Author's Accepted Manuscript

Abdominal Aortic Aneurysm Screening

Alexis D. Hall M.D., Patti Barkley B.S.N., M.S.N.,Karen Broadbent B.S.N., R.V.T., Tam T.T. Huynh M.D.

PII: S0037-198X(14)00046-7DOI: http://dx.doi.org/10.1053/j.ro.2014.10.003Reference: YSROE50490

To appear in: Seminar in Roentgenology

Cite this article as: Alexis D. Hall M.D., Patti Barkley B.S.N., M.S.N., Karen Broadbent B.S.N., R.V.T., Tam T.T. Huynh M.D., Abdominal Aortic Aneurysm Screening, Seminar inRoentgenology, http://dx.doi.org/10.1053/j.ro.2014.10.003

This is a PDF file of an unedited manuscript that has been accepted for publication. As aservice to our customers we are providing this early version of the manuscript. Themanuscript will undergo copyediting, typesetting, and review of the resulting galley proofbefore it is published in its final citable form. Please note that during the production processerrors may be discovered which could affect the content, and all legal disclaimers that applyto the journal pertain.

www.elsevier.com/locate/enganabound

   

Abdominal Aortic Aneurysm Screening 

 

Alexis D. Hall, M.D., Patti Barkley, B.S.N., M.S.N.1, Karen Broadbent, B.S.N., R.V.T.2, and Tam T.T. Huynh, 

M.D.,1, 3 

 

1Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, The University of Texas – MD Anderson Cancer 

Center, 2Department of Cardiovascular Surgery, The Houston Methodist Hospital, 3Department of 

Interventional Radiology, The University of Texas – MD Anderson Cancer Center, 

Houston, Texas. 

 

Corresponding Author: 

Tam T.T. Huynh, MD. 

Professor 

Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery 

The University of Texas – MD Anderson Cancer Center 

1515 Holcombe Blvd., Unit 1489 

Houston, TX 77030‐4009 

Tel (713) 794‐1477  

Fax (713) 794‐4901 

Email: tamhuynh@mdanderson.org 

Submitted to Seminars of Roentgenology, guest editor, M. Truong, M.D. 

   

ABSTRACT: 

Abdominal aortic aneurysm (AAA) currently ranks as the 15th leading cause of death in the US. 

Most patients with AAA are asymptomatic until rupture. Elective AAA repair is the most effective 

therapy to prevent death from aortic rupture.  In this review, we discuss the rationale and examine the 

role of ultrasound screening to detect AAA in the population. We conclude that ultrasound screening 

reduces the death rate caused by AAA rupture, particularly, in at‐risk men and women 65‐75 years 

of age who have smoked tobacco or have family history. More studies are needed to elucidate the 

role of AAA screening in the octogenarians and women.  

 

 

Introduction 

Abdominal aortic aneurysm (AAA) is a potentially life‐threatening condition causing 

approximately 16,000 deaths per year in the United States (US) 1.  Most patients with AAA are 

asymptomatic until rupture, which is uniformly fatal if untreated. It is estimated that greater than fifty 

percent of patients who sustain AAA rupture will die at home, and 30‐50% of those who are taken to the 

hospital will not survive to discharge 2.  Elective AAA repair is the most effective therapy to prevent 

death from aortic rupture.  A large body of evidence exists supporting the usefulness of screening to 

detect AAA in reducing the risk of death from AAA rupture in asymptomatic patients 3. Several 

organizations in the US and other countries have established recommendations for AAA screening. The 

following is a review of the available evidence which serves as the rationale for screening to detect AAA 

in asymptomatic patients. 

By definition, the aorta is aneurysmal when its diameter exceeds 3 cm or 1.5 times its original 

size or normal adjacent aorta 4.  The most commonly affected aortic segment is below the branching of 

   

the renal arteries (also commonly known as infra‐renal AAA; figure 1). Only five percent of AAA involves 

the renal or visceral arteries.  AAA is a relatively uncommon condition in the general population.  In a 

longitudinal population‐based study over 30‐year review of the stable Midwest area of Olmsted county 

in the US, Bickerstaff and co‐authors identified 296 persons with abdominal aortic aneurysm (196 men 

and 100 women), and reported an incidence of 21.1 per 100,000 person‐years for the disease with an 

estimated rupture incidence of 3.5 per 100,000 person‐years 5. Bengtsson and Bergqvist reported an 

incidence of 5.6 per 100,000 person‐years for ruptured abdominal aortic aneurysms in a 16‐year period 

in the city of Malmo in Sweden (1971‐1986); specifically, the rupture incidence was 8.4/100,000 men 

and 3/100,000 women 6. AAA has ranked as the 10th to 19th leading cause of death in the US over the 

last several decades. More recently, according to the Center for Disease Control (CDC) and National 

Center for Health Statistics (NCHS), aortic aneurysm and aortic dissection (including thoracic and 

abdominal aortic aneurysms and dissection) ranks as the 15th most common cause of death in the US in 

1999 1. National data regarding deaths due solely to AAA is not well documented.  In 1999, aortic 

aneurysm and dissection caused 15,807 deaths in the US (0.7% of total deaths; rate 5.8 per 100,000 

population) 1. The estimated prevalence of AAA ranges from 4.1% to 14.2% in men, and from 0.35% to 

6.2% in women 7. The natural history of AAAs is that of slow growth until rupture or death. The rate of 

growth of AAAs is variable with reported average rate of approximately 0.3 to 0.4 cm per year 8. In 

particular, the initial aneurysm size is an important predictor of the rate of growth, with larger 

aneurysms growing at a faster rate than smaller ones.  Other complications of AAAs such as distal 

embolization or aortic thrombosis are uncommon (less than 5% of cases).   

 

Risk Factors and Etiology 

The development of AAA is commonly associated with atherosclerosis and an infiltration of 

inflammatory cells into the media and adventitia, although the underlying cause and pathogenesis 

   

remain to be elucidated. AAAs demonstrate extensive structural remodeling, which is characterized by 

the degeneration of extracellular matrix, destruction of elastic lamina, apoptosis of vascular smooth 

muscle cells, and reduction in elastin concentration 9. AAA tissues have increased levels of MMP‐2 and 

MMP‐9 compared with normal aortic tissues10. The majority of inflammatory cells recovered from AAA 

tissues are CD4‐positive lymphocytes (predominantly T cells followed by B cells) 9. These inflammatory 

cells are thought to be involved in the destruction of extracellular matrix and apoptosis of vascular 

smooth muscle cells that lead to the formation of AAA. 

Risk factors associated with the development of AAA include advanced age, male gender, white 

race, tobacco smoking, hypertension, hyperlipidemia, atherosclerotic disease, and family or personal 

history of aortic aneurysms 5, 7, 8, 11.  AAA is generally detected in the 6th and 7th decade of life, with 

women typically older than men. The prevalence of AAAs ranges from 1.3% in men 45 to 54 years of age 

to 12.5% in older men 75 to 84 years of age12. For women, the prevalence ranges from 0% in the 

youngest to 5.2% in the oldest age groups12.  To date, there are no studies demonstrating gender 

differences in the pathogenesis of thoracic versus abdominal aortic aneurysms. However, the gender 

distribution shows a significantly higher ratio of men to women for abdominal aortic aneurysms, 2 to 5: 

1, compared to approximately 1.7: 1 for thoracic aortic aneurysms 5, 13.  Tobacco smoking can increase 

the risk of developing AAA by 7 times 14.  Family history of a first degree relative affected with AAA was 

found in 12‐19% of patients undergoing AAA repair 15. Roughly 85% of patients with a femoral artery 

aneurysm and 62% of those with a popliteal aneurysm will also have AAA.  Conversely, 14% of patients 

with AAA also have a femoral or popliteal aneurysm16. For unclear reasons, African Americans and 

diabetic patients have a lower incidence of AAA7.   

 

Risk of Rupture 

   

The operative mortality for emergency repair of ruptured AAA (figure 2) far exceeds that for 

elective AAA repair, with rates as high as 50‐80% compared to less than 5% for elective repairs in most 

series17‐19.  Due to the dismal outcomes for patients with ruptured AAA, elective AAA repair is generally 

recommended when the risk of rupture exceeds the risks associated with repair.  To date, the best 

predictor for AAA rupture correlates with size of AAA. In general, the estimated annual risk of rupture 

rate is approximately 0.5% for AAA diameter less than 4.0 cm, 1% for 4.0 to 4.9 cm, 11% for 5.0 to 5.9 

cm, and 26% for 6.0 to 6.9 cm, and greater than 40% for larger AAA 5, 6, 20‐22.  While rupture risk is 

predominantly associated with aneurysm size, multiple other factors have been shown to be associated 

with an increased risk of rupture including, the rate of aneurysm growth, familial AAA, elevated mean 

blood pressure, low forced expiratory volume in 1 second (FEV1), current smoking, female gender, and 

immunosuppression in patients with prior solid organ transplantation 23‐25.  In a study of 24,000 

autopsies performed over a 23 year period, it was found that about 40% of AAA over 5 cm ruptured 26.  

In addition, this study also revealed that 13% of AAA smaller than 5cm ruptured, and 40% of AAA 

measuring 7 cm to 10 cm had not ruptured 26. The effects of other factors on AAA risk of rupture are 

being investigated, including wall stress, expansion rate, intraluminal thrombus thickness, wall stiffness, 

and wall tension 27, 28.  

 

Elective AAA Repair 

With the increase use of diagnostic CT and MRI imaging studies in clinical practice, the finding of 

an incidental AAA in an asymptomatic patient can pose a treatment dilemma.  The risks of elective 

repair are weighed against an estimated rupture risk for each individual patient, as well as the likelihood 

that rupture will occur before death from other causes.  Several large studies have compared the results 

of elective open surgical AAA repair versus endovascular aortic aneurysm repair (EVAR; figure 3). The 

reported in‐hospital mortality rates for elective AAA repair are low, and range between 3% and 5% for 

   

open surgical repair, and 1 to 2% for EVAR 18, 19.  The long‐term survival curves following the two 

different treatment approaches converge after 2‐3 years; but EVAR is associated with a greater number 

of post‐repair interventions, most of which are catheter‐based 29, 30. Reported rates of complications 

following open AAA repair vary, and higher rates have been associated with low hospital volume (< 35 

AAA repairs per year) or lack of fellowship‐training by the surgeon 18, 31, 32. Across the US and Europe, 

EVAR has been widely adopted as the treatment of choice for the majority of patients with infra‐renal 

AAA since the early 2000 (figure 4). Open surgical AAA repair is currently reserved for patients deemed 

not suitable for endovascular approach due to anatomical reasons, such as short infra‐renal aortic neck 

or associated conditions requiring surgical intervention (figure 5).  

Ultrasound as a Screening Tool 

Physical examination of the patient has low sensitivity in detection of AAA.  Palpation can detect 

aneurysms greater than 5 cm in up to 76% of patients, but can only pick up 29% of aneurysms smaller 

than 4 cm 33.  Reported rates of sensitivity and specificity for focused physical examination to detect 

aneurysms at least 5 cm are estimated around 80 and 85 percent, respectively, with moderate inter‐

observer agreement 33, 34.  Ultrasound detects the presence of an asymptomatic AAA accurately, 

reproducibly, at low cost, and with little risk of harm to patients (figure 6).  Ultrasound measurement of 

the diameter of the infra‐renal aorta has a sensitivity and specificity of 94‐100% and 98%‐100%, 

respectively 35, 36. In 1% to 3% of patients, bowel gas or adipose tissue obstructs visualization of the 

retroperitoneal aorta 37, 38.  Inter‐observer difference for ultrasound measurements is relatively low, but 

increased abdominal girth can diminish test accuracy 39.    Measurement of AAA diameter by ultrasound 

may not be as precise when compared to CT scan imaging 40.  Admittedly, the quality of ultrasound 

imaging is highly dependent on the skill and experience of the operator. However, the ease of 

   

portability, lower cost, absence of radiation exposure, and lack of contrast infusion have made high‐

quality vascular ultrasound preferable to CT scan in AAA screening and surveillance (figure 7) 41.  

 

CT and MR Angiogram  

Due in part to institutional level of expertise, CT angiogram is by far the most frequently used 

imaging modality to evaluate for aortic disease in our center. High spatial resolution of the multi‐slice 

helical CT scanner provides remarkable images of the aorta and adjacent solid organs. Image acquisition 

is rapid with CT imaging, and scanning of the entire aorta from the chest to pelvis can be completed 

within minutes, compared to the much longer scanning time with MR and ultrasound imaging. CT 

angiogram is the modality of choice for operative planning prior to EVAR and open AAA repair.  We also 

prefer using CT angiogram for surveillance of patients with small AAA and after EVAR. Alternatively, in 

selective patients, MR angiogram can be used for assessing the abdominal aorta (figure 8). Although MR 

imaging has lower spatial resolution than CT, it obviates the risks related to radiation or use of 

intravenous iodinated contrast. 

 

AAA Screening Clinical Trials 

The Chichester, United Kingdom, AAA screening program was the first randomized controlled 

trial of ultrasound screening for AAA 42‐44. From 1988 to 1993, 15,775 men and women, aged 65‐80 

years, were randomized to either invitation for ultrasound screening or an age and gender matched 

control group. During the study period, patients with an AAA 3‐4.4cm in diameter were rescanned 

annually, whereas patients with aneurysms 4.5‐5.9cm in diameter were rescanned every 3 months. 

Patients were referred for surgery if they had aneurysms 6 cm or greater, aneurysm growth rate greater 

than 1 cm per year, or symptom development. Of those invited for screening, 68.4% accepted.  AAA was 

diagnosed in 218 persons (4% of all persons screened), and 178 were men. Ninety persons found to 

   

have AAA met criteria for surgical repair, and 39% of those had surgery (35 out of 90).  After 5 years of 

follow‐up, there was a statistically significant 55% reduction in AAA rupture in the group of male 

patients who underwent screening compared with the control group (9 ruptures out of 3205 male 

patients screened, 0.28% vs 20 ruptures in the 3228 male control patients, 0.62%).   After 10 years of 

follow‐up, there remained a 21% decrease in AAA related mortality in the screened male patients. 

However, there was no risk reduction in AAA rupture between the screened and control groups of 

women at 5 and 10 years follow‐up.  Of the male patients invited for screening, AAA related deaths 

accounted for 9 of the 532 deaths (1.5%), whereas it accounted for 16 of the 508 deaths (3.1%) in the 

control group. 

The second randomized trial of ultrasound AAA screening was designed similarly and conducted 

in Viborg, Denmark 45‐47. From 1994 to 1998, all men in the county aged 65 to 73 were randomly 

assigned to either receive an invitation for abdominal ultrasound screening or to a control group. Of the 

6339 men invited for screening, 76% accepted (4843), and 4% of these had an AAA (191), while 0.5% 

(24) had an AAA greater than 5cm.  Men with AAA measuring 5 cm or more were referred to a vascular 

surgeon for repair, whereas men with smaller AAA were invited to consult with a doctor and receive 

yearly surveillance exams. During the 5 year follow‐up, 51 additional patients were referred for surgery, 

and a total of 67% of the men referred underwent an elective repair (50/75 men).  After 5 years, 

comparison of the hospital outcomes revealed a 70% reduction in the number of ruptured AAAs, a 74% 

reduction in the number of emergency operations for AAA, and an overall 68% reduction in hospital 

deaths in the group of screened men compared with the control group.  Expectedly, the group of 

screened patients had a higher number of operations, 51% increase in total operations, 278% increase in 

elective operations.  

   

The third randomized trial of ultrasound screening for AAA, the Multicenter Aneurysm Screening 

Study (MASS), recruited 65‐74 year‐old men from offices of family physicians and health authority lists 

from 1997 to 1999, in four counties in the United Kingdom 48‐50. Subjects had to be deemed fit by their 

physicians.  The participants were randomly allocated to screening or to a control group.  Patients with 

AAA 3‐4.4 cm received yearly ultrasound exam, those with AAA 4.5‐5.4 cm received ultrasound exam 

every 3 months, and those with aneurysms 5.5 cm or greater were referred to a vascular surgeon for 

repair.  Eighty percent of the patients invited for screening accepted (27,147 out of 33,839), revealing 

aneurysms at least 5.5 cm in 12% of the detected AAAs (166 out of 1333).  After 4 years, there was a 

significant reduction in AAA related death in the screened group, with 65 AAA related deaths compared 

to 113 in the control group.  There was also a significant reduction in nonfatal ruptured AAA in the 

screened group, with 17 compared to 27 in the control group.  There was no statistically significant 

difference in all‐cause mortality, however.  Overall, AAAs accounted for 2‐3% of the deaths (2% in the 

screened group, 3% in the control group).  The men who accepted the invitation for screening were 

generally healthier than those who refused screening; they had a lower AAA related death rate, lower 

incidence of ruptured AAAs, and lower all‐cause mortality (24.1 vs 46.4 per 10,000 person years).  After 

10 years, there was a 45% relative mortality risk reduction in the screened group. 

 

The fourth randomized clinical trial of ultrasound screening for AAA included 41,000 men aged 

65 to 83 years living independently in Perth, Australia between 1996 and 2001 51. The participants were 

randomly assigned to a screening or control group, and those invited to screening received a 

prearranged screening exam assignment by mail.  The control group patients were not contacted.  Of 

the 19,352 patients allocated to screening, 69.7% participated, and 7.2% were found to have an AAA 

(875), 7% had aneurysms greater than 5.5cm (61), and a total of 107 patients underwent repair (0.6%).  

In the control group, 54 patients (0.3%) underwent AAA repair.  At the end of 5 years follow‐up, 18 men 

   

in the screening group and 25 in the control group died from AAA. This yielded a mortality ratio of 

0.61(95% confidence interval 0.33‐1.11), and the relative risk of death was not significantly different 

between the two groups.  In a subgroup of men aged 65 and 74 years, a benefit was seen where the 

mortality ratio was reduced to 0.19 (95% confidence interval 0.0 – 0.89). The investigators concluded 

that at a whole population level screening for AAA was not effective and did not reduce overall death 

rates. 

The US Preventive Task Force (USPTF) reviewed these large randomized AAA screening trials and 

other available evidence on AAA screening in 2005. They concluded that AAA screening in men age 65 to 

75 years does not appear to be associated with significant physical or psychological harms, but reduces 

AAA‐related mortality, even though major treatment harms can include an operative mortality rate of 

2% to 6% and significant risk for major complications 52. In our opinion, the modern AAA treatment 

patterns have evolved since these screening trials were conducted, with a much larger proportion of 

patients having endovascular repair rather than open surgical repair, which conceivably would produce 

greater benefits than the results in these studies. Clearly the patients who would benefit the most from 

screening are those who would have developed a ruptured AAA in their lifetime, but are diagnosed in 

time to have it repaired electively.  On the other hand, screening of the general population can yield 

many undiagnosed, small aneurysms that are unlikely to rupture, exposing patients to potentially 

unnecessary interventions, stress and expense.  A Canadian study found that 80% of AAA cases could be 

identified by studying only 17% of patients, selecting patients based on risk factors of age, smoking, 

blood pressure, body mass index, history of heart disease, and serum high‐density lipoprotein 53. 

Unfortunately, there is a dearth of studies on AAA screening for women and its benefit in women 

remains to be proven. 

 

Small AAA Surveillance 

   

For those patients who have a diagnosis of AAA but do not meet requirements for repair, 

continued surveillance is indicated, as well as optimization of medical comorbidities to decrease the 

associated cardiovascular risk and to limit the rate of aortic expansion.  The optimal AAA surveillance 

frequency has not been clearly distinguished in clinical trials.  While some authors have concluded that 

there is no need to repeat imaging of aneurysms less than 3 cm, others have shown significant growth of 

small aneurysm during long‐term follow up. In a 12 year analysis of 1121 small aneurysms in 65 year old 

men, McCarthy et al. showed that nearly 14% of patients with an initial AAA 2.6 cm to 2.9 cm exceeded 

5.5 cm at 10 years 54 .  In addition, approximately 2% of aneurysms 3 to 3.4 cm reached 5.5 cm at 3 

years, and more than 10% of those between 3.5 cm and 3.9 cm reached 5.5 cm, required surgery within 

2 years, and 1.4% ruptured 54.  Both the UK Small Aneurysm Trial 55 and the Aneurysm Detection and 

Management (ADAM) in North America 56, 57 studies demonstrated that surveillance of aneurysms until 

diameter exceeds 5.5 cm is safe and associated with  less than 1 % rate of rupture.  In both studies, 

patients in the surveillance group had repeated imaging every 3‐6 months.  Brady et al. followed over 

1700 patients for an average of nearly 2 years and estimated that for a patient with a 4.5 cm AAA, the 

risk of enlargement to 5.5 cm was less than 1% during a 12‐month period 58. In our practice, we 

recommend surveillance imaging every 12 months for AAA less than 5 cm, and a shorter interval period 

of 6 months for AAA 5 cm or larger. 

For each individual patient, the treating physician compares the risk of elective repair to the 

estimated rupture risk, as well as the likelihood that rupture will occur before death from other causes. 

In an aging population, this last point is important in decision making regarding screening and 

surveillance.  Patients may view the AAA diagnosis as a “ticking bomb”, causing them additional stress, 

especially when the patient does not meet criteria for elective aneurysm repair 59.  Risks associated with 

elective repair must also be considered in a screening and surveillance program, as more patients will 

undergo elective repair. For AAA smaller than 4 cm, some argued against surveillance as the rate of 

   

rupture is very low and that these aneurysms are unlikely to become clinically significant during the 

patient’s remaining lifetime 60‐63.  While there are little known physical harms associated with the use of 

ultrasonography in adults, other harms due to surveillance may exist 64.  Surveys conducted in the MASS 

and Viborg trials revealed that invited participants with positive ultrasound findings had lower initial 

self‐rated health status 45, 48.  In contrast, in the Gloucestershire study, no differences were found in the 

general health measures or anxiety levels between men with normal or aneurysmal aortas prior to or 

after screening 65. 

 

Recommendations and Guidelines 

Building on the evidence regarding the incidence of AAA, high lethality of ruptured AAA, relative 

low cost of screening, potential harms of AAA treatment, and life expectancy, several recommendations 

and guidelines have been formulated regarding ultrasound screening for AAA.  There are variations in 

the published recommendations and guidelines, primarily, on limiting screening to at‐risk patients based 

on age, gender, use of tobacco, and family history of AAA.  

 

U.S. Preventive Services Task Force 52, 66, 67 

In 2005, The USPTF recommends a one ‐time screening for AAA by ultrasound in men aged 65‐

75 who have ever smoked tobacco, and selectively in non‐smokers 65‐75 year‐old men with family 

history or other risk factors for AAA.  It provides no recommendation for or against screening in women 

who have ever smoked, but recommends against screening women who have never smoked tobacco. 

The USPTF recently updated their recommendation in 2014 67. 

SAAVE Act and Medicare 68 

   

The US congress passed the Medicare Screening Abdominal Aortic Aneurysms Very Efficiently 

(SAAAVE) Act in 2006, which provides Medicare coverage for a one‐time AAA ultrasound screening for 

at‐risk people. Eligible people are (1) men and women with family history of AAA, and (2) men age 65 to 

75 who have smoked at least 100 cigarettes in their lifetime. Initially, this benefit was linked to the 

Welcome to Medicare Physical Exam at age 65 but a subsequent amendment removed this link as a 

requirement.                                                                                                                                                                                                  

The Canadian Society for Vascular Surgery 69 

Currently, the Canadian Society for Vascular Surgery recommends all men aged age 65 to 75 to 

undergo screening for AAA. In addition, it recommends selective screening for those at high risk for AAA, 

including women over age 65 at high risk secondary to smoking, cerebrovascular disease and family 

history, and men less than 65 with a family history of AAA. 

 

Society of Vascular Surgery 70 

SVS recommends one‐time screening for AAA by ultrasound in all men 65 years of age and older, 

or at age 55 in patients with a family history of AAA.  Women aged 65 or older with a history of smoking 

or family history of AAA should also receive ultrasound screening.  Follow‐up ultrasound surveillance 

should be performed at 12 month intervals for patients with an AAA 3.5 cm to 4.4 cm in diameter. The 

frequency of surveillance should be increased to every 6 months for patients with aneurysms between 

4.5 cm and 5.4 cm.   

 

Summary 

  In summary, abdominal aortic aneurysm (AAA) is a relatively uncommon but highly lethal 

disease when it ruptures. Ultrasound screening can detect AAA in otherwise asymptomatic patients, 

   

and effectively reduces the death rate caused by rupture, particularly, in at‐risk men and women 

65‐75 years of age who have smoked tobacco or have family history. More studies are needed to 

elucidate the role of AAA screening in the octogenarians and women.  

 

 

REFERENCES: 

1.  Deaths, percent of total deaths, and death rates for the 15 leading causes of death: United 

States in 1999; http://www.cdc.gov/nchs/data/statab/lcwk9.pdf. 

2.  Mureebe L, Egorova N, Giacovelli JK, Gelijns A, Kent KC, McKinsey JF. National trends in the 

repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. Journal of vascular surgery. 2008; 48(5): 1101‐7. 

3.  Lindholt JS, Norman P. Screening for Abdominal Aortic Aneurysm Reduces Overall Mortality in 

Men. A Meta‐analysis of the Mid‐ and Long‐term Effects of Screening for Abdominal Aortic Aneurysms. 

European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2008; 36(2): 167‐71. 

4.  Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et al. ACC/AHA 2005 

Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, 

renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for 

Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, 

Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task 

Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients 

With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and 

Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; 

TransAtlantic Inter‐Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006; 113(11): 

e463‐654. 

   

5.  Bickerstaff LK, Hollier LH, Van Peenen HJ, Melton LJ, 3rd, Pairolero PC, Cherry KJ. Abdominal 

aortic aneurysms: the changing natural history. J Vasc Surg. 1984; 1(1): 6‐12. 

6.  Bengtsson H, Bergqvist D. Ruptured abdominal aortic aneurysm: a population‐based study. J 

Vasc Surg. 1993; 18(1): 74‐80. 

7.  Cornuz J, Sidoti Pinto C, Tevaearai H, Egger M. Risk factors for asymptomatic abdominal aortic 

aneurysm: systematic review and meta‐analysis of population‐based screening studies. European 

journal of public health. 2004; 14(4): 343‐9. 

8.  Guirguis EM, Barber GG. The natural history of abdominal aortic aneurysms. Am J Surg. 1991; 

162(5): 481‐3. 

9.  Guo DC, Papke CL, He R, Milewicz DM. Pathogenesis of thoracic and abdominal aortic 

aneurysms. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1085: 339‐52. 

10.  Thompson RW, Baxter BT. MMP inhibition in abdominal aortic aneurysms. Rationale for a 

prospective randomized clinical trial. Ann N Y Acad Sci. 1999; 878: 159‐78. 

11.  Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, Chute EP, Littooy FN, Bandyk D, et al. Prevalence and 

associations of abdominal aortic aneurysm detected through screening. Aneurysm Detection and 

Management (ADAM) Veterans Affairs Cooperative Study Group. Annals of internal medicine. 1997; 

126(6): 441‐9. 

12.  Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke 

statistics‐‐2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014; 129(3): e28‐

e292. 

13.  Huynh TT, Starr JE. Diseases of the thoracic aorta in women. J Vasc Surg. 2013; 57(4 Suppl): 11S‐

7S. 

14.  Wilmink TBM, Quick CRG, Day NE. The association between cigarette smoking and abdominal 

aortic aneurysms. Journal of vascular surgery. 1999; 30(6): 1099‐105. 

   

15.  Larsson E, Granath F, Swedenborg J, Hultgren R. A population‐based case‐control study of the 

familial risk of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2009; 49(1): 47‐50; discussion 1. 

16.  Diwan A, Sarkar R, Stanley JC, Zelenock GB, Wakefield TW. Incidence of femoral and popliteal 

artery aneurysms in patients with abdominal aortic aneurysms. Journal of vascular surgery. 2000; 31(5): 

863‐9. 

17.  Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD. A meta‐analysis of 50 years of ruptured abdominal 

aortic aneurysm repair. Br J Surg. 2002; 89(6): 714‐30. 

18.  Huber TS, Wang JG, Derrow AE, Dame DA, Ozaki CK, Zelenock GB, et al. Experience in the United 

States with intact abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2001; 33(2): 304‐10; discussion 10‐1. 

19.  Greenhalgh RM, Brown LC, Powell JT, Thompson SG, Epstein D, Sculpher MJ. Endovascular 

versus open repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med. 2010; 362(20): 1863‐71. 

20.  Reed WW, Hallett JW, Jr., Damiano MA, Ballard DJ. Learning from the last ultrasound. A 

population‐based study of patients with abdominal aortic aneurysm. Archives of internal medicine. 

1997; 157(18): 2064‐8. 

21.  Bernstein EF, Dilley RB, Goldberger LE, Gosink BB, Leopold GR. Growth rates of small abdominal 

aortic aneurysms. Surgery. 1976; 80(6): 765‐73. 

22.  Cronenwett JL, Sargent SK, Wall MH, Hawkes ML, Freeman DH, Dain BJ, et al. Variables that 

affect the expansion rate and outcome of small abdominal aortic aneurysms. Journal of vascular surgery. 

1990; 11(2): 260‐8; discussion 8‐9. 

23.  Brown LC, Powell JT. Risk factors for aneurysm rupture in patients kept under ultrasound 

surveillance. UK Small Aneurysm Trial Participants. Ann Surg. 1999; 230(3): 289‐96; discussion 96‐7. 

24.  Englesbe MJ, Wu AH, Clowes AW, Zierler RE. The prevalence and natural history of aortic 

aneurysms in heart and abdominal organ transplant patients. Journal of vascular surgery. 2003; 37(1): 

27‐31. 

   

25.  Ouriel K. The PIVOTAL study: A randomized comparison of endovascular repair versus 

surveillance in patients with smaller abdominal aortic aneurysms. Journal of vascular surgery. 2009; 

49(1): 266‐9. 

26.  Darling RC, Messina CR, Brewster DC, Ottinger LW. Autopsy study of unoperated abdominal 

aortic aneurysms. The case for early resection. Circulation. 1977; 56(3 Suppl): II161‐4. 

27.  Stenbaek J, Kalin B, Swedenborg J. Growth of thrombus may be a better predictor of rupture 

than diameter in patients with abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000; 20(5): 466‐

9. 

28.  Fillinger MF, Marra SP, Raghavan ML, Kennedy FE. Prediction of rupture risk in abdominal aortic 

aneurysm during observation: wall stress versus diameter. Journal of vascular surgery. 2003; 37(4): 724‐

32. 

29.  De Bruin JL, Baas AF, Buth J, Prinssen M, Verhoeven EL, Cuypers PW, et al. Long‐term outcome 

of open or endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med. 2010; 362(20): 1881‐9. 

30.  Lederle FA, Freischlag JA, Kyriakides TC, Matsumura JS, Padberg FT, Jr., Kohler TR, et al. Long‐

term comparison of endovascular and open repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med. 2012; 

367(21): 1988‐97. 

31.  Birkmeyer JD, Stukel TA, Siewers AE, Goodney PP, Wennberg DE, Lucas FL. Surgeon volume and 

operative mortality in the United States. N Engl J Med. 2003; 349(22): 2117‐27. 

32.  Tu JV, Austin PC, Johnston KW. The influence of surgical specialty training on the outcomes of 

elective abdominal aortic aneurysm surgery. J Vasc Surg. 2001; 33(3): 447‐52. 

33.  Fink HA, Lederle FA, Roth CS, Bowles CA, Nelson DB, Haas MA. The accuracy of physical 

examination to detect abdominal aortic aneurysm. Archives of internal medicine. 2000; 160(6): 833‐6. 

34.  Lederle FA, Simel DL. The rational clinical examination. Does this patient have abdominal aortic 

aneurysm? JAMA : the journal of the American Medical Association. 1999; 281(1): 77‐82. 

   

35.  Singh K, Bonaa KH, Solberg S, Sorlie DG, Bjork L. Intra‐ and interobserver variability in ultrasound 

measurements of abdominal aortic diameter. The Tromso Study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1998; 15(6): 

497‐504. 

 

36.  Tayal VS, Graf CD, Gibbs MA. Prospective study of accuracy and outcome of emergency 

ultrasound for abdominal aortic aneurysm over two years. Academic emergency medicine : official 

journal of the Society for Academic Emergency Medicine. 2003; 10(8): 867‐71. 

37.  Quill DS, Colgan MP, Sumner DS. Ultrasonic screening for the detection of abdominal aortic 

aneurysms. The Surgical clinics of North America. 1989; 69(4): 713‐20. 

38.  Wilmink AB, Forshaw M, Quick CR, Hubbard CS, Day NE. Accuracy of serial screening for 

abdominal aortic aneurysms by ultrasound. Journal of medical screening. 2002; 9(3): 125‐7. 

39.  Pleumeekers HJ, Hoes AW, Mulder PG, van der Does E, Hofman A, Lameris JS, et al. Differences 

in observer variability of ultrasound measurements of the proximal and distal abdominal aorta. Journal 

of medical screening. 1998; 5(2): 104‐8. 

40.  Wanhainen A, Bergqvist D, Bjorck M. Measuring the abdominal aorta with ultrasonography and 

computed tomography ‐ difference and variability. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002; 24(5): 428‐34. 

41.  Lindholt JS, Vammen S, Juul S, Henneberg EW, Fasting H. The Validity of Ultrasonographic 

Scanning as Screening Method for Abdominal Aortic Aneurysm. European Journal of Vascular and 

Endovascular Surgery. 1999; 17(6): 472‐5. 

42.  Scott RA, Wilson NM, Ashton HA, Kay DN. Influence of screening on the incidence of ruptured 

abdominal aortic aneurysm: 5‐year results of a randomized controlled study. Br J Surg. 1995; 82(8): 

1066‐70. 

   

43.  Vardulaki KA, Walker NM, Couto E, Day NE, Thompson SG, Ashton HA, et al. Late results 

concerning feasibility and compliance from a randomized trial of ultrasonographic screening for 

abdominal aortic aneurysm. Br J Surg. 2002; 89(7): 861‐4. 

44.  Scott RA, Bridgewater SG, Ashton HA. Randomized clinical trial of screening for abdominal aortic 

aneurysm in women. The British journal of surgery. 2002; 89(3): 283‐5. 

45.  Lindholt JS, Juul S, Fasting H, Henneberg EW. Hospital costs and benefits of screening for 

abdominal aortic aneurysms. Results from a randomised population screening trial. Eur J Vasc Endovasc 

Surg. 2002; 23(1): 55‐60. 

46.  Lindholt JS, Juul S, Fasting H, Henneberg EW. Screening for abdominal aortic aneurysms: single 

centre randomised controlled trial. BMJ. 2005; 330(7494): 750. 

47.  Lindholt JS, Norman P. Screening for abdominal aortic aneurysm reduces overall mortality in 

men. A meta‐analysis of the mid‐ and long‐term effects of screening for abdominal aortic aneurysms. 

Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008; 36(2): 167‐71. 

48.  Ashton HA, Buxton MJ, Day NE, Kim LG, Marteau TM, Scott RA, et al. The Multicentre Aneurysm 

Screening Study (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a 

randomised controlled trial. Lancet. 2002; 360(9345): 1531‐9. 

49.  Thompson SG, Ashton HA, Gao L, Buxton MJ, Scott RA. Final follow‐up of the Multicentre 

Aneurysm Screening Study (MASS) randomized trial of abdominal aortic aneurysm screening. Br J Surg. 

2012; 99(12): 1649‐56. 

50.  Thompson SG, Ashton HA, Gao L, Scott RA. Screening men for abdominal aortic aneurysm: 10 

year mortality and cost effectiveness results from the randomised Multicentre Aneurysm Screening 

Study. BMJ. 2009; 338: b2307. 

   

51.  Norman PE, Jamrozik K, Lawrence‐Brown MM, Le MT, Spencer CA, Tuohy RJ, et al. Population 

based randomised controlled trial on impact of screening on mortality from abdominal aortic aneurysm. 

BMJ. 2004; 329(7477): 1259. 

52.  Fleming C, Whitlock EP, Beil TL, Lederle FA. Screening for abdominal aortic aneurysm: a best‐

evidence systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force. Annals of internal medicine. 

2005; 142(3): 203‐11. 

53.  Cole CW, Hill GB, Millar WJ, Laupacis A, Johnston KW. Selective screening for abdominal aortic 

aneurysm. Chronic diseases in Canada. 1996; 17(2): 51‐5. 

54.  McCarthy RJ, Shaw E, Whyman MR, Earnshaw JJ, Poskitt KR, Heather BP. Recommendations for 

screening intervals for small aortic aneurysms. The British journal of surgery. 2003; 90(7): 821‐6. 

55.  Mortality results for randomised controlled trial of early elective surgery or ultrasonographic 

surveillance for small abdominal aortic aneurysms. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Lancet. 

1998; 352(9141): 1649‐55. 

56.  Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, Chute EP, Hye RJ, Makaroun MS, et al. The aneurysm 

detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm 

Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Archives of internal 

medicine. 2000; 160(10): 1425‐30. 

57.  Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, Reinke DB, Littooy FN, Acher CW, et al. Immediate repair 

compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med. 2002; 346(19): 1437‐44. 

58.  Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT. Abdominal aortic aneurysm 

expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation. 2004; 110(1): 16‐21. 

59.  Welch HG, Albertsen PC, Nease RF, Bubolz TA, Wasson JH. Estimating treatment benefits for the 

elderly: the effect of competing risks. Annals of internal medicine. 1996; 124(6): 577‐84. 

   

60.  Emerton ME, Shaw E, Poskitt K, Heather BP. Screening for abdominal aortic aneurysm: a single 

scan is enough. Br J Surg. 1994; 81(8): 1112‐3. 

61.  Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, Littooy FN, Krupski WC, Bandyk D, et al. Yield of repeated 

screening for abdominal aortic aneurysm after a 4‐year interval. Aneurysm Detection and Management 

Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Archives of internal medicine. 2000; 160(8): 1117‐21. 

62.  Scott RA, Vardulaki KA, Walker NM, Day NE, Duffy SW, Ashton HA. The long‐term benefits of a 

single scan for abdominal aortic aneurysm (AAA) at age 65. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001; 21(6): 535‐

40. 

63.  Crow P, Shaw E, Earnshaw JJ, Poskitt KR, Whyman MR, Heather BP. A single normal 

ultrasonographic scan at age 65 years rules out significant aneurysm disease for life in men. Br J Surg. 

2001; 88(7): 941‐4. 

64.  Barnett SB, Ter Haar GR, Ziskin MC, Rott HD, Duck FA, Maeda K. International recommendations 

and guidelines for the safe use of diagnostic ultrasound in medicine. Ultrasound in medicine & biology. 

2000; 26(3): 355‐66. 

65.  Lucarotti ME, Heather BP, Shaw E, Poskitt KR. Psychological morbidity associated with 

abdominal aortic aneurysm screening. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997; 14(6): 499‐501. 

66.  Summaries for patients. Screening for abdominal aortic aneurysm: recommendations from the 

U.S. Preventive Services Task Force. Annals of internal medicine. 2005; 142(3): I52. 

67.  Guirguis‐Blake JM, Beil TL, Senger CA, Whitlock EP. Ultrasonography screening for abdominal 

aortic aneurysms: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Annals of 

internal medicine. 2014; 160(5): 321‐9. 

68.  http://www.medicare.gov/coverage/ab‐aortic‐aneurysm‐screening.html. 

   

69.  Mastracci TM, Cinà CS. Screening for abdominal aortic aneurysm in Canada: Review and position 

statement of the Canadian Society for Vascular Surgery. Journal of vascular surgery. 2007; 45(6): 1268‐

76.e5. 

70.  Chaikof EL, Brewster DC, Dalman RL, Makaroun MS, Illig KA, Sicard GA, et al. SVS practice 

guidelines for the care of patients with an abdominal aortic aneurysm: Executive summary. Journal of 

vascular surgery. 2009; 50(4): 880‐96. 

 

FIGURE LEGENDS: 

Figure 1.  Coronal CT image of AAA 

Infra‐renal AAA is the most common type of aortic aneurysm. Asterisk (*) denotes the AAA. Arrow 

points to the right renal artery.  

Figure 2.  Ruptured AAA 

(A) Axial CT image shows contained rupture AAA with (*) retroperitoneal hematoma. (B) Intra‐operative 

photograph of the abdominal cavity displaying the undisturbed (*) contained hematoma and blood 

infiltrating the bowel mesentery.   

Figure 3.   Endovascular Abdominal Aortic Aneurysm Repair (EVAR) 

Completion image of a modular 2‐piece endografts after EVAR; (*) denotes main body of endograft. 

White arrows points to angiographic catheter and black arrow to super‐stiff wire. 

Figure 4.   Long‐term Appearance Abdominal Aorta after EVAR 

   

Axial CT image of large infra‐renal AAA (a) prior to EVAR and (b) 3 years after EVAR with complete 

shrinkage of aneurysm sac; asterisk (*) denotes the abdominal aorta. 

Figure 5.  Surgical Repair of AAA 

Example of an AAA not suitable for EVAR and requiring open surgical repair due to short proximal infra‐

renal aortic neck and chronic mesenteric ischemia with occlusion of celiac, superior mesenteric, and 

inferior mesenteric arteries. (A) Axial CT image showing angulated short proximal aortic neck of a large 

AAA; (B) reformatted coronal image showing the angulation of AAA and an arrow pointing to the arc of 

Riolan, which provides collateral flow from a pelvic vessel to a branch of the occluded superior 

mesenteric artery (not shown); (C) intra‐operative photograph depicting the (#) bifurcated aorto‐biiliac 

graft reconstruction and (*) interposition graft to the superior mesenteric artery. 

Figure 6.  Ultrasound Imaging of AAA 

An example of an infra‐renal AAA viewed on longitudinal axis (2‐D gray scale). 

Figure 7.  Ultrasound Surveillance of EVAR 

Longitudinal view of  AAA image with Doppler colorflow shows satisfactory appearance of (#) aortic  

endograft, (*) thrombus inside aneurysm sac, and arrow pointing to a type II endoleak, which is likely 

due to retrograde flow in the inferior mesenteric artery.  

Figure 8.  MR Angiogram 

MR Angiogram imaging shows focal dissection of abdominal aorta with mild dilatation on (a) axial and 

(b) 3‐D reformatted views  – arrow pointing to focal intimal flap. 

   

   

Fig 1 

 

 

   

   

Fig 2a 

 

 

 

   

   

Fig 2b 

 

 

 

   

   

Fig 3 

 

 

   

Fig 4a 

 

 

 

   

   

Fig 4b 

 

 

 

   

   

Fig 5a 

 

 

 

   

   

Fig 5b 

 

 

   

   

Fig 5c 

 

 

 

   

Fig 6 

 

 

   

   

Fig 7 

 

 

 

   

   

Fig 8a 

 

 

 

   

   

Fig 8b