse son los siguientes (figura 1):
– Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales (entre apófisis mastoide y protuberancia occipital externa).
– Cervical bajo: en la cara anterior de los espacios intertransversos, a la altura de C5-C7.
– Trapecio: en el punto medio del borde superior.
– Supraespinoso: en sus orígenes, por encima de la espina de la escápula, cerca del borde medial.
– Segunda costilla: en la unión osteocondral.
– Epicóndilo: a 2 cm, distal al epicóndilo.
– Glúteo: en el cuadrante superoexterno de la nalga.
– Trocánter mayor: en la parte posterior de la prominencia trocantérea.
– Rodillas: en la almohadilla grasa medial próxima a la línea articular.
Otros hallazgos poco frecuentes son la presencia de contracturas musculares, der- mografismo, cutis marmorata tras exposición al frío, o nódulos fibrosíticos (zonas induradas dolorosas en la región escapular, los trapecios y en la musculatura glútea).
Criterios de derivación El médico de familia puede realizar el diagnóstico, iniciar el tratamiento y conti- nuar el seguimiento de la enfermedad. Sin embargo, debido a la variabilidad de los síntomas de la enfermedad así como a la posible coexistencia con otras enti- dades clínicas, se puede remitir al paciente con FM a otro nivel asistencial en las siguientes circunstancias:
1) Duda diagnóstica razonable. 2) Nivel de dolor muy importante que interfiera con las actividades básicas
de la vida diaria. 3) Ausencia de respuesta al tratamiento. 4) Alteraciones clínicas o biológicas sugestivas de enfermedad inflamatoria articular. 5) Indicación de tratamiento multidisciplinar. La mayoría de los casos con FM puede y debe ser seguida por el médico de familia.
Diagnóstico diferencial Diagnosticar una FM no descarta la presencia de otros posibles diagnósticos con- comitantes, por lo que habrá que plantear el diagnóstico diferencial con aquéllas o sospechar la posible coexistencia de unas y otra (tabla 4).
Figura 1: Tender Points.
20
Tratamiento Las posibilidades para un correcto manejo terapéutico de la FM incluyen una serie de pasos (tabla 5). Muchos son los fármacos que se han utilizado en el tratamien- to de la FM, aunque no todos han demostrado eficacia (tabla 6). El entrenamiento supervisado con ejercicios aeróbicos tiene efectos beneficiosos sobre la capacidad física y los síntomas de la FM, y el entrenamiento de resistencia también puede presentar beneficios sobre algunos síntomas de esta enfermedad.
Los analgésicos no opiáceos y antiinflamatorios como el naproxeno o el ibuprofeno son los fármacos que más se utilizan en el tratamiento de la FM, porque pueden aliviar el dolor e interrumpir el supuesto espasmo muscular, aunque por sí solos no suelen ser suficientes y no está demostrada su eficacia. Los analgésicos opiáceos, excepto el tramadol, no suelen ser eficaces en el control del dolor en los pacientes con FM, por lo que, en general, su uso debe limitarse a cortos períodos de tiempo.
Tabla 4: Diagnóstico diferencial de la fibromialgia
1. Enfermedades reumáticas, como las espondiloartropatías inflamatorias, las enfermedades autoinmunitarias sistémicas (como el LES, la AR o el síndrome de Sjögren), la polimiositis, la polimialgia reumática, las alteraciones estructurales mecánicas o degenerativas extensas del raquis y las enfermedades metabólicas óseas, como la osteoporosis y la osteomalacia
2. Enfermedades endocrinas o metabólicas, como el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo, la insuficiencia suprarrenal y las miopatías metabólicas
3. Enfermedades infecciosas, infección por virus Epstein-Barr, hepatitis, brucelosis 4. Enfermedades tumorales o metastásicas 5. Enfermedades dolorosas locales, regionales u otras causas de dolor generalizado,
como el dolor miofascial localizado, el síndrome de fatiga crónica, o la coexistencia de varias formas de reumatismo de partes blandas
6. Enfermedades neurológicas o puramente psiquiátricas, como el Parkinson, el síndrome depresivo y el trastorno por somatización
AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico.
Tabla 5: Pasos a seguir para un correcto manejo terapéutico de la fibromialgia
1. Diagnóstico correcto de la enfermedad 2. Explicar al enfermo la naturaleza de la enfermedad 3. Terapia no farmacológica o medidas físicas:
– Educación del enfermo para evitar los factores agravantes – Tratar las alteraciones psicológicas asociadas, o fenómenos de somatización, si los hay – Empleo de terapias cognitivo-conductuales – Resolver la problemática médico-legal que pueda plantearse – Fomentar la práctica de ejercicio físico, aeróbico y adaptado – Medidas locales, como masajes, calor seco o electroterapia
4. Terapias farmacológicas: – Uso de analgésicos y antiinflamatorios – Uso de medicamentos que aumenten la tolerancia al dolor – Infiltraciones locales
5. Tratamiento multidisciplinar
Los corticosteroides no deben emplearse.
Los medicamentos que aumentan la tolerancia al dolor, como los antidepresivos tricíclicos, poseen un efecto analgésico directo ya que potencian los sistemas opiáceos endógenos. También mejoran la rigidez, la fatiga o el sueño. Cuando coexiste sintomatología depresiva asociada o en los pacientes no respondedores a los antidepresivos tricíclicos clásicos, se pueden utilizar los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina, la paroxetina, o la ser- tralina. La venlafaxina, antidepresivo que bloquea la recaptación de serotonina y noradrenalina, o la ciclobenzaprina, antidepresivo tricíclico con acción miorrelajan- te, también han demostrado ser eficaces. En aquellos casos en que se producen predominantemente alteraciones del sueño, se han utilizado fármacos hipnóticos no benzodiazepínicos como inductores del sueño, como el zolpidem.
Recientemente la Sociedad Europea de Reumatología (EULAR) ha realizado el esfuer- zo de considerar niveles evidencia a cada uno de los niveles terapéuticos disponibles (tabla 7). A las afirmaciones realizadas por la EULAR cabe añadir un reciente metaa- nálisis publicado en JAMA que analiza el beneficio del uso de los antidepresivos en la FM. Será difícil encontrar un fármaco eficaz en el tratamiento de la FM mientras no se conozca con exactitud el mecanismo etiopatogénico de la enfermedad.
Tabla 6: Fármacos que han demostrado su eficacia en el tratamiento de la fibromialgia
Fármaco
Antidepresivos tricíclicos – Amitriptilina – Amitriptilina – Amitriptilina – Dothiepina – Cloimipramina – Maprotilina – Ciclobenzaprina
ISRS* – Fluoxetina – Paroxetina – Sertralina – Fluoxetina
Antagonistas receptores 5-HT3** – Ondansetrón – Tropisetrón
Agonistas gAbA*** – Pregabalina
1.000 mg/6-8 h
10-30 mg/d
8 mg/12 h 5-10 mg/d
150 mg/8 h
25 mg/d
2222
Tabla 7: Recomendaciones EULAR 2008 Recomendaciones EULAR 2008
Recomendaciones generales La FM requiere una amplia evaluación del dolor, la función y el contexto psi- cosocial donde se produce. Además, es un síndrome complejo con una alte- ración de la percepción del dolor y otros signos o síntomas secundarios El tratamiento óptimo requiere un abordaje multidisciplinar con una combi- nación de medidas farmacológicas y no farmacológicas que se adapten a la intensidad del dolor y a los síntomas secundarios como fatiga, depresión o alteraciones del sueño
Tratamiento no farmacológico La natación o el ejercicio físico en piscinas climatizadas son efectivos en la FM Los programas de ejercicio físico aeróbico adaptados individualmente pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con FM La terapia cognitivo-conductual puede ser beneficiosa en algunos pacientes con FM Otros tratamientos como la relajación, la rehabilitación, la fisioterapia, o el apoyo psicológico pueden ser utilizados en función de las necesidades individuales de cada paciente
Tratamiento farmacológico El tramadol se recomienda para el control del dolor en la FM Analgésicos simples como el paracetamol y otros opiáceos débiles también son útiles en el tratamiento del dolor en la FM. No se recomienda el uso de corticoides ni analgésicos opiáceos potentes Antidepresivos como la amitriptilina, la fluoxetina o la duloxetina reducen el dolor y mejoran la calidad de vida, por lo que se recomienda también su utilización Tropisetron, pramipexol y pregabalina reducen el dolor por lo que se pueden recomendar en el control de la FM
Nivel de evidencia
23
Caso clínico 4: Dolor neuropático Definición de términos El dolor neuropático es un dolor causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso; por tanto, es un síntoma neurológico, nunca es una enfermedad en sí misma, y siempre deberá ser evaluado desde una perspectiva neurológica, tenien- do en cuenta que estará asociado a una topografía anatómica concreta.
Una de las mayores dificultades para comprender el dolor neuropático es la comple- jidad y la diversidad de síntomas que presentan los pacientes, por lo que es necesario entenderlo como una entidad única. En realidad, se trata de un conjunto de síntomas sensoriales, algunos simplemente desagradables y otros muy dolorosos.
Los pacientes con dolor neuropático presentan síntomas múltiples y complejos. Por eso, es importante clasificar con precisión estos síntomas ya que, probable- mente, reflejen mecanismos fisiopatológicos diferentes y, deberán responder a tratamientos específicos.
Desde un punto de vista semiológico, el dolor neuropático puede ser:
– Espontáneo. – Provocado por estímulos. El dolor neuropático espontáneo puede ser clasificado en continuo o paroxístico, mientras que el dolor neuropático provocado por estímulos puede diferenciarse a su vez en dos tipos: hiperalgesia y alodinia (figura 2).
Existen otros dos términos comúnmente utilizados cuya definición es la siguiente:
– Parestesia: sensación anormal, ya sea espontánea o provocada. – Disestesia: sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o provocada.
Dolor neuropático
Espontáneo
24
Origen del dolor neuropático periférico En la figura 3 se reproduce el origen del dolor neuropático periférico en función del mecanismo etiopatogénico.
Caso clínico 4.1. Neuralgia postherpética
Mujer de 76 años con antecedentes de asma bronquial en tratamiento intermitente con broncodilatadores y corticoides inhalados que acude a nuestra consulta refiriendo una sensación de quemazón en el tercio medio de la cara anterior de la extremidad inferior izquierda que no se modifica con la deambulación. La sintomatología es intermitente, y hace 3 semanas presentó una erupción vesiculosa leve en la misma localización que su médico de familia fotografió (figuras 4 y 5).
Etiología El herpesvirus varicela-zóster ocasiona una afectación inflamatoria a nivel gan- glionar, y se trata de uno de los ejemplos más paradigmáticos de dolor neuropá- tico periférico de causa infecciosa e inflamatoria. Generalmente en la infancia se produce la primoinfección causando la conocida varicela. Es en ese momento cuando el virus queda acantonado en el ganglio sensitivo dorsal hasta que se reactiva tras un período de latencia indefinido. Existen diversas explicaciones patogénicas sobre la reactivación del virus: coexistencia de enfermedades inmu- nodepresoras o la propia edad avanzada (de hecho, la incidencia aumenta con la edad), el uso de fármacos inmunodepresores, la existencia de enfermedades auto- inmunitarias sistémicas, infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), o incluso se han postulado cambios en el estado de ánimo.
Posdescargas
Transmisión eléctrica por contigüidad, provocando dolor lancinante, espasmos musculares y dolor tras estimulación del punto trigger
Estímulo mecánico repetido + inflamación = liberación de histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc., que excitan los nociceptores disminuyendo su umbral
Estímulo muy intenso sobre un nervio normal o en nervios en regeneración y en desmielinizaciones focales por compresión
Hiperexcitabilidad axonal en un punto concreto por desmieli- nización focal y acumulación de canales de sodio, frecuente- mente relacionado con la mecanosensibilidad
Hiperalgesia primaria. Posibles trastornos funcionales centrales en el mantenimiento de los síntomas a los que se asocian fenómenos periféricos
Consecuencia de hiperexcitabilidad motora (tetania) o sensitiva (hiperalgesia) por alteraciones del canal lento de potasio
Efapsis
Quimiosensibilidad
Mecanosensibilidad
25
Características clínicas Clínicamente la erupción vesiculosa del herpes cursa de manera clásica con una distribución radicular, pudiendo seguir cualquier raíz nerviosa de la anatomía y causando dolor en la misma raíz. En nuestro caso-ejemplo (figuras 4 y 5), la lesión sigue un territorio muy poco común como es el nervio safeno y sus ramas colate- rales. La sintomatología no suele prolongarse más allá de 4 semanas. Las lesiones que se producen son una mezcla de inflamación y, en algunos casos, hemorra- gia y destrucción neuronal por degeneración axonal. En el caso de que llegue a lesionarse el asta anterior, pueden aparecer síntomas motores como debilidad y amiotrofia. Además de la propia neuralgia, otras complicaciones frecuentes son debilidad, atrofia y afectación de pares craneales. La prevalencia de la neuralgia postherpética (NPH) aumenta con la edad, siendo rara en menores de 40 años pero alcanzando al 10% de los casos en mayores de 60 años. Hoy día todavía se desconoce exactamente el mecanismo patogénico por el que se produce y se mantiene la neuralgia. El dolor suele manifestarse como urente y continuo o como descargas eléctricas breves e intermitentes, y tanto puede acompañarse de alodinia como de hiperestesia cutánea. Suele desaparecer con el paso del tiempo y en el 90% de los casos tras 1 año desde la erupción. Sin embargo, un subgrupo de pacientes puede continuar manifestando dolor más allá del año de evolución, o bien presentar dolor intermitentemente asociado a cambios en el estado inmu- nitario o a factores ambientales.
Tratamiento En la tabla 8 se exponen los principales fármacos utilizados. En el caso de la NPH, el tratamiento de elección consiste en amitriptilina en dosis entre 50 y 100 mg/d. Otras alternativas son la nortriptilina (en dosis medias de 90 mg/d) y la desiprami- na (dosis medias de 70 mg/d). No existen ensayos clínicos con inhibidores selecti- vos de la recaptación de serotonina (ISRS) o de noradrenalina. La gabapentina en dosis entre 1.800 y 3.600 mg/d y la pregabalina (150-600 mg/d) han demostrado
Figuras 4 y 5: Zoster tibial anterior.
26
ser eficaces frente a placebo, así como el valproato en dosis de 1.000 mg. Un inte- resante metaanálisis ha analizado la eficacia y la seguridad de la lidocaína tópica con resultados favorables. Recientes estudios han analizado la eficacia y la seguri- dad de la lidocaína tópica (parches) con resultados favorables en la neuralgia post- herpética con alodinia. Sin embargo, todavía no existe suficiente consenso como para recomendarla como primera opción terapéutica. Los opiáceos son también una buena opción terapéutica. Oxicodona, morfina, metadona, buprenorfina y fen- tanilo han demostrado ser eficaces y con ellos se ha realizado un mayor número de ensayos clínicos, mientras que el tramadol ha demostrado una eficacia moderada, aunque posee un mejor perfil de tolerabilidad que los anteriores.
Algunos estudios defienden que los corticosteroides poseen una potente acción antiinflamatoria que podría minimizar la lesión neurológica y prevenir la neu- ralgia a largo plazo. Sin embargo, una reciente revisión de 5 ensayos clínicos con 787 pacientes no detectó diferencias en la aparición de NPH tras 6 meses desde la aparición del herpes agudo (riesgo relativo [RR] 1,27; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,20 a 7,97).
Tabla 8: Principales fármacos utilizados para el tratamiento del dolor neuropático y su mecanismo de acción
Fármaco
Imipramina Lidocaína 5% en parche de aplicación tópica Lamotrigina
Memantina Nortriptilina Oxcarbamazepina Oxicodona Pregabalina
Topiramato
Tramadol Valproato Venlafaxina
Mecanismo de acción
Antidepresivo tricíclico Inhibe la liberación del neuropéptido sustancia P en las terminaciones centrales y periféricas de las fibras C Bloqueante de los canales de sodio Antidepresivo tricíclico Antidepresivo tricíclico. También inhibe la recaptación de la noradrelina Antagonista del receptor NMDA (receptor postsináptico del ácido glutámico) Inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrelina Se une a la subunidad 2 de los canales de calcio presinápticos voltaje-dependientes disminuyendo la liberación de neurotransmisores Antidepresivo tricíclico Bloquea los canales periféricos de sodio y, por lo tanto, las descargas ectópicas
Inhibe la liberación presináptica de neurotransmisores al inhibir los canales de sodio presinápticos Antagonista del receptor NMDA (receptor postsináptico del ácido glutámico) Inhibidor predominante de la recaptación de noradrenalina Bloqueante de los canales de sodio y calcio Agonista del receptor opioide µ Se une a la subunidad 2 de los canales de calcio presinápticos voltaje-dependientes disminuyendo la liberación de neurotransmisores Bloquea los canales de sodio e inhibe la liberación de glutamato. Inhibidor débil de la anhidrasa carbónica Inhibidor de la recaptación de monoamina Incrementa los niveles cerebrales de GABA y potencia la respuesta mediada por GABA Inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrelina
27
Tampoco hubo diferencias cuando a los corticoides se añadieron antivirales. En resumen, el tratamiento de elección para la NPH consiste en antidepresivos tri- cíclicos, gabapentina, pregabalina y/o opioides. El tramadol o el valproato son de segunda elección y pueden complementar los tratamientos de primera línea.
Tradicionalmente se ha postulado que un inicio precoz del tratamiento antiviral una vez aparecida la erupción cutánea es uno de los mejores métodos para impe- dir el desarrollo de NPH. Un metaanálisis reciente realizado sobre 6 estudios con 1.211 participantes revisó esta afirmación: 5 ensayos evaluaron aciclovir oral frente a placebo y un ensayo evaluó famciclovir frente a placebo. En los cinco ensayos con aciclovir no se observaron diferencias significativas (RR 1,05, IC del 95%: 0,87 a 1,27, P = 0,62) ni a los 4 ni a los 6 meses respecto a la aparición de NPH. En el caso de famciclovir (administrado en dosis de 500 y 750 mg) tampoco se pudo demos- trar ningún resultado positivo.
En resumen, el tratamiento de elección para la NPH consiste en antidepresivos tri- cíclicos, gabapentina, pregabalina y/o opioides. La lidocaína tópica, el tramadol o el valproato son de segunda elección, aunque puede valorarse su uso complemen- tario combinado con un tratamiento de primera línea.
Caso clínico 4.2. Neuropatía autoinmunitaria
Mujer de 55 años que acude a su médico de familia por dolor y parestesias fluctuantes en extremidades inferiores de 2 meses de evolución. La paciente refiere como antecedentes un síndrome seco severo de piel y mucosas (ocular, oral y vaginal) actualmente en estudio en el Servicio de Enfermedades Autoinmunitarias de un hospital terciario. El estudio electromiográfico muestra una neuropatía periférica.
Según su causa las neuropatías periféricas se clasifican en inflamatorias, meta- bólicas, hereditarias, neoplásicas, autoinmunitarias, infecciosas, traumáticas o idiopáticas. Según su presentación clínica, en motoras, sensitivas, autónomas o mixtas. Según su curso clínico, en agudas, subagudas o crónicas. Según su distri- bución, en proximales, distales o generalizadas. Según su patrón topográfico, en polineuropatías o mononeuropatías focales-multifocales. Por último, según su órgano diana, pueden dividirse en axonopatías (cuya lesión primaria se localiza en el axón), neuronopatías (localizada en el soma neuronal) o mielinopatías (en la vaina de mielina). Las mielinopatías, neuronopatías y axonopatías no son mutua- mente excluyentes, ya que la lesión primaria puede condicionar lesiones secunda- rias a otros niveles según el tiempo de evolución y la intensidad de la respuesta patológica primaria. La clasificación de las neuropatías se resume en la figura 6.
28
El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmunitaria sistémica de evolución crónica que se caracteriza por la presencia de manifestaciones clínicas ocasionadas a la sequedad de las superficies mucosas por la lesión de las glándu- las de secreción exocrina. Es probablemente la enfermedad autoinmunitaria más frecuente en nuestro medio aunque debido a su pobreza sintomatológica inicial está infradiagnosticada. Predomina en mujeres (10:1) y suele manifestarse entre la cuarta y la quinta décadas de la vida, aunque puede aparecer en cualquier edad. No se conoce su prevalencia pero se ha estimado que podría ser del 0,5-1% en la población general y del 3-5% en la población geriátrica. El SS puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunitariass (SS asociado, tabla 9) o no (SS primario). La afectación del sistema nervioso periférico (SNP) es una de las manifestaciones extraglandulares descrita con más frecuencia en los pacientes con SS primario. La prevalencia de neuropatía periférica en el paciente con SS primario varía de forma amplia aunque oscila en torno al 20%. Predomina la afectación en forma de poli- neuropatía mixta, seguida de la neuropatía sensitiva pura, la mononeuritis múlti- ple y la afectación trigeminal.
Historia clínica y exploración física
Mononeuropatía múltiple
Traumatismo Diabetes Vasculitis
29
Tabla 9: Síndrome de Sjögren asociado a otras enfermedades a) Enfermedades autoinmunitarias sistémicas
– Lupus eritematoso sistémico – Artritis reumatoide – Esclerosis sistémica – Enfermedad mixta del tejido conjuntivo – Sarcoidosis – Miopatías inflamatorias – Enfermedad de Still del adulto
b) Enfermedades autoinmunitarias órgano-específicas – Tiroiditis autoinmunitaria – Cirrosis biliar primaria. – Hepatitis autoinmunitaria – Diabetes mellitus – Miastenia grave
c) Infecciones víricas crónicas – Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana – Infección por el virus de la hepatitis C
Presentación clínica
1. Polineuropatía Su distribución característica es distal y simétrica, generalmente con predominio de la afectación sensitiva, en forma de parestesias dolorosas y disestesias, o leve hipoestesia en guante o calcetín. Suele predominar en las extremidades inferiores, es generalmente leve, no discapacitante y de tipo axonal, producida por isque- mia secundaria a vasculitis en los vasa nervorum. Existe una afectación mixta sensitivo-motora, en forma de debilidad, calambre o rigidez, en lo que concierne a la afectación motora, con fenómenos irritativos tipo disestesias, parestesias y dolores lancinantes en la vertiente sensitiva. Existen presentaciones en forma de polineuropatía sensitiva pura más infrecuentes.
2. Mononeuropatía Se expresa tanto en forma de mononeuritis múltiple como de forma focal. La mononeuritis múltiple es la que afecta simultánea o secuencialmente a los tron- cos nerviosos individuales no contiguos de forma multifocal o aleatoria. Al igual que la anterior, es de tipo axonal y está causada por isquemia secundaria a vas- culitis de los vasa nervorum. Se produce por afectación de múltiples nervios no contiguos, o de un único nervio, por lo que la sintomatología varía según el tipo de nervio afectado (sensitivo, motor o mixto). Las formas de mononeuritis focales son sencillamente los síndromes de atrapamiento (túnel carpiano, ulnar o tarsal, generalmente) que son otra forma común de manifestación neurológica en el SS y que suelen producirse en los lugares de sinovitis activas, aunque también pue- den ocurrir en ausencia de artritis o inflamación demostrable. Por ello, su causa es desconocida. La más frecuente es la compresión del nervio mediano o síndrome del túnel carpiano, al igual que en la población general.
30
3. Pares craneales La neuropatía del trigémino es una de las afectaciones neurológicas característi- cas del SS que se produce cuando se afecta el ganglio de Gasser. Los síntomas son los mismos que aparecen en la neuralgia del trigémino de la población general, y consisten en parestesias unilaterales o bilaterales en la rama maxilar y/o mandi- bular del nervio trigémino con función motora normal. La rama oftálmica se afec- ta menos frecuentemente. El dolor puede estar presente pero no suele ser grave y es habitual la afectación del reflejo corneal.
Diagnóstico
1. Electromiografía Analiza la actividad motora ligada a los movimientos voluntarios o involuntarios de los grupos musculares. La inserción de un electrodo de aguja en el músculo permite registrar la actividad eléctrica generada por fibras musculares vecinas al electrodo durante el reposo y la contracción.
En la neuronopatía sensitiva pura, el electrodiagnóstico neurológico puede apor- tar las claves para localizar la lesión en las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal y en el ganglio de Gasser (figura 7). En el caso de la polineuropatía distal y simétrica se observan anomalías sugestivas de axonopatía. La respuesta cutánea simpática está ausente en la neuropatía autonómica.
2. Biopsia de nervio Tiene utilidad para establecer la presencia de inflamación vascular cuando no pueden obtenerse tejidos de otros órganos, aunque su positividad no suele ser superior al 60%. Su principal indicación es la presencia de síntomas severos, pero una biopsia negativa no descarta la presencia de neuropatía por vasculitis.
Figura 7: Esquema de los ganglios de la raíz dorsal y del ganglio de Gasser.
31
Tratamiento La elección del tratamiento adecuado depende tanto de la base etiopatogénica como del grado clínico de afectación. En casos de afectación leve se recomienda iniciar tratamiento conservador con carbamazepina, gabapentina u otras opcio- nes ya descritas para otros dolores de origen neuropático, como el que se indicaba para la neuralgia postherpética.
El tratamiento escalonado se resume en la tabla 10.
Tabla 10: Tratamiento escalonado de la neuropatía periférica asociada al SS a) Tratamiento según tipo de neuropatía
· Polineuropatía mixta – Inmunoglobulinas endovenosas – Corticoides 1 mg/kg/d – Rituximab · Mononeuritis múltiple – Corticoides 1 mg/kg/d – Ciclofosfamida endovenosa (750 mg/m2) mensuales durante 6 meses y valorar continuar tratamiento con bolos
trimestrales en función de la evolución – Micofenolato o ácido micofenólico (tratamiento de mantenimiento) – Rituximab (tratamiento de rescate)
b) Tratamiento de los casos graves En los casos de mayor gravedad clínica (incapacidad funcional del paciente) y/o evolución rápidamente progresiva:
– Bolos de metilprednisolona y ciclofosfamida (750 mg/m2) – Rituximab – Recambio plasmático – Micofenolato o ácido micofenólico (tratamiento de mantenimiento)
c) Tratamiento sintomático de las formas leves Para el tratamiento sintomático del dolor se puede utilizar carbamazepina en dosis de 200 a 400 mg/d con incremento paulatino hasta 200 mg/8 h (valorar la función hepática) o gabapentina en dosis de 300 mg/24 h con aumento progresivo hasta 300 mg/8 h
32
Tratamiento
Como normas generales de tratamiento deberemos tener en cuenta:
1. Identificar el origen del dolor y su mecanismo de producción. Siempre que sea posible, intentar conocer la enfermedad que produce el dolor, qué estructura/s anatómicas están afectadas y por qué lo están.
2. Evaluar y medir correctamente el dolor en cuanto a su intensidad, tipo y locali- zación. La evaluación del dolor es fundamental para determinar la intensidad, las características y la duración de éste, para ayudar al diagnóstico y decidir el tratamiento. Las escalas para medir la intensidad del dolor son la escala numé- rica visual (ENV), desde 0 hasta 10 (0 es ausencia de dolor y 10 es máximo dolor imaginable), y la escala visual analógica (EVA), representada por una línea de 10 cm donde el extremo izquierdo es ausencia de dolor y el derecho es dolor máximo imaginable. El grado de mejoría clínica y la satisfacción del paciente con el tratamiento se puede medir con una valoración global desde: mucho peor, bastante peor, igual, algo mejor, bastante mejor, y mucho mejor.
3. Elegir el fármaco/s más adecuados. La elección depende de las características del dolor (duración, intensidad y cualidad), del fármaco (comienzo y duración del efecto analgésico, vía de administración disponible), de las características del paciente (edad, enfermedades asociadas –gastrointestinales, cardiovascu- lares, hepáticas y renales–, de los fármacos que toma, de las preferencias del paciente y de la respuesta a fármacos analgésicos previos. En el caso de fraca- so de los analgésicos, pueden utilizarse los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a las dosis más bajas posibles y durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas de acuerdo con el objetivo terapéutico establecido, crite- rios de eficacia, seguridad y experiencia de uso.
4. Establecer un plan terapéutico. Se debe intentar formular un plan terapéutico, siguiendo la escala analgésica de la OMS, potenciando la selección de analgési- cos en dosis correctas, vías de administración adaptadas a las posibilidades de los pacientes y supervisar la duración de los tratamientos. El tratamiento farma- cológico para el dolor es polimodal, a veces es necesario combinar los fármacos con diferentes mecanismos de acción que actúan sobre diferentes receptores para conseguir un efecto aditivo o sinérgico. A su vez, esto permite disminuir la dosis del analgésico resultado en una reducción de los efectos secundarios.
5. Vigilar y manejar los efectos adversos/interacción medicamentosa, especial- mente en el caso de los AINE que más frecuentemente se han relacionado con
33
efectos secundarios graves a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. El uso de algunos COXIB se ha relacionado con un mayor riesgo de aterotrom- bosis dependiente de la dosis, la duración y el riesgo cardiovascular basal del paciente. Para reducir el riesgo de complicaciones gastrointestinales, la admi- nistración conjunta de un AINE y de un inhibidor de la bomba de protones es una alternativa tan eficaz como la administración de un COXIB solo, y con un coste inferior.
Antes de iniciar cualquier tratamiento, es imprescindible la valoración del dolor:
– Conviene detectar factores que puedan influir en la evaluación y el control del dolor: tiempo de aparición, evolución, localización y descripción del tipo de dolor. Desencadenantes del dolor. Factores que lo alivian.
– Evaluar el dolor percibido por el paciente y la efectividad del tratamiento.
Existen gran variedad de métodos de valoración:
a. Escala visual analógica (EVA), con la que se le pide al paciente que valore su dolor en la escala de 0 a 10. Alternativamente, en pacientes con deterioro cognitivo o población pediátrica, se puede utilizar una escala con caras, como muestra la figura 8.
b. Escala verbal categórica: de nada a insoportable, pasando por el poco, bastante y mucho.
c. Cuestionario breve de dolor (Brief Pain Inventory): intensidad, localización, tratamientos recibidos, interferencia con las actividades habituales, estado de ánimo, relaciones sociales, sueño, diversión.
En cuanto a la frecuencia de la valoración, se recomienda realizarla de forma ini- cial previa a la instauración del tratamiento, y a las 48-72 h para valorar el control del dolor, prestando especial atención al descanso nocturno, dolor en reposo y en movimiento.
En el tratamiento del dolor crónico se recomienda utilizar los fármacos de una forma escalonada según la Escala Analgésica de la OMS, figura 9, individualizando la necesidad de analgésicos y de tratamientos coadyuvantes.
Este modelo conceptual nos permite controlar el dolor en el 80% de los casos.
Las normas básicas para la utilización de la Escala Analgésica de la OMS se resu- men a continuación:
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 leve moderada intensa
Figura 8: Escala visual analógica con caras.
34
1. Es imprescindible cuantificar la intensidad del dolor antes de iniciar el trata- miento, para conferir la máxima objetividad a nuestra actuación.
2. Puede y debe ser bidireccional, es decir, ascendente o descendente según la intensidad del dolor.
3. El cambio de escalón terapéutico se hará si el actual no es suficiente y después de añadir los coadyuvantes pertinentes a cada tipo de dolor.
4. Mantener los coadyuvantes en el nuevo escalón.
5. La combinación de analgésicos no opioides con opioides potentes o débiles nos puede ayudar a requerir menor dosis de éstos y disminuir sus efectos secundarios.
6. El tratamiento se debe establecer de forma pautada, no a demanda, adelantán- donos a la aparición del dolor e indicando la dosis de rescate en caso de dolor irruptivo. Una vez establecida la dosis óptima, pautar analgesia a intervalos fijos.
7. Creernos el dolor que explique el paciente o cuidador.
8. Valorar aspectos psicosociales de cada caso, para poder encontrar otras inter- venciones complementarias y aumentar la red de apoyo.
9. Prever los efectos secundarios de los tratamientos utilizados antes de que aparezcan (p. ej., profilaxis antiemética), así como la evolución del proceso que desencadena el dolor.
I) Primer escalón terapéutico
– PARACETAMOL: potencia analgésica y antipirética similar a la del ácido acetil- salicílico (AAS), pero sin acción a nivel de la agregación plaquetaria ni efecto antiinflamatorio. Bien tolerado y de primera elección en dolor de intensidad leve- moderada, como el de origen artrósico. Dosis máxima: 4 g/24 h. Reducir la dosis en hepatopatías crónicas o alcoholismo crónico (2 g/24 h). Interacciones poco frecuentes. Se puede asociar a dosis bajas con opioides débiles como el tramadol.
Dolor leve 1. Analgésicos no-
opioides o AINE 2. Coadyuvantes
Dolor moderado 1. Opioides de
potencia débil o intermedia
3. Coadyuvantes
Escalón 1
Escalón 2
Escalón 3
35
– AINE: son uno de los grupos de fármacos más prescritos en todo el mundo. Deben ser utilizados si no se ha conseguido mejoría con paracetamol en dosis plenas. Se debe utilizar un AINE en la dosis mínima eficaz y durante el menor tiempo posible, seleccionando el más seguro. Poseen múltiples interacciones con otros fármacos. Doblar la dosis eficaz de un AINE no conduce a mejoría clínica y sí a un aumento de los efectos adversos. Tampoco debemos asociar dos AINE distintos en el mismo paciente. El tratamiento con AINE debería pro- longarse por un período de 2 semanas antes de cambiarlo por otra alternativa terapéutica. Siempre es posible asociarlos con paracetamol. Los AINE también pueden ser usados en combinación cuando la intensidad del dolor sea de moderada a severa y se requiera el uso de analgésicos de acción central pero existan componentes inflamatorios en el proceso patológico, como es el caso de la mayoría de la patología osteoarticular.
En la tabla 11, se adjuntan las recomendaciones del National Institute for Clinical Excellence (NICE) sobre aquellos pacientes que requieren gastroprotección cuando reciben tratamientos con AINE.
Tabla 11: Pacientes que requieren gastroprotección
– Historia previa de úlcera o complicaciones gastrointestinales – Edad avanzada (> 65 años) – Terapia concomitante con anticoagulantes y/o corticoides orales – Presencia de comorbilidad grave (enfermedad cardiovascular, renal o hepática severa) – Dosis máximas de AINE durante períodos prolongados – Tratamiento con antiagregantes plaquetarios con antecedentes de hemorragia digestiva alta y/o edad avanzada
En la tabla 12 se enumeran los subtipos de AINE en función de su vida media en plasma.
Tabla 12: Vida media de los AINE
Salicilatos
Pirazolonas
Indolacéticos
Arilacéticos
Arilpropiónicos
Ácido acetilsalicílico, salsalato, acetilato de lisina
X
Vida media corta (< 6 h) Vida media larga (> 6 h)
36
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios contraindica su utilización en pacientes con cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca de clase funcional II a IV (NYHA) o en hipertensión arterial mal controlada.
– AINE tópicos: de eficacia controvertida y evidencia científica limitada. En casos de lesiones superficiales de tejidos blandos, puede ser una alternativa a los AINE sistémicos. Su absorción es errática, no están exentos de efectos secunda- rios y prácticamente no interaccionan con otros fármacos.
– METAMIZOL: efecto analgésico potente y acción espasmolítica. Muy poco efecto antiinflamatorio, antiagregante o gastrolesivo. Dosis máxima: 4 g/24 h. Efectos secundarios poco frecuentes pero graves. No se recomienda su uso en el tratamiento de dolor crónico, ya que a largo plazo existe mayor riesgo de agranulocitosis.
II) Segundo escalón terapéutico
– CODEÍNA: suele utilizarse como alternativa asociada a otros analgésicos del primer escalón.
– TRAMADOL: analgésico de potencia superior a la codeína. Para individuos con dolor moderado o moderadamente intenso que no responden o no toleran los fármacos del primer escalón. Dispone de una acción analgésica por su efecto en la vía monoaminérgica, actúa a nivel de receptores opioides, modula la transmisión del estímulo doloroso y a nivel de recaptación de serotonina y noradrenalina, modula la percepción del dolor. Dosis máxima: 400 mg/d, 300 mg/d si > 75 años o insuficiencia renal. Es preciso realizar un aumento de dosis progresivo para mejorar la tolerabilidad. Los efectos indeseables dependen de la dosis, relacionados con la aparición de náuseas y vómitos.
III) Tercer escalón terapéutico
Opioides potentes:
– MORFINA: sigue siendo el fármaco opioide de referencia en el tratamiento de dolores intensos, ya sean crónicos o agudos. Existen fórmulas de liberación rápida y lenta, aparentemente sin diferencias respecto al control del dolor. Vías de administración: oral (preferente), subcutánea, rectal, endovenosa y epidu- ral. En principio se utilizan los comprimidos de liberación rápida para titular la dosis necesaria y una vez controlado el dolor, se recomienda pasar a liberación retardada cada 12 h.
Normas para titular las dosis:
• Iniciar con dosis de 5-10 mg cada 4 h, vo.
• En pacientes ancianos, débiles o con insuficiencia renal, iniciar con 5 mg cada 4 a 8 h, vo.
37
• Se debe dejar indicada una dosis de rescate para el dolor irruptivo que será una sexta parte de la dosis total diaria.
• Se puede doblar la dosis nocturna para favorecer el descanso nocturno y no tener que despertar al paciente por la noche para la administración, excepto si la dosis a doblar es igual o superior a 90 mg.
• Prescribir siempre un laxante de forma preventiva, excepto si es portador de colostomía.
En la tabla 13 se muestran las dosis equianalgésicas de morfina frente a la vía de administración utilizada.
Los efectos secundarios más frecuentes son los siguientes:
• Estreñimiento: muy frecuente, generalmente no desaparece en el tiempo, por lo que hay que tratarlo desde el inicio. Descartar siempre la presencia de feca- lomas u obstrucción intestinal. Puede llegar a ser causa de cambio de fármaco.
• Náuseas y vómitos: aparece en el 50% de los casos, sobre todo al inicio, creán- dose tolerancia posterior frecuentemente. Si van acompañados de sensación vertiginosa o están desencadenados por el estímulo central por parte del opioi- de, lo trataremos con haloperidol 1,5-5 mg/24 h (vo o sc), y si son de predominio posprandial, con metoclopramida 10-40 mg/8 h unos 10-20 minutos antes de las comidas (vo o sc).
• Somnolencia y confusión: generalmente se crea tolerancia, pero no siempre. Valorar otras causas y la posibilidad de reducir la dosis un 30% según el dolor.
• Depresión respiratoria: sobre todo cuando se usa en dolor agudo, en sobredosi- ficación o ante problemas respiratorios crónicos de base que cursen con reten- ción de CO2. En caso de aparición de la depresión respiratoria, se puede utilizar la naloxona como medicación para antagonizar el efecto.
• Agitación o delirio: descartadas otras causas, se puede tratar con haloperidol.
• Retención urinaria: es poco frecuente, tolerancia posterior. Según la gravedad puede precisar sondaje, generalmente no permanente.
• Tolerancia: para conseguir un mismo efecto cada vez se precisa más dosis o intervalos de dosificación más cortos.
Tabla 13: Dosis equianalgésicas de la morfina
Morfina retard / rápida Morfina oral / rectal Morfina oral / subcutánea Morfina oral / iv Morfina oral / epidural Morfina oral / metadona Morfina oral / tramadol Morfina oral / codeína Morfina oral / buprenorfina
1:1 1:1 1:2 1:3 1:10 1:5 10:1 12:1 1:100
30 mg / 12 h = 10 mg / 4 h 30 mg = 30 mg 30 mg = 15 mg 30 mg = 10 mg 30 mg = 3 mg 30 mg = 6 mg 30 mg = 300 mg 30 mg = 360 mg 80 mg = 0,8 mg
38
• Dependencia física: no es sinónimo de adicción (= alteraciones del comporta- miento y de otro tipo que incluyen siempre una pulsión a ingerir el fármaco de manera continuada y periódica para experimentar el efecto físico y/o evitar el sufrimiento motivado por el no consumo de éste). La dependencia física con- siste en la aparición de síndrome de abstinencia cuando se deja súbitamente la medicación que lo causa.
• Neurotoxicidad: es uno de los efectos secundarios más graves del tratamiento con opioides. Los factores de riesgo para la aparición de neurotoxicidad son los tratamientos con dosis elevadas, el deterioro cognitivo previo, la deshidrata- ción, la insuficiencia renal, pacientes ancianos y el tratamiento concomitante con benzodiazepinas o antidepresivos tricíclicos. No es frecuente, pero hay que tenerla presente ya que requiere una actuación rápida. Consiste en la aparición de confusión y alteraciones cognitivas, déficit de atención y disminución de la capacidad de retención o habilidad manual, delirio, alucinaciones de cualquier tipo (táctiles, auditivas o visuales), mioclonías, convulsiones, hiperalgesia o alo- dinia, sedación severa. Su aparición precisa de ingreso hospitalario.
– FENTANILO: agonista puro como la morfina, y de eficacia analgésica similar. Equivalencia: fentanilo 100 µg = 10 mg morfina oral. Los parches transdérmi- cos tienen una absorción más lenta que la vo, consiguiendo niveles analgésicos a partir de las 12 h de su colocación. Es una buena opción para los pacientes que mantienen una vida activa o para los que presentan alteraciones de la deglución o de tránsito intestinal (menor estreñimiento). Se aplica durante 72 h, pero algunos pacientes pueden precisar un recambio a las 48 h, sobre todo al inicio. Los cambios en la temperatura y la perfusión cutánea pueden alterar la absorción. La fiebre, el ejercicio intenso o las mantas eléctricas pue- den provocar una sobredosificación. Como norma general, para cualquier tra- tamiento transcutáneo, se debe rotar la zona de aplicación y vigilar que la piel esté sana, evitando las regiones pilosas.
– BUPRENORFINA: potente agonista parcial sobre los receptores mu y antagonista sobre los receptores kappa. Su eficacia analgésica es comparable a otros opioides con un buen perfil de seguridad y tolerabilidad, así como menor desarrollo de tolerancia. No se puede titular con morfina o fentanilo ya que se comportaría como antagonista. Está indicada para el dolor de moderado a severo y se utiliza en forma de parches transdérmicos aplicados durante 96 h. Su rango terapéuti- co oscila de 0,8 hasta 3,2 mg/d. Como el fentanilo, presenta un menor riesgo de depresión respiratoria y menor índice de estreñimiento. Su eliminación es biliar, lo que permite su administración en casos de insuficiencia renal, y es posible combi- nar el tratamiento con acenocumarol. Además, puede ser administrado en inmu- nocomprometidos, así como en pacientes polimedicados, ya que la buprenorfina es eliminada en su gran mayoría por vía biliar, y la unión a proteínas plasmáticas es, principalmente, αy ß globulinas, y no a la albúmina. Peor respuesta a naloxo- na. Se presenta en forma de parche, ampollas y comprimidos sublinguales.
39
– METADONA: tiene una vida media muy larga y variable (de 15-60 h, incluso hasta 120 h), por lo que su uso no es adecuado en crisis agudas de dolor. Debe ser iniciada y titulada cautelosamente por un médico familiarizado con su uso y sus riesgos. Se inicia en dosis de 2,5 mg cada 8 h, y su aumento debe ser sema- nal. Hay que reducir las dosis en la insuficiencia renal y hepática. Su uso en el tratamiento del dolor crónico no oncológico ha aumentado de manera especta- cular, sin embargo, pocos estudios han evaluado sus beneficios y riesgos.
Las contraindicaciones generales para el uso de opioides son las siguientes:
– Antecedentes de adicción o abuso. – Deterioro del nivel de consciencia. – Alergia al fármaco. – Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma con insuficiencia res-
piratoria crónica severa o situaciones de hipercapnia. – Sospecha de íleo paralítico.
Recomendaciones generales en el tratamiento opioide del dolor crónico – Médico y paciente deben considerar los beneficios y los riesgos antes de iniciar
un tratamiento con opioides.
– Debemos iniciar el tratamiento con un opioide débil, y si no hay respuesta a dosis máxima, usar un opioide potente de liberación rápida titulando hasta una dosis eficaz. Una vez conseguida, se recomienda una dosis equivalente de opioi- de de larga duración. Seguir adecuando la dosis según las demandas analgésicas posteriores del paciente, con incrementos más lentos en el caso del dolor crónico no oncológico. Si el paciente precisa más de 3 tomas de rescate a la semana, se debe plantear aumentar la dosis del opioide de liberación prolongada.
– Reducir la dosis en los casos de edad avanzada, insuficiencia renal, hepática, respiratoria, o asociación con fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC).
– La retirada de opioides se debe realizar de manera gradual, reduciendo un 25-50% de la dosis total diaria cada 3-5 días, hasta llegar a 30 mg/d de morfina o dosis equivalente.
– Es importante realizar una correcta selección del paciente a tratar, estratificar el riesgo de abuso o adicción y de efectos secundarios, e incluir la evaluación de factores psicosociales y familiares.
– Si el paciente tiene antecedentes de abuso de fármacos o de otros tóxicos, se deberá valorar el riesgo-beneficio del tratamiento por si aparecen indicios de adicción.
40
I) Dolor leve
1. ª elección: – Paracetamol: 500 mg-1.000 mg/6-8 h (máx. 4.000 mg/d). Monitorizar enzimas
hepáticas, ajustando la dosis en hepatopatía crónica y en pacientes enólicos.
– Codeína: 30-60 mg/4-6 h (máx. 240 mg/d).
– Tanto la codeína como el tramadol pueden asociarse a paracetamol por tener un efecto analgésico aditivo.
– Ibuprofeno: 600 mg/6-8 h (máx. 2.400 mg/d).
– Diclofenaco: 50 mg/8-12 h (máx. 150 mg/d). Dosis máxima relacionada con riesgo cardiovascular.
– Naproxeno: 250-500 mg/12 h (máx. 1.000 mg/d).
– En caso de dolor moderado, cualquiera de los AINE descritos puede asociarse a paracetamol y/o tramadol.
2. ª elección: – Metamizol: 0,5-1 g/4-6 h. En dolor agudo. Vigilar discrasias sanguíneas.
– AAS: 0,5-1 g/4-6 h. Contraindicado en niños con fiebre.
II) Dolor moderado
– Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (LI) 50-200/12 h (LR) (máx. 400 mg/d). Tolerancia variable interindividual.
– Codeína: 30-60 mg/4-6 h (máx. 240 mg/d). En caso de dolor moderado, cualquie- ra de los AINE descritos puede asociarse al tratamiento con opioides débiles.
El tramadol puede asociarse a paracetamol, efecto analgésico supraaditivo. Tramadol + Paracetamol: 37,5 + 325 mg.
III) D