ABC-ČASOPIS URGENTNE MEDICINE Glavni urednik...

ABC-ČASOPIS URGENTNE MEDICINE volumen V, ISSN 1451-1053, broj 1-3/2005

Glavni urednik Prim.mr sc.med.Slađana Anđelić

Zamenik glavnog urednika

Prim.mr sc.med.Siniša Saravolac

UREĐIVAČKI ODBOR Prim.dr Milan Božina

Prim.dr Bogdan Nikolić Prim.dr Đorđe Stevanović

Dr Dušan Gostović Dr Kornelija Jakšić

Dr Aleksandar Kličković Dr Biljana Tomić

Dr Tatjana Rajković

NAUČNI ODBOR Predsednik

Prof.dr Svetolik Avramov Članovi

Prof. dr Marko Bumbaširević Prof. dr Branko Đurović Prof. dr Dragan Joksović

Prof. dr Goran Kronja Prof. dr Dragojlo Mijović Prof. dr Miahailo Mitrović

Prof. dr Dragan Nikolić Prof. dr Miroslava Pjević Prof. dr Mileta Poskurica

Prof. dr Branislav Stevanović Prof. dr Dragan Vučović

Prim.mr sc. med. Slađana Anđelić Prim.mr sc.med.Siniša Saravolac Prim. mr sc Slavica Simeunović

Prim. dr Dobrica Janković

Lektor za srpski jezik Slobodanka Kisić

Lektor za engleski jezik

Prof. Vesna Krstonić

Izdavač Sekcija urgentne medicine, SLD, Beograd

Priprema za štampu i štampa ''KALIGRAF'' d.o.o. Beograd

Tiraž 300 primeraka

NOVO UPUTSTVO AUTORIMA ZA PRIPREMANJE RADA

ABC-ČASOPIS URGENTNE MEDICINE je časopis Sekcije urgentne medicine Srpskog lekarskog društva registrovan kao glasilo javnog informisanja 2002. godine, u kojem se objavljuju radovi članova Srpskog lekarskog društva, i članova drugih društava medicinskih i srodnih struka. Časopis objavljuje: originalne radove, saopštenja, prikaze bolesnika, preglede iz literature, radove iz istorije medicine, radove za praksu, vodiče kliničke prakse, izveštaje s kongresa i stručnih sastanaka, stručne vesti, prikaze knjiga i dopise za rubrike Sećanje, In memoriam i Promemoria, kao i komentare i pisma Uredništvu u vezi s objavljenim radovima. Prispeli rukopis Uređivački odbor šalje recenzentima radi stručne procene. Ukoliko recenzenti predlože izmene ili dopune, kopija recenzije se dostavlja autoru s molbom da unese tražene izmene u tekst rada ili da argumentovano obrazloži svoje neslaganje s primedbama recenzenta. Konačnu odluku o prihvatanju rada za štampu donosi glavni i odgovorni urednik. Časopis se štampa na srpskom jeziku, sa kratkim sadržajem preve-denim na engleski jezik. Radovi stranih autora se štampaju na en-gleskom jeziku sa kratkim sadržajem na srpskom i engleskom jeziku. OPŠTA UPUTSTVA Tekst rada kucati u programu za obradu teksta Word, latinicom, sa dvostrukim proredom, isključivo fontom Times New Roman i veličinom slova 12 tačaka (12 pt). Sve margine podesiti na 25 mm, veličinu stranice na A4, a tekst kucati sa levim poravnanjem i uvlačenjem svakog pasusa za 10 mm, bez deljenja reči (hifenacije). Izbegavati upotrebu tabulatora i uzastopnih praznih karaktera (spejsova) radi poravnanja teksta, već za to koristiti alatke za kontrolu poravnanja na lenjiru i Toolbars. Posle svakog znaka interpunkcije staviti samo jedan prazan karakter. Ako se u tekstu koriste specijalni znaci (simboli), koristiti font Symbol. Rukopis rada dostaviti odštampan jednostrano na beloj hartiji formata A4 u tri primerka. Stranice numerisati redom u okviru donje margine, počev od naslovne strane. Podaci o korišćenoj literaturi u tekstu označavaju se arapskim brojevima u uglastim zagradama – npr. [1, 2], i to onim redosledom kojim se pojavljuju u tekstu. Naslovna strana. Na posebnoj, prvoj stranici rukopisa treba navesti sledeće: � naslov rada bez skraćenica; � puna imena i prezimena autora (bez titula) indeksirana brojevima; � zvaničan naziv ustanova u kojima autori rade i mesto, i to

redosledom koji odgovara indeksiranim brojevima autora; � ukoliko je rad prethodno saopšten na nekom stručnom sastanku,

navesti zvaničan naziv sastanka, mesto i vreme održavanja; � na dnu stranice navesti ime i prezime, kontakt-adresu, broj

telefona, faksa i e-mail adresu jednog od autora radi korespondencije.

Autorstvo. Sve osobe koje su navedene kao autori rada treba da se kvalifikuju za autorstvo. Svaki autor treba da je učestvovao dovoljno u radu na rukopisu kako bi mogao da preuzme odgovornost za celoku-pan tekst i rezultate iznesene u radu. Autorstvo se zasniva samo na: � bitnom doprinosu koncepciji rada, dobijanju rezultata ili analizi i

tumačenju rezultata, � planiranju rukopisa ili njegovoj kritičkoj reviziji od znatnog

intelektualnog značaja, � u završnom doterivanju verzije rukopisa koji se priprema za

štampanje. Autori treba da prilože opis doprinosa u rukopisu za svakog koautora pojedinačno. Finansiranje, sakupljanje podataka ili generalno nad-gledanje istraživačke grupe sami po sebi ne mogu opravdati autorstvo. Svi drugi koji su doprineli izradi rada, a koji nisu autori rukopisa, trebalo bi da budu navedeni u zahvalnici s opisom njihovog rada, naravno, uz pisani pristanak. Kratak sadržaj. Uz originalni rad, saopštenje, prikaz bolesnika, pre-gled iz literature, rad iz istorije medicine i rad za praksu, na posebnoj

stranici treba priložiti kratak sadržaj rada obima 200-300 reči. Za ori-ginale radove kratak sadržaj treba da ima sledeću strukturu: uvod, cilj rada, metod rada, rezultati i zaključak. Svaki od navedenih segmenata pisati kao poseban pasus, koji počinje boldovanom reči "Uvod", "Cilj rada", "Metod rada", "Rezultati" i "Zaključak". Navesti najvažnije rezultate (numeričke vrednosti) statističke analize i nivo značajnosti. Ključne reči. Ispod kratkog sadržaja navesti ključne reči (od tri do šest). U izboru ključnih reči koristiti Medical Subject Headings – MeSH (http://gateway.nlm.nih.gov). Prevod na engleski jezik. Na posebnoj stranici otkucati naslov rada na engleskom jeziku, puna imena i prezimena autora, nazive ustanova na engleskom jeziku i mesto. Na sledećoj stranici priložiti kratak sadržaj na engleskom jeziku (Abstract) sa ključnim rečima (Key words), i to za radove u kojima je obavezan kratak sadržaj na srpskom jeziku, koji treba da ima 200-300 reči. Apstrakt na engleskom treba da ima istu strukturu kao i kratak sadržaj na srpskom. Prevesti nazive tabela, grafikona, slika, shema, celokupni srpski tekst u njima i legendu. Struktura rada. Svi podnaslovi se pišu velikim slovima i boldovano. Originalni rad treba da ima sledeće podnaslove: uvod, cilj rada, metod rada, rezultati, diskusija, zaključak, literatura. Prikaz bolesnika čine: uvod, prikaz bolesnika, diskusija, zaključak, literatura. Ne treba koristiti imena bolesnika, inicijale ili brojeve istorija bolesti, naročito u ilustracijama. Pregled iz literature čine: uvod, odgovarajući podnaslovi, zaključak, literatura. Pregledne radove iz literature mogu objavljivati samo autori koji navedu najmanje pet autocitata (reference u kojima su ili autori ili koautori rada). Tekst rukopisa. Koristiti kratke i jasne rečenice. Prevod pojmova iz strane literature treba da bude u duhu srpskog jezika. Sve strane reči ili sintagme za koje postoji odgovarajuće ime u našem jeziku zameniti tim nazivom. Za nazive lekova koristiti isključivo generička imena. Uređaji (aparati) se označavaju trgovačkim nazivima, a ime i mesto proizvođača treba navesti u oblim zagradama. Ukoliko se u tekstu koriste oznake koje su spoj slova i brojeva, precizno napisati broj koji se javlja kao eksponent ili kao indeks (npr. 99Tc, IL-6, O2, B12, CD8). Skraćenice. Koristiti samo kada je neophodno, i to za veoma dugačke nazive hemijskih jedinjenja, odnosno nazive koji su kao skraćenice već prepoznatljivi (standardne skraćenice, kao npr. DNK). Za svaku skraćenicu pun termin treba navesti pri prvom navođenju u tekstu, sem ako nije standardna jedinica mere. Ne koristiti skraćenice u naslovu. Izbegavati korišćenje skraćenica u kratkom sadržaju, ali ako su neop-hodne, svaku skraćenicu ponovo objasniti pri prvom navođenju u tekstu. Decimalni brojevi. U tekstu rada decimalne brojeve pisati sa zarezom, a u tabelama, na grafikonima i drugim prilozima, budući da se u njima navodi i prevod na engleskom jeziku, decimalne brojeve pisati sa tačkom (npr. u tekstu će biti 12,5±3,8, a u tabeli 12.5±3.8). Kad god je moguće broj zaokružiti na jednu decimalu. Jedinice mere. Dužinu, visinu, težinu i zapreminu (volumen) izraža-vati u metričkim jedinicama (metar – m, kilogram – kg, litar – l) ili njihovim delovima. Temperaturu izražavati u stepenima Celzijusa (°C), količinu supstance u molima (mol), a pritisak krvi u milimetrima živinog stuba (mm Hg). Sve rezultate hematoloških, kliničkih i bio-hemijskih merenja navoditi u metričkom sistemu prema Internacio-nalnom sistemu jedinica (SI). Obim rukopisa. Celokupni rukopis rada – koji čine naslovna strana, kratak sadržaj, tekst rada, spisak literature, svi prilozi, odnosno potpisi za njih i legenda (tabele, fotografije, grafikoni, sheme, crteži), naslovna strana i kratak sadržaj na engleskom jeziku – mora iznositi za originalni rad, saopštenje, pregled iz literature i vodič kliničke prakse do 5.000 reči, za prikaz bolesnika do 2.000 reči, za rad iz istorije medicine do 3.000 reči, za rad za praksu do 1.500 reči; radovi za ostale rubrike moraju imati do 1.000 reči.

Provera broja reči u dokumentu može se izvršiti u programu Word kroz podmeni Tools–Word Count ili File–Properties–Statistics. Tabele. Tabele se označavaju arapskim brojevima po redosledu navođenja u tekstu, sa nazivom na srpskom i engleskom jeziku. Tabele raditi isključivo u programu Word, kroz meni Table–Insert–Table, uz definisanje tačnog broja kolona i redova koji će činiti mrežu tabele. Desnim klikom na mišu – pomoću opcija Merge Cells i Split Cells – spajati, odnosno deliti ćelije. U jednu tabelu, u okviru iste ćelije, uneti i tekst na srpskom i tekst na engleskom jeziku – nikako ne praviti dve tabele sa dva jezika! Koristiti font Times New Roman, veličina slova 12 pt, sa jednostrukim proredom i bez uvlačenja teksta. Korišćene skraćenice u tabeli treba objasniti u legendi ispod tabele na srpskom i engleskom jeziku. Svaku tabelu odštampati na posebnom listu papira i dostaviti po jedan primerak uz svaku kopiju rada (ukupno tri primerka tabele za rad koji se predaje). Fotografije. Fotografije se označavaju arapskim brojevima po redosledu navođenja u tekstu, sa nazivom na srpskom i engleskom jeziku. Za svaku fotografiju dostaviti tri primerka ili tri seta u odvojenim kovertama. Primaju se isključivo originalne fotografije (crno-bele ili u boji), na sjajnom (glatkom, a ne mat) papiru, po mogućstvu formata 9×13 cm ili 10×15 cm. Na poleđini svake fotografije staviti nalepnicu. Na njoj napisati redni broj fotografije i strelicom označiti gornji deo slike. Voditi računa da se fotografije ne oštete na bilo koji način. Fotografije snimljene digitalnim fotoaparatom dostaviti na CD i odštampane na papiru, vodeći računa o kvalitetu (oštrini) i veličini digitalnog zapisa. Poželjno je da rezolucija bude najmanje 150 dpi, format fotografije 10×15 cm, a format zapisa *.JPG. Ukoliko autori nisu u mogućnosti da dostave originalne fotografije, treba ih skenirati kao Grayscale sa rezolucijom 300 dpi, u originalnoj veličini i snimiti na CD. Fotografije se mogu objaviti u boji, ali dodatne troškove štampe snosi autor. Grafikoni. Grafikoni treba da budu urađeni i dostavljeni u programu Excel, da bi se videle prateće vrednosti raspoređene po ćelijama. Iste grafikone linkovati i u Word-ov dokument, gde se grafikoni označavaju arapskim brojevima po redosledu navođenja u tekstu, sa nazivom na srpskom i engleskom jeziku. Svi podaci na grafikonu kucaju se u fontu Times New Roman, na srpskom i engleskom jeziku. Korišćene skraćenice na grafikonu treba objasniti u legendi ispod grafikona na srpskom i engleskom jeziku. Svaki grafikon odštampati na posebnom listu papira i dostaviti po jedan primerak uz svaku kopiju rada (ukupno tri primerka za rad koji se predaje). Sheme (crteži). Sheme raditi u programu Corel Draw ili Adobe Ilustrator (programi za rad sa vektorima, krivama). Svi podaci na shemi kucaju se u fontu Times New Roman, na srpskom i engleskom jeziku, veličina slova 10 pt. Korišćene skraćenice na shemi treba objasniti u legendi ispod sheme na srpskom i engleskom jeziku. Svaku shemu odštampati na posebnom listu papira i dostaviti po jedan primerak uz svaku kopiju rada (ukupno tri primerka za rad koji se predaje). Zahvalnica. Navesti sve one koji su doprineli stvaranju rada a ne ispunjavaju merila za autorstvo, kao što su osobe koje obezbeđuju tehničku pomoć, pomoć u pisanju rada ili rukovode odeljenjem koje obezbeđuje opštu podršku. Finansijska i materijalna pomoć, u obliku sponzorstva, stipendija, poklona, opreme, lekova i drugo, treba takođe da bude navedena. Literatura. Reference numerisati rednim arapskim brojevima prema redosledu navođenja u tekstu. Broj referenci ne bi trebalo da bude veći od 30, osim u pregledu iz literature, u kojem je dozvoljeno da ih bude do 50, dok za vodiče kliničke prakse broj referenci nije ograničen. Broj citiranih originalnih radova mora biti najmanje 80% od ukupnog broja referenci, odnosno broj citiranih knjiga, poglavlja u knjigama i preglednih članaka manji od 20%. Izbegavati korišćenje apstrakta kao reference, a apstrakte starije od dve godine ne citirati. Reference članaka koji su prihvaćeni za štampu treba označiti kao "u štampi" (in press) i priložiti dokaz o prihvatanju rada.

Reference se citiraju prema tzv. vankuverskim pravilima (Vankuver-ski stil), koja su zasnovana na formatima koja koriste National Library of Medicine i Index Medicus. Naslove časopisa skraćivati takođe prema načinu koji koristi Index Medicus (ne stavljati tačke posle skraćenica!). Za radove koji imaju do šest autora navesti sve autore. Za radove koji imaju više od šest autora navesti prva tri i et al. Stranice se citiraju tako što se navede početna stranica, a krajnja bez cifre ili cifara koje se ponavljaju (npr. od 152. do 157. stranice navodi se: 152-7). Prilikom navođenja literature treba se pridržavati pomenutog standar-da, jer je to vrlo bitan faktor za indeksiranje prilikom klasifikacije naučnih časopisa. Pravilnim navođenjem literature Srpski arhiv bi do-bio na kvalitetu i bolje bi se kotirao na listi svetskih naučnih časopisa. Primeri: 1. Članak u časopisu: Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Executive summary. Eur Heart J 2004; 25(7):587-610. 2. Poglavlje u knjizi: Maisch B, Ristic AD, Funck R, et al. Dilated cardiomyopathies and congestive heart failure. In: Singal PK, Dixon IMC, Kirshenbaum LA, Dhalla NS, editors. Cardiac Remodeling and Failure. Boston-Dordrecht-London: Kluwer Academic Publishers; 2003. p.35-65. 3. Knjiga: Seferovic PM, Spodick DH, Maisch B, editors, Maksimovic R, Ristic AD, assoc. editors. Pericardiology: Contemporary Answers to Contin-uing Challenges. Beograd: Nauka; 2000. Za način navođenja ostalih varijeteta članaka, knjiga, monografija, drugih vrsta objavljenog i neobjavljenog materijala i elektronskog ma-terijala pogledati posebno izdanje Srpskog arhiva iz 2002. godine pod nazivom "Jednoobrazni zahtevi za rukopise koji se podnose biome-dicinskim časopisima", Srp Arh Celok Lek 2002; 130(7-8):293-300. Propratno pismo. Uz rukopis obavezno priložiti pismo koje su potpisali svi autori, a koje treba da sadrži: � izjavu da rad prethodno nije publikovan i da nije istovremeno

podnet za objavljivanje u nekom drugom časopisu, i � izjavu da su rukopis pročitali i odobrili svi autori koji ispunjavaju

merila autorstva. Takođe je potrebno dostaviti kopije svih dozvola za: reprodukovanje prethodno objavljenog materijala, upotrebu ilustracija i objavljivanje informacija o poznatim ljudima ili imenovanje ljudi koji su doprineli izradi rada. Slanje rukopisa. Rukopis rada i svi prilozi uz rad dostavljaju se u tri primerka, zajedno sa disketom ili diskom (CD) na koje je snimljen identičan tekst koji je i na papiru. Rad se šalje preporučenom pošiljkom (ili donosi lično u Uredništvo) na adresu: Srpsko lekarsko društvo, Sekcija urgentne medicine, ul. Džordža Vašingtona 19, 11000 Beograd, sa naznakom za časopis ABC urgentne medicine, ili e-mailom glavnom uredniku časopisa. Napomena. Rad koji ne ispunjava uslove ovog uputstva ne može biti upućen na recenziju i biće vraćen autorima da ga dopune i isprave. Pridržavanjem uputstva za pisanje rada za Srpski arhiv znatno će se skratiti vreme celokupnog procesa do objavljivanja rada u časopisu, što će pozitivno uticati na kvalitet i redovnost izlaženja časopisa.

Adresa: ABC-časopis urgentne medicine

Srpsko lekarsko društvo ul. Džordža Vašingtona 19

11000 Beograd

Telefon glavnog urednika: 064/ 124 57 57 E-mail: [email protected]

VOLUMEN V YEAR 2005. NUMBER 1-3

LITTERA SCRIPTA MANET / napisano slovo ostaje /

Dragi čitaoci,

Naš jedini vodič je želja da se "ABC" časopis nađe na radnom stolu i u kućnoj biblioteci svakog lekara koji se bavi problemima urgentne medicine u različitim uslovima, od ruralnog do visoko urbanog područja.

U eri kada Internet kao sredstvo razmene informacija dobija enormne razmene, spremili smo jedno iznenađenje: časopis "ABC" konačno je dobio i svoj elektronski "on line" oblik radi lakše dostupnosti relevantnih medicinskih činjenica velikom broju medicinskih profesionalaca, a može se naći na web sajtu Srpskog lekarskog društva (www.sld.org.yu).

Izlaskom na Internet, naš časopis dobija sasvim novu, modernu dimenziju, pred njim se otvaraju novi horizonti, ali se postavljaju i novi zadaci. Ubuduće, predstoji nam još mnogo napora da časopis dobije što viši rang, kako bi objavljivanje radova u njemu, značilo obezbediti referencu potrebnog, validnog nivoa.

Zato je poziv na saradnju stalno otvoren, jer samo dovoljan broj kvalitetnih radova, koji pristižu potrebnom dinamikom, omogućuje kontinuirano prisustvo "ABC" u medicinskim krugo-vima.

S poštovanjem,

Glavni urednik Zamenik glavnog urednika Prim. mr sc med. Slađana Anđelić Prim. mr sc med. Siniša Saravolac


S A D R @ A J

RE^ UREDNIKA ………………………..……………………………………………………………………………..……. 7 ORIGINALNI RADOVI Hamid Nasri

TESNA POVEZANOST IZME\U INFEKCIJE SA HELIKOBAKTER PILORI I SERUMSKOG HOMOCISTEINA U PACIJENATA NA STALNOJ HEMODIJALIZI …………………..……….. 9

Sonja Stijanovi}, Mirjana Isailovi}, Tanja Ratkovi} PREHOSPITALNI TRETMAN ALKOHOLNIH KOMA U GRADSKOM ZAVODU ZA HITNU MEDICINSKU POMO] BEOGRAD ………………………………………………………… 15

Biljana Tomi}, Sla|ana An|eli} PROCENA EFIKASNOSTI PREHOSPITALNE REANIMACIJE U U@ICU ………………………………………... 20

Zoran Milanov, Zlatko Babi}, Aleksandra Ninkov, @eljko Deli}, Andrijana Mari} Aleksandar Iskrin, Biljana Lazarevi}, Milan Risti}

PREHOSPITALNA FIBRINOLIZA KAO NAJKRA]I PUT DO REPERFUZIJE …………………………………... 24 PREGLEDNI RADOVI Miljan Jovi}, Ljiljana Jovi}, Sla|ana An|eli}, Sneàna Petrovi}

KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA DETETA U PREHOSPITALNIM USLOVIMA ………………………. 30 Mirko Vidovi}

HIPOTERMIJA ……………………………………………………………………………………………………...…. 39 Igor Crni}

TRAUMA KOD DECE. SPECIFI^NOSTI, RAZLIÎTI NAÎNI PRISTUPA IMOBILIZACIJI I MOGU]NOSTI IMOBILIZACIJE ALTERNATIVNIM TEHNIKAMA ………………….......… 48

Aleksandar Kli~kovi} NAPRASNA SRÂNA SMRT ………………………………………………………………………………………... 57

Zoran Joksimovi} LEÊNJE KRVARE]IH VARIKOZITETA JEDNJAKA U CIROZI JETRE ……………………………………….. 61

Sneàna Petrovi}, Nedeljka Puranovi}, Miljan Jovi} TROVANJE RICINOM KAO SLUÂJ BIOTERORIZMA ………………………………………………………….. 67

PRIKAZI BOLESNIKA Aleksandra Gli{i}, Biljana Mi}anovi}, Sini{a Saravolac, Milutin Rujevi}, Mile [ekepovi},, Bojan ]ulibrk, Daliborka Popovi}

PRIKAZ SLUÂJA MASOVNE SAOBRA]AJNE NESRE]E IZ ISKUSTVA SLU@BE HITNE MEDICINSKE POMO]I DOMA ZDRAVLJA “DR MLADEN STOJANOVI]” BA^KA PALANKA ……………………………………………………………….. 71

Hana [inka, Svjetlana Na|or| TRAUMA VRATNE KI^ME …………………….…………………………………………………………………… 76

Miljan Jovi}, Aleksandar Joli}, Ivanka Milo{evi} Manojlovi} ARTERIJSKA HIPOTENZIJA – ZABORAVLJENA DIJAGNOZA …………………………………………………. 80

IZ ISTORIJE MEDICINE Sla|ana An|eli}, Biljana Paraskijevi}

ISTORIJAT KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE ………………………………………………………..…… 86 VODI^ KLINI^KE PRAKSE Violetta Raffay, Zlatko Fi{er, Sla|ana An|eli}

SMERNICE ZA REANIMACIJU ERC-a 2005 . ………………………………………………………………………. 91


C O N T E N T S

ORIGINAL ARTICLES Hamid Nasri

CLOSE ASSOCIATION BETWEEN HELICOBACTER PYLORI INFECTION AND SERUM HOMOCYSTEINE IN STABLE HEMODIALYSIS PATIENTS …………………………………. 9

Sonja Stijanovi}, Mirjana Isailovi}, Tanja Ratkovi} PREHOSPITAL TREATMENT OF ALCOHOLIC COMA IN MUNICIPAL INSTITUTE FOR EMERGENCY MEDICAL CARE BEOGRAD ………………………………….………………... 15

Biljana Tomi}, Sla|ana An|eli} ASSESSMENT OF OUT-OF-HOSPITAL RESUSCITATION OF U@ICE ………………………………………….. 20

Zoran Milanov, Zlatko Babi}, Aleksandra Ninkov, @eljko Deli}, Andrijana Mari} Aleksandar Iskrin, Biljana Lazarevi}, Milan Risti}

PREHOSPITAL FIBRINOLYSIS AS THE SHORTEST WAY TO REPERFUSION …………………………….…. 24 REVIEW ARTICLES Miljan Jovi}, Ljiljana Jovi}, Sla|ana An|eli}, Sne`ana Petrovi}

PEDIATRIC PREHOSPITAL CARDIOPULMONARY RESUSCITATION ………………………………………… 30 Mirko Vidovi}

HYPOTHERMIA ………………………………………………………………………………………………………. 39 Igor Crni}

PEDIATRIC TRAUMA – IMMOBILIZATION AND SPLINTING PARTICULARITIES AND POSSIBILITIES OF ALTERNATIVE IMMOBILIZATION METHODS ………………………………….…... 48

Aleksandar Kli~kovi} SUDDEN CARDIAC DEATH ………………………………………………………………………………….…...…. 57

Zoran Joksimovi} THERAPY OF ESOPHAGEAL VARICES HEMORRHAGE IN THE LIVER CIRRHOSIS ……………………..… 61

Sne`ana Petrovi}, Nedeljka Puranovi}, Miljan Jovi} RICIN POISONING AS A BIOTERRORISM EVENT ……………………………………………………………...... 67

CASE REPORTS Aleksandra Gli{i}, Biljana Mi}anovi}, Sini{a Saravolac, Milutin Rujevi}, Mile [ekepovi},, Bojan ]ulibrk, Daliborka Popovi}

A VIEW OF CASE OF A MASS TRAFFIC ACCIDENT BASED ON THE EXPERIENCE OF THE ACCIDENT AND EMERGENCY DEPARTMENT OF “DR MLADEN STOJANOVI]” HEALTH CENTRE IN BA^KA PALANKA …………………………………….... 71

Hana [inka, Svjetlana Na|or| ACUTE CERVICAL SPINE TRAUMA ……………………………………………………………………………….. 76

Miljan Jovi}, Aleksandar Joli}, Ivanka Milo{evi} Manojlovi} ARTERIAL HYPOTENSION – A FORBIDDEN DIAGNOSIS ………………………………………………..…….. 80

HISTORY OF MEDICINE Sla|ana An|eli}, Biljana Paraskijevi}

HISTORY OF CPR …………………………………………………………………………………………...………… 86 Violetta Raffay, Zlatko Fi{er, Sla|ana An|eli}

EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL GUIDELINES FOR RESUSCITATION 2005 ……………………...… 91

ORIGINAL ARTICLE UDK: 616.61-78-06; 616-022.7

ABC - ~asopis urgentne medicine

CLOSE ASSOCIATION BETWEEN HELICOBACTER PYLORI INFECTION AND SERUM HOMOCYSTEINE IN STABLE HEMODIALYSIS PATIENTS

Hamid Nasri Shahrekord University of Medical Sciences, Hajar Medical, Educational and Therapeutic Center, Shahrekord, Iran. INTRODUCTION Hyperhomocysteinemia is a factor that is suggested to be responsible for the development of atherosclerosis in the setting of chronic Helicobacter pylori (H. pylori) infection. In the recent years, homocysteine has been shown to be an important contributor to atherosclerosis. AIM This study was undertaken to elucidate whether and how in patients with uremia on maintenance hemodialysis, the infection of H. pylori affects the levels of homocysteine. METHODS Study patients were 39 (F=15, M=24) stable he-modialysis (HD) (diabetic = 12 and non-diabetics = 27) patients. RESULTS Mean ages of patients were 46 (±18) years. The length of the time patients had been on hemodialysis were 30 (± 35) months (median: 18 months). The value of serum homocysteine of all

patients was 5 (±2 ) µmol/L (median: 4.5 µmol/L). The value of serum helicobacter pylori (H. Pylori) specific IgG antibody titers of was 7.6 (±9.9) u/ml (median: 2 u/ml). In the present study a significant positive correlation of serum homocysteine with H. Pylori infection was found. As mild-to-moderate elevations in serum homocysteine levels are also observed in the great majority (>85%) of patients with end-stage renal disease who are undergoing maintenance dialysis. CONCLUSION Further research is needed to determine the importance of this association in hemodialysis patients and whether treatment of H. pylori infection in hemodialysis patients can diminish serum homocysteine level. Key words: Hemodialysis, End-stage renal failure, serum homocysteine, Helicobacter pylori infection

INTRODUCTION Helicobacter pylori (H. pylori) is a spiral-shaped bacterium that causes chronic infection in human stomachs, and often leads to gastritis and peptic ulcers [1,2]. Recent data indicate a possible corre-lation between H. pylori infection and coronary heart disease [3,4]. The connection between H. pylori infection and hyperhomo-cysteinemia is one way in which this organism may be linked to the development of coronary diseases. Researches have shown strong associations between hyperho-mocysteinemia and inadequate vitamin intake and insufficient vitamin concentrations in plasma, particularly vitamin B6, vitamin B12 and folate levels [5,6]. Several studies have demonstrated that H. pylori infection has negative effects on serum levels of vitamin B12 and folate [7-9]. Homocy-steine metabolism involves a complex interaction between folate and vitamin B12 [10]. It has been well established that chronic H. pylori infection ca-uses atrophic gastritis [1,2], and decreased absor-ption of both vitamin B12 and folic acid has been documented in patients with this condition [10].

AIM This study was performed to elucidate whether and how in patients with uremia on maintenance hemodialysis, the infection of H. pylori affects the serum level of homocysteine. METHODS This is a cross-sectional study that was conducted on patients with end-stage renal disease (ESRD) undergoing maintenance hemodialysis treatment with acetate basis dialysate and polysulfone mem-branes. All study patients had various upper gastro-intestinal complaints consisting of epigastric pain, epigastric burning, postprandial fullness, early sati-ety, bloating and belching.

Exclusion criteria for patients were using of proton pomp inhibitors and antibiotics or taking alumi-num hydroxide jells as well as active or chronic infection before the study. Serum homocysteine (total) was measured as follows.



Blood samples were drawn after an overnight fast. Each blood samples were centrifuged within 15 min of venepuncture, and were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) me-thod using DRG kits (DRG Diagnostics, Berlin, Germany). Serum total Homocysteine (Hcy) have a normal range of 25-125 µmol/L. Levels of serum Leptin (normal range of values for males is 3.84 (±1.79) and for females 7.36 (±3.73) ng/ml were also measured by ELISA method using DRG of USA. Serum Helicobacter pylori specific IgG anti-body titers (titer >10 U/ml was interpreted as posi-tive according to the manufacturer's instructions) was measured by ELISA method using Trinity Biotech Kits (USA). Intact serum PTH (iPTH) was measured by the radioimmunoassay (RIA) method using DSL-8000 kits of USA (normal range of values is 10-65 pg/ml). Also peripheral venous blood samples were collected for biochemical analysis including serum post and predialysis blood urea nitrogen (BUN), Chol, albumin(Alb), C-reactive protein (CRP) were measured using standard methods. Plasma HCO3 was measured by arterial blood gas. Levels of serum iron, total iron binding capacity (TIBC) and serum ferritin (by RIA method) were measured using standard kits. For patients also complete blood count containing hemoglobin (Hgb) and hematocrit (Hct) were measured using Sysmex-KX-21N Cell counter (SYSMEX CORPORATION; Mundelein, Illinois, Sysmex America, Inc.). For the efficacy (adequa-cy) of hemodialysis the urea reduction rate (URR) was calculated from pre- and post-blood urea nitro-gen (BUN) data. Body mass index (BMI) calcula-ted using the standard formula (postdialyzed weig-ht in kilograms/height in square meters; kg/m2). Duration and doses of hemodialysis treatment were calculated from patients' records. The duration of each hemodialysis session was four hours. For statistical analysis, the data are expressed as the Mean ± SD and madian values. Statistical co-rrelations were assessed using the partial correla-tion test. Comparison between the groups was done using Student's t-test. Statistical analysis was per-formed on all hemodialysis (HD) patients, females, males, diabetics and non diabetic groups separa-tely. All statistical analyzes were performed using SPSS (version 11.5.00). Statistical significance was determined at a p-value lower than 0.05. RESULTS The study was carried on 39 (F=15, M=24) stable hemodialysis (HD) (diabetic = 12 and non-diabe-tics = 27) patients. Table 1. summerise patients'

data. Mean ages of patients were 46 (±18) years. The length of the time patients had been on hemo-dialysis was 30 (±35) months (median: 18 months). The value of serum homocysteine of all patients was 5 (±2 ) µmol/L (median: 4.5 µmol/L). The value of serum homocysteine in the female and male groups were 5 (±3) µmol/L (median: 3.7 µmol/L) and 5 (±2) µmol/L (median: 4.9 µmol/L) respectively. Mean ± SD of hemoglobin and hematocrit level of all patients were 9 ±2 g/dl (median: 9 g/dl), and 28 ± 6 % (median: 29 %) respectively. The value of serum helicobacter py-lori (H. Pylori) specific IgG antibody titers of all patients was 7.6 (±9.9) u/ml (median: 2 u/ml). The value of serum helicobacter pylori (H. Pylori) specific IgG antibody titers in the female and male groups were 5.9 (±8) u/ml (median: 2 u/ml) and 8.7 (±10.9) u/ml (median: 2 u/ml) respectively. In this study no significant didferrence of serum homocysteine and H. Pylori-IgG antibody level between males and females or diabetic and non-diabetic hemodialysis patients were found (p N.S.). In this study in non diabetic group a significant positive correlation of serum homocysteine with H. Pylori-IgG antibody level (r = 0.77, p = 0.016). In male group also in female group, and a significant positive correlation of serum homocysteine with H.Pylori-IgG antibody level ((r = 0.56, p =0.028); Figure 1 (adjusted for age, duration and doses of dialysis, serum iPTH, serum leptin, CRP, albumin and serum ferritin for two above correlations) were seen. No significant correlation of serum homocys-teine with H. Pylori-IgG antibody level all patients, female and diabetic HD groups was seen (p N.S.). DISCUSSION Homocysteine (Hcy) is a sulphur amino acid for-med from methionine during transmethylation, and is either salvaged to methionine by a folate- and cobalamin-dependent re-methylation reaction or di-rected toward degradation by the vitamin B6-de-pendent enzyme cystathionine ß-synthase [11]. Large studies have demonstrated that moderate hyperhomocysteinaemia is an independent risk fac-tor for premature atherosclerosis and cardiovascu-lar disease [12,13]. Mild-to-moderate elevations in serum homocyste-ine levels are observed in the great majority (>85%) of patients with end-stage renal disease who are undergoing maintenance dialysis [12-14]. Deficiency of vitamin B12 raises the serum and tissue levels of homocysteine. Atrophic corpus ga-stritis results in impaired secretion of intrinsic factor and may lead to malabsorption of vitamin



B12 in the intestine [15]. In a study conducted by Aguilera et al. on 1313 peritoneal dialysis patients showed that Infection with H. Pylori is associated with anorexia, Inflammation, and malnutrition in their patients. Eradication of H. pylori significantly improves this syndrome [16]. In our previous studies association of H. pylori infection with serum albumin and other nutritional parameters were shown [17-19]. To test the hypothesis that chronic atrophic gastritis induced by Helicobacter pylori (H. pylori) causes malabsorption of vitamin B12 and folate in food, leading ultimately to an increase in circulating homocysteine levels, Tamura et al. coducted a study on 93 patients who underwent diagnostic coronary arteriography. The patients were divided into two groups according to the presence (n = 57) or absence (n = 36) of H. pylori infection. The study suggests that H. pylori-induced chronic atrophic gastritis decreases plasma vitamin B12 and folic acid levels, thereby increasing homocysteine levels [20]. In the study carried- out by Sipponen et al. on population-based sample of 12,252 men (age 51-65 years) from two cities in Finland, that 2.5% of men in the age group 51-65 years in the present study population had a low serum levels of vitamin B12 level that

associated with atrophic corpus gastritis. Of these men, 72% (128 of 179 tested) had an elevated Helicobacter pylori antibodies level. They concluded that low serum levels of vitamin B12 related to atrophic corpus gastritis is relatively common (prevalence 2.5%) among elderly males in the general population. An ongoing H. pylori infection occurs in three-fourths of these cases [15]. To determine whether serum vitamin B12 levels in non-vitamin B12 deficient healthy adults correlate with serological evidence of H. pylori infection, Shuval-Sudai et al. studied 133 adults with a history of H. pylori eradication and found that the higher prevalence of H. pylori infection among subjects with serum vitamin B12 levels that are within the lower end of the normal range suggests a causal relationship between H pylori infection and vitamin B12 levels in healthy adults [21]. Hence, an association between Helicobacter pylori infection, reduced cobalamin absorption and cobalamin status and, consequently, elevated ho-mocysteine levels, could offer an explanation why H. pylori infection is associated with coronary hea-rt disease [22].

Table 1. Mean ± SD, Minimum and Maximum of age, duration and dosage hemodialysis and also laboratory results of all hemodialysis patients. Tabela 1. Sredina ± SD, minimum i maksimum: godine života, trajanje i doza hemodijalize i laboratorijski rezultati svih hemodijaliziranih pacijenata

Patients Pacijenti

n=39

Mean ± SD Sredina ± SD

Median Srednja vrednost

Age / starost years / godine 46 ± 18 42 DH* / Trajanje hemodijalize months/ meseci 30 ± 35 18 Dialysis/ Dializa dose/ doza sessions/trajanje 279 ± 381 156 BMI / Indeks mase tela kg/m2 21.6 ± 4.3 21 H.Pylori-IgG i.j./ml 7.6 ± 9.9 2 Leptin ng/ml 10 ± 14 6.8 Chol/ Holesterol mg/dl 116 ± 38 110 Hgb/ Hemoglobin g/dl 8.9 ± 2 9 Alb / Albumini g/l 3.8 ± 0.5 4 Homocysteine / Homocistein µmol/L 5 ± 2 4.9 URR / Stopa redukcije ureje % 58 ± 8 58 CRP / C-reaktivni protein mg/l 8.8 ± 6.7 6 Hct / Hematokrit % 28 ± 6 29 HCO3 / bikarbonati mEq/L 20 ± 2.3 20 iPTH / Intaktni nivo PTH u serumu Pg/ml 434 ± 455 309 Ca / kalcijum mg/dl 7.7 ± 1 8 P - fosfor mg/dl 6.4 ± 1.9 6.4 Ferritin / Feritin ng/dl 519 ± 299 426 Iron / Fe µg/dl 350 ± 454 69 TIBC / Ukupna sposobnost vezivanja gvožđa µg/dl 968 ± 562 1059

*duration of hemodialysis; BMI – Body Mass Index; CRP - C-reactive protein; URR - urea reduction rate; iPTH - Intact parathyroid hormone; TIBC - Total iron-binding capacity



Figure 1: Significant positive correlation of serum homocysteine with H.Pylori-IgG antibody level

Figura 1: Signifikantna pozitivna korelacija serumskog homocisteina sa nivoom H.Pylori-IgG antitelima

To determine whether Helicobacter pylori (H pylori) infection caused hyperhomocysteinemia by altering serum vitamin B12, serum folate and erythrocyte folate levels and whether eradication of this organism decreased serum homocysteine level, Ozer et al. also studied 73 dyspeptic H. pylori-positive patients, they showed that eradication of H. pylori decreases serum homocysteine even in patients who do not exhibit gastric mucosal atrophy. They concluded that the level of homocysteine in serum is related to a complex interaction among serum vitamin B12, serum folate and erythrocyte folate levels [23]. One meta-analysis involving 10.000 patients revealed no meaningful correlations between H. pylori and vascular risk factors [24]. Research has shown that homocysteine can directly cause endothelial damage [25], affect platelet function and coagulation factors [26], and increase the oxidation of low-density lipoproteins [27]. Indeed in the light of these findings, a number of investigators have focused on H. pylori infection as a possible cause of hyperhomocysteinemia in the general population. However, in hemodialysis patients other factors are also responsible for high serum levels of homocysteine [14]. As noted above, in the present study we found a significant positive correlation of serum homocysteine with H. Pylori infection.

CONCLUSION It has been well established that chronic H. pylori infection causes atrophic gastritis [1,2], and decreased absorption of both vitamin B12 and folic acid has been documented in patients with this condition [10]. Patients with chronic H. pylori infection exhibited decreased secretion of ascorbic acid by the gastric mucosa and elevated gastric pH [28,29]. It has been demonstrated that low levels of ascorbic acid in gastric juice or high pH of gastric juice could cause less folate absorption from the diet [30]. Even in dyspeptic H. pylori-positive patients who do not exhibit gastric mucosal atrophy, complete eradication of H. pylori is associated with a significant drop in serum homocysteine [23]. Taken together, hyperhomo-cysteinemia is a factor that is suggested to be responsible for the development of atherosclerosis in the setting of chronic H. pylori infection. Homo-cysteine has been shown to be an important contri-butor to atherosclerosis as mentioned. While in hemodialysis patients we also have hypermomo-cysteinemia, further research is needed to deter-mine the importance of this association in hemo-dialysis patients and whether treatment of H. pylori infection in hemodialysis patients can diminish serum homocysteine level.



REFERENCES 1. Blaser MJ. Helicobacter pylori: Its role in disease. Clin

Infect Dis 1992; 15: 386-93 2. Nasri H. Baradaran A. Relationship of Helicobacter

pylori IgG Specific Antibodies with Serum Magne-sium in patients on Maintenance hemodialysis. The Journal of Applied Research, 2005; (5) 3:438-43.

3. Mendall MA, Goggin PM, Molineaux N, et al. Rela-tion of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease. Br Heart J 1994; 71: 437-9.

4. Patel P, Mendall MA, Carrington D, et al. Association of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae infections with coronary disease and cardiovascular risk factors. BMJ 1995; 311: 711-4.

5. Stampfer MJ, Malinow MR, Willet WC, et al. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA 1992; 268: 877-81.

6. Ubbink J, Vermaak W, Van der Merwe A. Becker P. Vitamin B12, vitamin B6 and folate nutritional status in men with hyperhomocysteinemia. Am J Clin Nutr 1993; 57: 47-53.

7. Kaptan K, Beyan C, Ural AU, Cetin T, et al. Helicobacter pylori - Is it a novel causative agent in vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med 2000; 160: 1349-53.

8. Carmel R, Johnson CS. Racial patterns in pernicious anemia: Early age at onset and increased frequency of intrinsic-factor antibody in black women. N Engl J Med 1978; 298: 647-50.

9. Serin E, Gümürdülü Y, Ozer B, et al. Impact of Helicobacter pylori on the development of vitamin B12 deficiency in the absence of gastric atrophy. Helico-bacter 2002; 7: 337-41.

10. Sung JJ, Sanderson JE. Hyperhomocysteinemia, Heli-cobacter pylori and coronary heart disease. Heart 1996; 76: 305-7.

11. Moudd SH, Levy HL, Skovby F. Disorders of transsulfuration. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, ed. The Metabolic Basis of Inherited Disease, 6th edn. McGraw–Hill, New York, 1989; 693–774.

12. Eikelbloom JW, Lonn E, Genest J et al. Homocysteine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med1999; 131: 363–75.

13. Nasri H., Baradan A. Association of Serum Homocy-steine with Anemia in Maintenance Hemodialysis Pati-ents . Pakistan Journal of Nutrition 2005, 4 (6): 414-7.

14. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epide-miology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (suppl 3): S112-9.

15. Sipponen P, Laxen F, Huotari K, Harkonen M. Pre-valence of low vitamin B12 and high homocysteine in serum in an elderly male population: association with atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol. 2003 Dec;38(12):1209-16.

16. Aguilera A, Codoceo R, Bajo MA, et al. Helicobacter pylori infection: a new cause of anorexia in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int.2001;21 Suppl3:S152-6.

17. Baradaran A. Nasri H. Helicobacter Pylori IgG Spe-cific Antibodies in Association with Serum Albumin in Maintenance Hemodialysis Patients. Pakistan Journal of Nutrition, 2005, 4 (4): 265-9.

18 Baradaran A, Nasri H. Helicobacter pylori IgG anti-bodies in association with secondary hyperparathyroi-dism in end-stage renal failure patients undergoing re-gular hemodialysis. Arch Med Sci 2005, vol. 1, issue 4.

19. Baradaran A. Nasri H. Correlation of Serum Leptin with Circulating Anti-Helico Bacter Pylori IgG Antibodies in End-Stage Renal Failure Patients on Regular Hemodialysis. Pakistan Journal of Nutrition 2005, 4 (6): 389-92.

20 Tamura A, Fujioka T, Nasu M. Relation of Helico-bacter pylori infection to plasma vitamin B12, folic acid, and homocysteine levels in patients who under-went diagnostic coronary arteriography. Am J Gastro-enterol. 2002 Apr;97(4):861-6.

21. Shuval-Sudai O, granot E.An association between Helicobacter pylori infection and serum vitamin B12 levels in healthy adults. J Clin Gastroenterol. 2003 Feb;36(2):130-3.

22 Dierkes J, Ebert M, Malfertheiner P, Luley C. Heli-cobacter pylori infection, vitamin B12 and homo-cysteine. A review. Dig Dis. 2003;21(3):237-44.

23. Ozer B, Serim E, Gumurdulu Y, et al. Helicobacter pylori eradication lowers serum homocysteine level in patients without gastric atrophy. World J Gastro-enterol. 2005 May 14;11(18):2764-7.

24. Danesh J, Peto R. Risk factors for coronary heart disease and infection with Helicobacter pylori: meta-analysis of 18 studies. BMJ 1998; 316: 1130-2.

25. Harker LA, Harlan JM, Ross R. Effect of sulfinpy-razone on homocysteine-induced endothelial injury and arteriosclerosis in baboons. Circ Res 1983; 53: 731-9.

26. Harker LA, Ross R, Slichter SJ, Scott CR. Homocy-steineinduced arteriosclerosis: The role of endothelial cell injury and platelet response in its genesis. J Clin Invest 1976; 58: 731-41.

27. Heinecke JW, Kawamura M, Suzuki L, Chait A. Oxi-dation of low-density lipoprotein by thiol: Superoxide-dependent and – independent mechanisms. J Lipid Res 1993; 34: 2051-61.

28. Sobala GM, Schorah CJ, Sanderson M, Dixon MF, To-mpkins DS, Godwin P, Axon AT. Ascorbic acid in the human stomach. Gastroenterology 1989; 97: 357-63.

29. Rathbone BJ, Johnson AW, Wyatt JI, et al. Ascorbic acid: A factor concentrated in human gastric juice. Clin Sci 1989; 76: 237-241.

30. Lucock MD, Priestnall M, Daskalakis I, Schorah CJ, Wild J, Levene MI. Nonenzymatic degradation and salvage of dietary folate: Physicochemical factors likely to influence bioavailability. Biochem Molec Med 1995; 55: 43-53.

Hamid Nasri M.D.* Internist, Nephrologist

AssociateProfessor Shahrekord University of Medical Sciences,

Hajar Medical, Educational and Therapeutic Center, Hemodialysis section

Shahrekord, Iran. Tel: 0098 912 1439584 Email: 1-( [email protected])

2- (hamidnasri @ skums.ac.ir) ([email protected]) Tel: (00)98 381 2220016 (hospital)

Tel: (00)98 381 2223350(direct line of hospital) Tel: (00)98 381 3331855 (home)

P.O. Box:88155-468-Shahrekord-Iran Fax: (00)98 381 2243715 (hospital) Mobile: (00)98 912 1439584

*To whom correspondence should be addressed



TESNA POVEZANOST IZMEĐU INFEKCIJE SA HELIKOBAKTER PILORI I SERUMSKOG HOMOCISTEINA U PACIJENATA NA STALNOJ HEMODIJALIZI

Hamid Nasri Medicinski univerzitet u Šahrekordu, Hajar medicinski, edukacioni i terapijski centar, Šahrekord, Iran KRATAK SADRŽAJ Hiperhomocisteinemia je faktor koji može biti odgovoran za razvoj ateroskleroze u okolnostima infekcije bakterijom Helikobakter pilori (H. pilori). U novijim studijama homocistein je proglašen važnim uzročnikom ateroskleroze. Naše ispitivanje pokušava da obrazloži da li i kako infekcija Helikobakter pilori utiče na nivo homocisteina uremičnog pacijenta na hemodijalizi. Ispitivano je 39 permanento dijaliziranih pacijenata (Ž=15, M=24) od čega 12 dijabetičara i 24 bez dijabetesa. Srednje životno doba pacijenata je 46 (±18) godina. Dužina trajanja hemodijalize je 30 (± 35) meseci (srednja vrednost: 18 meseci). Vrednost homocisteina u serumu svih pacijenata je 5 (±2 ) µmol/L (srednja vrednost: 4.5 µmol/L), a titar spe-

cifi~nih IgG antitela u serumu na Helikobakter pilori 7.6 (± 9.9) u/ml (srednja vrednost: 2u/ml). U prikazanoj studiji značajno je pozitivna kore-lacija serumskog homocisteina i infekcije Heliko-bakter pilori. U više od 85% pacijenata sa termi-nalnom bubrežnom insuficijencijom, koji su na stalnoj hemodijalizi, utvrđena je blaga do umerene elevacija. Buduća istraživanja treba da utvrde značaj povezanosti pacijenata na hemodijalizi koji su lečeni od infekcije sa Helikobakter pilori, sa smanjenjem nivoa serumskog homocisteina. Ključne reči: Hemodijaliza, terminalna bubrežna insuficijencija, serumski homocistein, infekcija sa Helikobakter pilori.

ORIGINALAN RAD UDK: 613.81; 616-083.89


PREHOSPITALNI TRETMAN ALKOHOLNIH KOMA U GRADSKOM ZAVODU ZA HITNU MEDICINSKU POMOĆ BEOGRAD Sonja Stojanović, Mirjana Isailović, Tanja Ratković Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć Beograd Kratak sadržaj U savremenom svetu akutna trovanja su u značajnom porastu, a akutna trovanja alkoholom u našoj zemlji su na drugom mestu po učestalosti, a u svakodnevnom radu lekarskih ekipa Gradskog zavoda za hitnu medicinsku pomoć Beograd akutna trovanja alkoholom su na prvom mestu u grupi akutnih trovanja. Cilj rada je prikaz učestalosti i prehospitalnog tretmana alkoholnih koma kao najteže forme akutnog trovanja alkoholom. Korištena metodologija je retrospektivna analiza naloga za hitne lekarske intervencije Gradskog zavoda za hitnu medicinsku pomoć. Posmatran je tromesečni period ove godine. U posmatranom periodu akutnih trovanja bilo je ukupno 411 što je oko 2 % ukupno zbrinutih pacijenata na terenu. U grupi akutno otrovanih najviše je bilo alkoholnih trovanja- 179, od čega je 75-oro bilo u komi. U zaključku ističemo da su akutna trovanja alkoholom česta u radu ekipa Gradskog zavoda za hitnu medicinsku pomoć, a definitivno zbrinjavanje ovih pacijenata, uključujući i alkoholne kome, veliki problem. Formiranjem dugo najavljivane službe za zbrinjavanje akutnog trovanja alkoholom značajno bi bio pojednostavljen tretman ovih pacijenata, izbegnute mnoge stručne greške, a pacijenti bi dobili najefikasniju pomoć. Ključne reči: alkohol, akutna trovanja, kome

UVOD Akutna trovanja alkoholom spadaju u grupu najčešćih trovanja uopšte. U našoj zemlji su na drugom mestu po učestalosti, odmah posle akutnog trovanja lekovima. Etil alkohol je najčešće korištena droga u industrijalizovanom svetu. Razlog ovome je u socijalnom tretmanu alkohola kao manje- više društveno prihvatljivog anksiolitika, njegovoj lakoj dostupnosti i niskoj ceni. Kada se alkohol uzima često u relativno visokim dozama stvara zavisnost. Putevi ulaska alkohola u ljudski organizam su pluća, koža i digestivni sisem [1]. Resorpcija alkohola sa kože i sluznica je vrlo brza. Apsorbovani alkohol difunduje u sve tečnosti i tkiva. Oko 70 minuta posle ingestije završava se resorpcija i nastavlja linearna faza njegovog metabolisanja i eliminacije. Biotransformacija etil alkohola se odvija u najvećem procentu (80%) enzimskim sistemom jetre do ugljendioksida i vode. Manji deo (oko 2 %) alkohola nepromenjen biva eliminisan. Izlučivanje alkohola i njegovih metabolita je prvenstveno preko bubrega, a zatim kože i pluća. Etanol spada u kinetike nultog stepena što znači da se jedna određena količina otrova može izmetabolisati u jedinici vremena, a koja je to količina, zavisi od individualnog kapaciteta enzimskog sistema jetre i na taj proces se ne može uticati.

Toksično dejstvo alkohola povećavaju barbiturati, hipnotici, trankvilizeri. Etanol, sa svoje strane, potencira toksičnost benzena, organskih rastvarača i nekih aromatskih ugljovodonika. Letalna doza za odrasle je 300-400 ml koncentro-vanog alkohola, a za decu oko 30 ml. Simptomi i znaci akutnog trovanja alkoholom ug-lavnom koreliraju sa nivoom alkohola u krvi [2,3]. Umereno trovanje (alkoholemija 0,5‰-1,5‰) manifestuje se euforijom, nekritičnošću, ekspa-nzivnošću, logorejom. Objektivno postoji laka mišićna nekoordinacija, smetnje vida i usporenost refleksnih reakcija. U srednje teškim slučajevima akutnog trovanja alkoholom (1,5‰-3‰) smetnje vida su teže, dez-orijentacija, ataksija, mišićna koordinacija izrazi-tija. Često je povraćanje praćeno bledilom i hlad-nom kožom. Kada je nivo alkohola u krvi između 3‰ i 5‰ trovanje je teško i manifestuje se stuporom, hipo-termijom, konjugovanom devijacijom bulbusa, ekstenzionom rigidnošću ekstremiteta, konvu-lzijama, trizmusom. Moguć je smrtan ishod. Jako teško trovanje alkoholom (alkoholemija pre-ko 5‰) karakteriše alkoholna koma. Pacijenti su bez svesti, refleksi su jako slabi, ili ugašeni, tem-peratura tela i arterijski pritisak su niski, disanje i puls iregularni. Respiratorni poremećaji su česti: zapadanje jezika, hipersalivacija, bronhoreja, la-ringo i bronhospazam i aspiracija povraćenih masa, centralna depresija disanja. Bez adekvatne i blagovremene terapije smrtni ishod je čest.

PREHOSPITALNI TRETMAN ALKOHOLNIH KOMA U GRADSKOM ZAVODU ZA HITNU MEDICINSKU POMOĆ BEOGRAD


U laboratorijskim analizama u akutnom trovanju alkoholom dominiraju hipoglikemija, metabolička acidoza, povišen hematokrit kao i visoke vrednosti serumskih transaminaza (naročito CPK zbog izražene rabdomiolize). Svaki pacijent u alkoholnoj komi obavezno se hospitalizuje i intenzivno nadzire. Prognoza je uglavnom dobra, stanje je reverzibilno. Ako koma traje više od 12 sati, onda je krajnji ishod neiz-vestan. CILJ RADA Cilj rada je prikaz učestalosti i načina zbrinjavanja alkoholnih koma u prehospitalnom radu lekarskih ekipa Gradskog zavoda za hitnu medicinsku pomoć u Beogradu. METOD RADA Analizirali smo tromesečni period rada lekarskih ekipa Gradskog zavoda za hitnu medicinsku po-moć (GZHMP) u Beogradu. Analiza je podrazu-mevala kontrolu standardnih naloga za hitne lekarsku intervencije u posmatranom periodu. REZULTATI U tromesečnom periodu, ekipe GZZHMP su obavile ukupno 20.275 lekarskih intervencija na terenu, prosečno 6.758 mesečno. U posmatranom periodu akutnih trovanja je bilo ukupno 411 što je oko 2 % ukupno zbrinutih pacijenata na terenu. U grupi akutno otrovanih najviše je bilo alkoholnih trovanja- 179, zatim akutnih trovanja lekovima- 135, opijatima- 62, a ostala trovanja – 35 (Grafi-kon 1).

135, 33% 35, 9%

62, 15%

179, 43%

lekovi/drugs alkohol/alcoholopijati/opiate ostalo/rest

Grafikon 1. Struktura akutnih trovanja Graph 1. Structure of acute poisoning

3%12% 14%

39%8%

24%

dijabet/diabetestrovanja/poisoningpovrede/disturbanceCVIeksp.procesi/ carcinomanepoznato/unknown

Grafikon 2. Etiološka struktura koma Graph 2. Etiologic structure of come U posmatranom periodu dijagnostikovano je 429 komatoznih pacijenata. Kao razlozi komatoznom stanju navedeni su dijabetes- 101, povrede- 35, trovanja- 169, moždani insulti- 50, ekspanzivni procesi- 14, nepoznat uzrok-59 (Grafikon 2). Analiza uzroka kvantitativnog poremećaja stanja svesti nivoa kome u posmatranoj grupi ukazuje na akutna egzogena trovanja kao najčešći razlog. Ovakvih pacijenata bilo je 39% od ukupnog broja komatoznih, što je značajno više od dijabetičnih koma koje su sledeće po učestalosti (24%). Kome nepoznatog porekla su zastupljene sa 14%. Dozvo-ljavamo sebi slobodu da, po logici učestalosti, pretpostavimo da je i u ovoj grupi udeo akutnih trovanja najveći. Izdvojili smo grupu akutno otrovanih komatoznih pacijenata (ukupno 169) i analizirali uzročnike ovakvog stanja. U ovoj podgrupi najviše je bilo alkoholnih koma -75, zatim koma kao posledica akutnih trovanja lekovima -53 i koma koje su posledica predoziranja opijatima- 40 (Grafikon 3).

44%

32%

24%

alkohol/ alcohollekovi/ drugsopijat i/ opiat e

Grafikon 3. Akutna trovanja kao uzrok kome Graph 3. Acute poisoning as cause of come



Analizom lekarskih naloga koji su se odnosili na alkoholne kome uočeno je da je u toj kategoriji, prema evidentiranim elementima objektivnog nala-za, bilo uglavnom teških, a manje jako-teških tro-vanja alkoholom. Primenjene terapijske mere su : 1. otvaranje disajnog puta :

- stavljanjem orofaringealnog tubusa (31 pa-cijent) - endotrahealnom intubacijom (14 pacijenata) - zaštitnim položajem (30 pacijenata)

2. oksigenoterapija (75 pacijenata) 3. otvaranje venskog puta (70 pacijenata) 4. intravenska primena hipertonog rastvora glu-

koze (70 pacijenata) 5. hemostaza kompresivnim zavojem (15 paci-

jenata) 6. imobilizacija (5 pacijenata).

Najvažniji zadatak u zbrinjavanju komatoznih pacijenata jeste otvaranje i zaštita disajnih puteva, kao i adekvatna ventilacija, što je primenjeno u svih naših pacijenata. Otvaranje venskog puta u cilju korekcije hipoglikemije, hipovitaminoze i hidroelektrolitnog disbalansa je ostvareno u većine pacijenata kao i primena hipertone glukoze. Kod traumatizovanih pacijenata sa krvarenjem urađena je privremena hemostaza kompresivnim zavojem, a i imobilizacija povređenog dela tela gde je to bilo potrebno (vratna kičma). Svi pacijenti iz grupe komatoznih akutno otro-vanih alkoholom su hospitalizovani. U pedijatrij-ske ustanove (Dečija klinika i Institut) smešteno je 32, u Urgentni centar Kliničkog centra Srbije 24, u Zavod za bolesti zavisnosti 3, a u Kliniku za toksikologiju VMA 16 pacijenata. Interhospitalni transport obavljen je u 12 slučajeva. DISKUSIJA Alkoholna pića su u upotrebi već hiljadama godina. Smatra se da je učenjak-hemičar Džabir Hajjan, bio prvi koji je proizveo alkohol 185.godine. U početku alkohol je tretiran kao lekovito sredstvo i hrana. Aktivni sastojak alkoholnih pića je etil-alkohol (etilen). Alkohol ima direktno toksičko i sedativno dejstvo na organizam već u okviru dozvoljene društvene potrošnje, a posebno je štetan za decu i adolescente [4]. Konzumiranje alkohola smatra se jednim od pro-blema koji zaokupljaju brigu većine vlada u svetu

u vidu veoma velike štete po ekonomiju, poje-dince, društvo i zdravlje. Svetska zdravstvena organizacija u svom izveštaju iz 1982. god. Spomi-nje da su: velika grupa bolesti, oko 50% saobra-ćajnih nesreća, i oko 86% slučajeva ubistava i drugih razbojničkih dela rezultat konzumiranja alkohola. Prema službenim statistikama u Rusiji je u 1980. god. bilo 40.000.000 onih koji konzumi-raju alkohol, votka svake godine ubije 1.000.000 ljudi, a broj obolelih od alkohola je 17.000.000. Etil alkohol je otrov izrazitog psihotropnog dejstva koje se manifestuje depresijom centralnog nervnog sistema. Inicijalna psihička i motorna ekscitacija objašnjava se supresijom kontrole korteksa na niže motorne i psihičke centre. Stepen depresivnog dej-stva alkohola zavisi od brzine njegove apsorpcije, njegove koncentracije u krvi (alkoho-lemija), faze intoksikacije i stepena individualne tolerancije na etanol. Dijagnoza akutnog trovanja alkoholom postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike, alcohol-nog halitusa i toksikoloških analiza [3]. Diferenci-jalno - dijagnostički treba misliti na kranijalne po-vrede, trovanja hipnoticima i drugim centralnim depresorima, dijabetičku acidozu, uremiju, post-konvulzivnu depresiju. Poremećaji svesti različitog stepena, sve do kome, nastaju zbog [5,6,7]: 1. intoksikacija (lekovi, alkohol, otrovi), 2. metaboličkih poremećaja (dijabetička ketoaci-

doza, hipoglikemija, hiperosmo-larnost, uremi-ja, insuficijencija jetre, insuficijencija nadbu-brežne žlijezde, hipoksija),

3. krvarenja u SNS-u, 4. teške infekcije (teška pneumonija, tifusna gro-

znica, malarija, Waterhouse-Fridrichsen sin-drom),

5. hipertermija, hipotermija, 6. zapaljenski i ekspanzivni procesi SŽS-a, 7. hipertenzivna encefalopatija i eklampsija. Naša analiza uzroka kvantitativnog poremećaja stanja svesti nivoa kome u posmatranoj grupi ukazuje na akutna egzogena trovanja kao najčešći razlog. Ovakvih pacijenata bilo je 39% od ukupnog broja komatoznih što je značajno više od dijabe-tičnih koma koje su sledeće po učestalosti (24%), dok su kome nepoznatog porekla zastupljene sa 14%. Dalje, izdvajanjem grupe akutno otrovanih komatoznih pacijenata (ukupno 169) i analizom



uzročnika ovakvog stanja najviše je bilo alkoholnih koma -75, zatim koma kao posledica akutnih trovanja lekovima -53 i koma koje su posledica predoziranja opijatima- 40 (Grafikon 3). Simptomi i znaci akutnog trovanja alkoholom uglavnom koreliraju sa nivoom alkohola u krvi. Analizom lekarskih naloga koji su se odnosili na alkoholne kome uočeno je da je u toj kategoriji, prema evidentiranim elementima objektivnog nalaza, bilo uglavnom teških, a manje jako-teških trovanja alkoholom. Koncentracije etanola u krvi u dobroj su korelaciji s kliničkim nalazima, te koncentracije iznad 0,05-0,15 % (0,5-1,5 mg/ml) pravni su dokaz pijanstva u mnogim pravnim sistemima [2]. Terapija akutnog trovanja alkoholom zavisi od težine kliničke slike. U slučaju alkoholne kome obavezna je zaštita disajnih puteva, po potrebi endotrahealna intubacija, oksigenoterapija. U našoj studiji primenjeno je otvaranje disajnog puta: kod 31 pacijenta stavljanjem orofaringealnog tubusa, kod 14 pacijenata endotrahealnom intubacijom i kod 30 pacijenata zaštitnim položajem. Bolesnike treba utopliti i zaštititi od samopovređivanja. Infu-zionim rastvorima korigovati hipoglikemiju, acido-bazni disbalans, hipovitaminozu. Otvaranje ven-skog puta u cilju korekcije hipoglikemije, hipovita-minoze i hidroelektrolitnog disbalansa ostvareno je u većine naših pacijenata kao i primena hipertone glukoze. Po potrebi se daju antiaritmici, antikon-vulzivi i sl. Ekstrakorporalne metode detoksikacije (hemoperfuzija, hemodijaliza) prime-njuju se u teškim trovanjima alkoholom samo u visoko spe-cijalizovanim ustanovama. Stanje ovakvih pacije-nata se često komplikuje eventualnim sinergizmom trovanja alkoholom i drugih oboljenja, trovanja ili povreda [8]. U našoj studiji kod traumatizovanih pacijenata sa krvarenjem urađena je privremena hemostaza kompresivnim zavojem, a i imobilizaci-ja povređenog dela tela gde je to bilo potrebno (vratna kičma). Novine Seleskaja ukazale su da je devet desetina onih koji su prvi put lečeni od alkoholizma mlađe od 15 godina, a postoji i jedan procenat onih koji su mlađi od 10 godina. Naša služba je takođe registrovala izvestan broj adolescenata koji su bili u alkoholnoj komi. Svi pacijenti iz naše grupe komatoznih akutno otrovanih alkoholom su hospitalizovani. U pedijatrijske ustanove (Dečija klinika i Institut) smešteno je 32, u Urgentni centar Kliničkog centra Srbije 24, u Zavod za bolesti zavisnosti 3, a u Kliniku za toksikologiju VMA 16 pacijenata. Interhospitalni transport obavljen je u 12 slučajeva.

Alkoholizam se smatra glavnim uzročnikom rane smrti u Rusiji [9,10]. U poslednjih deset godina alkoholizam je prouzrokovao pad proseka života od 67 na 62 godine. Godišnji mortalitet u USA je 85.000 [11], u Engleskoj 200.000, a potrošnja alkohola se u Britaniji udvostručila tokom prošlih 30 godina, dok se procenat smrtnih slučajeva i komplikacija bolesti prouzrokovanih alkoholom povećao u sličnom procentu. Treba spomenuti da broj centara i bolnica za lečenje alkoholičara u Nemačkoj dostiže 9.000. Istraživanja su, također, pokazala da je kod trećine onih koji su se obratili hitnoj pomoći, procenat alkohola u krvi bio veći od 1,5‰. Ured za zdravstvenu ekonomiju (Office of Health Economics) u Britaniji procjenjuje da godišnje kod 8 - 15 miliona radnika propadne radni dan, i to zbog bolovanja čiji je uzrok bilo konzumiranje alkohola. Istraživanje koja su provedena Malmeu u Švedskoj pojašnjavaju da osoba koja konzumira alkohol, makar i umereno, prouzrokujući tako mali porast gornje prirodne granice enzima jetre (GGT), odsustvuje s posla u proseku od 60 dana godišnje [12] u odnosu na osobu kod koje je ovaj enzim na donjoj prirodnoj granici. ZAKLJUČAK Akutno trovanje alkoholom je najčešće akutno trovanje, a alkoholna koma najčešća vrsta koma sa kojom se ekipe hitne medicinske pomoći u Beo-gradu susreću u svom svakodnevnom radu. Tera-pijski pristup i tretman odgovaraju opšteprihva-ćenim preporukama. Definitivno zbrinjavanje ovih pacijenata hospitali-zacijom u adekvatnu ustanovu, vrlo je često problem. Klinika za toksikologiju VMA kao jedina referentna ustanova za lečenje akutnih trovanja odraslih je limitiranih kapaciteta. Česta je koinci-dencija akutnog trovanja alkoholom, povreda, akcidenata što zahteva dodatne konsultacije. Naše ekipe imaju teškoća pri pokušaju hospitalizacije ovakvih pacijenata zbog interspecijalističkih dile-ma i činjenice da su akutno otrovani alkoholom nerado primani pacijenti u većini bolnica. Mišlje-nja smo da bi otvaranjem dugonajavljivane spe-cijalne ustanove za lečenje akutnih trovanja alko-holom ovaj problem bio rešen, naš rad olakšan, a pacijenti dobili u pravo vreme adekvatnu pomoć.



LITERATURA

1. Casarett,L., Doull J. Toxicology. The Basic Science of Poison. Fourth Edition. McGraw-Hill, New York. 1996.

2. Dresbach, H.R. Trovanje - prevencija, dijagnoza i lečenje. prevod sa engleskog jezika. XIII izdanje. Data status, Beograd, 2005.

3. Chodorowski Z, Sein Anand J. Kujawska H, Wisniewski J, Ciechanowicz R. Clinical aspects of acute intoxication with ethanol. Przegl Lek. 2004;61(4):314-6.

4. Djadue KE, Dokounor I, Atayi D. Sanzo-Hetsku K, Agbere A. Alcohol coma in togolese childhood: a real public health problem. Arch Pediatr, 2005; 13 (2):201-2.

5. Ellenhorn MJ: Ellenhorn′s Medical Toxicology. Dai-gnosis and treatment of human poisoning. Second edition. Williams & Wilkins, Baltimore. 1997.

6. Buylaert WA. Coma induced by intoxication. Acta Neurol Belg. 2000;100(4):221-4.

7. Magdalan J, Antonczyk A, Kochman K, Porebska B. Poisoning or primary nervous system disease?--difficulties of the differential diagnosis exemplified

by four different clinical cases. Przegl Lek. 2005; 62(6):486-8.

8. Watt K, Purdie DM, Roche AM, Mc Clure R. Acute alcohol consumption and mechanism of injury. J Stud Alcohol. 2005;67(1):14-21.

9. Pridemore WA. Alcohol poisonings, drinking beha-vior and violence in Russia: a reply to Rossow. Addiction. 2004;99(10):1356-8.

10. Acute ethanol poisonings during the New Year's Eve party "95/'96 in Krakow. Przegl Lek. 1996;53 (4): 324-8.

11. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerbending JL. Actual causes of death in the United States, 2000. JAMA. 2004 Mar 10;291(10):1238-45.

12. Juntunen J. Alcohol, work and the nervous system. Scand J Work Environ Health. 1984;10(6):461-5.

Sonja Stojanović GZZHMP,

Franše D'Eperea 5 11000 Beograd

PREHOSPITAL TREATMENT OF ALCOHOLIC COMA IN MUNICIPAL INSTITUTE FOR EMERGENCY MEDICAL CARE BEOGRAD Sonja Stojanović, Mirjana Isailović, Tanja Ratković Municipal Institute for Emergency Medical Care Beograd INTRODUCTION In modern world the number of acute toxicogenic cases is significantly increa-sing. The acute alcoholic intoxication in our coun-try take the second place in frequency. In every-dey work of prehospital team of the Municipal Institute for Emergency Medical Care Belgrade with a physician as a team leader, acute alcoholic intoxication is on the first place in the group of acute toxicogenic condition.

AIM The objective of this article is to present the frequency and the treatment of alcoholic coma as the most serious stage of acute alcoholic intoxi-cation.

METHODS We used retrospective data analysis of medical order for urgent medical intervention in Municipal Institute for Emergency Medical Care, Belgrade in the course of a three-month period this year.

RESULTS In this period, there were 411 cases of acute intoxication recordings in patients, that is, 2 % of on - site treated patients. The majority of acute state of intoxication in patients were alcoholic patients 179, where from 75 were comatose.

CONCLUSION Prehospital teams of Municipal Institute for Emergency Medical Care in Belgrade are often to cope with cases of acute alcoholic intoxication. These patients are to be adequately treated and hospitalized which is a big problem not to be easily solved. Providing the long expe-cted Intoxication Care Service would significantly improve the treatment of these patients. This means that most professional errors woud be avoided and patient would get the most effective care.

Key words: alcohol, acute intoxication, coma

ORIGINALAN RAD UDK: 615.816/.817(497.11)


PROCENA EFIKASNOSTI PREHOSPITALNE REANIMACIJE U UŽICU

Biljana Tomić¹, Slađana Anđelić²

¹Prijemna urgentna služba, Užice ²Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd Kratak sadržaj Praćeni su podaci o povratku spontane cirkulacije, preživljavanju do otpusta iz bolnice i jednogodišnjem preživljavanju pacijenata nakon reanimacije, primenom "Utstein šablona". "Utstein šablonom" analizirani su rezultati prethospitalnih KPR u Užičkom okrugu za period 01.01 1998 - 31.12 2003 god. U ukupnoj populaciji (N=90.912) koju opslužuje služba hitne pomoći (SHP) u Užicu, incidenca potvrđenih akutnih zastoja srca razmatranih za reanimaciju u navedenom periodu iznosila je N=369. KPR je započeta u N=356 slučajeva, od čega je akutnog zastoja srca nekardiogene etiologije bilo N=98, nepoznate 45, a kardiogene N=213. Kao inicijalni ritam zabeleženi su u: N=163 (45.79%) asistolija, N=125 (35.11%) VF, N=40 (11.24%) VT i N=28 (7.86%) drugi inicijalni ritam. U N=176 slučajeva nije došlo do povratka spontane cirkulacije (ROSC) a u N=180 ROSC je postignut i održan i to u: N=61 (17.13%) do prijema u bolnicu, N=39 (10.96%) u toku 24h i N=80 (22.47%) do otpusta iz bolnice. Primenom Utstein protokola za registraciju reanimiranih pacijenata, dobili smo precizan instrument za procenu efikasnosti zbrinjavanja, kao i otkrivanje i uklanjanje slabosti u lancu preživljavanja. Ključne reči: Utstein, protokol, KPR, preživljavanje UVOD Rezultati svetskih studija intrahospitalne i prethos-pitalne kardiopulmonalne reanimacije (KPR) vari-raju tako da još uvek nije precizirana njena stvarna efikasnost [1]. Ovo otud što su studije iz različitih tipova bolnica i hitnih pomoći, različiti su paci-jenti, nomenklatura i definicije. Ovakve razlike onemogućavaju validno pre i intrahospitalno poređenje i utrvđivanje efikasnosti tehnika KPR. Za rešavanje ovih problema, u norveškom gradu Utstein, organizovana je Konsenzus Konferencija, na kojoj je definisan ”Utstein protokol” za anali-ziranje, istraživanje i poređenje izveštaja o pre-hospitalnoj i intrahospitalnoj KPR [2,3]. CILJ RADA Sistematizacija uzroka, preduzetih mera i rezultata prehospitalnih KPR u Užičkom okrugu, primenom "Utstein protokola". METOD RADA "Utstein protokolom" analizirani su rezultati pre-hospitalnih KPR u Užičkom okrugu za period 01.06. 1998 - 31.12. 2003. god.

REZULTATI Rezultati su sumirani i prikazani "Utstein proto-kol" (Figura 1). U ukupnoj populaciji (N=90.912) koju opslužuje SHP u Užicu, incidenca potvrđenih akutnih zastoja srca razmatranih za reanimaciju u navedenom periodu iznosila je N=369. KPR je započeta u N=356 slučajeva, od čega je akutnih zastoja srca nekardiogene etiologije bilo N=143 a kardiogene N=213. Kao inicijalni ritam zabeleženi su u: N=163 (45.79%) asistolija, N=125 (35.11%) VF, N=40 (11.24%) VT i N=28 (7.86%) drugi inicijalni ritam. Samo u 2 slučaja je akutni zastoj srca potrvđen od očevidaca. U N=176 slučajeva nije došlo do povratka spontane cirkulacije (ROSC) a u N=180 ROSC je postignut i održan i to u: N=61 (17.13%) do prijema u bolnicu, N=39 (10.96%) u toku 24h i N=80 (22.47%) do otpusta iz bolnice. Jednogodišnje preživljavanje je zabele-ženo kod 43 pacijenata (12.07%). DISKUSIJA Jedinstven izazov za istraživanje i evaluaciju pred-stavlja prethospitalna KPR. Efikasnost primene "Utstein protokola" potvrđuju najnovije studije izvedene u Švajcarskoj i Turskoj [4,5]. "Utstein protokol" obuhvata sledeće varijable za dokumen-tovanje KPR:



Figura 1. "Utstein šablon" (EMS- Služba hitne medicinske pomoći; VF – ventrikularna fibrilacija, VT – ventrikularna tahikardija, ROSC – povratak spontane cirkulacije)

Figure 1. "Utstein style" (EMS- Emergency Medical Service; VF – ventricular fibrillation, VT – ventricular tachycardia, ROSC – recovery of spontaneously circulation)

(Izvor figure: Böttiger BWa, Grabner C, Bauer H et al. Long term outcome after out-of-hospital cardiac arrest with physician staffed emergency medical services: the Utstein style applied to a midsized urban/suburban area. Heart 1999;82:674-679.).

- varijable vezane za pacijenta (pol, godine živo-ta, rasa, socioekonomski status, lokacija aresta (javno mesto, kuća/stan, zdravstvena ustanova),

- varijable vezane za arest (pred svedocima ili ne; u našem ispitivanju: 96.4% aresta nastupilo u prisustvu svedoka, u 0.56% arest je nastao pred ekipom hitne pomoći, a u 3% arest je nastao bez prisutnih svedoka),

- varijable vezane za bolnicu (prethodni kardio-pulmonalni aresti, funkcionalni kapacitet pre aresta, komorbidna stanja), i

- varijable ishoda. Glavne varijable "Utstein protokola" su: varijable vezane za arest i varijable ishoda reanimacije.

Varijable vezane za arest obuhvataju inicijalni srčani ritam, preduzete mere, vreme aresta i vremenske intervale. Kada god je moguće, treba zabeležiti sledeće vremenske intervale: vreme kolapsa, vreme pozivanja Službe hitne medicinske pomoći, vreme dolaska ekipe do žrtve aresta, vreme potvrđivanja srčanog zastoja, vreme početka KPR, vreme prve i svake naredne defibrilacije, vreme obezbeđenja prohodnosti disajnog puta, vreme prve i.v. primene lekova, vreme povratka spontane cirkulacije (ROSC), vreme prestanka ROSC, vreme prekidanja reanimacije. "Utstein protokol" preporučuje grupisanje poreme-ćaja ritma u dve osnovne kategorije [6]:



Tabela 1. Stope preživljavanja nakon KPR u različitim studijama

Table 1. The rate of survival after CPR at diffuse study

Studija Study

preživljavanje nakon KPR 24 časa (u procentima)

survival after CPR 24 hours (in percent)

preživljavanje nakon KPR do otpusta iz bolnice (%)

survival after CPR to discharge from hospital (%)

McGrath [7] 38% 15%

DeBard [8] 39% 17%

Cummins i Graves [9] 29% 27%

BRESUS [10] 28% 17%

Skogvoll i sar. [11] 34% 17%

Naša studija/our study 11% 22.5%

- ventrikularna fibrilacija (u našoj studiji zastup-ljena u 35.11%) / ventrikularna tahikardija koju smo zabeležili u 11.24%; i

- ostali (non VF/VT) u vidu asistolije (kod nas, 45.79%) ili električna aktivnost bez pulsa (BEA) u 7.86%.

Varijable ishoda reanimacije mogu biti izražene na tri načina: preživljavanje, dužina života i kvalitet života. Preživljavanje se vremenski može podeliti u kategorije: neposredno (ROSC, u našoj studiji u 50.56%), kratkotrajno (pacijent otpušten živ iz bolnice, kojih je bilo 22.47%) i dugotrajno (živih posle godinu dana, 12.07%). Više od 30 godina naučnici širom sveta su objavili mnoge studije o preživljavanju nakon KPR. Dobi-jeni su različiti rezultati za stopu preživljavanja 24 časa nakon KPR, i jednogodišnje preživljavanje. Velike meta analize pokazuju velike varijacije u preživljavanju (Tabela 1): ZAKLJUČAK "Utstein protokol" je trenutno najefikasnije sredstvo za sistematuzaciju i standardizaciju podataka o prehospitalno KPR. Preporuka je da se u svim SHP Srbije koristi uniformni protokol za prijavu prehospitalnog srčanog zastoja "Utstein šablon" čijom bi se zajedničkom analizom stvorila jedinstvena strategija KPR, poboljšala efikasnost reanimacije i povećalo preživljavanje. LITERATURA 1. Cline Dm, Welch KJ, Cline LS, et al.: Physician

compliance with advanced cardiac life support gui-delines. Ann Emerg Med, 1995;25:52-7.

2. Cummins RO, Chamberlain DA, Hazinski MF, et al: Recommended Guidelines for uniform reporting of data from out of hospital cardiac arrest: The Utstein Style. Resuscitation, 1991;22:1-26.

3. Cummins RO, Chamberlain DA, Hazinski MF,et al: Recommended guidelines for reviewing reporting and conducting research on in-hospital resuscitation: The in-hospital "Utstein Style". Resuscitation, 1997;34:151-183.

4. Rudiger A, Tobler D, Estlinbaum W: Frequencz and outcome of in hospital resuscitation outside the ICU-setting. Swiss Med Wkly, 2004;134:59-62.

5. Tok D, Keles GT, Toprak V et al: Assessment of In-Hospital Cardiopulmonary Resuscitation Using Ust-ein Template in a University Hospital. Tohoku J Exp Med, 2004;202:265-73.

6. Meyer A, Cameron P, Smith K and McNe J. Out-of-hospital cardiac arrest. eMJA 2000; 172:73-76.

7. McGrath RB.: In-house cardiopulmonary resuscita-tion: after quarter of a century. Ann Emerg Med, 1987;16:1365-8.

8. De Bard M.: Cardiopulmonary resuscitation: analy-sis of six years experience and review of the lite-rature. Ann Emerg Med, 1981;1:408-16.

9. Cummins R, Graves J.: Clinical results of standard CPR: prehospital and inhospial. In: Kaye W, Bircher NG ed. Cardiopulmonary Resuscitation, New York, Churcill Livingstone, 1989;87-102.

10. Tunstall-Pedoe H, Bailey L, Chamberlain DA, et al.: Survey of 3765 cardiopulmonary Resuscitation in British hospital (the BRESUS study) methods and overall results. BMJ, 1992;304:1347-1651.

11. Skogvoll E, Isern E, Sangolt GK and Gisvold SE.: In-hospital cardiopulmonary resuscitation: 5 years incidence and survival according to the Utstein template. Acta Anesthesiol Scand, 1999;43:177-84.

Biljana Tomić

PUS Opšta bolnica Miloša Obrenovića 17

31000 Užice



e-mail: [email protected] ASSESSMENT OF OUT-OF-HOSPITAL RESUSCITATION OF UŽICE

Biljana Tomić¹, Slađana Anđelić² ¹ Admission Urgent Service, Užice ²City Medical Emergency Centre, Belgrade INTRODUCTION The information collected on the Year 2001 Utstein form conforms to the guidelines suggested by the international Utstein conferences. Participants attempted to make car-diac arrest data collection uniform so that outco-mes can be compared between EMS systems. Cardiac arrest outcomes are widely believed to be a good proxy for measuring all components of an EMS system, from public awareness to hospital outcome. AIM To evaluate the results of return of spon-taneous circulation, hospital discharge, and one year survival, according to the Utstein style. METHODS By using a retrospective method, a series of 369 patients suffering of out-of-hospital cardiac arrest has been analysed. All those patients were resuscitated by emergency medical teams from 1.January 1998 to 31.December 2003. The analysis has been conducted in accordance with

"Recommended guidelines for uniform reporting of data for out-of-hospital cardiac arrest: The Utstein Style". RESULTS Of 90.912 inhabitants, 369 suffered from cardiac arrest covered by the Užice EM services. In 356 patients, cardiopulmonary resus-citation had been initiated. Of 213 patients with cardiac aetiology, return of spontaneous circu-lation was achieved in 180 patients (50.56%), 80 (22.47%) were discharged alive, and 43 (12.07%) were alive one year later. Ventricular fibrillation or tachycardia was detected in 165 patients (46.35%), other cardiac rhythms in 28 (7.86%), and asystole in 1632 (45.79%). CONCLUSION Use of Utstein protocols gives precise instrument for estimating quality of our medical care and possibly weak links in chain of survival. Key words: Utstein, styl, CPR, survival

ORIGINALAN RAD UDK: 616.12-083.89


PREHOSPITALNA FIBRINOLIZA KAO NAJKRAĆI PUT DO REPERFUZIJE Zoran Milanov*, Zlatko Babi}*, Aleksandra Ninkov*, Željko Delić*, Andrijana Marić*, Aleksandar Iskrin*, Biljana Lazarević*, Milan Ristić**

*Služba HMP, Dom zdravlja, Vrbas **Interno odeljenje, Opšta bolnica, Vrbas Kratak sadržaj U radu je analiziran rizik, benefit i bezbednost primene prehospitalne fibrinolitičke terapije u SHMP Vrbas tokom 2005/6 godine. Prehospitalna fibrinoliza (streptokinaza) je primenjena kod 12 pacijenata sa STEMI. Uz nju su dati ASA, clopidogrel i enoksaparin te analgetici, nitroglicerin i beta-blokatori. Četiri pacijenta je imalo relativnu kontraindikaciju za fibrinolizu (TA>=180/110 mmHg), a 5 hemodinamsku nestabilnost. Pacijentima je, od pojave bola do poziva upućenog SHMP ili dolaska u SHMP, trebalo u proseku 87 min, a ekipi SHMP 18 min. da stigne do pacijenta i još 52 min. za transport do koronarne jedinice. Bol u grudima, izražen Göteborg skalom, redukovan je za 75,5%. ST elevacija je redukovana kod 10 (83%) pacijenata za >50% od početne vrednosti, a nivoi CK i CK MB su ranije dostizali vrh uz «wash out» fenomen. Šestoro pacijenata je imalo hipotenziju sa kolapsom, što je zahtevalo prekid fibrinolitičke terapije do normalizacije TA, kada je nastavljena. Jedan pacijent je imao ozbiljnije krvavljenje koje je zahtevalo intervenciju (hematuriju), dok intrakranijalna krvavljenja, alergijske reakcije, arest-aritmije i srčana popuštanja nisu zabeležena. Očito je da je u prvih 2-3 h od početka simptoma vreme za reperfuziju kritično. Ukoliko nije moguća brza primarna PCI, dileme između prehospitalne i hospitalne fibrinolize ne bi smelo biti. Svako kašnjenje s početkom terapije u ovom intervalu značajno umanjuje uspeh lečenja (u našem radu je 52 minuta). Koncept tretmana STEMI u prvih 2-3 sata kada je korist najveća, naročito u prvom satu, morao bi se zasnivati na činjenici da je prehospitalna fibrinoliza brža od hospitalne i da se to ne može ničim nadoknaditi, što je i snažno afirmisano u najnovijim preporukama. Ključne reči: STEMI, reperfuzija, prehospitalna fibrinoliza UVOD

Akutni koronarni sindromi (AKS) su jedan od najčešćih uzroka smrti u svetu. U osnovi AKS je erozija ili ruptura nestabilnog aterosklerotskog plaka koja pokreće razvoj okluzivnog (STEMI) ili neokluzivnog tromba (NSTEMI/UA), što dovodi do akutnog smanjenja ili prekida perfuzije u opskrbnom području infarktne arterije. Neposredno prete maligne (peri) arest-aritmije, a ukoliko se ponovo ne uspostavi krvni protok, dolazi do irever-zibilnog oštećenja miokardiocita u infarciranoj regiji brzom dinamikom prema modelu Gersha i Andersona, gde posle 2-2,5 sata od nastanka anginalnih simptoma ne preostaje više od 20-25% miocita posle čega se proces nekroze praktički stabilizuje [1]. Tako rana reperfuzija postaje impe-rativ i kritično-zavisna od vremena [1-6]. Može se postići perkutanom koronarnom intervencijom (PCI) i fibrinolizom [3]. Postoji konsenzus da je primarna PCI terapija izbora, ako se može izvesti.

PCI je terapija izbora u svih bolesnika sa UA/NS-TEMI, te u svih STEMI sa kontraindikacijom za fibrinolizu, kardiogenim šokom ili ukoliko bol tra-je >3 h, ako se PCI može izvršiti unutar 90 minuta od prvog kontakta sa lekarom koji dijagnostikuje STEMI. U STEMI gde bol traje <3 h, vreme je presudno za uspeh, pa se, rekanalizacija arterije mora izvršiti što pre, u idealnom slučaju trenutnom primenom fibrinolitika na terenu [5], a PCI je u opciji samo ako se može izvršiti unutar 60 minuta od prvog kontakta sa pacijentom [2,4]. Povoljan efekat primarne PCI se gubi ako je vreme između naduvavanja balona i primene fibrinolitika duže od 90/60 min. U bolesnika koji se prezentuju brzo po nastanku simptoma (unutar 60-90 minuta), osnovni cilj je započeti sa reperfuzionom terapijom što je pre moguće [1,4]. Vreme od nastanka simptoma do primene fibrinolitičke terapije je važan prediktor veličine MI i ishoda bolesti. Sposobnost fibrino-litika da lizira tromb opada u funkciji vremena. Fibrinolitička terapija data u toku prva 2 h (naro-čito u prvom satu) može ponekad prekinuti razvoj

PREHOSPITALNA FIBRINOLIZA KAO NAJKRAĆI PUT DO REPERFUZIJE


AIM i dramatično redukovati mortalitet [2]. Analiza studija sa >6000 pacijenata na kojima je primenjena prehospitalna ili hospitalna fibrinoliza pokazuje signifikantnu redukciju ranog mortaliteta u osoba sa prehospitalnom fibrinolizom [5]. Danas se primenjuju uglavnom fibrin specifični fibrino-litici druge (alteplaza, antistreplaza) ili treće (rete-plaza, tenekteplaza) generacije, ali u našoj zemlji je još uvek fibrinolitik izbora (i on je teško dostupan) streptokinaza – fibrin nespecifični litik prve generacije. Rizik od krvavljenja, hipotenzije i alergije posledica su njenog sistemskog liziranja fibrina [3]. I u GISSI-2, i u ISSIS-3 studijama ne-ma razlike u mortalitetu između alteplaze i strep-tokinaze, a rizik od moždanog krvavljenja je veći sa alteplazom [5]. Fibrinolitičku terapiju mogu pri-meniti uvežbani paramedikusi, medicinski tehni-čari i lekari primenjujući preporučene protokole. Efikasan i siguran sistem za prehospitalnu fibrino-lizu zahteva odgovarajuće poznavanje dijagnostike i tretmana STEMI i njegovih komplikacija [4]. CILJ RADA Cilj našeg ispitivanja je bio da se analiziraju naša prva iskustva sa prehospitalnom fibrinolitičkom terapijom u svetlu rizika, koristi i bezbednosti njene primene. METOD RADA Korišćena je retrospektivna analiza podataka iz Dnevnog protokola i upitnika za AKS Službe HMP Vrbas i Istorije bolesti ispitivanih pacijenata sa Kardiološkog odeljenja Opšte bolnice Vrbas (opština sa oko 50.000 stanovnika). Od ukupno 49, analizirano je 12 bolesnika sa STEMI tokom 2005-2006. godine koji su dobili fibrinolitik. Uslov za primenu fibrinolitika je bio bol u grudi-ma, saglasan sa AIM, neprekidnog trajanja duže od 15 minuta a kraće od 6h, uz EKG promene u vidu elevacije ST segmenta >=2mm u prekordijalnim ili >=1mm u standardnim odvodima ili novonastalog LBB, te odsustvo apsolutnih kontraindikacija za fibrinolizu [2,4,5]. Kao fibrinolitik je korišćena streptokinaza (STK) u dozi od 1.500.000 i.j. u infuziji od 100, 250 ili 500 ml 0,9% NaCl tokom 15-30 min. Istovremeno je 10 pacijenata dobilo enoksaparin kao antitrombin-sku terapiju, od antiishemijeks terapije osmoro je dobilo nitroglicerin (NTG) a petoro beta-blokere po MIAMI-u. Analgetska i dvojna antiagregaciona terapija: acetilsalicilna kiselina (ASA) i clopido-grel (Plavix®) primenjena je u 10 pacijenata.

Praćene su relativne kontraindikacije, komplikacije i nuspojave trombolitičke terapije (krvavljenja, alregije, hipotenzivne reakcije, aritmije, akutni zastoj rada srca). Uz to su analizirani i pol i starost bolesnika, vreme od prvog napada bola do prvog kontakta sa lekarom SHMP, način kontakta SHMP (poziv ili dolazak u SHMP), vreme dolaska ekipe SHMP do bolesnika, EKG nalaz tipa STEMI, vreme transporta (izraženo kroz razliku u vremenu između prvog EKG zapisa na terenu od strane SHMP i prvog EKG nalaza na Internom odeljenju), veličina prehospitalne redukcije elevacije ST segmenta (razlika u zbiru svih ST elevacija u mm između prvog EKG snimka na odeljenju i prvog EKG-a u SHMP, izražena u procentima) i redukcija stepena bola u grudima (između stepena bola pri prvom kontaktu sa lekarom SHMP i na prijemnom odeljenju bolnice) izražena Göteborg metoprolol trial skorom (Tabela 1). Na odeljenju je praćena enzimska dinamika, te neinvazivni znaci reperfuzije (EKG zapis 60-90 minuta posle završe-tka fibrinolize + hemodinamska stabilizacija + električna stabilizacija) [6]. REZULTATI Od selektovanih 49 STEMI pacijenata, dvanaestoro (3 žene i 9 muškaraca, prosečne životne dobi 61,8±3,1 godina) je prehospitalno primilo tromb-olitsku terapiju (24,5%). Vreme od početka bola do odluke bolesnika da kontaktira ili sam dođe u SHMP, u proseku je iznosilo 87 minuta. SHMP je po primljenom pozivu stizala za 18 minuta do bolesnika, a sama intervencija ekipe SHMP na terenu, transport i bolničko zakašnjenje je u proseku trajalo dodatnih 52 minuta (Tabela 2). Kod osam pacijenata je registrovan STEMI anteriorne lokalizacije od kojih se u četiri slučaja radilo o prednje proširenom AIM. Četiri pacijenta razvilo je AIM posteroinferiorne lokalizacije (kod dvoje sa zahvaćenom desnom komorom). Četvoro je imalo sistolni krvni pritisak >180 mmHg (33,3%) kao relativnu kontraindikaciju za primenu streptokinaze, a petoro je bilo hemodinamski nestabilno (41,7%) pre davanja STK. Kod dva pacijenta STK je data u idealnom prvom satu po nastanku bola što je rezultiralo prekidom daljeg razvoja AIM («abort AIM» - 100% redukcijza ST elevacije i normalizacija biohumoralnog sindroma posle prvog merenja). Petoro pacijenata je dobilo STK u drugom satu, tri pacijenta u trećem satu, a po jedan u četvrtom i petom satu po nastanku bola (Grafikon 1). Kod 10 pacijenata uz STK je data dvojna antiagregaciona (ASA + clopidogrel) i anti-trombinska terapija i.v. pristupom - enoksaparin (83,3%), dok su ASA uz STK svi primili.



Tabela 1. Vremenski intervali u pacijenata sa prehospitalnom STK Table 1. Time slice at patient with out-of-hospital STK

stepen bola / pain score

subjektivni osećaj / subjectively sensation

0 bez bola / without pain

1 retrosternalna senzacija / sensation retrosternalis

2 slab retrosternalni bol bez iradijacije / wishy retrosternale pain without irradiation

3 umereni, neprekidni bol u sredogruđu bez iradijacije / moderate, continuous pain on chest medium without irradiation

4 intenzivan bol sa iradijacijom i bolnim izrazom lica / intensive pain with irradiation and sore countenance

5 veoma jak retrosternalni bol sa iradijacijom, pacijent obliven hladnim znojem, bled, uplašen, agitiran/ tormenting pain retrosternalis with irradiation, patient dripping to cold perspiration, pale, afraid, agitation

Tabela 2. Gradacija bola prema Göteborg metoprolol trial-u Table 2. Gradation pain per Göteborg Metoprolol Trial

Vreme od početka bola do poziva SHMP Time from the beginning pain up to calling EMS

Vreme od poziva do dolaska ekipe SHMP Time of calling to arrival EMS team

Vreme od dg, th i transporta do prijema Time of diagnosis, therapy and transport to admission

Ukupno vreme od početka bola do prijema Together time from start of pain up to admission

87 min. 18 min. 52 min. 157 min.

311

5

201

23

45

6

1 2 3 4 5 6sati od početka bola u grudima

hours from the beginning chest pain

broj

bol

esni

kapa

tient

s nu

mbe

r

Grafikon 1 – Vreme proteklo od početka simptoma do primene prehospitalne STK Graph 1 – To pass of the time from the beginning symptoms up to apply prehospital STK



Kod 5 pacijenata su dati i.v. beta-blokeri po MIAMI protokolu (metoprolol). Bol u grudima je nakon terapije, izražen Göteborg skalom, redukovan za 75,5% [6]. U 10 pacijenata je redukovana ST elevacije za >50% (83,3%), kao razlika merene u SHMP (prosek ST elevacije je 21,9 mm) i prvog EKG na odeljenju, posle 52 minuta u proseku (prosek ST elevacije je 6,4 mm), što je jedan od znakova uspešne reperfuzije [6]. Prosečna redukcija ST elevacije je iznosila 68,6% (Grafikon 2).

6

4

20

2

4

6

8

10

12

broj

bol

esni

kanu

mbe

r of p

atie

nts

redukcijaST<50%redukcijaST>70%redukcijaST>50%

Grafikon 2 – Redukcija elevacije ST segmenta u bolesnika sa prehospitalnom STK Graph 2 – Reduction ST elevation in patients with prehospital STK

CK i CK MB mereni na prijemu, te 6, 12 i 24 sata nakon primenjene STK, pokazali su vrh («peak») u 6 h kod šestoro pacijenata, u 12 h kod pet paci-jenata i u 24 h kod jednog pacijenta, što u poređe-nju sa standardnim nivoom enzima pacijenata sa AIM bez fibrinolizne terapije [7,8] nastupa znatno ranije i pokazuje «wash out» fenomen, koji takođe ukazuje na rekanalizaciju [6] (Grafikon 3). Šestoro pacijenata je bilo hipotenzivno do kolapsa (50 %), jedan je imao napad SVT, a 2 ventri-kularne aritmije Lown III-IVB. Kod dva bolesnika javili su se subkutani hematomi, a kod jednog se razvila hematurija. Ozbiljnijih krvavljenja, alergija, te arest-aritmija nije bilo. Svih 12 pacijenata je preživelo, a ni u jednom od 3 smrtna ishoda od

AIM u posmatranom periodu nije bila primenena prehospitalna fibrinoliza. DISKUSIJA Po okluziji, u opskrbnom području infarktne arte-rije u prvih 2-2,5 sata najveći broj miocita nekrotizuje, nakon čega usledi stabilizacija proce-sa. Kako je tromb podložan punom liziranju samo u inicijalnoj fazi svog formiranja, neohodna je rana reperfuzija (vreme = miokard) okludirane infarkt-ne arterije sa konačnim ciljem sprečavanja nastan-ka pretećeg AIM. PCI je optimalan terapijski izbor, ali kod nas i retko moguć. Fibrinolitička terapija u tom intervalu može dramatično redukovati morta-litet, pa čak i prekinuti razvoj AIM. Sa njom se u odsustvu kontraindikacija mora započeti što pre, a idealno već prehospitalno. Može se bezbedno pri-meniti u svim SHMP čiji lekari umeju da dijag-nostikuju i znaju da tretiraju komplikacije AIM. Dokazano je da tromboliza smanjuje veličinu infar-kta i poboljšava funkciju leve komore, obrnuto proporcionalno proteklom vremenu od početka tegoba, odnosno lezije miokarda u prvih 4-6 sati. Na žalost, sve dosadašnje studije nisu usaglasile stav ni precizirale da li početak tegoba znači početak bilo kojih suptilnih tegoba ili početak kontinuiranih bolova u grudima praćenih preznoja-vanjem. U našoj studiji samo su dva pacijenta tretirana strepokinazom u idealnom prvom satu po nastanku bola što je rezultiralo prekidom daljeg razvoja AIM, dok je petoro pacijenata dobilo STK u drugom satu, tri pacijenta u trećem satu, a po jedan u četvrtom i petom satu po nastanku bola (Grafikon 1). Prosečna redukcija ST elevacije na-ših pacijenata, kao kriterijum uspešne rekanaliza-cije je iznosila 68,6% (Grafikon 2), što je u pore-đenju sa helsinškim iskustvom (postignuta rezolu-cija eleviranog ST segmetima 50% od početne vrednosti), izuzetno dobar rezultat.

0

500

1000

1500

2000

2500

pre bola/before pain KJ 6h-po STK 12h-STK 24h-STK

CK

i C

K M

B /

IJ

CK

CK MB

CK-n

CK MB-n

Grafikon 3 – Dinamika srčanih enzima u AIM sa prehospitalnom STK (puna linija) u poređenju sa standardnom dinamikom enzima u AIM bez fibrinolize (isprekidana linija) Graph 3 – Dynamics cardiac enzymes in AIM with prehospital STK (solid line) at comparing with standard dinamics enzymes in AIM without fibrinolysis (broken line)



Razlikuju se tri vremenska intervala u AIM: 1. vreme odlučivanja bolesnika o pozivanju SHMP što je u ovoj studiji iznosilo prosečno 87 min, 2. interval od pozivanja SHMP do stizanja oprem-ljene i edukovane ekipe urgentne medicine na lice mesta, u ovom slučaju prosečno 18 min, i 3. vreme od ulaska u bolnicu do terapije u koronarnoj jedi-nici. Naš rad pokazuje da je gubitak vremena u prehospitalnoj dijagnostici, lečenju i transportu do KJ veliki (52 minuta) (Tabela 1) i praktično nena-doknadiv. U svim zemljama postoji ovaj gubitak vremena i u proseku iznosi od 30-60 minuta. Zbog toga je potrebno otpočeti aplikaciju trombolitika već u prehospitalnoj fazi, a ne čekati bolnički prijem gde i u idealnim uslovima postoji dodatni gubitak vremena unutar bolnice. Sa dobro eduko-vanim kadrom, intravenska fibrinoliza je moguća odmah i svuda što na prehospitalnom nivou čine sve relevantne relacije: u kući, na javnom mestu ili reanimobilu. Analiza pacijenata u kojih je primenjena prehospi-talna STK ukazuje da je postignut značajan stepen reperfuzije meren kliničkim parametrima (redukci-ja bola, redukcija elevacije ST segmenta za >50% i «wash out» fenomen u enzima). U ovom radu su CK i CK MB mereni na prijemu, te 6, 12 i 24 sata nakon primenjene STK, pokazali su vrh («peak») u 6 h (6 pacijenata), 12 h (5 pacijenata) i 24 h (1 pacijent) što u poređenju sa standardnim nivoom enzima pacijenata sa AIM bez fibrinolize [7,8] nastupa znatno ranije. Rast i dinamika kardiospecifičnih enzima kod ispitanika, ide u prilog uspešne rekanalizacije infarktne arte-rije i pokazuje «wash out» fenomen [6] (Grafikon 3). Kao rezultanta reperfuzije koronarne arterije beleži se trend kretanja kardiospecifičnih enzima sa pikom u 6, 12 i 24 h. Nuspojave uslovljene primenom STK bile su pro-laznog karaktera i dobro su reagovale na terapiju. Ozbiljnih komplikacija u vidu krvarenja, alergija ili aresta nije bilo. Intracerebralnih krvavljenja nije bilo ni u onih pacijenata sa relativnim kontra-indikacijama (visok TA). ZAKLJUČAK Akutni infarkt miokarda je češći kod muškog pola. Dokazano je, putem redukcije sumirane ST-segmentne elevacije, da fibrinoliza dovodi do značajne redukcije lezije miokarda. Idealni kandidat za prehospitalnu fibrinolizu je bolesnik koji se tretira u prvih (zlatnih) 60-90 minuta od početka simptoma. Prehospitalna fibrinoliza je najkraći put do reperfuzije miokarda i jedina se

uklapa u zahteve kardiološkog «zlatnog sata», tako snažno afirmisanog u najnovijim preporukama za STEMI, ACC/AHA, ESC i ERC. Ona bi morala biti zdravstvena strategija za tretman STEMI kod nas jer će primarna PCI još dugo biti privilegija retkih, a za hospitalnu fibrinolizu se «troši» najdragocenije vreme. Naša iskustva ukazuju na to da je prehospitalna primena fibrinolitika bezbedna ukoliko su lekari obučeni, a SHMP optimalno opremljena. LITERATURA 1. Gersh B.J: Pharmacological Facilitation of Primary

Percutaneous Intervention for Acute Myocardial Infarction, Is the Slope of the Curve the Shape of the Future? JAMA. 2005; 4:375-383.

2. American Heart Association, Inc: ACC/AHA Guide-lines for the Menagement of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summa-ry. Circulation. 2004; 110:588-636.

URL: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/110/5/588 3. Ellis K., Brener S.: New fibrinolytic agents for MI:

As effective as Curent agents, but easier to admi-nister. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003, 71: 20-37.

URL: http:www.ccjm.org/pdffiles/Ellis104.pdf 4. Arntz HR, Bossaert L, Fillipatos GS. European

Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 5. Initial menagement of acute coro-nary syndromes. Resuscitation. 2005; 67, S87-S96.

URL : http:www.erc.edu/new 5. The European Society of Cardiology. Task force on

the Menagement of Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2003; 24: 28-66.

URL: http: www.escardio.org/NR/rdonlyres/18AB1C95-7959-4D2D-40E-BA51DE4052FA/0/AMI_02.pdf.

6. Čaba Š: Uticaj ranih intenzivnih mera u prehos-pitalnom periodu na tok i prognozu akutnog infarkta miokarda – magistarska teza. Autorski reprint IZ. Novi Sad, 2003.

7. Bojić M, Mirić M: Kardiologija-principi i praksa. IKVB Dedinje. Beograd, 2000.

Zoran Milanov Služba HMP Vrbas

Palih boraca 20 21460 Vrbas

e-mail:[email protected]



PREHOSPITAL FIBRINOLYSIS AS THE SHORTEST WAY TO REPERFUSION Zoran Milanov*, Zlatko Babic*, Aleksandra Ninkov*, Željko Delić*, Andrijana Marić*, Aleksandar Iskrin*, Biljana Lazarević*, Milan Ristić**

*EMS, Health Centre, Vrbas **Department of cardiology, Health Centre, Vrbas INTRODUCTION The acute coronary syndromes (ACS) are one of the most frequent causes of death in the world. ACS encompasses: AMI with ST-elevation (STEMI), AMI without ST-elevation (NSTEMI) and unstable angina pectoris (UAP). The common pathophysiology of ACS is a ruptu-red or eroded atherosclerotic plaque. Expeditious restoration of flow in the obstructed infarct artery in STEMI is a key determinant of outcomes. Reperfusion therapy encompasses percutaneous coronary interventions (PCI) and fibrinolytic the-rapy. PCI are preferred, but not always available in all hospitals. The benefit achieved with fibrinolytic therapy is particularly effective if given within the first 3 h of the onset of symptoms. Fibrinolytic therapy administered out-of-hospital within the first 2 h (especially the first hour )can occasionally abort AMI and dramatically reduce mortality. Individual clinical measures that used to evaluate reperfusion include resolution of symptoms, reso-lution of ST-segment elevation of 50% or more of baseline and characterization of flow using TIMI (0-3) grading system. Fibrinolytic therapy can be given safely by trained paramedics, nurses or physicians using established protocol. An effective and safe system for out-of-hospital fibrinolytic therapy requires adequate facilities for the diag-nosis and treatment of STEMI and its compli-cations. AIM This study summarises the recorded risk, benefit and safety in prehospital application of fibrinolytic therapy by emergency medical service (EMS) in Vrbas during 2005/6. METHOD Prehospital fibrinolysis (by using streptokinase) was used in 11 patients with STE-MI. Along with this therapy were also given ASA, Clopidogrel, Enoxaparine (low-molecular-weight-heparine), analgesics, nitroglycerin and beta-blockers. RESULTS Four patients had relative contraindica-tions against using fibrinolytics (blood pressure which levelled or exceeded 180/110 mm Hg), and

five of them showed signs of circulatory insta-bility. According to our data it took 87 minutes in average for patients to contact the EMS from the onset of pain and another 18 minutes for the medical teams to reach the patients while further 52 minutes were spent on transport to coronary unit. Precordial pain, as expressed through Gote-borg scale was reduced by 75.5%, ST-segment elevation was reduced in 10 (83%) patients for more than 50% from the starting level, while the enzyme levels of CK and CK MB peaked earlier showing the “wash out” phenomenon. Six patients underwent hypotension and collapse which impo-sed necessity for temporary cessation of fibrino-lytic therapy until blood pressure was normalized, when it was continued. One patient had a more pronounced haemorrhage which required treatment (haematuria), while other known serious adverse effects, such as intracranial haemorrhaging, aller-gic reactions, arrest arrhythmias and heart failure were not recorded. CONCLUSION It is clear that first two or three hours from the onset of symptoms are critical for reperfusion. If the primary PCI is not readily available, there should not be any doubt in opting for prehospital fibrinolysis. Every postponement in initiating treatment within this interval consider-ably decreases success in outcome (our research showed an average delay of 52 minutes). The concept in treatment of STEMI within first 2-3 hours when the benefit is the highest, especially in developing countries should have to be based on the fact that prehospital fibrinolysis is quicker than a hospital one and that such a delay cannot be compensated in any way, which is heartily affir-med in the latest guidelines. Key words: STEMI, reperfusion, prehospital, fibrinolysis

KARDIOPULMONALANA REANIMACIJA DETETA U PREHOSPITALNIM USLOVIMA


KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA DETETA U PREHOSPITALNIM USLOVIMA Miljan Jović¹, Ljiljana Jović,² Slađana Anđelić,³ Snežana Petrović³ ¹Služba hitne medicinske pomoći ZC Zaječar ²Služba opšte medicine ZC Zaječar, ³Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd Kratak sadržaj

Samo je mali broj radova koji opisuju optimalni prehospitalni tretman dece koja su doživela vanbolnički akutni zastoj srca i poboljšanje njihovog ekstremno lošeg preživljavanja. Godišnje u USA, 15.000 dece doživi vanbolnički akutni zastoj srca i 95% od njih ne dočeka otpust iz bolnice. U onih koji prežive, ostaje težak fizički i kognitivni invaliditet. Ako dete doživi vanhospitalni akutni zastoj srca a ne pruži mu se adekvatna neposredna pomoć i efektivni tretman, verujemo da on/ona imaju vrlo male šanse da prežive ili budu otpušteni kući bez signifikantnog invaliditeta. Nažalost, jako je malo metodoloških studija sprovedeno u pogledu menadžmenta i preživljavanja prehospitalnih akutnih zasoja srca u pedijatriji, naročito do dolaska u bolnicu. Zato je za sada nepoznato najpodesnije vreme, intenzitet i trajanje tretmana HMP u ovom problemu. Postoji značajna barijera u postavljanju jasnih metodologija vanbolničkih kliničkih studija za decu koja su preživela akutni zastoj srca i brižljivo projektovanje je neophodno da bi istraživač dao odgovore o načinu prehospitalnog menadžmenta.

Ključne reči: akutni zastoj srca, deca, HMP

UVOD Children are one third of our

population and all of our future. MAJ Michael E. Mullins, MD, USA

Razvojem moderne medicine i boljim poznava-njem patofizioloških zbivanja u ljudskom organiz-mu, kao i novim metodama dijagnostike i intenziv-nog praćenja vitalnih funkcija, poboljšani su uslovi za lečenje životno ugroženih bolesnika. To se posebno odnosi na decu, kod kojih je, zahvaljujući centralizovanim odeljenjima intenzivne nege, povećan stepen preživljavanja teških oboljenja i povreda. Na odeljenjima intenzivne terapije, sprovođenjem intenzivne nege i intenzivnog medikamentnog le-čenja, omogućeno je održavanje vitalnih funkcija koje su u manjem ili većem stepenu kompromito-vane uzrocima i poremećajima različite geneze. Zahvaljujući modernoj tehnologiji, intenzivnim terapeutima su danas na raspolaganju medicinski aparati za reanimaciju i održavanje vitalnih funk-cija koji su prilagođeni dečijem organizmu, uklju-čujući i novorođeno dete. Novi modeli respiratora, monitora za praćenje srčanog rada i respiracija i

perkutanog određivanja parcijalnih pritisaka kiseo-nika i ugljen dioksida, infuzionih pumpi za preciz-no doziranje lekova i tečnosti i mnoge druge pogodnosti poslednjih godina predstavljaju snažno oružje u borbi za život deteta. Istovremeno, stvarani su timovi intenzivnih tera-peuta, osposobljenih da odgovore zahtevima ove visokospecijalizovane grane medicine. Ne treba posebno isticati koliko je za uspešan rad ovih ode-ljenja neophodan tim visoko stručnih medicinskih sestara. Pedijatri primarne zdravstvene zaštite, ali i prehos-pitalni lekari kao što su specijalisti urgentne medi-cine, suočavaju se sa urgentnim stanjima nastalim usled različitih oboljenja i povreda koja mogu ugroziti život deteta. U takvoj situaciji, često lišeni svih pogodnosti koje pruža savremena medicinska tehnologija, prinuđeni su da na najbolji i najbrži način pomognu ugroženom detetu [1]. ISTORIJAT KPR [2] Sva dostignuća savremene reanimacije, pomoću kojih se hiljade ljudi svakodnevno ponovo vraća u život iz stanja kliničke smrti, imaju dugu istoriju i



predstavljaju kulminaciju dugotrajnog razvoja nau-ke. Veštačko disanje metodom ″usta na usta″ je prva veština oživljavanja i njome počinje istorijski kontinuitet reanimacije. Poetski opis izvođenja veštačkog disanja ovom metodom nalazimo veće u Bibliji, kada je prorok Jelisije oživeo, naizgled, mrtvo dete: ″Jelisije uđe u kuću i nađe dečaka gde mrtav leži na postelji. Ušavši, zatvori vrata za sobom i pomoli se. Zatim se pope na postelju, leže na dečaka, položi svoja usta na njegova usta, svoje oči na njegove oči, svoje ruke na njegove ruke, disao je nad njim, te se ugrejalo telo deča-kovo″ (Biblija, II knjiga o kraljevima). Ovu meto-du uduvavanja vazduha ″usta na usta″ povremeno su u srednjem veku upotrebljavale babice za oživ-ljavanje novorođenčadi. Veliki doprinos KPR-u dali su 1963. godine Redding i Pearson primenom adrenalina i dugih vazopresornih lekova. Na među-narodnoj konferenciji u Vašingtonu 1973. godine Američko kardiološko udruženje (AHA) bilo je ovlašćeno da izradi normative za sve osnovne i specijalizovane postupke reanimacije. Tako su 1974. godine publicirani prvi Standardi kardio-poulmonalne reanimacije (Standards for Cardio-pulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care), koji su zahvaljujući novim saznanjima u ovoj oblasti više puta revidirani. [3, 4] DEFINICIJA I ZNAČAJ AKUTNOG ZASTOJA SRCA I SPECIFIČNOSTI U DEČIJEM UZRASTU Postoji više definicija akutnog zastoja srca, ali najpreciznija je ″nagao i neočekivan prestanak cirkulacije krvi izazvan funkcionalnim prestankom rada srca″ [5]. Akutni zastoj srca kod dece podra-zumeva prestanak srčane radnje najčešće udružen sa prethodnim, odnosno istovremenim izostankom disajnih pokreta. Ovo urgentno i izuzetno dramati-čno stanje retko nastaje iznenada, već su mu pro-dromi ekstrakardijalni, respiratorni i/ili cirkulatorni poremećaji sa kraćim ili dužim periodom progre-sije respiratorne odnosno cirkulatorne insuficijen-cije. Po najnovijim smernicama ERC-a dobna podela je na odojče (do 1 godine života) i decu (između 1 godine i puberteta). Više od 50% dece kod koje se javlja akutni zastoj srca mlađe je od godinu dana. Najčešći razlog njegovog nastanka su oboljenja respiratornog sistema, slučajno i nasilno povređi-vanje, infekcije, u prvom redu sepsa, a u pojedinim sredinama se posebno ističe sindrom iznenadne dojenačke smrti (SIDS). Trauma je vodeći uzrok smrti dece starije od godinu dana. Na prvom mestu po učestalosti je saobraćajna trauma, zatim slede

trovanja, opekotine i utapanja, a u grupi adolesce-nata ubistva i samoubistva [6]. Epiodemiološki podaci o akutnom zastoju srca kod dece su nedovoljni i nepotpuni. Procenjuje se da je incidenca 1 : 50.000 ukupne populacije, što bi značilo da se godišnje u Beogradu može očekivati 40 a u celoj zemlji do 200 slučajeva akutnog zastoja srca u dečijem i adolescentnom periodu. MERE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE

Kod dece akutni zastoj srca obično nije iznenadni i neočekivani. Utvrđivanjem riziko-faktora moguće je dovoljno rano započeti reanimacioni tretman iznenadnog zastoja srca, koji je najčešće uzroko-van respiratornom ili cirkulatornom insuficijenci-jom (npr. gušenje stranim telom, utapanje, trauma, infekcije gornjih disajnih puteva, hipovolemija (Tabela 1.). Kao rezultat miokardne hipoksije/is-hemije postepeno dolazi do asistolije. Ventrikular-na fibrilacija je izuzetno retka kod pedijatrijskih pacijenata. Hipoksemija i metabolička acidoza obično prethode akutnom zastoju srca. Hipoksično oštećenje tkiva nastaje rano, zbog dugog preares-tnog perioda hipoksije i ishemije, a uspešnost renimacije sa povoljnim neurološkim ishodom je mala, naročito u prehospitalnim uslovima ili kod produžene reanimacije (>30 min.). Suprotno ovo-me, reanimacioni odgovor nakon respiratornog aresta nastalog pre zastoja srca, je dobar. KPCR se u pedijatrijskih pacijenata izvodi u vanbolničkim uslovima (na terenu) ili u službama hitne medicin-ske pomoći posle nesrećnih situacija. Zbog toga je prevencija nesretnih slučajeva glavno načelo reani-macije u ovoj dobnoj grupi. U zavisnosti od načina izvođenja i raspoložive opreme reanimaciju kod dece uslovno možemo posmatrati kroz dve celine (ova podela je samo didaktička, u praksi se ove dve metode prepliću i ne može se odrediti jasna granica gde prestaje jedna a gde počinje druga):osnovna životna potpo-ra (Basic Life Support, BLS) i proširene mere reanimacije ili uznapredovala životna potpora (Ad-vanced Life Support, ALS) [7]. Osnovna životna potpora se sprovodi na licu mesta, gde je unesreće-no dete, uglavnom bez dodatne opreme. S druge strane, proširene mere reanimacije podrazumevaju i primenu medikamernata, defibrilatora, oksigena-cije, intubacuje i dr. ALS predstavlja i definitivnu meru u zbrinjavanju vitalno ugroženih pacijenata.



Tabela 1. Etiologija i patofiziologija akutnog zastoja srca kod dece Table 1. Etiology and pathophysiology cardiac arrest in child

POREMEĆAJI TEČNOSTI DISTURBANCE FLUID

POREMEĆAJI DISANJA DISTURBANCE BRETHING

GUBITAK TEČNOSTI LOSS FLUENCY

POREMEĆAJI RASPODELE TEČNOSTI

ALOCATE FLUID DISTURBANCE

RESPIRATORNI DISTRES

RESPIRATORY DISTRESS

RESPIRATORNA DEPRESIJA

DEPRESSION RESPIRATORY

Hemoragija Hemorrhage

Septični šok Septic shock

Strana tela u disajnim putevima

Impurities in airways

Porast intrakranijalnog pritiska

Increasing intracranial pressure rate

Povraćanje Vomiting

Anafilaksa Anaphylaxix

Krup Croup

Konvulzije Convulsions

Dijareja Diarrhoea

Srčana slabost Cardiac weakness

Astma Asthma

Trovanja Poisoning

Opekotine Burns

Peritonitis

CIRKULATORNA INSUFICIJENCIJA INSUFFITIENCIO CIRCULATORY

RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA INSUFFICIENTIO RESPIRATORY

AKUTNI ZASTOJ SRCA CARDIAC ARREST

OSNOVNA ŽIVOTNA POTPORA: KORAK PO KORAK

1. PRILAZ PACIJENTU Osnovni preduslov koji mora biti ispunjen je PRI-ĆI pacijentu. Ne samo laici, već i visoko obrazova-ni medicinski stručnjaci, ukoliko nisu posebno uvežbani za pružanje prve pomoći često ispoljava-ju strah da svojim postupcima ne dovedu do pogoršanja. Otud oklevanje i nepotrebno odlaganje srazmerno jednostavnih postupaka KPCR–a, čime se znatno umanjuju izgledi za povoljan ishod. Sam prilaz besvesnom detetu se odvija postupno. Pre svega, mora se osigurati bezbednost za spasio-ca (obratiti pažnju na eventualnu blizinu izvora struje, otrovnih gasova, vatre, raznih izvora trau-me...) i dete. Detetu prići, i lagano ga prodrmati za

ramena, glasno ga pozivajući - ″Da li si dobro?″. U slučaju sumnje na traumu, postupak je isti, ali dete ne smemo pomerati, zbog eventualnog posto-janja traume vratne kičme. Ukoliko na naše pozive dete reaguje pomeranjem ili odgovorom, ostaviti ga u nađenom položaju, proveriti njegovo stanje i pozvati pomoć ako je potrebno. Ne ostavljati dete bez nadzora dok se ne utvrdi uzrok besvesnog stanja. 1.1. PROCENA VITALNE UGROŽENOSTI

PACIJENTA

Prve trenutke u kontaktu sa teško obolelim/akutno unesrećenim detetom kao pacijentom, treba iskori-stiti za orijentaciju o stanju vitalnih funkcija (Ta-bela 2). Međutim, ako dete ne reaguje ODMAH POZVATI POMOĆ! Nakon toga preći na sledeći korak.



Tabela 2. Vrednosti vitalnih parametara [8] Table 2. Advance of vital parameters

UZRAST / AGE

FREKVENCIJA DISANJA (min) / RESPIRATION FREQUENCY (min)

FREKVENCIJA PULSA (min) / PULSE (min)

SISTOLNI KRVNI PRITISAK (mmHg) / SYSTOLIC BLOOD-PRESSURE (mmHg)

ODOJČE /INFANT 30-40 110-160 (≈140) 70-90

PREDŠKOLSKO DETE /CHILD BEFORE SCHOOL/

25-30 100-140 (≈120) 90-100

ŠKOLSKO DETE /SCHOOL CHILD/

20-25 80-120 (≈100) 100-110

ADOLESCENTS /TEEN-AGER/

15-20 60-100 (≈80) 110-120

2. PROCENA PROHODNOSTI VAZDUŠNOG

PUTA Ovo je verovatno najvažnija komponenta kardio-pulmonalne reanimacije kod dece. Metoda kojom proveravamo disanje (ne duže od 10 sekundi) prikazana je na (Slici 1.) Prva i osnovna radnja je pravilno zabacivanje glavice deteta u cilju otvara-nja vazdušnih puteva. Kod dece do 1 godine, pro-tuberantia occipitalis izaziva fleksiju cervikalne kičme i, kad dete leži, glava je ventralno flektirana. Ovo izaziva opstrukciju disajnih puteva, obzirom da su njihovi disajni putevi još meki. Glavu dovesti u neutralan položaj jer i hiperekstenzija dovodi do opstrukcije. Kod malih pacijenata u postupku obe-zbeđivanja vazdušnog puta ispod vrata podmentnu-ti jastučić, koji će obezbediti da glava ostane u neutralnom položaju. Kod dece starije od 1 godine glava se može u izvesnoj meri ekstendirati (″sniffing″- položaj njušenja). Što je dete starije-ekstenzioni ugao se povećava, da bi se kod starije dece izjednačio sa položajem kod odraslih. Otvara-nje disajnih puteva dece starije od 1 godine izvodi se postupno:

Slika 1. Provera disanja, ne duže od 10 sekundi. Zabaciti glavu unazad i podići donju vilicu. Gledam, slušam i osećam disanje. • Gledam (podizanje i spuštanje grudnog koša)

• Slušam (disajni zvuci) • Osećam (topao vazduh tokom izdisaja) Figure 1. Check Breathing, for not more than 10 seconds. The head-tilt-chin-lift should be maintained while we look, listen and feel for breathing. • Look (for the rise and fall of the victim's chest) • Listen (for breath sounds) • Feel (for warm moist air during exhalation) 1. postaviti ruke na detetovo čelo i nežno zabaciti

glavu; 2. istovremeno podići detetovu bradu vrhom prsta

ispod vraha brade 3. ako su disajni putevi i dalje neprohodni, pokuš-

ati metodom potiskivanja donje čeljusti: dva prsta obe ruke postaviti iza svake strane deteto-ve donje čeljusti i gurnuti donju čeljust ka na-pred.

4. Posebna opreznost je potrebna kod sumnje na povredu vratnog dela kičme.

Ako dete diše normalno okrenuti ga u bočni polo-žaj i neprekidno proveravati disanje. Odsustvo di-sanja ili nepravilno disanje se potvrđuje ako se ne vide pokreti grudnog koša (GLEDAJ!), ako se ne čuju disajni zvuci ili šumovi (SLUŠAJ!) i ako se ne oseća strujanje izdahnutog vazduha pri približa-vanju obraza spasioca ustima deteta (OSEĆAJ!). Gledajte, slušajte i osećajte ne duže od 10 sekundi pre odluke o otpošinjanju KPR. Ako dete diše normalno okrenuti ga u bočni položaj i neprekidno proveravati disanje. Inicijalna insuflacija vazduha ima dvostruku ulogu u postupku primene osnovnih mera reanimacije. Prva uloga je da se davanjem pet efikasne insufla-cije napravi procena prohodnosti disajnih puteva nakon ekstrakcije i/ili aspiracije stranog sadržaja iz



usne duplje i farinksa i zabacivanja glavice. Udah se izvodi dovoljno sporo (1-1,5 sec.) da bi se izbe-gla distenzija želuca i posledična regurgitacija že-ludačnog sadržaja. Druga uloga inicijalne isuflacije je da se respiratorno ugroženom detetu ″ubaci″ još malo dragocenog vazduha, dok se izvrši procena cirkulacije. U zavisnosti od toga kojom se opre-mom raspolaže, insuflacije se mogu davati preko maske sa reanimacionim samoširećim (ambu) balonom ili ustima – (Slika 2). Pre toga izvršiti brzu i efikasnu inspekciju usne duplje i po potrebi aspiraciju uočenog sadržaja. Veće strano telo se može izvaditi prstima (samo ukoliko je vidljivo!), ali strana tela iz zadnjeg dela usne duplje i farinksa moraju se odstraniti aspiratorom, zbog mogućeg rizika njegovog potiskivanja nadole.

2.1 metoda usta-na-usta-i-nos - odojče,

2. 1. mouth-to-mouth and nose ventilation in infant

2.2 metoda usta-na-usta, 2.2. mouth-to-mouth ventilation in child

2.3 insuflacija vazduha samoširećim ambu balonom,

2.3. ventilation with ambu-balloo

2.4 pravilno postavljena maska-na usta i nos žrtve

2.4. properly established mask on mouth and nose victim

Slika 2. Insuflacija vazduha-različite metode Figure 2. Rescue breathing / methods/ Postupak se razlikuje u zavisnosti od uzrasta dete-ta. Kod odojčeta reanimator svojim ustima obuhva-ti i usta i nos deteta, a kod deteta iznad 1 godine života, se insuflacija daje usta-na usta. Ako imamo pri ruci masku sa ambu balonom, pravilan izbor maske obezbeđuje isporuku potrebnog vazduha Maska treba da pokrije i usta i nos, podjednako prianjajući na sve delove lica sa kojima dolazi u kontakt. Najbolji pokazatelj prolaznosti disajnih puteva je podizanje grudnog koša pri insuflaciji vazduha. Postupak je sledeći: Izvršiti inspekciju usne duplje i odstraniti eventualno nađena strana tela. Dati prvu insuflaciju i istovremeno posmatrati da li se grudni koš podiže. Ako se to ne dešava, postoje sa-mo dva uzroka: ili glavica ne zauzima ispravan položaj ili u respiratornom traktu postoji strano telo koje vrši opstrukciju. Namestiti glavicu u pret-postavljeni ispravni položaj i dati drugu insuflaci-ju. Ako i druga nije uspešna, nastaviti sa pomera-njem glavice kako bi je postavili u neutralan položaj i ponavljati postupake pet puta. Ako nijedna od njih nije bila uspešna pretpostavlja se da postoji opstrukcija disajnih puteva, te reanimaciju nastaviti HEIMLICH-ovim manevrom (postupkom za uspostavljanje prolaznosti disajnih puteva kod opstrukcije stranim telom). Univerzalni distres znak za obstrukciju disajnog puta stranim telom prikazan je na Slici 3.

Slika 3 Univerzalni distres znak za obstrukciju disajnog puta stranim telom Figure 3 Universal distress signal for foreign body airway obstruction.



Slika 4.1 Udarci po leđima, i pritisci na grudni koš, odojče. Figure 4.1 Back blow in an infant and chest thrust in an infant.

Slika 4.2 Udarci po leđima, dete: preko kolena i stojeći. Figure 4.2 Back blow in an child: above lap and standing.

Slika 4.3 Pritisci na grudni koš, dete koje stoji. Figure 4.3 Chest trust in an child standing.

Slika 4.4 Hajmlihov zahvat svesnog deteta ili deteta bez svesti koje leži. Figure 4.4 Heimlich maneuver - conscious or unconsci-ous child, lying.

Slika 4.5 Hajmlihov zahvat kod svesnog deteta koje stoji. Figure 4.5. Heimlich maneuver - conscious child stan-ding.

Osnovni princip HEIMLICH-ovog manevra je da se udarcima ili jakim mlazom vazduha iz disajnog trakta izbaci strano telo koje vrši opstrukciju. U tom cilju se vrše snažne kompresije i/ili udarci grudnog koša (samo kod malog deteta) ili abdo-mena. Kod odojčeta (Slika 4.1) reanimator uzima dete na svoju ruku, u položaju sa glavom nadole, a može ruku osloniti i na svoju nogu da bi dobio čvršću podlogu. Korenom dlana druge ruke izvesti pet odsečnih, snažnih udaraca u interskapularni predeo. Ako ova procedura nije uspešna, dete se okrene tako da leđima leži na ruci reanimatora pa se koristeći dva prsta izvede četiri do pet kratkih, odsečnih pritisaka na srednji deo grudne kosti deteta (nikako na abdomen - da se ne povrede unutrašnji organi). Kod deteta starijeg od 1 godine, može se u inter-skapularnom predelu vršiti udaranje po leđima de-teta koje leži preko kolena spasioca ili je u stoje-ćem položaju (Slika 4.2), pritisak na grudni koš deteta koje je u stojećem (Slika 4.3) ili ležećem položaju (Slika 4.4). Kada je dete položeno na čvrstu podlogu da leži na leđima, pritiska se abdo-men, odmah ispod processusa xiphoideusa, šest do deset puta u seriji. Pritisak usmeriti nagore, dakle prema plućima, a u lakšim slučajevima, kad je dete svesno, može se 4-5 puta izvesti udarac u interska-pularni predeo, a zatim, ako to ne bude uspešno, obuhvati rukama ispod pazuha ceo grudni koš. Ruka stisnuta u pesnicu postavlja se na sredinu trbuha, malo iznad pupka, drugom rukom se obuhvati stisnuta pesnica. Izvodi se pet uzastopnih pritisaka na gore, ali se vodi računa da se ne pritisne i proccesus xiphoideus ili donja ivica rebara, jer to oslabljuje snagu pritiska, pa ovakvi pokušaji mogu biti neuspešni. Nakon izvođenja nekog od ovih postupaka prove-rava se da li je strano telo u ustima i tek kada reanimator vidi strano telo, sme da ga ukloni (nika-ko na slepo!) okrećući glavu pacijenta na stranu.



5.1 5.2 Slika 5. Provera pulsa:

5.1. karotidnog i 5.2. brahijalnog pulsa Figure 5. Checking the pulse:

5.1. at the carotid artery and 5.2. at the brachial artery 3. PROCENA CIRKULACIJE

(ne duže od 10 sekundi) Kada smo utvrdili da je disajni put prohodan i dali pet inicijalne insuflacije, moramo u daljem postupku utvrditi da li je besvesno stanje nastalo samo zbog respiratorne ili postoji i cirkulatorna insuficijencija. Kod odraslih osoba i dece iznad jedne godine života palpira se karotidni puls [8]. Najpre se nađe Adamova jabučica, a zatim se u udubljenju između nje i lateralnih mišića vrata palpira karotidna arterija (Slika 5.1). Kod odojčadi kratak vrat onemogućava palpaciju karotidne arterije već se umesto nje palpira brahijalna (na sredini nadlaktice sa medijalne strane) (Slika 5.2) ili femoralna arterija (u preponi). Odsustvo pulsa nad ovim arterijama označava aku-tni zastoj srca i jasnu indikaciju za kardiopulmona-lnu reanimaciju deteta. Međutim, nedovoljna obučenost i neiskustvo u traženju pulsa kod male dece može oduzeti dragoceno vreme za reanima-ciju, pa najnoviji standardi za KPCR [9] ne prepo-ručuju pipanje pulsa kao jedini i glavni dijag-nostički znak akutnog zastoja srca. Bilo da je puls odsutan, veoma usporen (<60/min kod odojčeta) ili da nismo sigurni da li palpiramo puls, započinje se spoljašnja srčana masaža i nastavlja veštačka ventilacija. 4. OSNOVNA ŽIVOTNA POTPORA DETETA

(PEDIATRIC BASIC LIFE SUPPORT) (Shema 1)

Pristup merama osnovne životne potpore (Basic Life Support) zahteva od reanimatora spremnost i edukovanost za taj nimalo lak poduhvat. Reani-mator mora poznavati specifičnosti dečijeg uzrasta (telesna razvijenost, male dimenzije disajnih puteva i sl.) na koje mora maksimalno obratiti pažnju pri reanimaciji. Prateći osnovni princip u

reanimaciji ABC (Air, Breathing, Circulation), mere osnovne životne potpore predstavljaju samo logičan sled prethodno odrađenog postupka orijentacije o stanju vitalnih funkcija deteta. 6.1. 6.2. Slika 6. Kompresija grudnog koša:

6.1. odojčeta, 6.2. deteta Figure 6. Chest compression:

6.1. infant, 6.2. child Ako nema znakova cirkulacije ili pulsa, puls je spor (ispod 60/min s lošom perfuzijom) započeti spoljačnju masažu srca. I kod odojčadi, i kod dece starije od 1 godine kompresija se radi na donjoj trećini sternuma, jedan poprečan prst iznad spoja rebarnih lukova sa sternumom (Slika 6). Kod odoj-čadi se kompresija izvodi vrhovima dva prsta (Slika 6.1) a kod dece starije od 1 godine poistove-ćuje se sa načinom za odrasle (koren dlana jedne ruke postavlja se jedan poprečan prst iznad donje trećine sternuma, a kod veće dece s isprepletenim prstima obe ruke) (Slika 6.2). Tehnika spoljašnje masaže srca kod odojčeta ostaje ista: kompresija s dva prsta jednog spasioca i tehnika dva palca s obuhvatanjem grudnog koša za dva ili više spasi-oca [10]. Za stariju decu nema razlike u tehnici spoljašnje masaže srca s jednom ili dve ruke. Nakon inicijalnih 15 kompresija (KPR sa dva spa-sioca) tj. 30 kompresija (KPR sa jednim spasio-cem) zabacuje se glava na opisani način i isporuču-ju se dve insuflacije (sopstvenim dahom ili mas-kom sa balonom). Cilj je postići oko 100 kompre-sija u minuti [11]. Odnos kompresija i ventilacija u KPR sa jednim spasiocem je 30:2 a u KPR sa dva spasioca 15:2. Reanimacioni postupak sprovodi se 1 minut ne-prekidno, a onda se poziva SHMP. Nakon toga rea-nimacija se nastavlja sve dok: - dete ne pokaže znakove života - ne stigne hitna pomoć - spasilac ne postane iscrpljen. Prilikom reanimacije ruke spasioca mogu zauzima-ti dva položaja kada je u pitanju odojče, uz napo-menu da je položaj kojim se rukama obuhvata grudni koš pogodan kada reanimaciju izvode dva



spasioca (druga osoba daje veštačko disanje). Pri-tom voditi računa da se grudni koš pritiska samo palčevima a ne celom rukom jer ovaj način obez-beđuje dobar srčani izbačaj, i pogodan je uvek kada se rukama može obuhvatiti ceo grudni koš, a to je kod dece do 5kg. Deca predstavljaju generalno najzdraviju popula-ciju, pa, ako se reanimacija započne dovoljno rano, postoje realne šanse da ishod bude pozitivan. Najnovija istraživanja pokazuju da 13% reanimi-rane dece nakon akutnog zastoja srca doživi otpust iz bolnice, pri čemu 62% ima povoljan neurološki ishod. I u sredinama sa razvijenom službom urgen-tne medicine prognoza se značajno razlikuje u zavisnosti od toga da li se srčani zastoj dogodio u bolničkim (stopa preživljavanja do 24%) ili van-bolničkim uslovima (stopa preživljavanja do 8,4%). Istovremeno, uspeh KPR-a u znatnoj meri zavisi i od osnovnog uzroka srčanog zastoja, npr. stopa preživljavanja kod utopljenika se kreće u rasponu od 0-2,4% (SIDS, trauma) do 26% [12].

ZAKLJUČAK Mada su izgledi za preživljavanje nakon akutnog zastoja srca kod dece još uvek srazmerno mali, postoje podaci koji ohrabruju i podstiču na organi-zovanje programa za edukaciju u ovoj oblasti. Danas se samo kod 30% dece sa akutnim zastojem srca postiže srazmerno efikasna KPR, sa stopom preživljavanja do 26%. Ovo govori da bi uspeh mogao biti višestruko bolji. Dalji prostor za očekivanje boljih rezultata jeste rano prepoznavanje pretećeg akutnog zastoja srca i započinjanje kardiopulmonalne reanimacije u mo-mentu kada sa sigurnošću može da se predvidi neposredni prestanak vitalnih funkcija. Dobar primer za to predstavlja studija koja je pokazala preživljavanje bez neuroloških sekvela kod 60-70% bolesnika, u slučaju kada je reanimacija započeta zbog prestanka disanja uz poremećen, ali još uvek prisutan srčani ritam.

Šema 1. Algoritam osnovnih mera životne potpore kod dece Sheme 1. Pediatric basic life support algorithm (izvor slika: http://www.cc.utah.edu/%7Emda9899/cprpics.html)



LITERATURA: 1. Erceg M, Đorđević M, Janković Borisav, Janković i

sar. Priručnik za lekare primarne zdravstvene zaštite. Publikum, Beograd, 2001.

2. Ardagh M.: A brief history of resuscitation. Journal of the New Zealand Medical Association, http://www.nzma.org.nz/journal/117-1103/868.

3. Whyte SD, Wyllie JP. Paediatric basic life support: a practical assessment. Resuscitation 1999;41:153-217.

4. Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, Shwarz-Schwierin U. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Basic Paediatric Life Support. Astatement from the Paediatric Life Support Working Group and approved by the Executive Committee of th eEuropean Resuscitation Council. Resuscitation 2001;48:223-9.

5. Kuller LH. Sudden death--definition and epidemic-cologic considerations. Prog Cardiovasc Dis 1980; 23(1):1-12.

6. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and out-come. Resuscitation 1995;30:141-50.

7. Seidel J. Pediatric Resuscitation. Clinical Pediatric Emergency medicine 2001; 2(2):77-137.

8. Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J, Adnet F. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med 2004;11:878-80.

9. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Pediatric life support. Resuscitation 2005; 67, S97-S133.

10. Stevenson AG, Mc Gowan J, Evans AL, Graham CA. CPR for children: one hand or two? Resusci-tation 2005;64:205-8.

11. Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compre-ssion to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals and laypersons: children are not just little adults. Resuscitation 2004;61:173-81.

12. Soar J. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2005; 67: S135-S170.

Miljan Jović

Albanske spomenice 28 19000 Zaječar

E-mail: [email protected]

PEDIATRIC PREHOSPITAL CARDIOPULMONARY RESUSCITATION Miljan Jović¹, Ljiljana Jović,² Slađana Anđelić,³ Snežana Petrović³ ¹Emergency Medical Service, Health Centre, Zaječar, ²General Medicine Service, Health Centre, Zaječar, ³ City Medical Emergency Centre, Belgrade ABSTRACT There is very little evidence to guide the optimal prehospital treatment for children who suffer from out-of-hospital cardiac arrest and to improve upon their extremely poor survival and morbidity. Each year in the U.S., 15,000 children experience out-of-hospital cardiac arrest and 95% of them will not survive to leave hospital alive. Of those who do survive, physical and cognitive disa-bilities are common and severe. If a child suffers from out-of-hospital cardiac arrest and is not immediately and effectively treated, the child is considered to have very little chance of survival or of going home without significant disability.

Unfortunately, very few methodologically sound studies have been conducted regarding manage-ment of prehospital pediatric cardiac arrest, parti-cularly prior to arrival at hospital. It is accurate to say that very little is known about the best timing, intensity, and duration of EMS treatment for this problem. There are considerable barriers to con-ducting methodologically robust clinical studies out- of- hospital, for children who have suffered from cardiac arrest and careful planning is requi-red in order to research important unanswered que-stions about prehospital management. Key words: cardiac arrest, child, EMS

HIPOTERMIJA


HIPOTERMIJA Mirko Vidović SHMP DZ Temerin Kratak sadržaj

Temperaturu tela kontrolišu nervni mehanizmi povratne sprege, a gotovo svi funkcionišu preko centara za termoregulaciju smeštenih u hipotalamusu. Hipotermija nastaje smanjenjem telesne temperature ispod 35˚C (rektalno mereno). Hipotermija može da bude blaga, umerena i duboka, a prema mehanizmu nastanka: zadesna i indukovana (terapijska). Kao terapijska metoda, hipotermija je prvi put pomenuta četrdesetih godina prošloga veka. Cerebralna ishemija je kompleksna i multipla kaskada oštećenja, i kao takva je osetljiva na temperaturne varijacije. Uvođenje hipotermije nije toliko velik korak u terapije ishemije, ali je od ogromnog značaja u prevenciji sekundarnih oštećenja mozga koji uključuju hipermetabolizam i inflamaciju. Nedavne kliničke studije su pokazale nerološki benefit u korišćenju terapijske umerene hipotermije kod preživelih od akutnog zastoja srca. Terapijska hipotermija se inicijalno primenjuje u kardiovaskularnoj hirurgiji, zbog svog neuroprotektivnog efekta. Ograničena reperfuziona terapija u infarktu miokarda u poslednje vreme sve više uvodi hipotermiju u zaštiti miokarda u toku miokardne ishemije. Terapijska hipotermija izaziva slične fiziološke i patofiziološke izmene unutrašnjosti organizma i potencijalno vodi ka ozbiljnim oštećenjima (neravnotežu tečnosti i elektrolita, smanjenje insulinske sensitivnosti, sniženje imunološkog odgovora organizma, promena srčane frekvence i minutnog volumena,..), te je njena primena ograničena samo u specijalizovanim centrima. Ključne reči: hipotermija; terapijska, akutni zastoj srca; globalna moždana ishemija; infarkt miokarda

UVOD

Hipotermija nastaje smanjenjem telesne tempera-ture ispod 35˚C (rektalno mereno), uzrokovano dugim izlaganjem niskim temperaturama okoline, pri čemu je gubitak telesne temperature veći od njene proizvodnje u telu.

Fiziologija Homeotermni organizmi poseduju sistem temore-gulacije koji omogućava konstantnost telesne tem-perature. Termalne senzacije se razlikuju pomoću tri različita tipa senzornih receptora: receptori za hladno, za toplo i za bol. Receptori za toplo i hladno su smešteni neposredno ispod kože, u mnogim delovima tela postoji tri do deset puta više receptora za hladno nego za toplo. Duboki tempe-raturni receptori pronađeni su u određenim delovi-ma organizma, najviše u kičmenoj moždini, trbuš-nim organima i oko velikih vena. Temperaturu tela gotovo u potpunosti kontrolišu nervni mehanizmi povratne sprege, a gotovo svi funkcionišu preko centara za regulaciju temperature smeštenih u hipotalamusu . Mehanizmi za povišavanje temperature, kada je organizam isuviše ohlađen, kada je telesna temperatura ispod "baždarne tačke" (set-point) su: 1. Vazokonstrikcija u koži celog tela. Uzrokovana

je stimulacijom simpatičkih centara u hipotala-

musu Već kroz nekoliko sekundi dolazi do vazokonstrikcije u koži i potkožnom tkivu kako bi se krv sa periferije skrenula ka unutrašnjosti tela i time sprečilo njeno hlađenje .

2. Piloerekcija podrazumeva "uspravljanje dlaka". Simpatička stimulacija dovodi do kontrakcije muskuli arrector pili, mišića vezanih za folikule dlaka, što uzrokuje njihovo uspravljanje. Ovo nije od značaja kod ljudi, ali kod nižih životinja uspravni položaj dlake obezbeđuje stvaranje tankog sloja "izolatorskog vazduha" neposredno uz kožu, čime se znatno smanjuje prenos toplote na okolinu .

3. Porast proizvodnje toplote. Metabolički sistemi povećavaju proizvodnju toplote putem: drhtanja, simpatičkim podraživanjem toplotne proizvodnje i lučenjem tirozina .

Hipotalamusna stimulacija drhtanja. U dorzome-dijalnom delu zadnjeg hipotalamusa, blizu treće komore nalazi se primarni motorni centar za drhta-nje. Ovo područje normalno inhibišu signali iz top-lotnog centra u prednjem hipotalamusu – preopti-čkom delu, ali ga pobuđuju signali hladnoće iz kože i kičmene moždine. Signali iz ovog centra, povišavaju tonus skeletne muskulature tela fascili-tacijom aktivnosti prednjih motoneurona. Drhtanje počinje kada tonus poraste preko određenog kriti-

HIPOTERMIJA


čnog nivoa. Za vreme maksimalnog drhtanja, tele-sna proizvodnja toplote može porasti i 4-5 puta u odnosu na normalnu. Za vreme mirovanja metabo-ličkim procesima u organizmu se stvara oko 70-100 kcal., a drhtanjem i do 500 kcal.

Simpatička "hemijska" ekscitacija toplotne proizvodnje. Simpatička stimulacija ili cirkulišući noradrenalin i adrenalin u krvi povišavaju nivo ćelijskog metabolizma. Ovaj efekat se naziva he-mijska termogeneza i delimično je rezultat sposo-bnost noradrenalina i adrenalina da razdvoje oksi-dativnu fosforilaciju, što znači da se velika količina hrane oksidiše i oslobađa energiju u obliku toplote ali ne uzrokuje stvaranje adenozin tri fosfata (ATP). Kod životinja je stepen hemijske termo-geneze proporcionalan količini smeđe masti (nalazi se u životinjskim tkivima, kod čoveka je prisutna samo kod male dece).

Porast cirkulišućeg tiroksina kao dugoročni uzrok povećane proizvodnje toplote. Hlađenjem hipotalamusno–preoptičkog područja hipotalamusa povećava se proizvodnja neurosekretornog hormo-na - tireotropin oslobađajućeg hormona u hipota-lamusu koji preko hipotalamo-portalnog sistema dolazi do hipofize gde stimuliše lučenje tireoidno-stimulišućeg hormona koji povećava oslobađanje tiroksina u tireoidnoj žljezdi. Povišen tiroksin povišava nivo ćelijskog metabolizma, što je samo drugi mehanizam hemijske termogeneze. Ovo povećanje metabolizma ne nastaje trenutno, nego je potrebno nekoliko nedelja da tireoidna žlezda hipertrofiše pre nego dostigne novi nivo lučenja tiroksina.

Kontrola telesne temperature ponašanjem. Kada unutrašnja temperatura postane previsoka, signali iz moždanih područja za kontrolu temperature stvaraju psihički osećaj pregrejanosti, i suprotno, kada telo postane hladno, signali sa kože, a možda i iz dubokih telesnih receptora stvaraju osećaje hladnoće [1].

Klinička slika i podela

Hipotermija može da bude blaga, umerena i duboka, a prema mehanizmu nastanka zadesna i indukovana (terapijska). Dijagnostika hipotermije nije moguća bez odgovarajućeg termometra, pri čemu standardni toplomeri mere temperaturu do 33ºC. Preporuke su da u ambulantama postoji termometar koji pokazuje temperaturu do 23ºC. Treba zapamtiti da do pojave smrtnog ishoda zbog hipotermije ne dolazi usled direktnog delovanja niskih temperatura na živo tkivo, već kao posledica kardiovaskularnih i respiratornih poremećaja.

Zadesna hipotermija

Do hipotermije najčešće dolazi: u planinama, hlad-nim klimatskim područijima (često uz upotrebu alkohola i/ili lekova), pri ronjenju. Čovek bez ode-će uspešno održava normalnu telesnu temperaturu kada spoljašnja suva temperatura nije ispod 27Co. Međutim, voda prenosi toplotu 20 puta brže od vazduha, a izolacioni zagrejani sloj uz kožu u vodi postaje oko 10 puta manji, te se toplota gubi mnogo brže. Vreme preživljavanja u vodi tempe-rature 10Co, iznosi oko 1-2 h, a na temperaturi od 0Co, smrt nastupa za oko 30 minuta.

Hipotermija se javlja progresivno, a težina proble-ma zavisi od toga za koliko se smanjila telesna temperatura (Tabela 1). Na nju utiču fizička otpor-nost osobe, mesta na kome se nalazi, mogućnost da joj druge osobe pruže pomoć i mogućnost transporta. Stariji ljudi su manje sposobni da osete hladnoću i teško kontrolišu gubitak toplote vazon-strikcijom zbog aterosklerotskih promena krvnih sudova, te je stopa smrtnosti iznad 75 godina života pet puta veća nego u mlađih [2]. Padom telesne temperature ispod 32ºC dolazi do rapidnog usporavanja svih fizioloških procesa: bazalnog me-tabolizma, rada srca i disanja, a potrošnja kiseo-nika se smanjuje u proseku za 7% za svaki stepen celzijusa. Snižavanjem telesne temperature pove-ća-va se volumen fizički otopljenog kiseonika i to 10% za svakih 5ºC sniženja temperature [2].

Indukovana (terapijska) hipotermija

Prvi put je hipotermija kao terapijska metoda po-menuta četrdesetih godina prošlog veka, kada je nađeno da redukuje sekundarnu povredu mozga kod neurotraumatizovanih. Kasnije je dokazano da može da prevenira ili odloži porast intrakranijalnog pritiska i time redukuje volumen lezije kod povre-da mozga. Hipotermija se dugo koristi kao poten-cijalno neuroprotektivno sredstvo tokom kardio- i neurohirurških zahvata. Daljim napretkom i klini-čkim istraživanjima proširuje se lista indikacija za primenu terapijske hipotermije.

Terapijska hipotermija posle kardijalnog aresta

Patofiziologija moždane ishemije kod kardijalnog aresta (GMI)

Nagli, totalni cirkulatorni zastoj u trajanju od 5 do 20 minuta, u normotermičnim uslovima, praćen normotenzivnom reperfuzijom i cerebralnim post-reanimacionim sindromom podrazumeva brojne patofiziološke procese. Za vreme globalne možda-ne ishemije (GMI), dešava se energetski deficit, poremećaj jonske pumpe (depolarizacija), pojava

HIPOTERMIJA


Tabela 1: Klasifikacija hipotermije po težini Table 1: Severity Classification of Hypothermia (izvor: Kempainen RR. The Evaluation and Manegement of Accidental Hypothermia. Respiratory Care 2004; 49(2).)

Nivoi hipotermije Level of Hypothermia

Opseg temperature Temeperature Range

Fiziološki efekti Physiological Effect

blaga hipotermija (35-32°C) mild hypothermia (35-32°C)

37°-36°C 36°-34°C 34°-32°C

Normalno stanje, blago drhtanje. Normal state, mild shaking Osećaj hladnoće, naježenost kože, nesposobnost izvođenja složenih kretanja rukama, blago ili intenzivno nekontrolisano drhtanje rukama, gubitak osećaja u rukama Sensation of cold, goos-flesh, apraxie, mild or intesive uncontrole tremor arms and hands, paresthesia Intenzivno drhtanje, prividna mišićna nekoordinisanost, spori i otežani pokreti, teškoće u hodanju, osećaj zbunjenosti. Koristan može biti mali test: pokušaj hodanja pravo ispred sebe desetak metara, ako uspe, to je dobar znak. Intesive shaking, pseudomuscular uncoordination, hypokinesi, difficut to walk, confusion. A useful diagnostic test is to try walk in a straight line10 meters –positive test is a good sign.

umerena hipotermija (32-28 C) moderate hypothermia (32-28 °C)

32°-30°C 30°-29°C 29°-28°C

Grčevito drhtanje, teškoće u govoru i razmišljanju, početni stepen amnezije, neprecizni pokreti, nesposobnost korišćenja ruku, gubitak ravnoteže, znakovi depresije. Spasmodic musular tremor, dysarthrioe, bradyphrenia, initial stage of amnesia, irregularly and disabillity to move arms, hands and legs, to lose one´s balance, sings of depression. Drhtanje prestaje, koža poprima plavu boju i otečena je, koordinacija mišića je slaba, nesposobnost hodanja, iracionalno ponašanje. U nekim slučajevima osoba može biti sposobna da zadrži određeni polažaj tela i delovati potpuno prisebno. Shaking stops, skin is blue color and oedematous. Coordination of muscules is a very weak. Impossibility of walking. Irrationality of behovior. In some cases the patient might seem completely aware. Ukočenost mišića, polusvesno stanje, omamljenost, nemogućnost primećivanja drugih osoba, usporavanje pulsa i disanja, moguća fibrilacija srca. Rigidity of muscular, semiconsciouness, intoxicated,bad perception. Bradycardia and bradypnoea. Possible ventricular fibrillation.

teška hipotermija (ispod 28ºC) severe hypothermia (below 28ºC)

28°-25.5°C < 25.5 °C

Gubitak svesti, nepravilan ritam rada srca, puls se ne može osetiti. Comma, arrhythmia, pulse soft and insensible. Plućni edem (prodor tečnosti iz krvnih sudova u plućne alveole), prestanak rada srca i disanja, velika opasnost od smrti. Pulmonary oedema, insufficiency heart and lung. A denger of death.

duboka hipotermija (ispod 20ºC) deep hypothermia (below 20ºC)

<20°C

Asistolija, pseudo-moždana smrt, ravan EEG Asystole, mimic brain death, flat EEG

HIPOTERMIJA


acidoze i oslobadjanje glutamata koji deluje eksci-totoksicno na neurone. Ovi procesi se brzo menjaju reperfuzijom i reoksigenacijom. Za vreme, i posle GMI javljaju se tri grupe poremećaja [3]. Prvo, odmah nakon aresta kada je reperfuzioni pritisak normalan ili visok, javlja se difuzna tranzitorna hiperemija, praćena protrahovanom cerebralnom hipoperfuzijom uprkos normalnog (kontrolisanog) arterijskog pritiska. Globalni cerebralni protok krvi je redukovan na 50% normalnih vrednosti u trajanju od 90 min. do 12 časova posle aresta. Ova hipoperfuzija je udružena sa kiseoničnom potroš-njom koja doseže ili prevazilazi bazične vrednosti. Drugo, za vreme reperfuzije, reoksigenacija induk-uje hemijsku kaskadu baziranu na unosu kalcijuma u ćelije. Ova kaskada, verovatno, dovodi i do ekcsitotoksičnosti (Olney je definisao ekscitotoksi-cnost kao transformaciju normalne akcije gluta-mata i drugih ekscitatornih aminokiselina od bit-nog značaja za funkciju neurona) u neuropatološki proces koji može brzo da ubije neurone. Ekscitoto-ksičnost se javlja i u drugim neurološkim boles-tima, a očigledno ima ključnu ulogu i u ishemič-nom oštećenju, selektivno vulnerabilnih neurona, i zakasnelog unosa Ca 2+, čime se stvaraju uslovi za lipidnu peroksidaciju membrana i primarnu nekro-zu, i/ili trigerovanja programirane ćelijske smrti, apoptoze. Treća grupa poremećaja, za vreme i posle hipoperfuzije, podrazumeva ekstracerbralni poremećaj kardiovaskularnog i plućnog sistema, i drugih visceralnih sistema, sa promenama mikroci-rkulacije svuda u organizmu, što sve povratno može uticati na mozak. Značaj medijatora zapa-ljenja koji izgleda imaju jasnu ulogu kod fokalnih moždanih ishemija, još uvek nije potvrđen u slučaju GMI i predmet je brojnih istraživanja [4]. Dakle, jasno je da je GMI posledica nedostatka kiseonika, odnosno anoksije, što dovodi do ošte-ćenja neurona pa i do njihove smrti. Naime, pozna-to je da se posle tranzitorne globalne ishemije oslo-badjaju TNF alfa, H2O2, glutamat, interleukin1 beta koji mogu da indukuju apoptozu ili aktiviraju npr. NF kB. Ovaj faktor može da deluje pro i anti-apoptotski u zavisnosti od brojnih okolnosti [5].

Patofiziološke promene izazvane indukovanom hipotermijom kod GMI

Patofiziologija cerebralne ishemije je kompleksna i multipla kaskada oštećenja, i kao takva je osetljiva na temperaturne varijacije. Multipli patofiziološki mehanizmi kod hipotermije uključuju: eliminaciju produkata kiseoničnih radikala i intracelularnih produkata, zaštitu cerebralnog metabolizma, stabi-lizaciju ćelijske membrane, zaštitu aktivnosti pro-tein kinaza.

Sprečavanje narušavanja ćelijskog citoskeleta rane genske ekspresije i svih osetljivih struktura izlaga-njem blagim temperaturnim varijacijama. Preporu-ka za neurološku zaštitu je korišćenje hipotermije koja smanjuje potrošnju kiseonika i glukoze uslov-ljavajući smanjenje metabolizma i enzimskih rea-kcija. Eksperimentalno, fokalna i globalna cerebra-lna ishemija je značajno osetljiva na male promene temperature mozga. Blaga hipotermija poboljšava i popravlja ishemijom uzrokovana neurološka ošte-ćenja [6]. U odnosu na blagu i umerenu koje deluju protektivno na cerebralni metaboliram, korišćenje duboke hipotermije blokira enzimske reakcije i cerebralni metabolizam. Cilj primene hipotermije je redukcija ishemijom indukovanih ekscitatornih neurotransmitera [7], stabilizacija jona i ćelijske membrane, brži oporavak sinteze proteina [8] a smanjenje protein-kinaze C, kao i nakupljanja slobodnih radikala u tkivu mozga [9]. Na eksperimentalnom modelu kod ishemije kičmene moždine, hipotermija takođe efektno umanjuje ekstracelularno oslobađanje glutamata [10]. U su-protnosti, hipertermija (39,8ºC) povećava osloba-đanje glutamata [11]. Nekoliko studija navodi da hipotermija smanjuje produkciju lipidnih peroksi-daza i slobodnih radikala [10,12]. Korišćenjem 2,3 DHBA koja je indikator za produkciju slobodnih radikala Globus i sar. su prvi dokazali da hipo-termija nakon ishemije i traume (30,8ºC/3 h) značajno redukuje oslobađanje slobodnih radikala. Serije studija su dokazale da terapijska hipotermija ima benefit i u ostalim patofiziološkim mehaniz-mima. U nedavnim radovima blaga hipotermija u cerebralnoj ishemiji pokazuje porast anti apoptotik protein Bsl 2 koji ima protektivni efekat na apoptotičku smrt ćelija [13]. Uvođenje hipotermije nije toliko velik korak u terapije ishemije, ali je ima veliki značaj u prevenciji sekundarnih ošte-ćenja mozga koji uključuju hipermetabolizam i inflamaciju. Hipotermija redukuje nakupljane poli-mofonukleara i makrofaga nakon povrede [14-17], ima protektivni efekat na permeabilitet krvno-mož-dane barijere [18,19], redukuje oslobađanje proin-flamatorni citokinina IL-1b [20]. NO je najjači rastvorljivi radikal koji toksično deluje na neurone [21], post traumatska hipotermija redukuje sintezu, oslobađanje i aktivnost NO.

Klinička primena indukovane (terapijske) hipotermije posle kardiopulmonalne reanimacije

Uprkos razvoju novih tretmana u KPCR, krajnja stopa preživelih od akutnog zastoja srca ostaje i dalje niska. Od oko 450.000 slučajeva iznenadnih smrti, stopa preživljavanja je manja od 5%.

HIPOTERMIJA


Prosečno svake godine u Evropi se desi oko 80.000-100.000 izenadnih smrti. Nažalost, potpuni cerebralni oporavak je još uvek redak slučaj. Oko 80% pacijenata koji inicijalno prežive akutni zastoj srca je u komi najmanje oko 1 h, od toga, 10–30% preživelih imaju dobar neurološki odgovor 1 godi-nu nakon akutnog zastoja srca. Tok terapije nakon akutnog zastoja srca je usmeren na resustitacione napore, dok za sada nema specifične terapije u cilju zaštite mozga. Dve prospektivne randomi-zirane kliničke studije iz Evrope i Australije, publikovane 2002. god. izvršile su komparaciju osoba nakon akutnog zastoja srca koji su izloženi umerenoj hipotermiji (32-34˚C) sa normotermič-nim osobama nakon akutnog zastoja srca. U Aus-tralijskoj studiji, od 77 pacijenata nakon akutnog zastoja srca, čija je svest nakon uspostavljanja spontane cirkulacije bila na nivou kome, 49% je tretirano sa hipotermijom [22,23]. Ciljna tempe-ratura u ove dve studije bila je 32-34,8˚C. Pacijenti su toj temperaturi bili izloženi 12-24 h. Hipo-termija je bila udružena sa niskim kardijalnim indeksom, visokom sistemskom vaskularnom rezi-stencijom i hiperglikemijom. Nije bilo većih razli-ka u odnosu na evropsku multicentričnu studiju u koju je bilo uključeno 136 pacijenata. 55% pacijenata u grupi koja je bila izložena hipotermiji, imala je pozitivan odgovor u smislu dužeg jednogodišnjeg preživljavanja i manjih neuroloških sekvela, u odnosu na 39 % pacijenata u kontrolnoj (normotermični) grupi. Mortalitet u prvih 6 meseci je bio 41% kod pacijenata izloženih hipotermiji u odnosu na 55% osoba izloženih normotermiji [22]. Kod pacijenata koji su uspešno reanimirani od akutnog zastoja srca, a uzrok aresta je bila ventri-kularna fibrilacija, terapijska blaga hipotermija (Crtež 1) povećala je stopu neurološkog oporavka i redukovala mortalitet. Znači, postoje čvrsti dokazi o benefitu hipotermije kod preživelih od VF/VT bez pulsa. Teorijski, korist postoji i kod preživelih od akutnog zastoja srca kod kojih primarni ritam nije bio VF/VT. Za njih postoje posebni krite-rijumi.

Indukovana (terapijska) hipotermija posle akutnog infarkta miokarda (AIM)

U toku protekle tri dekade dosta se uradilo na upoznavanju patofizioloških procesa u ishemiji. Ishemija se dešava kada je nedovoljan dotok krvi i kiseonika da bi se zadovoljile metaboličke potrebe ćelija. Najosetljivije na ishemiju su nervne i mio-kardne ćelije. Hipotermija ima protektivni efekat u borbi protiv ishemije. Terapijska hipotermija se inicijalno primenjivala u kardiovaskularnoj hirur-giji zbog neuroprotektivnog efekta. Ograničena

reperfuziona terapija u infarktu miokarda u poslednje vreme sve više uvodi hipotermiju u zaštiti miokarda u toku miokardne ishemije. U ishemiji miokarda, slomu celularnog metabolizma u reperfuzionoj bolesti doprinosi miokardno oštećenje i smrt ćelija koje se proteže koncentrično oko nekroze. Precizni mehanizam zaštite u hipo-termiji nije detaljno upoznat, ali korisni efekat hla-đenja se ogleda u indukciji bradikardije koja sma-njuje metaboličke potrebe već ugroženih miocita. Jedino moguće objašnjenje je da hipotermija redu-kuje metaboličke zahteve u miokardu i smanjuje metaboličke potrebe miocita u graničnoj zoni ugroženog miokarda. U eksperimentima na psima je dokazano da hipotermija čuva miokardne ATP zalihe u toku ishemijskog ataka [24,25]. U većini naučnih i kliničkih studija date su prepo-ruke za korišćenje sistemske hipotermije u AIM. Sigurnost hipotermije kao adjuvantne terapije u smanjenju infarktne zone praćeno je u prekliničkim studijama na životinjama i u prvoj fazi kliničke studije koja je rađena na dobrovoljcima sa AIM. Sistemska hipotermija na životinjama primenjena odmah po prekidu srčanog rada pokazala je kardio-protektivni efekat, postreanimacionim smanjenjem infarktne zone, poboljšanjem mikrovaskularnog protoka i porastom minutnog volumena srca u odnosu na kontrolnu grupu [26,27]. Nedavne pilot studije pokazuju izvodljivost endo-vaskularnog hlađenja u toku perkutane srčane intervencije (PCI) pokazujući trend u redukciji veličine infarktne zone bez povećanja hemodinam-ske nestabilnosti i kardijalnih aritmija. 42 pacijenta sa AIM su unutar 6h od početka simptoma izloženi endovaskularnom hlađenju, kao dodatak primarnoj PCI i oni su upoređivani sa jednom kontrolnom grupom. Rezultati studije su pokazali da nema signifikatnih neželjenih efekata (npr. Bradiaritmi-je), u grupi koja je izložena hlađenju na tempera-turi 33,2˚C u toku 3 h nakom reperfuzione terapije. Zagrevanje na temperaturu 36,5 ˚C je trajalo oko 1-2 h. 9 pacijenata je imalo malu epizodu drhta-vice. Iskustva stečena u ovoj pilot studiji iskoriš-ćena su u algoritmu tretmana AIM. Postoje podaci o randomiziranoj kliničkoj studiji koja je uključila oko 400 pacijenata u severnoj Americi, Australiji i Evropi u septembru 2001. Nađena je redukcija i do 30% u veličini infarktne zone nakon 30 dana tret-mana [28]. Neželjeni efekti indukovane (terapijske) hipotermije

Terapijska hipotermija izaziva slične fiziološke i patofiziološke promene u unutrašnjosti organizma i potencijalno vodi ka ozbiljnim oštećenjima:

HIPOTERMIJA


Crtež 1. Protokol primene terapijske hipotermija nakon akutnog zastoja srca Shema 1. Protocol of application a therapeutic hypothermia after cardiac arresta (izvor: University of Chicago Hypothermia after Cardiac Arrest Protocol. University of Chicago CPR committee 12/02/04) A) Akutni zastoj srca (van bolnički i bolnički) / Cardiac arrest (out-of-hospital and hospital)

B) Izbor kandidata za primenu metode indukovane terapijske hipotermije B) Selection candidate for application system analiysis of induction therapeutic hypothermia

C. Nega preživelih od akutnog zastoja srca (prvih 15 min.) C. Post-Arrest Care of the Cardiac Arrest Survivor (first 15 minutes)

• KPR prema ALS smernicama / CPR as per ALS guidelines • Započni hlađenje. Izloži pacijenta okolnoj temperaturi ali sačuvaj njegovu privatnost i dostojanstvo Start to cooling. Expose patient to ambient air while maintaining privacy and dignity • Vanbolnički: Obavestiti i transportovati do pripadajuće jedinice intenzivne terapije (JIT) Pre-hospital: notification and transfer to receiving JIT (ED)

Da li je došlo do povratka spontane cirkulacije (ROSC)? Is there return of spontaneous circulation (ROSC)?

• Nastavi ALS To continue ALS

• Traži reverzibilne uzroke akutnog zastoja srca Search for reversible causes of cardiac arrest

• Razmisli o završetku KPR Consider about to ending of CPR

Uključujući kriterijumi Inclusion Criteria

1) Prvenstveno srčane aritmije Primary cardiac arrhythmia 2) Od kolapsa do ALS ‹15min /

Collapse to ALS <15 min 3) Od kolapsa do ROSC ‹60min

Collapse to ROSC <60 min 4) Perzistentna koma (GCS‹8) Persistent Coma (GCS ‹8) 5) Godine života od 18 do 85 / Age 18 to 85

Isključujući kriterijumiExclusion Criteria

1. Poboljšanje neurološkog statusa Improving neurological status 2. Drugi uzrok kome Another reason to be comatoze 3. Sekundarni zastoj srca prouzrokovan ne srčanim faktorima Arrest secondary to non-cardiac factors 4. Perzistirajuća hipoksija: O2 ‹85%› 15 minuta Persistent [>15 minutes] hypoxia [oxygen saturation <0.85]) 5. Hemodinamska nestabilnost Hemodinamic instability SAP‹90 mmHg›30 min; MAP ‹60 mmHg ›30 min 6. Koagulopatije / Coagulopathy 7. Terminalna bolest / Terminal illness

• Stabilizacija kardio respiratornog sistema Stabilize cardio-respiratory system

• Održavaj MAP ›75mmHg (vazopresor uključi ako treba) Goal MAP > 75 mmHg (vasopressor use recommended if required) • Održavaj saturaciju O2 ›98% Goal oxygen saturation > 98% • Osnovni neurološki pregled (pogledaj dodatak I)

Baseline neurological exam (appendix I) • Osnovne vitalne znake i temperaturu

Baseline vitals signs and temperature • Konsultuj JIT i započni indukciju hipotermije

Consultation ITU and beginning induced hypothermia • Sedacija i paraliza (dodatak II ) / Sedation and paralysis (appendix II)

D) Započni terapijsku hipotermiju D) Initiate Therapeutic Hypothermia

I Osnovni neurološki pregled Baseline Neurologic Exam:

1. Reakcije zenica / Pupil response 2. Kornealni refleks / Corneal reflex 3. Okulocefalični refleks Occulocephalic response 4. Motorni odgovor na spoljašnje draži Motor response to pain 5. Glasgow Koma Skala

II Sedacija i paraliza (Sedation and Paralysis) Sedacija / Sedation: • midazolam infuzija (infusion) 0,04-0,2 mg/kg/h • propofol infuzija (infusion)1-5 mg/kg/h • fentanil infuzija (infusion) 0,7-10 μkg/h Paraliza / Paralysis: • vekuronium bolus (loading dose) 0,08mg/kg a

(but) infuzija (infusion) 50-70 μg/kg/h • atrakurium bolus (loading dose) 0,5 mg/kg a (but)

infuzija (infusion) 0,6-1,2mg/kg/h • pankuronium 0,1mg/kg /2h

III Načini hlađenja, optimalna temperatura 32-34ºC za 2-6 h

Cooling Options: Target Temperature 32-34°C within 2-6 hours • Izloži pacijenta okolnoj temperaturi Expose patient to ambient air • Kese sa ledom na vrat, aksile, trup, prepone i udove. Place ice pack: to the neck, armpits, torso, groin and limbs • Vlažan čaršav i ventilator To make water cloth and ventilator • Hladni infuzioni rastvori (30ml/kg 4ºCdavati 30-60 minuta) Ice cold i.v. saline (30ml/kg 4ºC giving 30-60 minuta) • Pokrivač sa sistemom za hlađenje Cooling blankets

da/yes

ne/no

Pogodni za hipotermiju Eligible for Hypothermia

Nisu pogodni Not eligible

Nastaviti standardni protokol Continue standard care

HIPOTERMIJA


• hipovolemiju, neravnotežu tečnosti i elektrolitne poremećaje, naročito utrošak magnezijuma koji je prouzrokovan diurezom indukovanom hipoter-mijom. Izgleda da magnezijum igra ključnu ulo-gu u neurološkoj bolesti, potencijalno preveni-rajući reperfuzionu bolest. Njegov gubitak iza-ziva suženje cerebralnih i koronarnih arterija [29-31].

• Smanjenjem insulinske senzitivnosti receptora i sekrecije insulina može dovesti do hipotermijom indukovane hiperglikemije. Kod kritičnih hiruš-kih pacijenata sa hiperglikemijom viša je stopa morbiliteta i mortaliteta nego kod pacijenata kod kojih je nivo glukoze u krvi bio u granicama normale [32].

• Hipotermija inicijalno prouzrokuje ubrzanje sr-čane frekvence (tahikardiju), a nastavkom hlađe-nja dolazi do usporavanja - bradikardije. Blaga hipotermija smanjuje srčani minutni volumen (output) za 25% povećanjem vaskularne rezis-tencije tela.

• Hipotermija produžava vreme krvarenja, delujući na kinetiku koagulacionih enzima u koagulaci-onoj kaskadi. Kliničke studije ukazuju na pove-ćanje intrakranijalnog krvarenja kod pacijenata sa hemoragijskim moždanim udarom i postano-ksijskoj komi kod kojih je primenjivana hipo-termija [33,34].

• Smatra se da hipotermija izaziva smanjenje imunološkog odgovora organizma i supresiju in-flamatorne rakcije. Pojedine kliničke studije go-vore o povećanom riziku od pneumonije i drugih infekcija kod pacijenata koji su bili u hipotermiji duže vreme [35,36].

• Kod budnih pacijenata hipotermija može izazvati drhtavicu praćenu povećanjem utroška kiseo-nika i subjektivnim osećanjem nelagodnosti.

• Za vreme hipotermije metabolizam lekova se značajno usporava.

• Mnogi pacijenti kod kojih je započeta hipo-termije endotrahealno su intubirani, često meha-nički ventilirani, sedirani i farmakološki parali-zovani, te su kod njih neurološki pregledi i monitoring ograničeni.

• Mnogi autori opisuju porast telesne temperature preko 37ºC posle završene indukovane tera-pijske hipotermije .

Nabrojani neželjeni efekti hipotermije mogu imati znatno nepovoljniji uticaj na bolesnike sa velikim moždanim oštećenjem nego na bolesnike drugih kategorija.

ZAKLJUČAK

Uvođenje hipotermije nije toliko velik korak u terapiji GMI, ali ima ogroman značaj u prevenciji sekundarnih oštećenja mozga koji uključuju hiper-metabolizam i inflamaciju.

Kod bolesnika koji su uspešno reanimirani nakon akutnog zastoja srca, kod kojih je uzrok aresta bila ventrikularna fibrilacija, terapijska hipotermija povećava stopu neurološkog oporavka i redukuje mortalitet. Pilot studije pokazuju izvodljivost endovaskularnog hlađenja u toku perkutane srčane intervencije (PCI) pokazujući trend u redukciji veličine infarktne zone bez povećanja hemodi-namske nestabilnosti i kardijalnih aritmija. Veliki značaj indukovane terapijske hipotermije dokazuje i njena inplementacija u zvanične smernice ERC-a i AHA.

Prva iskustva primene indukovane hipotermije po-sle akutnog zastoja srca (VF/VT bez pulsa), u na-šoj zemlji iznose lekari Instituta za kardiovasku-larne bolesti u Sremskoj Kamenica (Petrović M. i Srdanović I.) na 15 bolesnika sa stopom preži-vljavanja od 40 %.

LITERATURA:

1. Guyton A. Udžbenik medicinske fiziologije. Medi-cinska knjiga, Beograd 1984; 971-979.

2. Vnuk V. Urgentna medicina. Prehospitalni postupak hipotermija. Alfa, Zagreb 2001; 265-275.

3. Vaagenes P, Ginsberg M, Ebmeyer U, Ernster L: Cerebral resuscitation from cardiac arrest: Pathophy-siologic mechanisms. Crit Care Med 1996;24:S57-S68.

4. Pantoni L, Sarti C, Inzitari D: Cytokines and cell adhesion molecules in cerebral ischemia. Arterio-scler Tromb Vasc Biol 1998; 18:503-513.

5. Clemens JA, Stephenson DT, Yin T, Smalstig EB, Panetta JA, Little SP: Drug-induced neuroprotection from global ischemia is associated with prevention of persistent but not transient activation of nuclear factor-kB in rats.

6. Minamisawa H, Nordstrom CH, Smith ML, et al. The influence of mild body and brain hypothermia on ischemic brain damage. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 1990; 10: 365–374.

7. Busto R, Globus MY, Dietrich WD, et al. Effect of mild hypothermia on ischemia-induced release of neurotransmitters and free fatty acids in rat brain. Stroke 1989; 20: 904–910.

8. Widmann R, Miyazawa T & Hossmann KA. Pro-tective effect of hypothermia on hippocampal injury after 30 minutes of forebrain ischemia in rats is mediated by postischemic recovery of protein syn-thesis. Journal of Neurochemistry 1993; 61: 200–209.

9. Cardell M, Boris-Moller F & Wieloch T. Hypothermia prevents the ischemia-induced translo-cation and inhibition of protein kinase C in the rat striatum. Journal of Neurochemistry 1991; 57: 1814–1817.

HIPOTERMIJA


10. Wakamatsu H, Matsumoto M, Nakakimura K, et al. The effects of moderate hypothermia and intrathecal tetracaine on glutamate concentrations of intrathecal dialysate and neurologic and histopathologic outco-me in transient spinal cord ischemia in rabbits. Anesthesia and Analgesia 1999; 88: 56–62.

11. Takagi K, Ginsburg MD, Globus MY, et al. Effect of hyperthermia on glutamate release in ischemic penumbra after middle cerebral artery occlusion in rats. American Journal of Physiology 1994; 267: H1770–H1776.

12. Globus MY, Busto R, Lin B, et al. Detection of free radical activity during transient global ischemia and recirculation: effects of intraischemic brain tempera-ture modulation. Journal of Neurochemistry 1995; 65: 1250–1256.

13. Zhang Z, Sobel RA, Cheng D., et al. Mild hypo-thermia increases Bcl-2 protein expression following global cerebral ischemia. Brain Research. Molecular Brain Research 2001;95:75–85.

14. Toyoda T, Suzuki S, Kassall NF, et al. Intraischemic hypothermia attenuates neutrophil infiltration in the rat neocortex after focal ischemia-reperfusion injury. Neurosurgery 1996; 39: 1200–1205.

15. Whalen MJ, Carlos TM, Clark RS, et al. The relationship between brain temperature and neutron-phil accumulation after traumatic brain injury in rats. Acta Neurochirurgica. Supplementum 1997; 70:260 261.

16. Chatzipanteli K, Yanagawa Y, Marcillo AE, et al. Posttraumatic hypothermia reduces polymorpho-nuclear leukocyte accumulation following spinal cord injury in rats. Journal of Neurotrauma 2000; 17: 321–332.

17. Chatzipanteli K, Alonso OF, Kraydieh S, et al. Im-portance of posttraumatic hypothermia and hyper-thermia on the inflammatory response after fluid percussion brain injury: biochemical and immunocy-tochemical studies. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 2000; 20: 531–542.

18. Dietrich WD, Busto R, Halley M, et al. The importance of brain temperature in alterations of the blood–brain barrier following cerebral ischemia. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 1990; 49:486–497.

19. Jiang JY, Lyeth BG, Kapasi MZ, et al. Moderate hypothermia reduces blood–brain barrier disruption following traumatic brain injury in the rat. Acta Neuropathologica (Berlin) 1992; 84: 495–500.

20. Donfas AG, Lin CM, Suleman MI, et al. Dexmedetomide and meperidian additively reduce the shivering threshold in humans. Stroke 2000; 34: 1218–1223.

21. Mokhtarani M, Mahgoub AN, Morioka N, et al. Buspirone and meperidine synergistically reduce the shivering threshold. Anesth. Analg 2001; 93: 1233–1239.

22. Steiner T, Ringleb P & Hacke W. Treatment options for large hemispheric stroke. Neurology 2001; 57(5): S61–S68. supplement 2.

23. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. New England Journal of Medicine 2002; 346: 557–563.

24. Carrier M, Tourigny A, Thoribe N, et al. Effects of cold and warm blood cardioplegia assessed by myocardial pH and release of metabolic markers. Annals of Thoracic Surgery 1994; 58: 764–767.

25. Ning XH, Xu CS, Song YC, et al. Temperature threshold and modulation of energy metabolism in the cardioplegic arrested rabbit heart. Cryobiology 1998; 36: 2–11.

26. Dae MW, Gao DW, Sessler DI, et al. Effect of endovascular cooling on myocardial temperature, infarct size, and cardiac output in human-sized pigs. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 2002; 282: H1584–H1591.

27. Dae MW, Gao DW, Ursell PC, et al. Safety and efficacy of endovascular cooling and rewarming for induction and reversal of hypothermia in human-sized pigs. Stroke 2003; 34: 734–738.

28. Dixon SR, Whitbourn RJ, Dae MW, et al. Induction of mild systemic hypothermia with endovascular cooling during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology 2002; 40: 1928–1934.

29. Garcia LA, Dejong SC, Martin SM, et al. Magnesium reduces free radicals in an in vivo coronary occlusionreperfusion model. Journal of the American College of Cardiology 1998; 32: 536–539.

30. Pyne GJ, Cadoux-Hudson TA & Clark JF. Magne-sium protection against in virto cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage. British Journal of Neurosurgery 2001; 15: 409–415.

31. Rubeiz GJ, Thill-Baharozian M, Hardie D, et al. Association of hypomagnesemia and mortality in acutely ill medical patients. Critical Care Medicine 1993; 21: 203–209.

32. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. New England Journal of Medicine 2001; 345: 1359–1367.

33. Valeri CR, Feingold H, Cassidy G, et al. Hypothermia-induced reversible platelet dysfuncti-on. Annals of Surgery 1987; 205: 175–181.

34. Valeri CR, MacGregor H, Cassidy G, et al. Effects of temperature on bleeding time and clotting time in nrmal male and female volunteers. Critical Care Medicine 1995; 23: 698–704.

35. Shiozaki T, Hayakata T, Taneda M, et al. A multicenter prospective randomized controlled trial of the efficacy of mild hypothermia for severely head injured patients with low intracranial pressure. Mild hypothermia study group in Japan. Journal of Neurosurgery 2001; 94: 50–54.

36. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia. Anesthesiology 2001; 95: 531–543.

Dr Mirko Vidović, SHMP DZ Temerin;

ul. Narodnog Fronta br. 82, 21235 Temerin Kontakt : 021/841-372, 063/559-082 ; [email protected]

HIPOTERMIJA


HYPOTHERMIA Mirko Vidović EMS HC Temerin ABSTRACT The body temperature is almost entirely cotrolled by the feedback coming from the central nervous system processes, and they all fun-ction through the thermoregulation centre situated in the hypothalamus. Hypothermia begins to occur when the body temperature drops below 35 deg-rees Celsius (rectal temperature). Hypothermia can be mild, moderate and profound. According to its occurence hypothermia is divided into situational and inductive (therapeutic). Hypothermia as thera-peutic method was mentioned for the first time in 1940s of the last century. Cerebral ischaemia is a complex and a multiple cascade of injuries and as such it is sensitive to variations in temperature. It appears that hypothermia affects not only many steps in the course of the ischaemic cascade but also suppresses several components of secondary brain injury, including hypermetabolism and infla-mmation.

Recent clinical studies have shown a neurological benefit in the utilization of the thera-peutic moderate hypothermia with the patients who survived cardiac arrest. Hypopthermia is iniatially applied in the cardiovascular surgery due to the neuroprotective effect. Limited reperfusion therapy in myocardial infarctation is more and more assi-gning hypothermia in the protection of the myo-cardium during the myocardial ischaemia. Thera-peutic hypothermia induces similar physiological and pathophysiological changes in the internal organism which potentially leads to serious injuries (fluid imbalance and electrolyte disorders, decree-sed insulin sensitivity, impair immune function, heart rate variability and decreased cardiac output...) therefore its implementation is restricted only to specialized centres. Key words: Hypothermia; therapeutic, cardiac arrest; global cerebral ischaemia; myocardial infarction

TRAUMA KOD DECE. SPECIFI^NOSTI, RAZLI^ITI NA^INI PRISTUPA IMOBILIZACIJI I MOGU]. IMOBI. ALTER. TEHNIK.


TRAUMA KOD DECE. SPECIFIČNOSTI, RAZLIČITI NAČINI PRISTUPA IMOBILIZACIJI I MOGUĆNOSTI IMOBILIZACIJE ALTERNATIVNIM TEHNIKAMA Igor Crnić Reševalna služba slovenske Istre, Zdravstveni dom, Izola, Slovenija Kratak sadržaj Imobilizacija dece je izazov za sve koji se s time susreću u svom poslu. Oprema iz donacije namenjena je imobilizaciji odraslih. U prodaji su posebna sredstva za imobilizaciju dece, ali postoje i načini kako upotrebiti opremu za imobilizaciju dece koja je primarno namenjena odraslima. Važno je znati anatomske razlike između odraslih i dece, i osigurati pravilnu fiksaciju malog pacijenta sredstvom za imobilizaciju. Za imobilizaciju celog tela deteta možemo upotrijebiti KED, vakumske udlage, imobilizacijske daske, itd. uzimajući u obzir određene razlike. Ako, na primer, vakuumsku udlagu namenjenu za imobilizaciju noge odrasloga koristimo za imobilizaciju celog tela deteta, ona mora biti postavljena na dasku ili preklopna nosila. Ovo zato što je udlaga pretanka da bi izdržala težinu ležećeg deteta a da se ne savije. Iako je uvek preporučljivo koristiti posebna imobilizaciona sredstva za imobilizaciju deteta, u ovom radu prikazane su tehnike imobilizacije dece sredstvima koja primarno nisu tome namenjena. Cilj prikaza je obraditi i predstaviti određene tehnike imobilizacije pre svega zbog mogućnosti da vozilo nije opremljeno određenom opremom ili je često ta oprema već upotrebljena a na lokaciji ima još dece koju je potrebno imobilisati. Ključne reči: dete, imobilizacija, oprema, tehnike

UVOD Imobilizacija dece je oduvek, obzirom na dostupnu opremu, predstavljala veliki problem. U današnje vreme postoje na tržištu razna sredstva namenjena imobilizaciji dece. Nažalost, još uvek sve službe HMP ne raspolažu tom opremom a česte su i situacije kada među povređenima ima više dece, a u našim vozilima, iako opremljenim po standar-dima, postoji samo ograničena količina opreme. Imobilizacija dece je, čak i ako zanemarimo problem s prilagodljivošću opreme, poglavlje za sebe. Dolazimo u situaciju da mnogima od nas roditeljska osećanja stvaraju poteškoće, da ne govorimo o problemu komunikacije i uzimanju anamneze koja je često, zbog starosti deteta, situa-cije i ostalih okolnosti, nemoguća. Osnovne podat-ke dobijamo heteroanamnestički, uglavnom od roditelja koji su i sami u stresu, a glavna briga im je da dete što pre stigne u bolnicu zbog čega često izostave neki možda nama važan podatak. NAČINI IMOBILIZACIJE DECE

Glavni princip imobilizacije kičme svakako ostaje: fiksirati glavu, ramena, karlicu i kolena. Kod imo-bilizacije ekstremiteta uvek fiksirati dva susedna zgloba.

Za procenu kvaliteta imobilizacije postoje dva me-rila: to su dinamička i statička imobilizacija. Dina-mička imobilizacija je postignuta ako smo sprečili (ograničili) pokretanje iz neutralnog položaja. Sta-tička imobilizacija se tiče položaja i fiksiranosti tela u odnosu na imobilizaciono sredstvo (Marken-son et all. 1999). Idealna imobilizacija mora ispuniti oba uslova, što je i nama korisno merilo kad procenjujemo kvalitet imobilizacije pacijenta. Zašto se imobilizacija dece razlikuje od imobiliza-cije odraslih? To je pitanje koje možda mnogi postavljaju. Najveću pažnju svakako treba posvetiti mališanima do približno sedme godine, pre svega zbog postojanja anatomskih razlika. Starija deca se već poistovećuju s odraslima, razlike su individual-ne, i kod njih nema takvih problema u imobili-zaciji. Razlike koje treba spomenuti su: - Otežana je anamneza. - Potreban je oprez kod imobilizacije i zatezanja

pojaseva u visini grudnoga koša i trbuha, zbog manje razvijene muskulature. Pojasevi ograniča-vaju širenje grudnog koša i pokrete dijafragme na dole. Odrasli kompenzuju taj nedostatak pomoćnom disajnom muskulaturom.

- Kod manje dece je zadnji deo lobanje proporcio-nalno veći nego kod starije dece i odraslih (Slika1), što još više dolazi do izražaja kada dete leži na leđima. Vidimo da glava nije u ravni s leđima. Zbog toga kod dece koristimo podlaga-



nje (podupiranje) leđa. Ona moraju biti na podlozi oko 3 cm debljine, od ramena do počet-ka stražnjice. Ako leđa nisu podložena dolazi do savijanja kičme prema napred, što je nepoželjno, a može doći i do lakše opstrukcije disajnih puteva zbog moguće traume grudnog koša.

Slika 1. Lobanja dece (profil) (izvor: Crnić I. Hameršak B. Alternativne metode imobilizacije otrok. U: Crnić I. Pirjevec I. Politravma v predbolnišničenem in bolnišni-čenem okolju. ZZBN Slovenije, Sekcija zdravstvenih te-hnikov in medicinskih sester–reševalcev.2001;131– 43.) Image 1.Childrens cranium (profile) Neutralna pozicija vrata Postižemo je ručnom imobilizacijom. Glavu treba levo i desno uhvatiti rukama i polako je dovesti u neutralni položaj, a kičma mora biti u što priro-dnijem položaju. Važno je da su kod tog manevra naše ruke fiksirane, što postižemo naslanjanjem laktova i podlaktice na tvrdu podlogu (pod, naslon automobila, itd). Ručna fiksacija glave traje sve do konačne imobilizacije i izvodi se bez ikakve trakcije! Kontraindikacije za pomeranje glave u neutralni položaj Iako je neutralna pozicija poželjna, ima situacija kada moramo izbeći svako pomeranje glave a to su: grč vratnih mišića, povećavanje bolova pri pomeranju glave, pojava neurološke simptomato-logije, opstrukcija disajnih puteva, i na kraju, glavu ne smemo uopšte pomerati ako su povrede takve da je pri pregledu glava pomerena u celini izvan srednje osovine trupa. Tehnika imobilizacije Glavna pravila koja važe za imobilizaciju kako odraslih tako i dece, su: 1. Vizualni pregled pacijenta, lokacije (mehani-

zam povređivanja), dalje u toku rada anamneza i heteroanameza.

2. Neutralan položaj glave (u tom položaju ostaje do konačne fiksacije)

3. Pregled pacijenta: proceniti da li je potrebno oživljavanje, obrada rana (previjanje …)

4. Pregled osetljivosti, motorike i cirkulacije u ekstremitetima

5. Oceniti da li je potrebno obložiti glavu ili leđa 6. Aplicirati vratnu kragnu odgovarajuće dimen-

zije (omogućiti da pacijent može sam da otvara usta ili, da mu mi otvorimo usta u slučaju po-vraćanja, a da disanje ne bude kompromito-vano)

7. Preneti pacijenta na imobilizacijsko sredstvo, održavati neutralni položaj glave, prvo fiksirati grudni koš a zatim glavu. Kod fiksacije glave pazimo na mogućnost fiksacije brade i čela na imobilizacijsko sredstvo.

8. Fiksirati noge 9. Na imobilizacijskom sredstvu imobilisati dva

susedna zgloba ili celo telo tako da se onemo-gući pomeranje po dužini i širini.

10. Ponovni pregled pacijenta, procena potrebe za oživljavanjem, kontrola motorike, cirkulacije i osetljivosti ekstremiteta. Prekontrolisati efikas-nost imobilizacije, i ako je potrebno, dodatno pričvrstiti pojaseve.

Samo izvođenje fiksacije mora teći ravnomerno, pazeći da zatezanje jednog pojasa ne uzrokuje pomeranje imobilizacijskog sredstva i time neefi-kasnu imobilizaciju, ali mnoge stvari radimo istovremeno, ili u obrnutom redosledu u zavisnosti od situacije. Postupak izvodi uvek jedna osoba. PRISTUP IMOBILIZACIJI Standardne tehnike imobilizacije Kičma i celo telo Okovratnici Nakon ručne imobilizacije glave potrebno je name-stiti okovratnik – Schancovu kragnu (Slika 2). Mera za okovratnik je dužina između donjeg ruba čeljusti i kraja vrata. Postoje i univerzalni okovra-tnici koji imaju mogućnost podešavanja visine zadnjeg i prednjeg dela tako da zahvataju glavu u celini. Slika prikazuje starije dete za vreme uzimanja mere dok je kod mlađih veća dispropor-cija kod zadnjeg dela glave te okovratnik mora predstavljati oslonac za taj deo glave. Kod nameštanja okovratnika ne sme doći do nepo-trebnog pomeranja glave, te u toku i nakon name-štanja, glavu ručno fiksiramo. Kod dece mlađe od tri godine teško ćemo naći odgovarajući okovra-tnik, moguće je namestiti bočne potpore za glavu



koje primereno fiksiramo, ali uprkos tome ručnu imobilizaciju ne prekidamo do ciljne ustanove.

Slika 2. Aplikacija okovratnika (po koracima: određi-vanje veličine, pravilno pozicioniranje okovratnika, aplikacija okovratnika) Image 2. Rigid Collar Application (step by step: rigid collar sizing, properly positioned collar, rigid collar application ). Izvor: www.cpem.org/html/giflist.html

Ako za imobilizaciju koristimo vratnu kragnu serij-ske proizvodnje, nastojimo, pogotovo kod mlađeg deteta, upotrebiti pedijatrijsku vratnu kragnu koja je izrađena u skladu s anatomijom deteta. Postoje i vratne kragne za odrasle koje nude mogućnost podešavanja visine za bradu i visine za potiljak. Ovakva je kvalitetnija i bolji izbor od one koja nudi mogućnost podešavanja samo jedne strane, ili one koju uopšte nije moguće podesiti. Vratna krag-na sa mogućim podešavanjem visina predstavlja kvalitetno sredstvo za fiksaciju vratne kičme kod dece starije od 5 godina. Daske za imobilizaciju deteta Na tržištu nalazimo različite oblike pedijatrijskih imobilizacijskih sredstava. Često su to jednostavno smanjena pomagala za imobilizaciju odraslih. Npr. mali vakuum madraci, manje ekstremitetne va-

kuumske udlage i male imobilizacijske daske – kao što pokazuju slike. Daske su za razliku od onih za odrasle opremljene dodatnom udlagom za leđa i nogu ili već izrađene tako da postoji razlika u ravnini leđa i glave (Slika 3). Pedy Board je namenjen deci od 1–6 kg i poseduje mogućnost regulacije položaja glave i otpora za kičmu preko ugrađenih pneumatskih uložaka. Na osnovu veliči-ne i položaja deteta se na toj dasci mogu podeša-vati pojasevi. Treba napomenuti da se deca tog uzrasta u automobilu često nalaze u dečjem sedištu. Preporučljivo je direktno ih imobilisati u tom sedištu jer bi prebacivanje na dasku moglo uzrokovati dodatne povrede. Osim navedene opre-me koja se razlikuje od opreme za odrasle, pre svega u dimenziji i manjim adaptacijama, postoje i specijalne daske za imobilizaciju kičme deteta, a među najpoznatijima je PEDI-PAC mada postoje i daske drugih proizvođača (Slike 4 i 4a), koje moraju biti upotrebljene na pravilan način, jer samo tako pružaju sigurnost za vreme transporta.

Slika 3. Duga daska za imobilizaciju dece Image 3. Immobilization Back Board Pediatric (izvor: http://www.mirgear.com)

Slika 4a i 4b. Ferno Pedi Pac (izvor: www.buyemp.com) Image 4a and 4b. Ferno Pedi Pac

Ostala »redovna« oprema namenjena imobilizaciji deteta

Pediatric Sleeve

Zanimljivost Pediatric Sleeve (PS) je ta, da se ne radi o samostalnom imobilizacijskom sredstvu ne-go dodatku koji u kombinaciji sa drugim imobili-zacijskim sredstvom ima određenu funkciju. Fun-



kcija je ista kao kod dole opisanog Pedi-Paca ali je namenjen nešto većoj deci. PS se koristi u kombi-naciji sa preklopnim nosilima Scoop 65exl. Imobilizacijska daska Pedi – Pac (Slika 5) sasta-vljena je iz sledećih elemenata;

Slika 5. Imobilizacijska daska Pedi – Pac (izvor: http://www.drmed-mb.org/zborniki/kokalj03/kokalj.htm) Image 5. Pedi – Pac A – Pojasevi (obruči) za fiksaciju imobilizacijske daske na nosila B – Pojas za fiksaciju tela u visini grudnog koša – crvene boje C – Pojas za fiksaciju tela iznad kuka – žute boje D – Pojas za fiksaciju tela ispod kuka – žute boje E – Pojas za fiksaciju nogu iznad kolena – zelene boje F – Pojas za fiksaciju nogu iznad skočnog zgloba – plave boje G – Pojasevi za fiksaciju ramena H – Ručke za prenos I – Podloga za glavu J – Fiksatori podloge za glavu Pojasevi D i F imaju na sebi još po dva manja, dodatna pojasa, koji služe za fiksaciju ruku (na pojasu D) i samostalnu fiksaciju zglobova ako je to potrebno – npr. povrede nogu (na pojasu F). Doda-tni elementi Pedi-Paca su udlaga za podupiranje tela i manji pojasevi (trake) za fiksaciju glave u visini čela i brade. Udlaga se namešta na Pedi-Pac (Slika 6). POSTUPAK - Ručna imobilizacija glave i vrata i aplikacija okovratnika (ručna imobilizacija se ne prekida do konačne fiksacije pacijenta na Pedi-Pac). - Dasku namestimo uz pacijenta i to tako da se mesto gde su prišiveni pojasevi za ramena (G) nalazi u visini ramena. Svi ostali pojasevi moraju biti oslobođeni i namešteni tako da leže uz dasku. Namestimo i podlogu za leđa.

Slika 6. Delovi Pedi Paca (izvor: http://www.drmed-mb.org/zborniki/kokalj03/kokalj.htm) Image 6. Pedi Pac components - Namestimo podlogu za glavu u visini pacijen-tove glave, useci da budu u visini ušiju (Slika 7a). Rasklopimo podlogu za glavu i namestimo poja-seve na pravu poziciju, znači:

Slika 7 a

o Crveni pojas u visini pazuha o Gornji žuti pojas iznad kukova o Donji žuti pojas ispod kukova o Zeleni malo iznad kolena o Plavi u visini skočnih zglobova Pacijenta premestimo na dasku prenoseći ga ili se ispod njega namesti daska nakon što smo ga podigli. Ako za taj postupak nemamo dovoljno ljudi, možemo pacijenta premestiti na dasku uz pomoć preklopnih nosila.



Slika 7b

Slika 7c

Slika 7d

Slika 7e

- Kada je pacijent na dasci namestimo pojaseve za fiksaciju tela od glave ka nogama (Slika 7b). - Kad je pacijent fiksiran pojasevima za trup, namestimo manje pojaseve kojima fiksiramo ruke (Slika 7c) i pojaseve za fiksaciju ramena (Slika 7d). Na kraju namestimo pojas preko nogu iznad skočnih zglobova (Slika 7e) ili, ako stanje pacijenta to zahteva, fiskiramo noge odvojeno.

Slika 7f

Slika 7. Nameštanje PediPaca: a. raspodela pojaseva na Pedi Pacu; b. fiksacija kaiševima od glave ka nogama; c. fiksacija ruku; d. fiksacija ramena; e. fiksacija nogu; f. fiksacija glave i brade (izvor: http://www.drmed-mb.org/zborniki/kokalj03/kokalj.htm) Image 7. Adjustment Pedi Pac: a. distribution of belt on Pedi Pac; b. fixation strips of head to feets; c. fixation handed; d. fixation arms; e. fixation legs; f. fixation head and beard. - Napokon namestimo trake za glavu, koje pro-vučemo kroz D obruče, vratimo ih, te tako fiksira-mo. Fiksiramo čelo i zatim bradu (Slika 7f). - Fiksiranog pacijenta prenet ćemo na nosila vozila HMP. Na nosilima, Pedi-Pac fiksirati kroz za to namenjene obruče (A) (Slika 8a). Dodatno, pacijenta fiksirati na nosila trećim pojasom s nosila, koji ćemo namestiti između dva žuta pojasa (Slika 8b).

Slika 8a i 8b. Imobilizacija dece&Transportni sitem, kompletno. (izvor:http://www.firehouseinternational.com/usersite/ems/emsproduct.asp) Image 8a. and 8b.: Pediatric Immobilization & Trans-port System, Complete

Sada je mali pacijent spreman za transport u naj-bližu ustanovu. Nažalost, često se događa da dola-



zimo u situaciju, da ima više povređene dece, kada moramo upotrebiti opremu koja je primarno namenjena imobilizaciji odraslih. Činjenica je da vozilo opremljeno po standardima ima samo jedan Pedi-Pac, dovoljan samo za jedno dete. Fiksacija deteta u toku transporta Sama imobilizacija je ključnog značenja i kao tak-va mora biti kvalitetno sprovedena. Ne zaboraviti to da pacijent mora biti pravilno fiksiran i u vozilu. Naglo kočenje, ili još gore,saobraćajna nesreća vozila HMP može biti uzrok dodatnih povreda pacijenta. Imobilisanog pacijenta nije dovoljno samo staviti na nosila nego i fiksirati na njih tako, da je u toku prevoza siguran. Za tu svrhu se koriste pojasevi a postoje i sistemi za fiksaciju dece različitih proizvođača.

Alternativne tehnike imobilizacije Kičma i celo telo Imobilizacija u dečjem automobilskom sedištu To je jedna od mogućih alternativa, pre svega zbog toga što je dete već u njemu namešteno. Za spreča-vanje rizika dodatnih povreda dete se fiksira direk-tno u sedištu u kojem se transportuje do bolnice. POSTUPAK - Ručna imobilizacija glave i vrata i aplikacija

ovratnika (ručna imobilizacija ne prekida se do konačne fiksacije).

- Pojasevi koji su sastavni deo dečjeg sedišta i fiksiraju dete za sedište, ne odstranjuju se.

- Uz glavu levo i desno namestimo potpore (mo-gu to biti savijeni čaršafi ili slično); važno je da sprečimo pomeranje glave levo-desno, gore–dole, a to postižemo okovratnikom i fiksacijom brade i čela (fiksiramo kružno ako je to moguće).

- Levo i desno uz noge namestimo dodatne pot-pore, koje tanjim delom podupiru noge a širim bokove, gde popunjavaju slobodne prostore.

- Između nogu dolazi još jedna dodatna potpora, koja fiksira noge iznutra.

- Pojasevi se stavljaju u visini grudnoga koša i nogu i moraju obuhvatiti dete i celo sedište.

- U automobil se dete postavlja u smeru vožnje i dodatno se fiksira dečje sedište za sedište u vozilu HMP.

K.E.D. Koristi se za izvlačenje odraslih iz vozila u sede-ćem položaju; za manje dete može biti upotrebljen za imobilizaciju celog tela.

POSTUPAK: - Ručna imobilizacija glave i vrata i aplikacija

ovratnika (ručna imobilizacija se ne prekida do konačne fiksacije).

- Pripremiti KED. Ako je dete veće tj. ako su mu kolena izvan donjeg ruba KED-a, taj nije dovoljan i treba ga namestiti na dasku.

- Kod mlađih namestiti sunđer za oblaganje na sredinu KED-a (Slika 9).

Slika 9. KED (izvor: www.cpem.org/html/giflist.html) Image 9. KED - Uz održavanje neutralne pozicije glave postaviti

dete na KED: ručnim prenosom (najmanje 4 pomagača) ili tako da dete uhvatimo preklop-nim nosilima i prenesemo ga na pripremljeni KED.

- Šire rubove KED-a podvijemo unutra. Kod glave, sami rubovi KED-a ne smeju biti viši od čela; ako je glava veća, nema potrebe podvijati rubove, u suprotnom, i gornji deo podvijemo.

Slika 10. KED imobilizacija (izvor: www.cpem.org/html/giflist.html) Image 10. KED Immobilization - Namestimo pojaseve u nivou grudnog koša,

trbuha i glave; kad je sve na mestu, zategnemo. Glavu fiksiramo kružno preko čela i brade (ne vrata!) pojaseve ne zatežemo previše, da ne bi ometali disanje i pokrete dijafragme. Ako je potrebno, dete dodatno fiksiramo na preklopna nosila ili dasku. To treba učiniti ako je dete preveliko i ako su njegova kolena izvan donjeg ruba KED–a kao na Slici 10. U slučaju da smo KED postavili na preklopna nosila jer je dete



veće, mališana dodatno fiksiramo na njih tako da podložimo KED i noge u visini kolena. Do-datnim pojasevima pričvrstimo dete na preklo-pna nosila, pazeći da onemogućimo pokretanje u svim smerovima. Tako pričvršćen pacijent spreman je za transport.

Preklopna nosila Koriste se za prenos, a u ekstremnim slučajevima i imobilizaciju odraslog. Mogu poslužiti i za imobi-lizaciju deteta. POSTUPAK: - Ručna imobilizacija glave i vrata i aplikacija

ovratnika (ručna imobilizacija se ne prekida do konačne fiksacije).

- Na sredinu nosila namestimo podlogu za leđa ako dete nameravamo preneti ručno.

- Dete možemo staviti na nosila tako da ga za-hvatimo preklopnim nosilima ili ga ručno pre-nesemo. U prvom slučaju moraćemo ga ponovo dizati zbog podlaganja leđa. U ekstremnim slu-čajevima može se koristiti i okretanje u ravnini (logroll), koje se kod dece mlađe od 7 godina ne preporučuje.

- Kad se dete nalazi na preklopnim nosilima, podložimo celo telo u visini kolena, bokova i glave. Glavu možemo podložiti i fiksirati uni-verzalnom potporom za glavu ili savijenom pla-htom. Pojasevi se nameste u visini kolena, ab-domena i toraksa tako da obuhvate nosila, dete i podloge, koje smo namestili tako da sprečimo pomeranje levo-desno.

- Glavu fiksiramo za nosila ako nismo upotrebili univerzalnu potporu za glavu.

- Dodatno fiksirati noge pod pete, da onemogu-ćimo pomeranje deteta po dužini nosila.

- Pri prenosu pazimo da pacijenta održavamo u ravnini koliko je to moguće i tako izbegavamo moguće pomeranje pacijenta.

Način imobilizacije na imobilizacijskoj dasci (Backboard) sličan je kao na preklopnim nosilima, s tom razlikom da dete moramo preneti na dasku i samo podlaganje mora biti opreznije jer je daska ravna, a preklopna nosila su malo udubljena. Osim toga daska je šira pa treba više podlagati levo i desno za postizanje stabilnosti (Slika 11). Na slici pacijent nije fiksiran po dužini (ispod peta) što je greška!!! Vakuumska udlaga za nogu odrasle osobe Može se upotrebiti za imobilizaciju celog tela de-teta. Na tržištu se nalaze vakuumski madraci na-menjeni za imobilizaciju dece, kojima se vrši dale-ko kvalitetnija imobilizacija. Potrebno je upozoriti da udlaga za nogu odrasloga nije ekvivalentna

vakuumskom madracu koji je napravljen za imobi-lizaciju celog tela deteta.

Slika 11. Nepravilna fiksacija (izvor: www.pedinet.com/Pedi2.jpg) Image 11. Bungle fixation POSTUPAK: - Ručna imobilizacija glave i vrata i aplikacija

ovratnika – ručna imobilizacija se ne prekida do konačne fiksacije.

- Pripremimo vakuumsku udlagu za nogu pazeći da sadržaj rasporedimo po celoj površini. U visini leđa namestimo podlogu za leđa, jer je, sadržaj te udlage manji a oblik drukčiji i ne možemo biti sigurni da će udlaga zadovolja-vajuće poprimiti oblik deteta i da će dete biti u neutralnoj poziciji. Pre nego što dete namestimo na udlagu možemo ispumpati vazduh tek toliko da udlaga minimalno otvrdne, te time ograni-čimo bežanje sadržaja ispod težine tela deteta.

- Dete položimo na pripremljenu vakumsku udla-gu tako što ga ručno prenesemo ili ga zahva-timo preklopnim nosilima i prenesemo na udla-gu.

- Na vakumskoj udlazi dete fiksiramo pojasevi-ma, ne zatežemo ih odmah do kraja te počnemo ispumpavati vazduh. To radimo postepeno, što je pravilo za vrećaste vakuumske madrace (kod onih s pregradama možemo ispumpati sav vaz-duh odjednom, a kod vrećastih je to potrebno činiti postepeno uz postepeno zatezanje poja-seva tako da sadržaj ne padne dole što sprečava da kvalitetno učvrstimo oblik korita). Kod ispu-mpavanja zatežemo i pojaseve.

- Zbog konstrukcije i primarne namene vakuum-ske udlage za nogu ona ne može pružiti 100% potporu telu deteta (Slika 12), zato je potrebno udlagu pričvrstiti na tvrdu podlogu (daska ili preklopna nosila) te je na taj način dodatno podložiti. Na slici vidimo da se vakuum udlaga za nogu odrasloga savija pod težinom deteta. Neophodno ju je dakle dodatno podložiti i fiksirati npr. na preklopna nosila.

- Dodatno je potrebno fiksirati noge pod pete da onemogućimo pomeranje deteta po dužini nosila.



Slika 12. Vakuumska udlaga za nogu odraslog, kao sredstvo za imobilizaciju dece (izvor: www.fernoeducation.it/undelete/estricazione.PDF) Image 12. Extremity vacuum splint for adults, as device for kids immobilization - Pri prenosu na nosila vozila pazimo da je

pacijent u ravni. Ekstremiteti Postupak kod imobilizacije gornjih i donjih ekstremiteta jednak je imobilizaciji odraslih. No sama imobilizacija na terenu verovatno će ići nešto teže, pogotovo ako je dete pri svesti. Problem je u tome što dete ne razmišlja o nama kao o nekome ko je došao da pomogne nego o nekome ko će mu uzrokovati dodatnu bol. Naravno, tu je i strah pred novim ljudima, bolnicom i tako dalje. POSTUPAK

- Vizuelni pregled, previjanje mogućih rana, zaustavljanje krvarenja

- Kontrola perifernog pulsa i motorike na povre-đenim ekstremitetima

- U poduhvatu i laganoj trakciji ručna imobili-zicija ekstremiteta.

- Podvlačenje ili nameštanje vakuumske udlage, “kramerice” ili drugoga i završetak imobiliza-cije tako da se imobilišu dva susedna zgloba.

- Ponovna procena perifernog pulsa i stanja eks-tremiteta nakon imobilizacije.

Čime možemo imobilisati dečje ekstremitete? Naravno, ako nemamo drugo, “kramerice” su do-brodošle. Dalje ćemo nabrojati kada se sve mogu koristiti vakuumske udlage za odrasle za imobiliza-ciju dece. U našoj stanici HMP imamo komplete vakuumskih udlaga različitih proizvođača pa su opisane sve mogućnosti. Od opreme kojom raspo-lažemo zavisi šta ćemo upotrebiti u konkretnoj situaciji. Vakumska udlaga za nogu: kao što je već opisano, koristi se za imobilizaciju celog tela deteta.

Vakuumska udlaga za vrat: (vakuumski okovra-tnik) se inače ne koristi za tu namenu jer su uobičajeni okovratnici efikasniji. Ovu udlagu koristimo za imobilizaciju ruke zato što je to jedina udlaga koja nema pojaseve po širini, nju name-stimo i ručno oblikujemo dok se ne ispumpa vazduh. Nakon toga je dodatno fiksiramo trougla-stim maramama. Ruka se stavi u trouglastu mara-mu koju zavežemo iza vrata. Vakumska udlaga za ruku: je odlična za imobili-zaciju noge deteta zavisno od situacije i veličine deteta, pa se može upotrebiti ili pojedinačno ili obe noge staviti u udlagu fiksirajući prazne prostore među nogama savijenim trouglastim maramama ili plahtama zbog veće stabilnosti. Vakumska udlaga za podlakticu: može poslužiti za imobilizaciju noge ili kod veće dece za imobili-zaciju potkolenice. Postupak postavljanja vakuumskih udlaga je takav, da nakon nameštanja postavimo pojaseve na svoje mesto (bez zatezanja do kraja, jer su to sve vreća-ste udlage i ako ih zategnemo do kraja, sadržaj udlaga stisnemo na dole i gubimo efekat korita što je jedna od najvažnijih stvari koju nam pružaju vakuumske udlage). Ako je potrebno, dodatno obložimo na određenim mestima. Kad ispumpamo vazduh, možemo pričvrstiti pojaseve. Zavisno od veličine udlage i dela tela koji treba imobilisati, više puta proveriti stanje udlage pre konačnog ispumpavanja. Na kraju proverimo ventil i ako je potrebno udlagu dodatno obložimo. ZAKLJUČAK Gore navedene metode je svakako lakše pročitati i isplanirati nego sprovesti. Ostaje kao činjenica da je rad s malim pacijentima verovatno jedan od zahtevnijih delova našeg posla i svakako se treba potruditi, da i njima pružimo što više. Nekoliko glavnih stavki, koje treba zapamtiti:

Princip imobilizacije kičme je: fiksirati glavu, ramena, karlicu i kolena. Kod imobilizacije ekstre-miteta fiksirati dva susedna zgloba od mesta povrede.

Imobilizacija mora sprečavati pomeranje levo-desno te gore-dole i pomeranje po dužini imobili-zacijskog sredstva.

Imobilizacija dece se od imobilizacije odraslih razlikuje pre svega u anatomskim razlikama.

Zbog teške komunikacije s pacijentom poku-šajmo iz heteroanamneze i pregleda mesta doga-đaja dobiti što više korisnih podataka.

Mlađa deca moraju imati podložena leđa zbog veličine glave



Izbor okovratnika mora biti takav, da pacijent može nesmetano disati i da u slučaju povraćanja može otvoriti usta ili da mu ih mi možemo otvoriti.

U slučaju da je dete premaleno za okovratnik, potrebna je ručna imobilizacija tokom transporta.

U toku samog postupka imobilizacije ne smemo prekidati s ručnom imobilizacijom glave.

Budimo oprezni kod zatezanja pojasa pri imo-bilizaciji celog tela da time ne bismo kompromi-tovali disanje.

Kada moramo podložiti telo deteta, podloga ne sme biti viša od trupa, da pojas ne bi bio u vazdu-hu, već u dodiru s telom. LITERATURA 1. Crnić I. Hameršak B. Alternativne metode imo-bilizacije otrok. U: Crnić I. Pirjevec I. Politravma v predbolnišničenem in bolnišničenem okolju. ZZBN Slovenije, Sekcija zdravstvenih tehnikov in medicinskih sester – reševalcev. 2001. 131 – 43. 2. Crnić I. Trauma kod djece; specifičnosti i različiti načini pristupa imobilizaciji = Child injuries; particu-larities and diferent approach to immobilization and splinting. U: Arnold, S. (urednik). Prehospitalni post-upak u traumatologiji: zbornik predavanja: book of lectures. Poreč: Dom zdravlja Poreč, 2003, 58-74. 3. Campani N. Visani G. Estricazione ed immobili-zzazione del paziente pediatrico. © Ferno Washington Italia. URL: http://www.fernoeducation.it/undelete/ es-tricazione. PDF

4. Campani N. Nuovi presidi peri il trasporto dei pazienti in etá pediatrica. URL: http://www. Fernoedu-cation.it/undelete/strumenti%20pediatrici.pdf 5. Ferno Washington inc. Pub. No. 234-1684-01. Pedi-Pac, Pediatric Immobiliser. Usres' Manual. Ferno. 1997. 5 – 11. 6. Fink A. Imobilizacija poškodovanega otroka / Splinting in children. In: Proceedings of 5th internat. symposium on emergency medicine. Portorož. SZUM. 1998: 385 – 389. 7. Huerta C, Griffith R, Joyce SM. Cervical Spine Immobilization Methods. Ann. Emergency Medicine. 1987; 16: 1121 – 6. 8. Kalinšek I. NMP, Ljubljana: Državna založba Slovenije, 1987, 170 – 200, 214 – 5 9. Lastihenos M. Nicholas J. S. Managing ACL Injuries in Children: Are Kids' Injuries Different?. © The McGraw-Hill Companies. 1996. URL: http://www.physsportsmed.com/issues/apr_96/ nicholas.htm 10. Markenson D, Foltin G, Tunik M, Cooper A, Giordano L, Fitton A, Lanotte T. The Kendrick Extrication Device Used for Pediatric Spinal Immo-bilization. Prehospital Emergency Care. 1999; 3: 66 – 9 11. NAEMT. PHTLS Basic and Advanced – third edition. Initial Care and Resuscitation of the injured child. Akron, Ohio:1994. 324 – 9.

Igor Crnić Zdravstveni dom Izola, Dantejeva 5

SI-6310 Izola Slovenija

PEDIATRIC TRAUMA - IMMOBILIZATION AND SPLINTING PARTICULARITIES AND POSSIBILITIES OF ALTERNATIVE IMMOBILIZATION METHODS Igor Crnić Health Centre Izola, Slovenia ABSTRACT Immobilizing a child is a challenge to EMS providers. Most equipment commonly carried by EMS providers is intended for adult use. There are some immobilization aids produced only for children, otherwise some equipment pri-marily intended for adults, might be used for immobilizating children as well. Taking into con-sideration the differences between childrens` and adults` anatomic predisposition, the use of KED, vacuum mattresses, spine boards etc. might be applied in case of childrens` entire body immobi-lization. For example, the vacuum mattress used for the adult leg could be used for children spinal immobilization but just if positioned on the board. That’s why the mattress, if used to immobilize the

entire body is too thin to resist the child`s weight and the length. Even if it is recommended in prehospital settings to use special aids for pedri-atic immobilization, a variety of technics for pedriatic immobilization is presented in this pa-per. Herein immobilization encompasses aids which are not primarily intended for pedriatic immobilization needs. The aim is to present those alternative methods because sometimes we do not have a proper aid or what is more often the same one has already been used and there is more than one pediatric patient to be immobilized. Key words: child, immobilization, aids, techniques

NAPRASNA SR^ANA SMRT


NAPRASNA SRČANA SMRT Aleksandar Kličković ¹SHMP, Zdravstveni centar, Kragujevac Kratak sadržaj Naprasna srčana smrt (NSS) je neočekivana smrt izazvana srčanim uzrocima nastala u kratkom vremenskom intervalu (unutar 1h od pojave simptoma) u osoba sa prethodno poznatim ili nepoznatim srčanim oboljenjem. Postoji podatak o otprilike 300.000 NSS godišnje u SAD, znatno više nego smrtnih ishoda zbog karcinoma pluća ili AIDS. Ovo predstavlja incidenciju od 0.1-0.2% godišnje za odraslu populaciju. Najveći broj NSS je povezan sa srčanim aritmijama. Oko polovine svih kardijalnih smrti mo\e biti klasifikovana kao iznenadna srčana oboljenja. NSS se pojavljuje kao prvi nagoveštaj kardijalnog oboljenja u mnogih pacijenata kod kojih je došlo do prehospitalnog akutnog zastoja srca. Najveća grupa prethospitalnih pacijenata (65-85%) koji su doživeli akutni zastoj srca, imaju registrovanu VF kao inicijalni ritam VF. Približno 20-30% svih pacijenata sa dokumentovanim događajem iznenadne smrti imaju bradiaritmiju ili asistoliju, kao indikator terminalnog događaja zbog masivne miocitne nekroze, oštećenja srčane pumpe ili progresije VF u asistoliju. Ključne reči: naprasna, srčana smrt

UVOD U USA (United States of America) oko 330 000 ljudi godišnje doživi prehospitalno iznenadni zastoj srca [1,2], najčešće kao rezultat oboljenja srca [3,4], pri čemu najveći broj nastaje zbog poremećaja srčanog ritma [5,6]. Ventrikularna fibrilacija (VF) ili ventrikularna tahikardija sa odsutnim pulsom (VT) [7] najčešće su aritmije koje iniciraju srčani zastoj na prehospitalnom nivou. Sem ovih aritmija, kao potencijalni uzroci naprasne srčane smrti, mogu biti i akcidenti, trauma, akutne srčana i pulmonalne tromboza ili embolije i dr. Nisu sve epizode VF obavezni inici-jatori naprasne smrti. TakoVF može biti potenci-jalno reverzibilna ukoliko obučeni laik – očevidac, ili medicinsko osoblje, u roku od nekoliko minuta primeni defibrilaciju novom generacijom defibrila-tora nazvanim automatskim spoljašnjim defibrila-torom. Ovime se sprečavaju ireverzibilna oštećenja ćelija i organa, jer VF bez blagovremeno preduze-tih mera kardiopulmonalne reanimacije, već u roku od par minuta vodi neizbežnom letalnom ishodu.

Definicija i epidemiologija

Opšte prihvaćena definicija naprasne srčane smrti (NSS) je da je to "neočekivana, nenasilna, netrau-matska i trenutna smrt, najčešće bez prisustva svedoka ili očevidaca, do tada prividno zdrave osobe, ili pak osobe, za koju se znalo da je srčani bolesnik, ali u stabilnom stanju bolesti" [8,9]. Da bi se izbegla mističnost NSS bez očevidaca, bolja definicija bila bi da je to: "smrt nastala tokom ne-

koliko minuta od iznenadno nastale VF/VT bez pulsa koja se može preduprediti ili prekinuti ade-kvatnim merama KPR i ranom defibrilacijom, čime bi došlo do oporavka pacijenta i produžetka njegovog života za neodređeni period". Incidencija od 330.000 žrtava NSS u USA na godišnjem nivou pokazuje da se zdravstveni sistem susreo sa velikim problemom. Još veći problem predstavlja činjenica da se procenat preživljavanja vanbolnički nastale NSS kreće od 2-25%. Lekari su svakodnevno suočeni sa dva ozbiljna pitanja:

1. Kako prepoznati osobe visokog rizika za nastanak NSS? – primarna prevencija

2. Kako najbolje zaštititi preživelog pacijenta nakon NSS? – sekundarna prevencija

Aritmije kao najčešći uzrok NSS Na prehospitalnom nivou, inicijalno dokumento-van EKG ritam zavisi od vremenskog intervala između akutnog zastoja srca pacijenta i dolaska ekipe Hitne medicinske pomoći. Kada je ovaj interval nepoznat (NSS bez svedoka) ustanovljeni ritam je VF u 40% slučajeva asistolija 40%, bezpulsna električna aktivnost 19% i monomorfna VT bez pulsa 1% [10,11]. U suprotnom, kada je ovaj interval poznat (NSS u prisustvu očevidaca) broj pacijenata sa VF rasтe, a sa asistolijom se smanjuje u skladu sa dužinom intervala (Tabela 1) [12,13]. Najčešći rizik za nastanak NSS je VF. Smatra se da se samo u 1,2% pacijenata koji su doživeli NSS u vanbolničkim uslovima, detektuje VT bez pulsa dok je u hospitalnim uslovima to 8%. Elektrofizi-



ološka ispitivanja su potpora dokaza da je VT bez pulsa izuzetno retka inicijalna aritmija kod ovih pacijenata. Seattle istraživači su elektrofiziološkim testiranjima utvrdili da je samo u 27% pacijenata koji su preživeli kardijalni arest, osnovni ritam bio VT bez pulsa. Pacijenti sa poznatim srčanim obo-ljenjem koji su doživeli prethospitalnu NSS imaju

drugačiji klinički profil od pacijenata sa pretho-dnom istorijom koronarne arterijske bolesti i reku-rentnih monomorfnih VT bez pulsa. Pacijenti prve grupe nakon preživelog kardijalnog aresta imaju nižu incidencu naknadnog infarkta miokarda ili aneurizme leve komore i veću ejekcionu frakciju, od pacijenata sa monomorfnom VT bez pulsa.

Table 1. Relation of VF and asystole on ECG finding in contigent upon lenght interval between

collapse-first ECG finding Tabela 1. Odnos VF i asistolije na EKG zapisu u zavisnosti od dužine intervala kolaps-prvi EKG zapis (12,13)

Interval between collapse-first ECG rhythm Interval kolaps-prvi EKG zapis (min)

VF (%)

Asystole / Asistolija (%)

12 - 16 71 29

8 - 11 88 12

4 - 7 93 7

<4 95 5

Klinički profil pacijenata Približno u 64% slučajeva naprasne srčane smrti postoji prethodno oboljenje koronarnih arterija i to uglavnom u vidu aterotromboze [14]. Prema Seatt-le istraživanjima najčešće naprasnu smrt dožive 60 -70 godišnji muškarci sa prethodnom anamnezom akutnog koronarnog sindroma (78% slučajeva). Najčešći uzroci naprasne srčane smrti su: akutni infarkt miokarda (AIM) [15], aterotromboza koro-narnih arterija [16], spazam koronarnih arterija, hipertrofična dilatativna kardiomiopatija [17], hipertrofija leve komore, aritmogena displazija de-sne komore, kongenitalna srčana oboljenja, obolje-nja srčanih zalistaka, kongenitalni i stečeni sind-rom produženog QT (torsade de pointes) [18], antiaritmijski lekovi, teški elektrolitni disbalans, primena droge (kokain, metamfetamin), infiltrativ-ne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza, hemohromato-za, miokarditis, tumori srca), WPW sindrom [19], Brugada sindrom [20], kompletni AV blok, ruptu-ra/tamponada srca, i masivna plućna embolija [21]. Uloga autonomnog nervnog sistema Pojačan simpatički tonus ili povećana senzitivnost za simpatičku transmisiju, mogu uticati na nasta-nak iznenadne srčane smrti. Ovo je objašnjenje iznenada nastalog srčanog zastoja kod osoba koje su pod dugotrajnim emocionalnim stresom. Klini-čke studije su dokazale da preventivna primena β-adrenergičkih blokatora nakon infarkta miokarda [22] smanjuje incidencu naprasne srčane smrti, mortaliteta i rekurentnih infarkcija. Pacijenti sa AIM lečeni ovim lekovima tokom i nakon akutne

faze infarkta samo u malom broju dožive ranu ili kasnu VF. Interesantni slučajevi iz prakse su mlađi sportisti [23,24] sa prethodnim kardiovaskularnim sindro-mima koji udruženo sa povišenjem adrenalina (stalni pratilac takmičarskog duha) dovode do malignih aritmija kao neposrednih uzročnika izne-nadne i brze smrti. Poznata su i reagovanja na emocionalni stres od najblažih do najtežih stepena arterijske hipertenzije koja preko hipertenzivne krize ili komplikacija (akutni infarkt miokarda, edem pluća, CVI), kao stres zida miokarda dovode do NSS. Poznati su primeri i NSS usled emocio-nalno-prijatnog stresa u preljubi. Prediktori naprasne aritmične smrti Rizični faktori za naprasnu srčanu smrt su: • Slabost LK i smanjena ejekciona frakcija LK • Inducibilna monomorfna VT programiranom

električnom stimu-lacijom, posebno u pacijena-ta sa redukovanom ejekcionom frakcijom

• Ventrikularne ektopije, uključujući pojedinačne prematurne vantrikularne depolarizacije (>10 prematurnih depolarizacija/čas) i asimptomat-ske povre-mene VT u sklopu disfunkcije LK

• Potencijalno urgentni EKG zapisi • Redukovana varijabilnost u srčanoj frekvenciji • Abnormalna baroreceptorska senzitivnost Težina slabljenja funkcije LK je snažan prediktor ukupne (iznenadne/ne iznenadne) srčane smrti. Multicentričnim ispitivanjem limitacije infarktnog ognjišta (MILIS studije), ejekciona frakcija LK <



40% je senzitivni i specifični prediktor naprasne srčane smrti. Ejekciona frakcija LK < 30% udruže-na je sa trostruko većom verovatnoćom letalnog ishoda. Pojava monomorfne VT u sklopu redu-kovane funkcije leve komore je afirmisana kao snažan prediktor rekurentne naprasne srčane smrti. Tako kod ejekcione frakcije LK > 30% i mono-morfne VT u 2% slučajeva preživelih nakon NSS, u prvoj godini nastaju rekurentne naprasne smrti, a u 11% slučajeva u drugoj godini nakon NSS. Rizik od NSS pri ejekcionoj frakciji LK > 30% u prvoj godini je 23% a u drugoj 35%. Ostali prediktori naprasne srčane smrti predstav-ljanu abnormalnosti srčane frekvencije i barorece-ptorske senzitivnosti [25]. Prevencija rekurentnog kardijalnog aresta [26,27] Uspešno reanimirani vanbolnički slučajevi napras-ne srčane smrti zahtevaju dalje mere prevencije u smislu kratkoročnih hitnih intervencija (elektrofizi-ološko praćenje, neinvazivna i invazivna ispitiva-nja) i dugoročnih terapijskih mera [28] u zavisnosti od toga šta je neposredni uzrok NSS i koji je elektrofiziološki oblik akutnog zastoja srca (medi-kamentozne ili kardiohirurške, uključujući pejsme-jkere, kardioverter defibrilatore [29] i dr). Elektro-kardiografske studije osoba koje su preživele akut-ni zastoj srca pokazuju ekspanziju aterotromboze koronarnih arterija [30], pri čemu kod pacijenata sa rekurentnim akutnim zastojem srca ostaje viša incidencija trosudovne bolesti koronarnih arterija. Biološka smrt Uporedne studije o preživljavanju vanbolničke i bolničke NSS govore da je bolja prognoza une-srećenih koji su preživeli vanbolnički akutni zastoj srca [31] a ujedno i veći mortalitet nakon otpusta iz bolnice kod pacijenata sa intrahospitalnim NSS. Kod pacijenata kod kojih je inicijalni ritam bio VF obično i završavaju letalno sa VF dok je progresija ka terminalnom događaju kod asistolije, mnogo br-ža [32,33]. Verovatnoća mogućeg povoljnog isho-da nakon reanimiranog zastoja srca opada u fun-kciji vremena, a nastanak reverzibilnog oštećenja centranog nervnog sistema vodi biološkoj smrti. ZAKLJUČAK Naprasna srčana smrt bila je i ostaje ozbiljan problem u opštoj svetskoj populaciji. Napredak u identifikaciji rizika i terapiji, omogućio je rano prepoznavanje visoko rizičnih pacijenata kojima je moguće primeniti adekvatan profilaktički tretman. U našoj zemlji je Radna grupa za iznenadnu srčanu smrt 2003. god., objavila Preporuke evropskog ud-

ruženja kardiologa za dijagnostiku i lečenje iz-nenadne srčane smrti. Očekuje se da široka pri-mena ovih preporuka u kliničku praksu vanbol-ničkih i bol-ničkih lekara smanji incidencu napras-ne srčane smrti. LITERATURA 1. Gillum RF. Sudden coronary death in the United

States: 1980-1985. Circulation 1989, 79(4): 756-65. 2. Lombardi G, Gallagher J, Gennis P. Outcome of out-

of-hospital cardiac arrest in New York City. The Pre- Hospital Arrest Survival Evaluation (PHASE) Study. JAMA 1994, 271(9): 678-83.

3. Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI. Out-of-hospital cardiac arrest in the 1990's: a population-based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival. J Am Coll Cardiol 1997; 30(6): 1500-5.

4. Doyle JT, Kannel WB, McNamara PM. Factors related to suddenness of death from coronary disease: combined Albany-Framingham studies. Am J Cardiol 1976; 37(7): 1073-8.

5. Iseri LT, Humphrey SB, Siner EJ. Prehospital brady-asystolic cardiac arrest. Ann Intern Med 1978; 88(6): 741-5.

6. Belhassen B, Viskin S. Idiopathic ventricular tach-ycardia and fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4(3): 356-68.

7. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO. Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart failure. Inde-pendent marker of increased mortality due to sudden death. GESICA- GEMA Investigators. Circulation 1996; 94(12): 3198-203.

8. Goldstein S. The necessity of a uniform definition of sudden coronary death: witnessed death within 1 ho-ur of the onset of acute symptoms. Am Heart J 1982; 103(1): 156-9.

9. Kuller LH. Sudden death--definition and epide-miologic considerations. Prog Cardiovasc Dis 1980; 23(1): 1-12.

10. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circu-lation 1998; 98(21): 2334-51.

11. Borzanović M. Naprasna srčana smrt: etiopatogene-tski mehanizmi, prognoza, prevalencija. Novi svet, Priština 1995; 1-109.

12. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-depen-dence of risk. Circulation 1992; 85(1 Suppl): I2-10

13. Maron BJ. Sudden deaths in young athletes. The New Engl J Med 2003; 349(11): 1064-75.

14. Bayes de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambula-tory sudden cardiac death: mechanisms of produc-tion of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989; 117(1): 151-9.

15. Myerburg RJ, Castellanos A. Cardiac arrest and sud-den cardiac death. In: Brunwald E, ed. Heart Disea-se: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1992: 756-89.



16. Chang D, Goldstein S. Sudden cardiac death in isc-hemic heart disease. Compr Ther 1997; 23(2): 95-103.

17. Burke AP, Farb A, Malcom GT. Coronary risk fac-tors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly. N Engl J Med 1997; 336(18): 1276-82.

18. DeRose JJ, Banas JS, Winters SL. Current perspe-ctives on sudden cardiac death in hypertrophic car-diomyopathy. Prog Cardiovasc Dis 1994; 36(6): 475-84.

19. Moss AJ, Schwartz PJ, Crampton RS. The long QT syndrome. Prospective longitudinal study of 328 families. Circulation 1991; 84(3): 1136-44.

20. Bromberg BI, Lindsay BD, Cain ME. Impact of cli-nical history and electrophysiologic characterization of accessory pathways on management strategies to reduce sudden death among children with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol 1996; 27(3): 690-5.

21. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease. Circulation 1998; 97(5): 457-60.

22. Davies MJ, Thomas A. Thrombosis and acute coro-nary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N Engl J Med 1984; 310(18): 1137-40.

23. Beta-blocker Heart Attack Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982; 247(12): 1707-14.

24. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC. Sudden death in yo-ung competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996; 276(3): 199-204.

25. Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 1986; 7(1): 204-14.

26. Gilman JK, Jalal S, Naccarelli GV. Predicting and preventing sudden death from cardiac causes. Circu-lation 1994; 90(2): 1083-92.

27. Domanski MJ, Zipes DP, Schron E. Treatment of sudden cardiac death. Current understandings from randomized trials and future research directions. Circulation 1997; 95(12): 2694-9.

28. Goldberger JJ. Treatment and prevention of sudden cardiac death: effect of recent clinical trials. Arch Intern Med 1999; 159(12): 1281-7.

29. Holmes DR, Davis KB, Mock MB. The effect of medical and surgical treatment on subsequent sudden cardiac death in patients with coronary artery disease: a report from the Coronary Artery Surgery Study. Circulation 1986; 73(6): 1254-63.

30. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coro-nary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med 1996; 335(26): 1933-40.

31. Goldstein S, Landis JR, Leighton R. Characteristics of the resuscitated out-of-hospital cardiac arrest vic-tim with coronary heart disease. Circulation 1981; 64(5): 977-84.

32. Thompson RJ, McCullough PA, Kahn JK: Early prediction of death and neurologic outcome in out-of-hospital sudden death survivors in the emergency department. Circulation 1996; 94: I-356.

33. Myerburg RJ, Estes D, Zaman L. Outcome of resus-citation from bradyarrhythmic or asystolic preho-spital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1984; 4(6): 1118-22.

Autor

Aleksandar Kličković Hitna medicinska pomoć

34000 Kragujevac E-mail: [email protected]

SUDDEN CARDIAC DEATH Aleksandar Kličkovic EMS Health Centre, Kragujevac ABSTRACT Sudden cardiac death (SCD) is an unexpected death due to cardiac causes occuring in a short time period (generally within 1 h of sym-ptom onset) in a person with known or unknown cardiac disease. SCD accounts for approximately 300,000 deaths per year in the United States; more deaths are attributable to SCD than to lung cancer, or AIDS. This represents an incidence of 0.1-0.2% per year in the adult population. Most cases of SCD are related to cardiac arrhythmias. Approxi-mately half of all cardiac deaths can be classified as SCDs. SCD occurs as the first expression of

cardiac disease in many individuals presenting as out-of-hospital patients with cardiac arrest. The largest group of prehospital patients with cardiac arrest (65-85%) have ventricular fibrillation (VF) identified as the initial rhythm by emergency res-cue personnel. Approximately 20-30% of patients from all documented sudden death events have bradyarrhythmia or asystole at the time of initial contact, indicating a terminal event from massive myocyte necrosis, pump failure, or VF progression to asystole. Key words: sudden, cardiac, death

LE^ENJE KRVARE]IH VARIKOZITETA JEDNJAKA U CIROZI JETRE


LEČENJE KRVAREĆIH VARIKOZITETA JEDNJAKA U CIROZI JETRE Zoran Joksimović Internistička ordinacija “Joksimović” Bor Kratak sadržaj Krvarenje iz varikoziteta jednjaka uvode pacijenta sa cirozom jetre u situaciju opasnu po život. Variksi jednjaka su prošireni krvni sudovi u submukoznom sloju jednjaka. Nastaju povišenjem pritiska u sistemu vene porte nastalog dilatacijom submukoznih vena. Visoka je stopa mortaliteta pacijenata sa krvarećim variksima jednjaka. Stoga, osnovno je sprečiti prvu epizodu krvarenja. Pacijenti u fazi akutnog krvarenja iz variksa jednjaka moraju biti hitno transportovani u bolnicu, pri čemu je veoma važna substitucija izgubljene krvi i.v. nadoknadom tečnosti pre bolničkog. Kada pacijent krvari iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta i ima kliničke znake ciroze jetre i portne hipertenzije, velika je verovatnoća da su izvor krvarenja variksi jednjaka, kada je potrebno još pre prijema u bolnicu započeti sa i.v. aplikacijom medikamenata za snižavanje pritiska u veni porte. Oni mogu smanjiti ili potpuno zaustaviti krvarenje. Nakon prijema, treba biti urađena hitna ezofagogastroskopija da bi se što pre odredio izvor krvarenja. Ako je izvodljivo, krvarenje treba biti zaustavljeno endoskopskom terapijom (skleroziranje i ligiranje). Posle uspešne endoskopske terapije nastaviti sa terapijom izgubljenog volumena krvi, i.v. primenom transfuzije i i.v. aplikacijom lekova za snižavanje portnog pritiska kao prevencijom ponovljene epizode akutnog krvarenja. Postavljanje hitnog transjugularnog intrahepatičnog portosistemskog shunt-a se preporučuje kada krvarenje ne možemo zaustaviti medikamentoznim i/ili endoskopskim metodama. Dok se ne organizuju navedene procedure može se pokušati blokada krvarenja tamponadom balonskim kateterom uz i.v. aplikaciju lekova za sniženje pritiska u veni porte. Nakon prvog krvarenja iz variksa jednjaka, pacijent zahteva sekundarnu prevenciju da bi se sprečila ponovljena epizoda krvarećih varikoziteta. Primarna prevencija inicijalne hemoragije iz variksa, selekcija i aplikacija prave terapije kada započne krvarenje i sekundarna prevencija ponovljene epizode krvarenja, mogu poboljšati prognozu pacijenata sa portnom hipertenzijom. Ključne reči: variksi jednjaka, portna hipertenzija, ciroza jetre, prevencija prvog i ponovljenog krvarenja

UVOD Portni venski sistem prenosi u jetru oko 1500 ml krvi iz slezine, želuca, tankog i debelog creva. Opstrukcija protoka u ovom venskom slivu razli-čite etiologije rezultuje povećanjem venskog port-nog pritiska. Kao odgovor, razvija se kolateralna venska cirkulacija ka sistemskim venama u težnji da se zaobiđe opstruiran krvni protok. Ove portosistemske kolaterale povezuju portni venski sistem sa gornjom i donjom šupljom venom. Visok portni pritisak je glavni uzrok razvoja por-tosistemskih kolaterala ali i drugi faktori mogu biti uključeni kao što je na primer proces aktivne angiogeneze. Najvažnije portosistemske anasto-moze su gastroezofagealne kolaterale. Drenirajući krv ka veni azigos ove kolaterale obrazuju ezo-fagealne varikozitete koje su odgovorni za najčeš-ću komplikaciju portne hipertenzije - masivno krvarenje iz gornjih partija digestivnog trakta [1]. Najčešći razlog (u oko 90% svih slučajeva) portne hipertenzije je ciroza jetre. Ciroza jetre je svetski

problem. Sreće se u svim društvenim slojevima, rasama, dobnim grupama i u oba pola, mada je smrtnost kod muškaraca od ove bolesti dva puta češća neko kod žena. Najčešći uzroci su alkoho-lizam i virusni hepatitis. Na osnovu nalaza auto-psije prevalenca ciroze je 4-10% a incidenca 240 bolesnika na milion stanovnika godišnje [2]. Veli-ke varikozitete koji predstavljaju realnu opasnost za krvarenje ima oko 20% bolesnika sa cirozom [3]. Prvo akutno krvarenje se u oko 30% slučajeva završi smrtno; od toga 8% umire u toku prva dva dana zbog nezaustavivog krvarenja a preostali tokom šest nedelja od početka krvarenja. U tom periodu do ponovljene epizode krvarenja dolazi kod oko 40% bolesnika [4]. Rizik od ponovnog krvarenja je najveći prvih pet dana, potom se po-stepeno smanjuje da bi se šeste nedelje izjednačio sa rizikom za prvo krvarenje [5]. Na rizik ponov-nog krvarenja utiču stepen ciroze i veličina vari-koziteta. Kod alkoholne ciroze se rizik povećava ukoliko bolesnik ne apstinira [6]. Jedna trećina pacijenata sa kompenzovanom i dve trećine sa dekompenzovanom cirozom jetre ima varikozitete



pri dijagnostikovanju bolesti. U prve dve godine bolesti 8% a posle 6 godina 30% bolesnika sa cirozom jetre godišnje de novo razvije variko-zitere jednjaka. Rizik za pojavu krvarenja u prvoj godini posle identifikacije varikoziteta je 30%. Krvarenja iz varikoziteta jednjaka čine 10% svih krvarenja iz gornjih delova gastrointestinalnog trakta [1]. Patofiziologija portne hipertenzije i krvarenja iz varikoziteta jednjaka Prema zakonima hemodinamike pritisak u slivu vene porte raste srazmerno protoku krvi i otporu u krvnim sudovima. Protok kroz ovaj sistem u ne-kim fiziološkim stanjima (npr. posle jela) poraste za 20% ali se istovremeno zbog komplijanse krv-nih sudova u zdravoj jetri smanji i otpor tako da vrednost pritiska ostaje u granicama normale [5]. Kod bolesnika sa portnom hipertenzijom se zbog povećanog otpora u krvnim sudovima ispred jetre, u jetri i iza nje poveća pritisak u slivu vene porte. Novije studije ukazuju na ulogu endotelina–1 (ET-1) i azotoksida (NO) u patogenezi portne hipertenzije i varikoziteta jednjaka. ET-1 je sna-žan vazokonstriktor koji sintetišu sinusoidalne ćelije jetre, a dovodi do povećanog vaskularnog otpora u cirozi i razvoja fibroze jetre. NO je vazo-dilatatorna supstanca koji se takođe sintetizuje u sinusoidalnim ćelijama. U cirozi jetre je sinteza NO smanjena a nivo enzima koji određuje njego-vu sintezu (endothelial nitric oxide synthase-ENOS) snižen [1,7]. Pritisak u veni porte merimo venskom kateteriza-cijom. Normalno ovaj pritisak iznosi 5-10 mmHg. Pomoću slobodnog venskog hepatičkog pritiska FHVP (Free Hepatic Venous Pressure) i pritiska začepljene vene WHVP (Wedged Hepatic Venous Pressure) određujemo gradijent pritisaka vena jet-re WHVP – FHVP = HPVG (Hepatic Pressure Venous Gradient) koji odgovara pritisku u veni porte [8]. Kod zdravih ljudi je HPVG < 5mmHg. Kada je HPVG >12 mmHg portna hipertenzija postaje klinički značajna jer se pri toj vrednosti HPVG pojavljuju krvarenja iz variko-ziteta. Stoga u preventivnim nastojanjima kod tretiranja variko-ziteta jednjaka težimo da pritisak u veni porte smanjimo ispod graničnog pritiska krvarenja a to znači da se HPVG održava ispod 12 mmHg [9, 10]. Prema lokalizaciji patofiziološkog poremećaja koji dovodi do povećanja otpora razlikujemo pre-hepatičnu, hepatičnu i posthepatičnu portnu hiper-tenziju. Hepatična hipertenzija se deli na:

• presinusoidnu (npr tromboza portne vene, šis-tozomijaza, primarna bilijarna ciroza)-ovi po-

remećaji se karakterišu povišenjem portnog venskog pritiska ali normalnim WHVP;

• sinusoidnu (npr ciroza) – karakteriše se povi-šenim HVPG i WHVP; i

• postsinusoidnu (npr. Budd-Chiari syndrom, venookluzivne bolesti u kojima su aficirene centralne venule jetre) - karakteristično je povišen WHVP [11].

Dijagnoza portne hipertenzije i varikoziteta Zbog velike smrtnosti (30-40%), loše prognoze i ishoda kod bolesnika posle prvog krvarenja iz varikoziteta pravovremena dijagnoza portne hipertenzije je veoma važna. Na portnu hiperten-ziju i varikozitete jednjaka treba pomisliti kod svakog bolesnika sa cirozom jetre. Bolesnici se u anamnezi najčešće žale na opštu slabost, malaksa-lost i oslabljen apetit. U kliničkom statusu nalazi-mo subikerus (žućkastu prebojenost kože i beo-njača) ili izraženi ikterus, hematome, spider-nae-vuse po koži grudnog koša i leđa, palmarni eritem dlanova, uvećanu čvrstu neravnu tj. čvornovatu jetru. Kada se radi o dekompenzovanoj cirozi jetre konstatujemo otoke potkolenica, ascit, i prepozna-tljivu sliku “žabljeg trbuha“ sa atrofijom musku-lature ekstremiteta. Uvećana slezina i proširene vene na trušnom zidu (često karakterističnog izgleda “caput medusae”) su tipični znaci portne hipertenzije [12]. U laboratorijskim nalazima bo-lesnika sa cirozom jetre često su povišeni enzimi jetre, sniženi albumini, povišeni globulini, produ-ženo protrombinsko vreme. Kod bolesnika sa povećanom slezinom prisutni su znaci hiperspleni-zma (sa smanjenim brojem eritrocita, leukocita i trombocita). Ultrazvučni pregled sa color Doppler pregledom krvnih sudova kao neinvazivna metoda prva je od dijagnostičkih procedura koju indiku-jemo i pokazuje tipične promene za portnu hipertenziju. Dijagnostička metoda izbora je gornja digestivna endoskopija (GDE) koja verifikuje kako varikozitete jednjaka tako i u kardiji i fundusu želuca pri inverznoj endoskopiji [12,13]. Poznati faktori rizika za krvarenje iz varikoziteta jednjaka su: veličina varikoziteta pri čemu veći varikoziteti češće krvare, ali pacijent može iskrvariti i iz malih varikoziteta; prisustvo endoskopskih crveno obojenih oznaka (cherry red spots), stepen Child klasifikacije posebno u prisu-stvu ascitesa, aktivno uživanje alkohola, i druge lokalne promene u jednjaku pre svih reflluks ezofagitis, mada sam ezofagitis nema inicirajuću ulogu u krvarenju, ali produžuje krvarenje i otežava zaustavljanje krvarenja. Kako je GDE invazivna metoda a velike variko-zitete koje predstavljaju rizik za krvarenje ima tek



20% bolesnika sa cirozom jetre, neki autori pre-dlažu selekciju bolesnika kojima treba obavezno uraditi GDE. Predlaže se endoskopska obrada bolesnika koji imaju sledeće kliničke, odnosno dijagnostičke kriterijume: trombocitopeniju (Tr< 100x109); protrombinsku aktivnost < 70%; uveća-nu slezinu; i ultrazvučno meren prečnik vene porte > 13 mm. Ove karakteristike se smatraju tipičnim za bole-snike velikih varikoziteta. Postupci pri krvarenju iz varikoziteta Klički znak akutnog krvarenja iz varikoziteta jed-njaka je hematemeza koju može pratiti stara ili sveža melena. Kada je gubitak krvi znatan, paci-jent je tahikardan, hipotenzivan, što ukazuje na razvoj životno-ugrožavajućeg hemoragičnog šoka bolesnika, koji zahteva hitan prijem u jedinicu intenzivne nege. Potrebno je početi sa hitnom nadoknadom volumena cirkulišuće tečnosti za suzbijanje daljeg razvoja šoka. U slučaju poreme-ćaja hemostaze, kao čestog pratiloca ciroze jetre, daju se infuzije sveže smrznute plazme. Anemija se koriguje transfuzijama izdvojenih eritrocita ili pune krvi. Čim opšte stanje bolesnika to dozvo-ljava, potrebno je uraditi urgentnu gornju diges-tivnu endoskopiju za utvrđivanje uzroka i mesta krvarenja. Ukoliko je moguće radi se i endo-skopsko zaustavljanje krvarenja [14]. Bolesnicima sa velikom verovatnoćom krvarenju iz varikoziteta, pre gastroskopije empirijski uvodi-mo lekove za smanjenje pritiska u veni porte čime redukujemo, ili čak zaustavljamo krvarenje. Upo-treba vapreotida sintetičkog analoga somatosta-tina, poboljšava uspeh endoskopskog lečenja kr-varenja iz varikoziteta, smanjuje broj transfuzija i broj ranih recidivirajućih krvarenja iz varikoziteta [15]. Prednost empirijskog lečenja je u relativno lakom izvođenju terapije. Pošto se ova terapija sprovodi u obliku injekcija i infuzija, može se početi sa njom već na terenu na nivou hitne medicinske pomoći. Neke studije pokazuju da se uspeh ovak-vog lečenja krvarenja iz varikoziteta približava uspehu pri endoskopskoj interventnoj terapiji. Kada se endoskopska terapija kombinuje sa leko-vima za snižavanje pritiska u v. Porte, značajno se smanjuje broj ranih ponovljenih krvarenja. Naj-češće se koriste vazopresin i somatostatin, odno-sno njihovi sintetički analozi terlipresin i oktreotid (Tabela 1). Vazopresin i terlipresin su vazoko-nstriktori koji konstrikcijom splanhničkih arteriola smanjuju dotok a s tim i pritisak u v. porte. Kako istovremeno dovode i do sistemske vazokon-strikcije, mogu izazvati ili pogoršati tegobe kod

bolesnika sa ishemijskim promena na koronarnim krvnim sudovima. U tom slučaju je potrebno uve-sti nitrate dugog dejstva ili dati nitroglicerin subli-ngvalno. Somatostatin i oktreotid izazivaju selek-tivnu vazokonstrikciju splanhničkih arteriola i in-hibiraju endogene vazodilatatore (glukagon, vazo-aktivni intestinalni peptid, supstanca P). Njihova prednost pred vazopresinom i terlipresinom je bitno manji broj neželjenih pojava [16]. Endoskopske interventne metode u zaustavljanju krvarenja iz varikoziteta jednjaka podrazumevaju skleroterapiju i ligaciju varikoziteta. Endoskopska injekciona skleroterapija (sklerozacija) je uspešna u zaustavljanju krvarenja u 90% slučajeva i važi za zlatni standard s kojim se upoređuju svi noviji endoskopski metodi lečenja varikoziteta. Injekcija alkoholnog rastvora (polidokanol, etanolamin) i pored lumena krvarećeg varikoziteta, prozrokuje trombozu i zaustavi krvarenje. Za sklerozaciju se koristi tkivni adheziv N-butyl-2-cyanoakrylat (Histoacryl) koji se ubrizgava u lumen varikozi-teta, takođe dovodeći do tromboze i zaustavljanja krvarenja. Rezultati embolizacije Histoakrilom su bolji nego etanolaminom posebno u velikim varikozitetima, pri čemu je znatno manja smrtnost i učestalost ponovljenih ranih krvarenja [17]. Posle sklerozacije varikoziteta mogu nastati kom-plikacije, najčešće u vidu jatrogenih ulkusa, steno-za i hematoma jednjaka. Najteža komplikacija je perforacija jednjaka. Komplikacije su ređe prili-kom ligacije varikoziteta jednjaka a manji je i broj ponovljenih ranih krvarenja. Zato se podvezivanje varikoziteta sve više smatra metodom izbora u lečenju krvarećih varikoziteta jednjaka [18,19]. Najstariji metod zaustavljanja krvarenja iz vari-koziteta jednjaka je tamponada balonskim kate-terom. Tamponada uspešno zaustavi krvarenje iz varikoziteta jednjaka u približno istom procentu kao i medikamentozna terapija za snižavanje priziska u v. porte ali je broj komplikacija pri postavljanju katetera veći a ponavljanje krvarenja češće. Tamponada balonskim kateterom se prepo-ručuje kada medikamentozno ne uspemo da zau-stavimo krvarenje a urgentna gastroskopija i endo-skopsko interventno zaustavljanje krvarenja nisu dostupni. Tada period tamponade balonskim kate-terom služi da premosti interval do endoskopskog zaustavljanja krvarenja ili eventualnog hirurškog zahvata, ali se ne preporučuje da taj perid bude duži od 48 sati [20]. Transjugularni intrahepatički portosistemski shunt (TIPS) je novija metoda za zaustavljanje krvarenja iz područja interventne radiologije. Preko jugular-ne vene, gornje i donje šuplje vene, i hepatičkih vena, uvede se kateter i napravi veza ”shunt”



Tabela 1. Prikaz najčešće korišćenih lekova kod krvarenja iz varikoziteta jednjaka Table 1. Rewiev to mostly used drugs at bleeding from esophageal varices

Ime leka /Drug name Doza / Dose Kontraindikacije / Contraindications

Vasopressin (Pitressin) ima vazo-presornu i antidiuretsku aktivnost. U splanhničkoj, portnoj, koronarnoj, cerebralnoj, perifernoj, pulmonalnoj, i intrahepatičkoj cirkulaciji pokazuje izrazitu vazokonstriktornu aktivnost. Smanjuje portni pritisak i portnu hipertenziju. Retko se koristi. Vasopressin (Pitressin) - Has vaso-pressor and antidiuretic hormone activity. Vasoconstriction is increased in splanchnic, portal, coronary, cere-bral, peripheral, pulmonary, and intrahepatic vessels. Decreases portal pressure in portal hypertension. Rarely used.

0.2-0.4 ij/min i.v. Posle zaustavljanja krvarenja nastaviti pojedinačne doze na 12 sati narednih 24-48 h. 0.2-0.4 U/min IV; after bleeding stops, continue at same dose for 12 h and taper off over 24-48 h

Osetljivost na lek, ishemijska bolest srca, teške aritmije, AMI, plućna insuficijencija, CVI. Najteži neželjeni efekti se odnose na koronarnu cirkulaciju usled čega može nastati ishemija koju kupiramo nitratima. Documented hypersensitivity; coronary artery disease; severe arrhythmias; MI; respiratory failure; stroke. Notable adverse effect is coronary artery constriction that may dispose patients with coronary artery disease to cardiac ischemia. This can be prevented with concurrent use of nitrates.

Terlipressin (Glypressin) Sintetički analog vazopresina smanjuje morta-litet pri krvarenju iz varikoziteta, ima duže biološko dejstvo od vazopresina. Ima dužu biološku aktivnost od vazopresina Terlipressin (Glypressin) - Synthetic analog of vasopressin. Only pharma-cologic agent shown to reduce morta-lity from variceal bleeding. Has lon-ger biological activity compared to vasopressin.

2 mg na 4-6h i.v. tokom 48 h 2 mg IV q4-6h for up to 48 h

Osetljivost na lek, ishemijska bolest srca Documented hypersensitivity; coronary artery disease

Somatostatin (Zecnil) smanjuje protok kroz portni sistem izazivajući vazokonstrikciju. Ima slične efekte vazopresinu ali ne izaziva koronarnu vazokonstrikciju. Brzo se izlučuje iz cirkulacije sa poluvremenom života 1-3 minuta Somatostatin (Zecnil) - Diminishes blood flow to portal system due to vasoconstriction, thus decreasing variceal bleeding. Has similar effects as vasopressin but does not cause coronary vasoconstriction. Rapidly cleared from the circulation, with an initial half-life of 1-3 min.

250 μgr u bolusu, zatim 250-500 μgr/h u kontinuiranoj infuziji tokom 2-5 dana. 250 mcg IV bolus, followed by 250-500 mcg/h continuous infusion; maintain for 2-5 d if successful

Osetljivost na lek Documented hypersensitivity

Octreotide (Sandostatin) – Sintetički oktapeptid. U poređenju sa Soma-tostatinom ima slične, ali znatno jače farmakološke efekte dužeg dejstva. Octreotide (Sandostatin) -- Synthetic octapeptide. Compared to somatostatin, has similar pharmaco-logical actions with greater potency and longer duration of action.

25-50 μgr/h i.v. u kontinuiranoj infuziji kojoj može prethoditi bolus od 50 μgr. Tretman traje do 5 dana. 25-50 mcg/h IV continuous infusion; may be followed by initial IV boluses of 50 mcg; treat for up to 5 d

Osetljivost na lek. Tahifilaksija se može razviti kod ponovljenih bolus doza. Od neželjenih reakcija najteže su vezane za GIT (mučnina, bolovi u trbuhu, diarea, povećana incidenca bilijarne litijaze) za hormonalne poremećaje (insulin, glukagon, hormon rasta, TSH) i KVS (aritmija, bradikardija) Documented hypersensitivity. Tachyphylaxis may develop onrepeated IV bolus injections; adverse effects primarily related toaltered GI motility and include nausea, abdominal pain, diarrhea,and increased incidence of gallstones and biliary sludge; becauseof alteration in counter-regulatory hormones (insulin, glucagon,and GH, TSH) and cardiac conduction abnormalities, andarrhythmias.



između portne i hepatičkih vena. Usled toga dolazi do pada pritiska u veni porte i varikozitetima i zaustavljanja krvarenja. TIPS uspešno zaustavlja krvarenje u 90% slučajeva. Urgentno postavljanje TIPS-a se preporučuje kada krvarenje ne možemo zaustaviti medikamentoznim i/ili endoskopskim metodama. Apsolutne kontraindikacije za TIPS su popuštanje desnog srca teška insuficijencija jetre i teška portosistemska encefalopatija. Akutne komplikacije TIPS-a su relativno retke i uključuju akutno plućno srce, akutno popuštanje levog srca i pogoršanje portosistemske encefalopatije. Kasnije komplikacije se odnose uglavnom na okluziju i stenozu šanta. Kod oko 20% bolesnika posle dve godine dolazi do stenoze i/ili okluzije ili otkazi-vanja stenta sa posledičnim ponavljanjem krva-renja iz varikoziiteta. Većina ovih slučajeva se rešava interventnim radiološkim zahvatima: reka-nalizacijom postojećeg ili postavljanjem novog stenta. Noviji modeli stentova koji su obloženi plastičnim materijalima su postojaniji i ređe otka-zuju [20]. Protok kroz stent potrebno je redovno kontrolisati ultrazvučnim merenjem pulsnim kolor Dopplerom [21,22]. Sprečavanje recidivirajućeg krvarenja hirurškim uspostavljanjem “šantova” može biti optimalno rešenje za bolesnike sa dobro očuvanom funkcijom jetre. Ove operacije prate česte postoperativne komplikacije i visok mortalitet. Bolji rezultati sa manje komplikacija se postižu stvaranjem selektiv-nih “šantova” koji delimično očuvaju protok kroz venu porte te su ređa pogoršanja portosistemske encefalopatije kao komplikacija “šantova”. Hirur-ško uspostavljanje venskih veza između vena nije moguće kod bolesnika sa trombozom u području splanhničnih vena koji imaju izmenjenu lienalnu i/ili levu renalnu venu. Hirurškim postupkom pokušavamo zaustavljanje krvarenja iz varikoziteta samo kada svi prethodno nabrojani postupci ne dovedu do zaustavljanja krvarenja [23]. Drugi hirurški metod za zaustavljanje krvarenja je urgentna parcijalna resekcija jednjaka sa fundo-gastričnom devaskularizacijom. Ovaj hirurški zahvat prati visoka stopa smrtnosti (do 80%) zbog čega se izvodi izuzetno retko, kada su iscrpene sve druge mogućnosti za zaustavljanje krvarenja [24]. ZAKLJUČAK Sa pojavom krvarenja iz varikoziteta jednjaka u bolesnika sa cirozom jetre prognoza ishoda bolesti se značajno pogorša. Takvima, još na nivou HMP, empirijski uvodimo lekove tipa vazopresina, soma-tostatina i njihovih sintetičkih analoga, koji sma-njuju pritisak u veni porte čime smanjujemo ili čak zaustavimo krvarenje. Primenu ovih medikamenata

nastavljamo u jedinici intenzivne nege. Urgentna digestivna endoskopija pokazuje mesto i veličinu krvarenja i uvod je u endoskopsko zaustavljanje krvarenja sklerozacijom ili ligiranjem varikoziteta. Uporedne analize pokazuju da su komplikacije endoskopske terapije češće pri sklerozaciji, te sto-ga savremene kliničke studije ligiranje varikoziteta proglašavaju metodom izbora u prevenciji krva-renja iz varikoziteta jednjaka. Tamponada jednjaka balonskim kateterom se koristi kada medikamen-tozno ne možemo zaustaviti krvarenje a nismo u mogućnosti da uradimo endoskopiju. Služi da pre-mosti interval do endoskopskog zaustavljanja krva-renja. Postavljanje transjugularnog intrahepatičnog portosistemski “šanta” (TIPS) se preporučuje kada krvarenje ne možemo zaustaviti medikamentoznim i/ili endoskopskim metodama. Hirurško izvođenje “šanta” se preduzima kada svi prethodni postupci ne dovedu do zaustavljanja krvarenja jer ga prate česte postoperativne komplikacije i visok morta-litet. LITERATURA 1. Samy A Azer Esophageal Varices http://www.emedicine.com/med/topic745.htm 2. Kocijančič A, Mrevlje F. Interna medicina. Ljub-

ljana: Državna založba Slovenije; 1998 3. Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology - principles and

practice. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag; 2002.

4. Chalasani N, Imperiale TF, Ismail A, et al. Predic-tors of large esophageal varices in patients with cir-rhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94 (11): 3285-91.

5. Gorjup B Zdravljenje in preprečevanje kvavitve varic požiralnika Pregledni prispevek

http://www.vestnik.szd.si/st5-5/st5-5-311-316.htm 6. D'Amico G, De Franchis R, Torri V. End-of-the-

century reappraisal of the 6-week outcome of upper gastrointestinal bleeding in cirrhosis: a prospective study. Gastroenterology 1999; 116 Suppl: 1199A.

7. De Franchis R, Primignani M. Why do varices ble-ed? Gastroenterology Clin N Am 1992; 21: 85-101.

8. Groszmann RJ, Glickman M, Blei AT, Storer E, Conn HO. Wedged and free hepatic venous pre-ssure measured with a balloon catheter. Gastroen-terology. 1979 Feb; 76(2):253-8.

9. Glišić Lj., Perišić V., Davčev P., et al. Gastro-enterologija “Naučna Knjiga“, Beograd 1990. str 348-350

10. Garcia-Tsao G, Groszmann RJ, Fisher RL, et al. Po-rtal pressure, presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5: 419-24.

11. Sherman IA, Dlugosz JA, Barker F, et al. Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 1996; 271(1Pt1): G201-10

12. Popović O. Gastroenterologija u sto lekcija. “Sa-vinac” Beograd 1995. str 227-229



13. Teodorović J, Jereb B Gastroenterologija I deo. Excelsior, Beograd 1997

14. Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Harrison's principles of internal medicine. 15th edition. New York: McGraw-Hill; 2001.

15. Calčs P, Masliah C, Bernard B, et al. Early admi-nistration of vapreotide for variceal bleeding in pa-tients with cirrhosis. N Engl J Med 2001; 344: 23-8.

16. Pulanič R. Medikamentna terapija krvarenja iz varikoziteta jednjaka i želuca: mjesto i uloga vazo-aktivnih ljekova. Lijec Vjesn 2000; 122: 276-83.

17. Maluf-Filho F, Sakai P, Ishioka S, Matuguma SE. Endoscopic sclerosis versus cyanoacrylate endosco-pic injection for the first episode of variceal blee-ding: a prospective, controlled, and randomized stu-dy in Child-Pough class C patients. Endoscopy 2001; 33: 421-7.

18. Schmitz RJ, Sharma P, Badr AS, Qamar MT, Wes-ton AP. Incidence and management of esophageal stricture formation, ulcer bleeding, perforation and massive hematoma formation from sclerotherapy versus band ligation. Am J Gastroenterol 2001; 96: 437-41.

19. Seewald S, Seitz U, Yang AM, Soehendra N. Variceal bleeding and portal hypertension: still a therapeutic chalenge? Endoscopy 2001; 33: 126-39.

20. Avgerinos A, Armonis A. Balloon tamponade tec-hnique and efficacy in variceal haemorrhage. Scand J Gastroenterol Suppl 1994; 207: 11-6.

21. Burroughs AK, Patch D. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Semin Liver Dis 1999; 19: 457-73.

22. Bureau C, Peron JM, Alric L, et al. "A La Carte" treatment of portal hypertension: Ada-pting medical therapy to hemodynamic response for the preven-tion of bleeding. Hepatology 2002; 36: 1361-6.

23. Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med 2001; 345: 669-81.

24. Jalan R, John TG, Redhead DN, et al. A compa-rative study of emergency transjugular intra-hepatic portosystemic stent-shunt and esophageal transec-tion in the management of uncontrolled variceal hemorrhage. Am J Gastroenterol 1995; 90:1932-7.

Zoran Joksimović Internistička ordinacija “Joksimović”

Cara Lazara br. 12. tel. 030/ 439 606, e-mail adresa:

[email protected]

THERAPY OF ESOPHAGEAL VARICES HEMORRHAGE IN THE LIVER CIRRHOSIS Zoran Joksimović, Internist ordination “Joksimović” Bor ABSTRACT Bleeding from esophageal varices is a life threatening situation for a patient with portal hypertension. Esophageal varices are dilated veins in the submucosal layer of the esophagus. The dilatation of submucosal veins is the consequence of elevated pressure in the portal vein. The mortality rate of patients with bleeding esophageal varices is high. Therefore, primary-prevention of the first episode of bleeding is very important. Patients with a bleeding esophageal varice must be admitted to hospital. It is very important that loss in blood volume is substituted with IV infusions even before the admission to hospital. If the patient is bleeding from the upper part of the gastrointestinal tract and has clinical signs of liver cirrhosis and portal hypertension due to the larger probability that the source of the bleeding is the esophageal varix, then even before admission to hospital one can start with IV application of medications for lowering portal vein pressure. This may diminish or even stop the bleeding. After admission an urgent diagnostic eso-phago-gastro-duodenoscopy should be done as soon as possible in order to determine the source of bleeding. If possible, the bleeding should be stopped with endoscopic therapy. After successful endoscopic therapy is to be continued with the substitution of the

loss in blood volume with IV infusion and transfu-sion and also with IV applications of the medications for lowering portal vein pressure in order to prevent an early re-occurence in bleeding. In cases where the bleeding cannot be stopped with endoscopic therapy, the patient needs urgent Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt placement or urgent surgical shunt formation. While organizing the above menti-oned procedures, we can try to stop the bleeding using a balloon tamponade and IV application of medications for lowering portal vein pressure. After the first bleeding from esophageal varices the patient needs secondary-prevention in order to prevent repeated episodes of variceal hemorrhage. Esopha-geal varice hemorrhaging worsens the prognosis of the patient with portal hypertension. Primary-preven-tion of the initial variceal hemorrhage, good selection and application of the right therapy on-time when the varice is bleeding and secondary-prevention of repea-ted episodes of variceal hemorrhage can improve the prognosis of patients with portal hypertension.

Key words: esophageal varices; portal hypertension; liver cirrhosis; prevention of first and recidive hemo-rrhage.

TROVANJE RICINOM KAO SLU^AJ BIOTERORIZMA


TROVANJE RICINOM KAO SLUČAJ BIOTERORIZMA Snežana Petrović¹, Nedeljka Puranović¹, Miljan Jović² ¹GZZHMP, Beograd; ² Služba hitne medicinske pomoći, ZC, Zaječar

Kratak sadržaj Seme biljke ricinus, Ricinus communis, toksično je za ljude, životinje i insekte. Glavni toksični protein je ricin, kako ga je nazvao Stilmark 1888 pri testiranju dejstva ekstrakta graška na crvena krvna zrnca i njihovu aglutinaciju. Danas znamo da je za aglutinciju odgovoran drugi izolovani toksin iz biljke Ricinus communis, nazvan PCA (Ricinus communis agglutinin). Ricin je obrnuto od PCA potentni cititoksin ali slab hemaglutinin. Trovanje ingestijom izaziva ricin a ne PCA, koji ne penetrira crevni zid, ali kada se PCA primeni intravenski dovodi do aglutinacije eritrocita i nastanka hemolize. Za letalan ishod odraslih, dovoljan je samo miligram ricina. Simptomi trovanja počinju za nekoliko sati od ingestije u vidu: abdominalnog bola, povraćanja i diareje. Tokom nekoliko dana nastaju teška dehidratacija, dizurija i hipotenzija. Ako smrt ne nastupi tokom 3-5 dana, dolazi do potpunog ozdravljenja. Ključne reči: Ricinus communis, ricin, PCA, trovanje UVOD Ricin se dobija hemijskim postupcima iz semenki biljke ricinus, koja sama po sebi uopšte nije otro-vna, čak se može smatrati i lekovitim. Druga na-rodna imena za ricinus su: arepak, velika žute-nica, veliki božur, krlj, krljež, pratoka, sungle, turske konoplje, čudno drvo, čudika idr. Biljka ricinus se uzgaja kao poljoprivredni proiz-vod širom sveta, a u našoj zemlji narasta kao ve-lika, razgranata, jednogodišnja biljka visine oko 2 m, bodljikave čaure, i ima tri semena iz kojih se vadi ulje (Slika 1). Cela biljka je otrovna. Pore-klom je iz tropskih predela Indije zbog čega uspe-va svuda gde je sunčano, toplo i vlažno. Kod nas se najviše gaji u Banatu i Bačkoj.

Slika 1. Biljka ricinus Image 1. Ricinus communis (izvor: http://www.istrianet.org/istria/flora/images/ricinus-communis.htm

Zrna ricinusa (Ricinus communis) su nešto malo veća od zrna Pinto graha, tamne boje sa svetlim šarama, i imaju malu svetlo-smeđu kapicu na kraju. Normalno se ne upotrebljavaju za hranu. Glavni sastojci semena ricinusa su: masno ulje (45-55%), belančevine (20%), neotrovni alkaloid ricinin (0,2%), jabučna kiselina i njene soli, razni enzimi i toksalbumin ricin, zbog koga je seme otrovno. Jedan od enzima, ricinus-lipaza, vrlo je aktivan i ekstrahuje se iz semena za tehničke svrhe. Ulje je sastavljeno iz glicerida ricinolein-ske (ricinolne) i izoricinoleinske, stearinske i dihidroksi-stearinske kiseline. Laksantno dejstvo ricinusovog ulja potiče od slobodne ricinoleinske kiseline i njenih stereo-izomera, koji se stvaraju hidrolizom ulja u duodenumu. Znači, ricin je jak, stabilan, proteinski otrov koji se lako može napraviti iz kaše koja ostaje nakon prerade zrna biljke ricinus (Ricinus communis) za ulje. Ricinusovo ulje dobijeno hladnim ceđenjem zrelog i oljuštenog semena ricinusa, i u vodi isku-vanog da se uništi ricin, nekada se upotrebljavalo kao oralni purgativ. U industriji, ricinusovo ulje se koristi kao komponenta kočionog ili hidrauličkog ulja za avionske motore i kao gorivo u motorima sa unutrašnjim sagorevanjem, za preradu kožnih proi-zvoda i u proizvodnji providnih toaletnih sapuna.

TROVANJE RICINOM Ricin je jedan od dva veoma toksična proteina koje sadrži seme biljke Ricinus communis. Nakon što se iz zdrobljenog semena ukloni ulje, relativno jednostavno se mogu dobiti ricin i RCA protein



ekstrakcijom odmašćenog ostatka. Ricin je toliko moćan otrov da je obično dovoljno manje od 500 μgr da se usmrti odrastao čovek. Njegovo dejstvo u organizmu zasniva se na uništavanju malih d-elova ćelije, ribozoma, koji proizvode sve proteine potre-bne ćeliji. U slučaju da je proizvodnja proteina blokirana, ćelija umire. Iako se efekti unošenja ri-cina u organizam mogu osetiti već nakon nekoliko časova (stomačne tegobe, dijareja, povraćanje), radi se o otrovu sporog dejstva i smrt nastupa tek nakon 1-3 dana. Žrtva koja preživi tešku dehidra-taciju i hipotenziju uznapredovalog stadijuma tro-vanja, obično se oporavlja. Drugi toksični protein ricinusovog semena, RCA (Ricinus communis aglutinin), izaziva slepljivanje i zgrušavanje crvenih krvnih ćelija, tj. koagulaciju krvi kod otrovanih. Međutim, za razliku od ricina, do trovanja ne može doći konzumacijom ricinu-sovog semena, pošto se RCA ne može apsorbovati iz želuca. Seme se nalazi u crvenim čaurama – plodu biljke, i predstavlja veliku opasnost za decu, kod kojih su dehidratacija i povraćanje mnogo opasniji, pa i jedno jedino progutano seme može da bude fatalno. Prečišćeni ricin i RCA su interesantni sa stanovi-šta upotrebe kao hemijsko oružje, ili terorističko sredstvo, iz nekoliko razloga. U prvom redu, na-bavka ricinusovog semena ne predstavlja nikakav problem. Isto tako, “kuvari” sa recepturama za ekstrakciju ricina mogu se naći i na Internetu. Pošto je ricin otrovan, teroristi bi ga mogli uklju-čiti u trovanje vode i hrane brojnim putevima izla-ganja kao što su: ubrizgavanje pomoću ricinskih projektila, kao aerosol tečnog ricina ili rastura-njem u vidu praha. Trovanje se može izazvati na više načina: udisanjem, potkožnim ubrizgavanjem ili oralnom konzumacijom. Prečišćeni protein je praškast, što olakšava kontaminaciju životnih namirnica. Ricin je termički stabilan, pa se može upotrebljavati i sa eksplozivnim sredstvima. Kod postavljanja dijagnoze otrovanih, simptomi u slu-čaju ricina lako mogu da zavedu na pogrešan put. Isto tako je važno i to da se ricin teško detektuje. Proizvodnju i upotrebu ricina izričito zabranjuju međunarodne konvencije o biološkom i hemijs-kom razoružanju. Dosad je bilo relativno malo lju-dskog iskustva sa otrovom ricinom, i to u poku-šajima samoubistva, nakon slučajnog gutanja se-menki ricinusa, i kao delo bioterorizma i atentata. Simptomi Vreme od izlaganja otrovu ricinu do pojave simp-toma može se kretati u rasponu od 1 do 12 sati ili duže. Simptomi trovanja unošenjem hrane zatro-vane ricinom, ili zrnaca ricinusa mogu se isopljiti u okviru 2 do 3 sata, a udisanje čestica zatrovanih

ricinom može uzrokovati simptome tek nakon nekoliko sati. Ako se progutaju, zrna ricinusa ili zatrovana hrana, uzrokuju proliv, mučninu, povra-ćanje, grčeve u stomaku, unutrašnje krvarenje, otkazivanje rada jetre i bubrega i smetnje u cirkulaciji. Udisanje prašine koja sadrzi ricin uzrokuje kašalj, slabost, visoku temperaturu, muč-ninu, bol u mišićima, smetnje u disanju, bol u gru-dima, cijanozu (koža poplavi) i smrt zbog hipo-ksemije. 18-24 sata nakon udisanja prašine mogu nastati disajne (edem pluća) i cirkulatorne smetnje. Izlaganje zgusnutim česticama ricina u vazduhu je moguće samo u vreme dela biote-rorizma kada bi veliki broj ljudi verovatno iskusio iste znake i simptome istovremeno na jednom mestu. Injekcija otrova ricina bi mogla prouzro-kovati nekrozu tkiva (odumiranje ćelija tkiva) oko mesta uboda, višestruke smetnje u radu organa, i smrt. Svaki način izlaganja je veoma opasan i može rezultirati smrću. Trovanje ricinom nije zarazno, i ne prenosi se sa osobe-na-osobu. Osoba mora biti izložena otrovu ricinu udisanjem, gutanjem ili injekcijom da bi bila otrovana.

Lečenje Tretman obuhvata dekontaminaciju želuca i sim-ptomatsku terapiju. Trenutno ne postoji antidot, ali razvoj vakcine koja sadrži dezaktiviranu formu ricina je pri kraju. Korišćenje zaštitne maske se pokazalo kao najbolja zaštita protiv udisanja. Sla-bi rastvori (0.1% natrijum hipohlorit) i/ili sapun i voda mogu dekontaminirati kožne površine. U slučajevima ozbiljnog trovanja ricinom, smrt može biti uzrokovana prekidom rada bubrega, disajnog sistema, zastojem krvotoka, ili gubitkom tečnosti. Terapija se sastoji u zameni telesnih fluida i tretmana simptoma trovanja. Pokušaji - Hronika važnijih slučajeva biotero-rizma Avgust 1978. - bugarski disident Georgi Markov, uboden je kišobranom u nogu od strane nepo-znatog prolaznika dok je prelazio most Vaterlo u Londonu. Prolaznik se ljubazno izvinio i odšetao. Markov je za nekoliko časova pao u postelju. Lekari su nakon njegove smrti u desnoj butini pronašli minijaturnu metalnu kuglu prečnika 0,6 milimetara, nalik na maštovita oružja iz filmova o Džejmsu Bondu. Naime, kuglica je predstavljala izvanredno precizno napravljen nosač za otrov sa dve rupice prečnika svega 0,2 milimetra. U kug-lici su pronađeni tragovi ricina. Kasnije je pot-vrđeno da su ubice ruske obaveštajne službe KGB koristile kišobran sa specijalno modifikovanim vrhom za njihovo ubacivanje u žrtvu.



1994.1995. – SAD, uhapšena su četiri pripadnika radikalne organizacije Savet patriota Minesote, koji su nameravali da upotrebe ricin za ubistvo lokalnih policajaca i agenata poreske službe. U posudi sa kafom, koju je policiji predala žena jednog od optuženih, pronađeno je 0,7 grama ricina – količina dovoljna da se usmrti 100 ljudi. Četvorka je osuđena za posedovanje smrtonosne supstance biološkog porekla. Radi se o prvim osu-dama na osnovu akta američkog pravosuđa iz 1989. o biološkom oružju i antiterorizmu.

Avgust 2001. – Ruska služba državne bezbednosti izjavila je novinskoj službi Itar-Tasa da je snimila razgovor čečenskog brigadnog generala Rizvana Čitigova i operativnog komandanta Hizira Alha-zurova u kojem razmatraju upotrebu otrova iz “kućne radinosti” protiv ruskih trupa. Ruske snage bezbednosti su izvršile upad u Čitigovljevu kuću i zaplenile raznovrstan materijal, uključujući instru-kcije o upotrebi toksičnih agenasa za kontami-naciju hrane i vode, malu hemijsku laboratoriju, eksploziv, nagazne mine i 30 granata. Konfisko-vani papiri sadržavali su i instrukcije o proizvodnji ricina iz ricinusovog semena.

Avgust 2002. – Prema nekim izveštajima sunitska militantna grupa Ansar al-Islam testirala je otrove i hemikalije, uključujući ricin. Prema jednom izveš-taju, grupa je ispitivala dejstvo aerosola praškastog ricina na raznim životinjama, možda čak i na neinformisanom ljudskom ispitaniku.

Januar 2003. – Šest alžiraca je uhapšeno u jednom apartmanu u Londonu zbog “posedovanja predme-ta koji pobuđuju sumnju u nameru spro-vođenja, priprema ili podsticanja terorističkog čina” i zbog pokušaja “razvoja i proizvodnje hemijskog oružja”. Tokom hapšenja, snage bez-bednosti su otkrile male količine ricina. Prona-đeno je i ricinusovo seme i oprema za gnječenje semena. Veruje se da uhapšeni pripadaju terorističkoj ćeliji poznatoj kao “Čečenska mreža” koja bi mogla da bude u vezi sa alžirskom grupom koja stoji iza tajnih planova o milenijumskoj bombi u SAD. Smatra se da ricin pronađen u apartmanu predstavlja samo deo količi-ne koja je verovatno uklonjena iz stana pre hap-šenja.

Mart 2003. – Agenti FBI uhapsili su Bertiera Reja Ridla iz Omahe u Arkanzasu zbog sumnje da je poslao koverat sa ricinom u kancelariju FBI. Naime, na pozadini koverta pisalo je “Upozorenje: u koverti se nalazi ricin”. Premda je u koverti stvarno pronađena plastična kesica sa prahom, nije se radilo o ricinu. Ridl je optužen između ostalog i za pretnju upotrebe oružja za masovno uništavanje.

Oktobar 2003. – U poštanskoj ispostavi u Južnoj Karolini otkriven je koverat sa metalnim sudom u kojem se nalazio ricin. U koverti se nalazio i papir sa pretnjom da će ricin biti upotrebljen za trovanje vode za piće ako se ne promeni zakon koji se odnosi na kamiondžije. Pretpostavlja se da se ne radi o incidentu vezanom za terorizam. Februar 2005. god. Smrtonosni prašak u ameri-čkom Senatu. Laboratorijski testovi su potvrdili da sumnjivi beli prašak otkriven u poštanskom uredu američkog Senata predstavlja smrtonosni biotoksin ricin. Ricin je pronađen u pismu naslovljenom na Bila Firsta, lidera desnog krila Republikanske partije. Ubrzo po otkrivanju, tri zgrade Senata su zapečaćene, sva neotvorena pošta stavljena u karantin, a šesnaest službenika je podvrgnuto de-kontaminaciji. Naime, posle incidenta sa antrak-som iz oktobra 2001. godine (petoro mrtvih), sva pošta određena za urede američke vlade, svako-dnevno se skreće ka Njudžersiju radi podvrgavanja postupku ozračivanja. Postupak služi za uništava-nje bakterijskih spora, ali na ricin nema efekta. Ricin, doduše, nije zarazan kao antraks, pošto se radi o hemijskoj supstanci, a ne o biološkom enti-tetu, ali je veoma toksičan i ne postoji protivotrov ili neki specifičan tretman za otrovane. Ovo nije prva pretnja Američkoj vladi ricinom. U novembru prošle godine ricin je pronađen u paketiću koji je išao uz pismo naslovljeno na Belu kuću. Slučaj nije dospeo u javnost, jer je Tajna služba zadržala podatke i nije ih podelila sa FBI i drugim fede-ralnim službama. LITERATURA 1. Norman Taylor, Taylor's Encyclopedia of Gardeni-

ng, 4th Ed., Houghton Mifflin Company, Boston (Cambridge, 1961), p. 198, 737.

2. Terror, Muder and Medicine http://chiron.valdosta. edu/rgoddard/biol4900/corbett/corbett.htm

3. Purdue University, Castor: Return of an old crop http://www.hort.purdue.edu/newcrop/proceedings1993/V2-380.html

4. http://www.missouriplants.com/Redalt/Ricinus_communis_page.html

5. Purdue University,http://www.hort.purdue.edu/new crop/duke_energy/Ricinus_communis.html

6. http://www.csdl.tamu.edu/FLORA/cgi/gallery_query?q=Ricinus+communis

7. Rare books from the MBG Library, Kohler's Medi-zinal Pflanzen (1761 drawings) - http://www.mobot. org/MOBOT/research/library/kohler.

Snežana Petrović

GZZHMP, Franša d´Eperea 5 11000 Beograd



RICIN POISONING AS A BIOTERRORISM EVENT Snežana Petrović¹, Nedeljka Puranović¹, Miljan Jović² ¹City Medical Emergency Centre, Belgrade ²Emergency services, Health center, Zajecar ABSTRACT The seeds from the castor bean plant, Ricinus communis, are poisonous to people, anima-ls and insects. One of the main toxic proteins is "ricin", named by Stillmark in 1888 when he tested the the effects of beans extract on red blood cells and saw them agglutinate. Now we know that the agglutination was due to another toxin that was also present, called RCA (Ricinus communis agg-lutinin). Ricin is a potent cytotoxin but a weak hemagglutinin, whereas RCA is a weak cytotoxin and a powerful hemagglutinin. Poisoning by inges-tion of the castor bean is due to ricin, not RCA, because RCA does not penetrate the intestinal wall.

If RCA is injected into the blood, it will cause the red blood cells to agglutinate and burst by hemo-lysis. Perhaps just one milligram of ricin can kill an adult. The symptoms of human poisoning begin within a few hours of ingestion and these are: abdominal pain, vomiting and diarrhea. Within se-veral days there is: severe dehydration, a decrease in urine, and a decrease both in in blood and pressure. If death has not occurred in 3-5 days, the victim usually recovers. Key words: Ricinus communis, ricin, PCA, poiso-ning

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616-001-083.89(497.113)


PRIKAZ SLUČAJA MASOVNE SAOBRAĆAJNE NESREĆE IZ ISKUSTVA SLUŽBE HITNE MEDICINSKE POMOĆI DOMA ZDRAVLJA "DR MLADEN STOJANOVIĆ" BAČKA PALANKA Aleksandra Glišić¹, Biljana Mićanović¹, Siniša Saravolac², Milutin Rujević¹, Mile Šekeрović¹, Bojan Ćulibrk¹, Daliborka Popović¹ ¹SHMP Dom zdravlja "dr Mladen Stojanović", Bačka Palanka; ²Dom zdravlja, Novi Sad Kratak sadržaj Masovne nesreće predstavljaju situacije kod kojih dolazi do iznenadnog i istovremenog povređivanja više osoba, čiji broj prevazilazi redovne kapacitete regionalnog centra teritorije gde se nesreća dogodila, te zahtevaju povećano angažovanje kadrova, vozila i sanitetskog materijala. U radu je prikazan slučaj masovne saobraćajne nesreće u mestu Parage (opština Bačka Palanka) u kojoj je život izgubilo pet lica, dok je pet lica zadobilo teške, a dvoje lake telesne povrede. Ideja vodilja bila je ukazivanje na specifičnosti i probleme rada Službi hitne medicinske pomoći (SHMP) tokom masovnih nesreća, kao i poboljšanje komunikacije i saradnje SHMP na regionalnom nivou. Koristili smo retrospektivni pregled medicinske dokumentacije zdravstvenih ustanova: Službe hitne medicinske pomoći Bačka Palanka, Kliničkog centra Novi Sad i Zavoda za sudsku medicinu Novi Sad. SHMP u Bačkoj Palanci organizovana je kao hitna i dežurna služba sa jednim punktom u okviru Doma zdravlja "Dr Mladen Stojanović". U smeni dežuraju dve ekipe, koje pokrivaju površinu od 578,6 km² sa 60.938 stanovnika. Do pomenute nesreće je došlo direktnim sudarom šinobusa i traktora sa prikolicom, na periferiji sela Parage (udaljenog oko 30 kilometara od Bačke Palanke) u vreme primopredaje smene dežurnih ekipa SHMP. Na mesto nesreće izašle su četiri ekipe. Nakon inicijalnog zbrinjavanja na mestu nesreće i u ambulanti SHMP Bačka Palanka, povređeni su transportovani sanitetskim vozilima uz medicinsku pratnju u Klinički centar Novi Sad. Poginula lica su nakon konstatovane smrti transportovana u Zavod za sudsku medicinu Novi Sad. Saobraćajni traumatizam praćen je visokim procentom smrtnosti (38,5 % u konkretnom slučaju) zbog istovremenog i višestrukog povređivanja više ogranskih sistema (politrauma). Svi povređeni pacijenti prehospitalno su adekvatno zbrinuti i promptno transportovani ka višem referentnom nivou u stabilnom stanju. Pravovremena i adekvatna medicinska pomoć pružena je povređenim licima zahvaljujući prisustvu četiri ekipe na licu mesta, dobroj saradnji i odazivu medicinskog osoblja pozvanog kao ispomoć. Istu pomoć dobio bi veći broj povređenih u nesreći koja se desi van perioda primopredaje smene dežurnih ekipa jedino ako postoji regionalna povezanost službi hitne medicinske pomoći radio vezom (u konkretnom primeru udaljenost mesta nesreće od Bačke Palanke je ista kao udaljenost od još dva grada koji imaju svoje SHMP). Rigidna teritorijalna podela u regionu diskriminiše stanovnike marginalnih delova jedne opštine. Lečenje teške traume zahteva multidisciplinarni uigran tim, a osnovni cilj kojem se teži jeste da svaki povređeni dobije maksimum raspoložive medicinske pomoći u optimalno vreme uz sprovođenje najsvrsishodnijeg načina lečenja. Ključne reči: masovne saobraćajne nesreće, politrauma, prethospitalni tretman UVOD Masovna nesreća je definisana kao situacija u kojoj je došlo do iznenadnog, istovremenog povređiva-nja više osoba, čiji broj prevazilazi redovne kapa-citete regionalnog centra na teritoriji gde se nesre-ća dogodila. Sa zdravstvenog aspekta karakteriše se trenutnom pojavom većeg broja nastradalih, povećanom potrebom u obimu medicinske pomoći, angažovanju kadrova i sanitetskom materijalu, kao i otežanim uslovima pronalaženja nastradalih i pružanja pomoći istim. Jedan od najčešćih uzroka masovnih nesreća, pored prirodnih katastrofa, jesu saobraćajne nesreće izazvane ljudskim faktorom.

Prema podacima iz literature, trauma je treći uzrok mortaliteta po svetskim statistikama, posle kardio-vaskularnih i malignih bolesti, a prvi u najvital-nijoj životnoj populaciji. Smrt u traumi se pojav-ljuje u tri vremenska perioda, kao: momentalna, rana i pozna smrt. Teška trauma u velikom broju slučajeva ostavlja visok stepen invaliditeta pa tako u Sjedinjenim Američkim Državama na dva smrt-na ishoda od teške traume dolazi jedan teški in-valid. U radu je prikazan slučaj masovne saobraćajne nesreće koja se dogodila 12.09.2002.godine u selu Parage (opština B. Palanka) kada je došlo do

PRIKAZ SLU^AJA MASOVNE SAOBRA]AJNE NESRE]E IZ ISKUSTVA D. Z. “DR MLADEN STOJANOVI]” B. PALANKA


direktnog sudara šinobusa i traktorske prikolice, na neobeleženom pružnom prelazu. U nesreći je život izgubilo pet lica, a još sedam osoba je teže i lakše povređeno. CILJ RADA: a) Ukazivanje na specifičnosti i probleme rada

SHMP u toku masovnih saobraćajnih nesreća b) Poboljšanje komunikacije i saradnje službi hit-

ne medicinske pomoći na regionalnom nivou kao i u celoj Republici

METOD RADA Metod rada bio je retrospektivni pregled medicin-ske dokumentacije zdravstvenih ustanova: Službe hitne medicinske pomoći Bačka Palanka (SHMP B.Palanka), Kliničkog centra Novi Sad i Zavoda za sudsku medicinu Novi Sad. PRIKAZI BOLESNIKA Dana 12. 09. 2002. pred kraj dnevne smene, tačnije u 18 časova i 50 minuta, dežurna ekipa SHMP u Baćkoj Palanci dobila je poziv od anonimnog lica o teškoj saobraćajnoj nesreći u selu Parage. U po-zivu je rečeno da se radi o većem broju povre-đenih, jer je došlo do direktnog sudara šinobusa i traktorske prikolice sa sezonskim radnicima koji su se vraćali iz polja (Slika 1). U momentu nesreće u traktoru sa prikolicom nalazilo se 12 osoba. Slika 1. Atar sela Parage, a)neobeleženi pružni prelaz i sudar b) traktora sa prikolicom i c) šinobusa Image 1. The periphery of village Parage, a) unmarked track-transition and crash between b) a tractor with a trailer and c) a small train

Pet minuta po primljenom pozivu na mesto nesreće kreće prvo jedan, a posle desetak minuta još dva sanitetska vozila sa ekipama, opremljena potreb-nim materijalom za zbrinjavanje politraumatizo-vanih pacijenata. Broj vozila koja su krenula na mesto nesreće povećan je zbog dobijanja preci-znijih podataka od dežurne policijske ekipe i novog pozivača sa mesta nesreće. Rastojanje između Bačke Palanke i mesta nesreće je tridesetak kilometara. Nesreća se dogodila na periferiji, ataru ovog sela. Prva ekipa stigla je na mesto nesreće 25 minuta posle poziva. U toku vožnje do mesta nesreće, negde na pola puta, sreće se privatno vozilo koje već transportuje jednog povređenog do SHMP Bačka Palanka nakon čijeg pregleda ekipa produžava dalje. Još jedna povre-đena osoba biva prebačena do naše službe priva-tnim kolima. Na licu mesta nalazimo još povređe-nih, tačnije četvoro sa teškim i dvoje sa lakim telesnim povredama, koji su pregledani i inicijalno zbrinuti u SHMP, a zatim transportovani do naj-bližeg hiruškog centra – Klinički centar u Novom Sadu. U ovoj teškoj saobraćajnoj nesreći život je izgubilo pet lica, koji su posle ustanovljene smrti transportovani u Zavod za sudsku medicinu u Novom Sadu. Među njima je bila i jedna trudnica. Povređena i poginula lica nađena su na udaljenosti i po desetinu metara od mesta sudara. Dok su ekipe na terenu pregledale i inicijalno zbrinjavale povređene nađene na licu mesta, u dežurnu ambulantu SHMP stigla su povređena lica vožena privatnim vozilima. U ambulanti se, u tom momentu, nalazio jedan lekar, medicinske sestre, vozači i hirurg koji su pozvani od kuće. Sva povre-đena lica, posle primarnog zbrinjavanja u SHMP u Bačkoj Palanci upućena su i transportovana sa medicinskom pratnjom u Klinički centar Novi Sad radi dalje dijagnostike i terapije.

Teške telesne povrede zadobili su:

1. Pacijent životne dobi od 32 godine, koji je tran-sportovan uz medicinsku pratnju sa otvorenim venskim putem i imobilizacijom povređene noge Kramerovom udlagom. U toku prijema u Klinički centar Novi Sad (40 km dalje), oko 20.30 h, povređeni sa stanjem svesti na nivou sopora (GKS = 8) je primljen u Jedinicu intenzivne nege (JIN) sa postavljenim sledećim dijagnozama: Contusio capitis. Contusiones ce-rebri. Pneumothorax sin. Luxatio articulatio co-xae dextrae. Contusio regio omi dexter. Isti pacijent zadržan je na bolničkom lečenju 18 dana, a potom premešten u rehabilitacioni cen-tar Slankamen radi nastavka oporavka.



2. Devetnaestogodišnja pacijentkinja, primljena je u JIN sa sledećim povredama: Contusio capitis. Commotio cerebri. Fractura ossis zygomatici dex. dislocata cum defectus baseos orbitae. Fractura corporis mandibulae triplex (colli bila-teralis et corporis) aperta dislocata.. Fractura dyafiseos femoris dex. dislocata. Pacijentkinja je zadržana na bolničkom lečenju 21 dan. Kao posledica ovog saobraćajnog udesa nastale su promene u izgledu pacijentkinje vidne i na preko 30 metara razdaljine, pri dnevnom svetlu, tako da postoji težak oblik srednjeg stepena naruženosti.

3. Povređena, 29-godišnja osoba, posle primarnog zbrinjavanja u SHMP, upućena je u Klinički centar Novi Sad sa sledećim dijagnozama: Con-tusio capitis. VLC capitis. Contusio crurus dex. Pacijentkinja je bila hemodinamski stabilna, normotenzivna, respiratorno i kardijalno kom-penzovana, bez preloma kostiju, jasno je reko-nstruisala događaj, bez neuroloških ispada pa iz ovih razloga nije hospitalno lečena posle tran-sporta, pregleda i opservacije u Kliničkom Centru.

4. Pacijent star 42 godine, sa dijagnozom Contusio hemithoracis lateralis dex. transportovan je u Klinički centar Novi Sad sanitetom uz medi-cinsku pratnju u dobrom opštem stanju i takođe nije zadržan na lečenju.

5. Osoba životne dobi od 51 godine, transporto-vana je uz medicinsku pratnju i hospitalizovana u Neurohiruškoj klinici sa dijagnozama: Con-tusio capitis. Commotio cerebri. VLC regio frontalis lateralis sin. VLC labii inferioris. Con-tusio articulatio humeroscapularis et hemithora-cis lateralis dex. Excoriationes cutis regio faciei. Hematoma periorbitale bill. Pri prijemu, povređeni je bio svestan, komunikativan, kon-fuzan, sa posttraumatskom amnezijom. Otpuš-ten je na kućno lečenje nakon pet dana.

Lake telesne povrede zadobila su dva pacijenta od kojih je jedan bio vozač traktora sa prikolicom. Bez povreda je bio vozač šinobusa. Uvidom u obdukcione zapise Zavoda za sudsku medicinu N.Sad, dobijeni su podaci o uzroku smrti petoro poginulih:

1. Smrt V.R. 1944. godište, nasilna je i nastupila je usled višestrukih povreda glave, grudnog ko-ša, trbuha i ekstremiteta praćenih povredom unutrašnjih organa i opsežnim prelomima kos-tiju. Smrt je u neposrednoj i uzročnoj vezi sa saobraćajnom nesrećom, a po karakteru je za-desna.

2. V. S. 1948. godište - Pregledom leša nađene su višestruke povrede glave, grudnog koša, karlice i ekstremiteta. Prilikom spoljašnjeg pregleda le-ša nađeno je da su opisane povrede tela nastale zaživotno, dejstvom tupine snažno zamahnutog mehaničkog oruđa, odnosno sudarom zamah-nutog tela i čvrste prepreke. Smrt je nasilna i najverovatnije zadesnog karaktera.

3. L.G. 1973.godište; pregledom tela nađen je veći broj povreda u predelu glave, grudnog koša karlice i donjih ekstremiteta.Sve opisane povre-de nastale su zaživotno, delovanjem tupine snažno zamahnutog mehaničkog povrednog oruđa, odnosno udarom tela u zamahu u čvrstu mehaničku prepreku. Na osnovu obima i lokali-zacije nađenih povreda, osnovano se može za-ključiti da je smrt L.G. nasilna, i da je u direk-tnoj uzročno-posledičnoj vezi sa zadobijenim povredama.

4. L. D. 1972. godište; pregledom tela nađene su višestruke povrede glave, vrata, karlice i ekstre-miteta, nastale zaživotno dejstvom tupine sna-žno zamahnutog mehaničkog oruđa, odnosno sudarom zamahnutog tela i čvrste prepreke. Smrt je nasilna i najverovatnije zadesnog kara-ktera.

5. B. D. rođena 1977. godine, imala je opsežne povrede grudnog koša, ruku, nogu, prelom karlice sa rastavom karličnih kostiju. Smrt je nasilna i nastupila je usled opsežnih povreda unutrašnjih organa, grudnog koša i trbuha, pra-ćenih prelomima ekstremiteta.Smrt je u nepo-srednoj uzročnoj vezi sa saobraćajnom nesre-ćom, a po karakteru je najverovatnije zadesna.

DISKUSIJA Prema podacima dobijenim u Skupštini Opštine Bačka Palanka, ova opština obuhvata 17 mesnih zajednica, od kojih se samo četiri nalaze u gradu Bačka Palanka, a ostalih trinaest čine seoska i prigradska područja. Opština se proteže na povr-šini od 578.6 kilometara kvadratnih, pri čemu sa-mo oko 130,4 kilometra kvadratna pripadaju gradu sa širim gradskim područjem. Najdalje selo ove opštine udaljeno je od grada 37 kilometara. U sa-stav ove opštine ulaze i dva mesta koja se nalaze u Sremu (Neštin i Vizić) i do kojih prelaz i pružanje hitne medicinske pomoći podrazumeva prelazak čak četiri granična prelaza-dva naše državne gra-nice i dva hrvatska granična prelaza (ova dva me-sta nalaze se iza uskog pojasa hrvatske teritorije). Prema poslednjem popisu, rađenom 2002. godine, ukupan broj stanovnika ove opštine iznosio je 60.938, od kojih se njih 31.507 nalazi u seoskoj



sredini. SHMP organizovana je kao dežurna i hitna pomoć sa izlaskom na teren, ali i pregledom paci-jenata u ambulanti na opservaciju i lečenje. Jedini punkt za pružanje pomoći na celoj opštini nalazi se u B. Palanci u okviru Doma zdravlja. U službi je zaposleno 11 lekara i isto toliko medicinskih teh-ničara i vozača. U svakoj smeni (dnevnoj ili noć-noj) dežuraju po dve ekipe. Opisana saobraćajna nesreća dogodila se u 18 časova i 50 minuta, u periodu primopredaje smene kada su se u SHMP nalazile četiri ekipe od po tri člana, tačnije, četiri lekara, sestre i vozača. I pored toga, pozvani su kao ispomoć hirurg, lekar, med. tehničari i vozači koji tada nisu bili u dežurstvu. Zahvaljujući tome je brzina i broj medicinskih eki-pa na licu mesta bio adekvatan pozivu. Postavlja se pitanje da li bi adekvatnu i pravovremenu pomoć dobili povređeni da je poziv upućen van perioda u kojem se smenjuju dežurne ekipe? Saobraćajni traumatizam praćen je visokim proce-ntom smrtnosti (u ovom slučaju 38,5%), i teškim telesnim povređivanjem (38,5 %) sa posledicama u vidu naruženosti i trajne invalidnosti. Visoka smrt-nost izazvana je istovremenim i višestrukim povre-đivanjem više organskih sistema (politrauma). Do-minirale su povrede glave, vrata, grudnog koša, karličnog pojasa i ekstremiteta što je svojstveno saobraćajnom traumatizmu. Traumatizovani paci-jenti u velikom procentu bili su u šoknom stanju što je karakteristično za težinu i obim povreda. Svi povređeni pacijenti prehospitalno su adekvatno zbrinuti i predati višem referentnom nivou u stabilnom stanju. Udaljenost punkta od mesta nesreće je tridesetak kilometara. Našoj ekipi bilo je potrebno 25 minuta od poziva da bi stigla na mesto nesreće. Seosko područje Paraga, mesto gde se nesreća dogodila nalazi se na približno istoj udaljenosti od mesta Bač i Odžaci koji takođe imaju SHMP. Radio veza između pomenutih SHMP omogućila bi, u ovom slučaju, bez pozivanja medicinskog osoblja van de-žurstva, adekvatno i pravovremeno zbrinjavanje povređenih. Ista bi omogućila manji gubitak vre-mena u slučajevima kada se mesto udesa nalazi bliže susednoj, a po teritorijalnoj podeli pripada našoj opštini. Radio veza omogućila bi takođe i brzo obaveštavanje regionalnog Kliničkog centra. Kod saobraćajno traumatizovanih pacijenata naj-važniji je promptni transport primarno zbrinutih povređenih lica ka referentnim ustanovama koje su kadrovski, tehnički i organizaciono osposobljene za tretman istih (trauma centar). Lečenje teške traume zahteva multidisciplinarni uigran tim, a osnovni cilj kojem se teži jeste da svaki povređeni dobije maksimum raspoložive medicinske pomoći

u optimalno vreme uz sprovođenje najsvrsisho-dnijeg načina lečenja. Poseban problem predstavlja neobaveštenost sta-novništva o mogućnosti pogoršanja stanja povre-đenog lica usled neadekvatnog transporta. Smatra se da se smrt od teške traume u 30 % slučajeva mogla sprečiti pravovremenim i adekvatnim postu-pcima u prehospitalnom tretmanu. ZAKLJUČAK Bolja povezanost (radio veza) i stalna komunika-cija između SHMP na regionalnom nivou omo-gućila bi brži i sveobuhvatniji tretman povređenih, posebno u masovnim nesrećama i katastrofama kada postoji veliki broj, teškoće pristupa i evaku-acije povređenih. Gruba teritorijalna podela regi-ona lišava stanovništvo u marginalnim delovima jedne opštine najefikasnije medicinske pomoći. Za pružanje adekvatne i pravovremene pomoći povre-đenima u masovnim nesrećama, neophodno je pos-tojanje više sanitetskih vozila opremljenih za zbri-njavanje politrumatizovanih pacijenata. Dežurstvo na još dva punkta u opštini Bačka Palanka omo-gućilo bi jednak tretman svih pacijenata, bez dis-kriminacije, jeр bi maksimalna udaljenost pacije-nta od lekara bila 15 km., pri čemu bi jedan punkt mogao biti lokalizovan u Sremu (za mesta Neštin i Vizić), a drugi na području sela koja su udaljena od Bačke Palanke više od 15 km. U cilju boljeg pružanja prve pomoći i prehospitalnog tretmana povređenih bilo bi poželjno informisati stanov-ništvo o uticaju panike i mogućim posledicama neadekvatnog zbrinjavanja povređenih. U okviru ovog prikaza slučaja, može сe reći da je, postojala dobra saradnja i kolegijalnost zaposlenih u našoj ustanovi kao i sa zaposlenima u Kliničkom centru Novi Sad.

Kralja Petra I 26 Bačka Palanka

tel. na poslu:021/740-812 (kućna adreсa Slovačka 31,

21413 Čelarevo, telefon 021 /761-442,

e-mail: [email protected]). LITERATURA: 1. Vučović D, editor. Urgentna medicina. Beograd:

Obeležja; 2002. 2. Kovačević S, editor. Urgentna medicina. Beograd:

CIFIB; 1999. 3. Vnuk V, editor. Urgentna medicina prehospitalni

postupak. IV izdanje, Zagreb: Alfa; 2001.



A VIEW OF CASE OF A MASS TRAFFIC ACCIDENT BASED ON THE EXPERIENCE OF THE ACCIDENT AND EMERGENCY DEPARTMENT OF „DR MLADEN STOJANOVIĆ“ HEALTH CENTRE IN BAČKA PALANKA. Aleksandra Glišić¹, Biljana Mićanović¹, Siniša Saravolac², Milutin Rujević¹, Mile Šekeрović¹, Bojan Ćulibrk¹, Daliborka Popović¹ ¹EMS Health cenre "dr Mladen Stojanović", Bačka Palanka ²Health centne, Novi Sad INTRODUCTION Mass accidents represent situations which involve sudden and simultaneous injuring of several persons. The number of such situations exceeds the available capacities of a regional health centre on the territory where such an accident happens, hence the larger number of staff, vehicles and medical equipment is required. This work deals with the case of a mass traffic accident in village Parage (the territory of Bačka Palanka) where five persons lost their lives, five persons sustained serious injuries and two persons suffered from minor injuries. AIM The main idea has been to point out the specific work and problems of the Accidents and Emergency (ie. A&E) departments in cases of ma-ss accidents as well as the importance of improving communication and collaboration among A&E departments at regional level. METHODS We have used the retrospective exa-mination of medical records of the following health services. A&E Department in Bačka Palan-ka, Clinical Centre Novi Sad and The Department of Forensic Medicine Novi Sad. RESULTS A&E in Bačka Palanka is organized as an emergency service on call with one branch in the health centre „Dr Mladen Stojanović“. There are two teams in one shift which cover the area of 578.6 square kilometers with 60.938 inhabitants. The above mentioned accident was caused by the direct crash between a small train and a tractor with a trailer on the periphery of village Parage (approximately 30 km away from Bačka Palanka) at the time of changing shifts of A&E. Four teams in all arrived at the scene of the accident.

After the initial treatment at the scene and in the A&E ward in Bačka Palanka, the injured, under medical supervision, were sent to the clinical cen-tre Novi Sad by ambulance. CONCLUSION Traumas caused by traffic accide-nts are followed by a high percentage of mortality (38% in the case described) due to simultaneous and multiple injuries to more systems of organs (polytrauma). The patients injured in the accident were given adequate prehospital treatment and then, in stable condition, transported to an insti-tution of higher level. Adequate medical treatment had been given to the injured in optimal time thanks to the presence of four teams at the scene, good collaboration and good will of medical staff asked to come and help. The same treatment would be given to a larger number of the injured in an accident that does not happen at the time of changing shifts in A&E only if there existed radio connection among A&E services within a region (in the given example the length between the scene of the accident and Bačka Palanka is the same as the length between the scene and two other towns in which there are A&E services). The rigid territo-rial division in a region affects the population of areas which are further away. Treatment of serious traumas demands a multidisciplinary synchronized team, since the basic aim to be reached is that each person injured receives maximum of available medical help in optimal time by conducting the most adequate treatment. Key words: mass traffic, accidents, polytrauma, prehospital, treatment

PRIKAZI BOLESNIKA UDK: 616.711-001-089.22


TRAUMA VRATNE KIČME Hana Šinka, Svjetlana Nađorđ SHMP, DZ Novi Sad Kratak sadržaj Imobilizacija kičme predstavlja specifičnu veštinu kojom treba da ovladaju ekipe hitnih pomoći. Ovaj članak razmatra literaturno navođenje neophodne opreme, dodatnih sredstava i tehnike izvođenja imobilizacije kičme. Uobičajena prethospitalna praksa je primena spinalne imobilizacije u svim slučajevima kada postoji i najmanja sumnja na povredu vratne kičme. Rigidni vratni okovratnik, duga daska za kičmu, i kaiševi, postali su standardni pribor za imobilizaciju omlitavljenih pacijenata. Trake, penasti blokovi i peškiri, mogu biti dopuna osnovnoj opremi i poboljšati pozicioniranje, stabilnost i komfor pacijenata. Kratka daska za kičmu i novija komercijalna oprema predstavljaju intermedijaru etapu opreme. Prikladno primenjeni svi oni obezbeđuju prikladnu imobilizaciju pacijenata u sedećem poližaju. Buduće teme za razmatranje obuhvataju usavršavanje optimalne pozicije tela, efikasnu upotrebu svih uređaja i proširenje proučavane populacije uključujući decu i starije osobe. Ključne reči: kičma, povreda, imobilizacija, sredstva

UVOD Trzajne povrede vrata usled saobraćajnog trauma-tizma, fizičkih obračuna, ili snažnih mišićnih kon-trakcija pri udaru električne struje kao i uzdužna kompresija vratne kičme preko glave pri nesmotre-nom skoku/padu mogu rezultovati teškim invalidi-tetom tipa kvadriplegije. Ozbiljnost mogućih posledica nas obavezuje da već na licu mesta pretpostavimo da se radi o povre-di vratne kičme i orijentišemo se o eventualnoj visini lezije uvidom u neurološki deficit procenom motorike, senzitivnosti i mogućnosti postojanja spinalnog šoka, što direktno ugrožava život povre-đenog. Potpun ispad motorike i senzibiliteta distal-no od nivoa povrede ukazuje na ozbiljno oštećenje kičmene moždine sa lošom prognozom. Međutim, odsutni neurološki deficit ne isključuje postojanje traume vratne kičme i takođe zahteva kvalitenu imobilizaciju vrata (Schanz) (Slika 1) i hitan trans-port u ležećem položaju [1] do odgovarajuće medi-cinske ustanove uz stalni lekarski nadzor i korek-ciju posledica spinalnog šoka, ukoliko do njega dođe. PRIKAZI BOLESNIKA Slučaj A. 30.11.2004. god. u 14,30 h, ekipi HMP u Novom Sadu preko dispečera biva prosleđen poziv za hitnom lekarskom intervencijom zbog saobra-ćajne nesreće u kojoj je udaren pedesetosmogodiš-nji biciklista. Po dolasku na mesto dešavanja, ekipa zatiče povređenog kako sedi na pešačkom prelazu

pridržavajući maramicom povređeni deo glave iznad levog oka. Anamestički podatak je da se ne seća svih detalja udesa jer je gubio svest. Ima bol u obe noge i u predelu iznad leve bubrežne lože. Može da pokreće i ruke i noge. Prijavljuje da trne palac, kažiprst i srednji prst desne šake. Objektivni nalaz: svestan, orijentisan, bled, prezno-jen, zenice simetrične i normoreaktivne, puls dobro punjen i pravilan, TA=140/100 mm Hg, bez grubih neuroloških ispada. Postavljene su sledeće radne dijagnoze: Contusio capitis. Collapsus. Commotio cerebri in obs. Vulnus lacerocontusum regionis supraorbitalis sinistri. Contusio cruris bilateralis et regionis lumbalis sinistri.

Slika 1. Vratni okovratnik (iz: spinalbrace.com/neck-braces/stifneckcollar.jhtm) Image 1. Cervical neck



Terapijski je otvorena venska linija, stavljen vratni (Schanc) okovratnik, i na Ferno nosila je transpor-tovan do urgentne hirurške ambulante. Naknadno saznajemo intrahospitalno postavljenu dijagnozu: Fractura corporis vertebrae cervicalis C5. Slučaj B. 21.05.2005.god. lekarskoj ekipi je pro-sleđen poziv za hitnom intervencijom zbog osam-naestogodišnjeg mladića koji je skočio naglavačke u plitku vodu u 18,30h. Sada ne oseća i ne pokreće ni ruke ni noge. Sa mesta zadesa transportovan je u pratnji ekipe SHMP do urgentne hirurške ambu-lante na Ferno nosilima sa Šancovom kragnom oko vrata i otvorenom venskom linijom. Sve vreme je bio svestan. U 20,30h u pratnji ekipe SHMP transportuje se je-dnako imobilisan do magnetne rezonance u Srem-sku Kamenicu radi dijagnostike i nazad. Ima plasi-ranu nazogastričnu sondu, urinarni kateter i prik-ljučenu infuziju 0,9% NaCl a’ 500ml. U urgentnoj hirurškoj ambulanti je takođe primio maksimalnu dozu kortikosteroida i.v. i Ranisan® amp. i. v.. U toku interhospitalnog transporta sve vreme je svestan, oseća mučninu, i povraća u više navrata sadržaj sa primesama nalik “talogu crne kafe” (stress ulcus), normotenzivan ali je sve više osećao pospanost što ide u prilog razvoja edema na mestu povrede kičme i spinalnog šoka. Kao krajnje dijag-noze, postavljene su: Quadriplegia. Fractura corpo-ris vertebrae cervicalis C4. Po prijemu u bolnicu dat je O2 i priključen 20% Manitol® a’ 250ml DISKUSIJA Po mehanizmu povređivanja, trauma vratne kičme je najčešće posledica [2,3] : • Traume u saobraćaju - primer su akceleracija tj.

hiperekstenzivna povreda vrata nastala dejst-vom indirektne sile kod naletanja vozila od po-zadi sa naglim zabacivanjem glave unatrag ili deceleracija prilikom čeonog sudara hiperfleksi-one povrede vrata kad se telo naglo zaustavlja sigurnosnim pojasom a glava nastavlja kretanje napred. Tako najčešće strada C4 - C5 pršljen.

• Skoka u plitku vodu, pri ronjenju - pad na teme dovodi do akutne protruzije diskusa ili pak uzdužne kompresije vratne kičme

• Pada sa visine: planinari, građevinari, pad sa konja (primer filmskog supermena Kristofera Riva)

• Prilikom sportskih aktivnosti - snažan udarac u bradu, naglo i snažno “kao bičem oštro” (“whi-plash”), nezgodan udarac glavom za vreme sportskog takmičenja (primer košarkaša Z. Jankovića)

• Prilikom fizičkih i oružanih obračuna (primer Milje Vujanović)

• Pri udaru električne struje, tetaniji (snažne miši-ćne kontrakcije)

• Pri pokušaju vešanja (tzv. “prelom obešenih” C2 pršljena)

Nastala oštećenja kičmene moždine i nervnih korenova mogu biti privremena (reverzibilna) ili trajna (ireverzibilna), a posledica su meha-ničkog pritiska/oštećenja od strane koštanih fragmenata, delova ili celog intervertebralnog diskusa, hematoma, lokalnog edema kao i nesta-bilnosti samog kičmenog stuba. Sumnja na povredu vratne kičme je opravdana u slučaju kada kod povređenog “na licu mesta”[4] nađemo: multiple povrede, naročito povrede glave (u 10-15% ih prati lezija vratne kičme), poremećaj svesti i disanja (abdominalni tip disanja, samo dijafragmom (inervisana od C2 i C4)), kao i bol u predelu vrata sa ili bez pratećih smetnji u gutanju, promuklošću i glavoboljom. Deformitet kičme je siguran znak lezije kičme, mada je nepostojanje istog ne isključuje. Sem ovoga, skoro uvek su prisutni neurološki deficiti [5] u vidu ograničenih do potpunih ispada senzibiliteta distalno od nivoa povrede; ograniče-nog pomeranje prstiju i ekstremiteta, naročito ako je praćeno bolom (početak kompresije); kvadriple-gije ili spinalnog šoka, koji direktno ugrožava život povređenog usled mlitave oduzetosti, poremećaja disanja, inkontinencije i teške hipotenzije koju ne prati tahikardija. Hipotenzija koju ne prati tahika-rdija, a refrakterna je na uobičajenu terapiju može ukazivati na postojanje spinalnog šoka. Uzroko-vana je stvaranjem velike količine endrogenih opijata usled traumatskog šoka. Nakon određivanja mehanizma povređivanja, pro-vere svesti povređenog, prohodnosti disajnih puteva, cirkulacije i brzog orijentacionog neurolo-škog pregleda [6,7] u slučaju sumnje na traumu vratne kičme osnovna terapijska mera na licu mesta jeste KVALITETNA IMOBILIZACIJA [8-10] vrata samo okovratnikom (Šanc) (Slika 1) ili pe-nastim blokovima kao dodacima sa strane (Slika 2) uz istovremenu primenu spinalne daske za imobili-zaciju, vakuum madraca (Slika 3), “Ferno” – uzdu-žno rasklopiva nosila za traumu (Slika 4) ili KED-a (Slika 5). U slučaju ugroženosti disanja i cirkulacije sledi standardni ABC pristup, pri čemu treba bez pome-ranja glave povređenog otvoriti i očistiti disajne puteve, plasirati orofaringealni tubus bez defleksije glave ili uraditi izuzetno pažljivo nazotrahealnu intubaciju ili plasirati kombitube za obezbeđenje sigurne ventilacije. Zatim otvoriti vensku liniju.



Slika 2. Vratni okovratnik sa penastim blokovima kao dodacima (iz: phillycollar.com/ products/images/pro-dpg.html) Image 2. Bloc-Head® Cervical Immobilization Device

Slika 3. Vakuum madrac (Iz: www.spservices.co.uk/popup image.php/pID/445) Image 3. Vacuum mattress

Slika 4. KED (iz: www.spservices.co.uk/popup image. php/pID/445) Image 4. K.E.D. or Kendi Dalje treba obezbediti adekvatan hitan transport [11] u ležećem položaju (helikopter – ako takva mogućnost postoji) do odgovarajuće medicinske ustanove uz stalni lekarski nadzor i korekciju posledica eventualnog spinalnog šoka. Antiedematozna terapija sa kortikosteroidima (Deksametazon® 1,5 – 4 mg/kgTT) i diureticima (Manitol®, Lasix®) se ne preporučuje u inicijalnoj terapiji u prethospitalnim uslovima, ali stoji kao preporuka za poboljšanje hipotenzije refrakterne na uobičajenu terapijuprimena naloksona (Narcan®) bolus 1-2mg/kgTT na sat [12].

Slika 5. Ferno, i aluminijumska lopatasta nosila (iz: ambulancia.net/images/equipos_medicos.htm) Image 5. Ferno narrow board design and flat alumumin board ZAKLJUČAK Pri povredi vratne kičme brz, orjentacioni neurolo-ški pregled je prva dijagnostička procedura i treba ga uraditi već na mestu povređivanja jer uveliko određuje kvalitetnu imobilizaciju i način transport-tovanja. Smatra se da kod svakog četvrtog povređenog us-led neadekvatne prve pomoći i lošeg transporta dolazi do sekundarnih lezija kičmene moždine koje nisu imali u momentu povređivanja. Zato panika i “uguravanje” povređenog u prvo vozilo po princi-pu “LOAD&GO što pre do bolnice” nije prepo-ručljivo. Ne zaboravimo, u pitanju su najčešće mladi (prose-čne starosti 22 godine), snažni i zdravi ljudi, a ka-tastrofa zbog nastale fizičke, psihičke i emotivne bespomoćnosti može biti ublažena ili, pak, izbeg-nuta našim angažovanjem u obezbeđenju adekvat-nog prehospitalnog pristupa povređenom sa trau-mom ili sumnjom na traumu vratne kičme već na licu mesta.

Hana Šinka HMP DZ "Novi Sad"

Bul.Cara Lazara 75 21000Novi Sad

tel: 021-364 990



LITERATURA 1. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation

for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(2):CD002803;

2. Domeier RM, Swor RA, Evins RW. Multicenter prospective validation of prehospital clinical spinal clearance criteria. J Trauma 2002; 53(4): 744-50;

3. Hankins DG, Rivera EJ, Ornato JP. Spinal imobi-lization in the field: Clinical clearance criteria and implementation. Prehosp Emerg Care 2001; 5(1): 88-93;

4. Strob G, Braude D. Can out-of-hospital cervical spi-ne clearance protocol identify all patient with inju-ries? An argument for selective immobilization. Ann Emerg Med 2001; 37(6): 609-15);

5. Banerjee R, Palumbo M, Fadale P. Catastrophic Ce-rvical Spine Injuries in the Collision Sport Athlete, Part 2: Principles of Emergency Care. Am J Sports Med 2004 32: 1760-1764;

6. American College of Emergency Physicians. EMT-Basic Field Care: A Case-Based Approach. St. Louis, MO: Mosby; 1999: 510-3.

7. Jones SA, Weigel A, White RD, McSwain NE, Brei-

ter M. Advanced Emergency Care for Paramedic Practice. Philadelphia, PA: JB Lippincott, 1992: 321-3.

8. Kleiner DM, Almquist JL, Bailes J. Prehospital Care of the Spine injured. Dallas, TX: National Athletic Trainers Association; 2001.

9. Campbell JE. Basic trauma life support. 4th ed. Upper Sadle River, NJ: Brady Prentice Hall Health; 2000: 163-5.

10. De Lorenzo RA. A review of spinal immobilization techniques. J Emerg Med. 1996; 14: 603-5.

11. American Academy of Orthopedic Surgeons. Emer-gency Care and Transportation of the Sick and Inju-red. 7th ed. Subdury, MA: Jones and Barlett, 1999: 690-5;

12. Del Roddi G, Horodyski MB, Kaminski TW. Mana-gement of cervical spine injuries. Athl Ther Today; 2002;7(2):46-51.

ACUTE CERVICAL SPINE TRAUMA Hana Šinka, Svjetlana Nađorđ EMS, HC, Novi Sad ABSTRACT Immobilization of the spine is an important skill for all emergency providers. This article reviews the reference books regarding the equipment, adjuncts, and techniques involved in spinal immobilization. Current prehospital practice is to apply spinal immobilization liberally in cases of suspected neck injury. Rigid cervical collars, long backboards, and straps remain the standard implements for immobilizing supine patients. Ta-pe, foam blocks, and towels can complement the basic items and improve stability.

Padding may improve positioning and comfort. Intermediate-stage devices include the short back-board and newer commercial devices. Properly used, all provide reasonable immobilization of the sitting patient. Future directions for study include refinement of optimal body position, dynamic performance of all devices, and broadening study populations to include children and the elderly. Key words: spine, injury, immobilization, imple-ments

PRIKAZI BOLESNIKA 616.12-008.331.4-085


ARTERIJSKA HIPOTENZIJA - ZABORAVLJENA DIJAGNOZA Miljan Jović¹, Ljiljana Jović², Aleksandar Jolić¹, Ivanka Milošević Manojlović³

¹Služba hitne medicinske pomoći, ²Služba opšte medicine, ³Služba za transfuziju krvi, Zdravstveni centar Zaječar Kratak sadržaj Arterijska hipertenzija predstavlja kompleksan problem današnjice o kome je napisano mnogo naučno-stručnih radova. S druge strane, arterijska hipotenzija je pomalo zaboravljen klinički entitet koji se veoma često zaboravlja, previdi ili ignoriše kao nalaz. Cilj rada je da pokažemo incidencu arterijske hipotenzije u našem svakodnevnom radu, na osnovu dostupnih nam podataka. Retrospektivno je analiziran protokol SHMP Zaječar za period januar - decembar 2004. Istraživanje je bilo usmereno na dijagnoze I95 (Hypotensio arterialis), R53 (Languor et lassitudo) i R55 (Syncopa et colapsus). Takođe, prikazali smo i dva slučaja dokazane arterijske hipotenzije:jednu nepoznatog uzroka, a drugu posle davanja krvi.Broj pacijenata koji su se zbog navedenih dijagnoza javili SHMP Zaječar je u toku 2004. godine bio je 279 (1,55% od ukupnog broja (18.095) pacijenata u 2004.). Po navedenim dijagnozama: I95 - 13,3% (37 pacijenata, 0,20% u odnosu na ukupan broj), R53 - 14,7% (41 pacijent, 0,23% u odnosu na ukupan broj), R55 - 72% (201 pacijent, (1,12% u odnosu na ukupan broj)). Obzirom da se u konsultovanoj literaturi učestalost arterijske hipotenzije kreće od 0,8% pa do 5%, navedeni rezultati dobro odslikavaju odnos lekara prema arterijskoj hipotenzji, koja može imati i ozbiljne posledice. Ključne reči: arterijska hipotenzija, lečenje UVOD Hipotenzija, poznata i kao nizak krvni pritisak nastaje kada se krvni sudovi rašire smanjujući na taj način krvni pritisak. Kao neposredna kompen-zatorna reakcija na pad pritiska, senzori u telu oda-šilju signale do mozga i srca kojima se povećava broj srčanih otkucaja, u cilju povećanja pritiska. Ova reakcija povećava srčani output. Međutim, kada osoba ima nizak pritisak, krv ne može u dovoljnoj meri da snabde ćelije kiseonikom i nutricijensima. Takođe, krv ne može da odnese ni produkte metabolizma u dovoljnoj meri. Normal-na, zdrava osoba ponekad ima nizak krvni pritisak u periodu odmora. Veruje se da osobe sa nižim krvnim pritiskom duže žive. Odatle i poznata narodna izreka ″žuti žutuju, crveni putuju″. Jasne fiziološke granice izmedu normotenzije i hipotenzije nema, kao što je nema ni između nor-motenzije i hipertenzije. Prema međunarodnom dogovoru, trebalo bi kod odraslog čoveka da se hipotenzija računa od 13,3/8,0 kPa (100/60 mm Hg) nadole. Nije svaka hipotenzija patološka poja-va. Svaki lekar poznaje ljude sa sistolnim pritis-kom između 12,0 i 13,3 kPa (90 i 100 mm Hg), koji žive dugo, ponekad ceo život, bez cirkulacij-

skih tegoba. S druge strane, poznati su slučajevi akutnog sniženja sistolnog krvnog pritiska npr. od 18,7 na 13,3 kPa (od 140 na 100 mm Hg) ili manje, sa znacima hipoksije centralnog nervnog sistema (CNS). Postoje i ljudi s tzv. normalnim krvnim pritiskom koji imaju povremeno tegobe karakteri-stične za hipotenziju. Radi se o mnogim i za pato-fiziologiju razlicitim akutnim cirkulacijskim pore-mećajima. Zajednička posledica svih tih poreme-ćaja, bez obzira na mehanizam nastanka, je hipok-sija CNS koja takode stvara simptome nekompen-zovane cirkulacijske disregulacije [3]. PATOFIZIOLOGIJA Povremen pad krvnog pritiska u vidu hipotenzivnih epizoda (npr. sinkopa, jaka iznenadna vrtogla-vica...) može da bude znak težeg poremećaja regulacije krvotoka. Poseban problem u dijagnosti-čkom i terapeutskom smislu predstavljaju rekuren-tne sinkope. Najvažniji uzroci intermitentne ili per-zistentne sinkope dati su u Tabeli 1. Arterijski krvni pritisak (P) zavisi od dve varija-bilne komponente: minutnog volumena (MV) i ukupnog perifernog otpora (R), te predstavlja njihov proizvod , tj. P=MVxR. Smanjenje krvnog



Tabela 1. Najvažniji uzroci produžene ili intermitentne hipotenzije i sinkope [1] Table 1. Primary causes of prolonged or intermittent hypotension and syncope [1]

− POREMEĆAJI RADA SRCA CARDIAC DISORDER

II. VASKULARNA I NEUROLOŠKA DISFUNKCIJA VASCULAR AND NEUROLOGYCAL DYSFUNCTION

1. Poremećaji frekvencije i ritma / Frequency and irregularity of rhythm

1. Vazovagusna / Vasovagusna

2. Posturalna hipotenzija / Postural hypotension

a. Poremećaji sprovođenja / Conducting disturbances

b. Razne aritmije, uključujući tešku bradikardiju i paroksizmalne tahikardije/ Different arrhythmia, including severe bradycardia and tachycardia

a. Idiopatska / Idiopathic b. Stečena / Vested c. Familijarna / Familiar

2. Opstrukcija protoka krvi / Obstruction flow volume

3. Hiperventilacija / Hyperventilation

4. Preosetljivost karotidnosg sinusa/ Hypersensitivity sinus carotis

5.Neuralgia n. glosofaringeusa, mokrenje, gutanje, kašalj / Neuralgia n. glossopharyngeus, micturi, deglutition, cough

III.METABOLIČKI I ENDOKRINI POREMEĆAJI / METABOLIC AND ENDOCRINE DISORDERS

1. Feohromocitom / Feochromocytoma

2. Tumori koji luče serotonin / Tumors excrete serotonin

3. Hiperbradikinemija / Hiperbradicinemia

IV. TOKSIČNO DEJSTVO LEKOVA

1. Vazodilatatori / Vasodilatators

2. Adrenergički agonisti / Adrenergic agonist

3. Diuretici / Diuretics

a. Aortna i plućna valvulna stenoza / Aortal and pulmonary stenosis valve b. Hipertrofična opstrukcijska kardiomiopatija / Cardiomyopathy hypertrophy c. Miksom pretkomore / Myxoma atrium d. Primarna plućna hipertenzija / Primary pulmonary hypertension e. Stenoza perifernih grana plućne arterije / Stenosis peripheral branch arterial pulmonary f. Plućna embolija / Pulmonary embolism g. Tamponada srca / Cardiac tamponada h. Mitralna i trikuspidna stenoza / Stenosis mitrale and tricuspidale i. Cor tratriatum j. Tetralogija Fallot / Tetralogy Fallot

4. Fenotiazini / Phenothiazines

3. Oštećena funkcija komora / Damaged ventricular function

5. Barbiturati / Barbiturates

6. Kinidin i drugi lekovi sa negativnim hronotropnim dejstvom / Kinidin and other drugs with negatively chronotropic effects

a. Infarkt miokarda / Myocardial infarction b. Kardiomiopatija / Cardiomyopathy 7. Digitalis / Ddigitalis



pritiska može nastati zbog smanjenja jednog ili oba faktora istovremeno. Dalje, MV je proizvod udar-nog volumena (ejekcione frakcije) i frekvencije srčanog rada. Udarni volumen, pak, zavisi od inte-rakcije predopterećenja (preload), postopterećenja (afterload) i stanja kontraktilnosti miokarda. Vas-kularni otpor se menja obrnuto sa četvrtim stepe-nom radijusa krvnog suda u kome se taj otpor stva-ra, tako da i neznatne promene radijusa arteriola bitno menjaju protok krvi [1]. Regulacija krvnog pritiska sastoji se od nekoliko didaktički razdvojenih, ali funkcionalno tesno po-vezanih mehanizama. Dugoročna kontrola se odvi-ja mehanizmom bubreg-telesne tečnosti i sistemom renin-angiotenzin. Za brzu kontrolu zaduženi su nervni refleksi-baroreceptori i hemoreceptori, zatim hormonski mehanizmi za brzu kontrolu, kao i dva posebna mehanizma za brzu regulaciju pritiska: pomak tečnosti u kapilarima i mehanizam stres relaksacije. Koliko je jaka zavisnoist čoveka od baroreceptorskih mehanizama za očuvanje sves-ti, pa čak i život kod stajanja, vidi se tek kad otka-že taj mehanizam. Lokacija baroreceptora iznad nivoa srca ima svog smisla, jer njihova aktivnost osigurava stabilan i uglavnom nepromenjen priliv krvi do mozga. Od svih organa mozak ima najpre-cizniji krvotok. Bez obzira na položaj ili smer tela, pritisci u venama i izvan njih su potpuno jednaki, i to u svim delovima CNS-a. Lokalno regulisanje vazokonstrikcije ili vazodilatacije je najvažniji mehanizam koji menja krvotok u određenom delu mozga. Značaj nervnih ili humoralnih faktora je praktički zanemarljiv. Posledica takvog uređenja je izvanredna stabilnost krvotoka u mozgu, koja je u skladu s praktično konstantnim potrebama za kiseonikom u CNS-u [2]. I na kraju, ali ne i manje važne, pominjemo tkivnu kontrolu krvnog pritiska, koju uspostavlja autono-mni nervni sistem nervnim impulsima, vazokon-striktornim i vazodilatatornim supstancama. SIPTOMI I ZNACI HIPOTENZIJE [1] − Smanjena duhovna i telesna radna sposobnost − osetljivost na biotropne vremenske situacije − česte glavobolje, razdražljivost i pospanost − vrtoglavice i sklonost kolapsu − nepodnošenje dugotrajnog stajanja − otežano jutarnje buđenje i teže “uhodavanje u

ritam” − osećaj napetosti i šum u ušima − često zevanje i osećaj kao da se “ne može više

disati”

− znojenje, naročito ekstremiteta koji su često hladni

− impotencija − menstrualne tegobe − pojačan dermografizam − palpitacije, tahikardije, probadajući bolovi u

grudima, ekstrasistole − anoreksija, gađenje i osećaj abdominalne nape-

tosti − opstipacija − diskinezije žučnih puteva koje su praćene bo-

lom U praksi se često mešaju izrazi sinkopa i kolaps, pa ih čak koriste kao sinonime. Kolaps (collapsus lat. collabri - pasti) je nagli krat-kotrajni pad krvnog pritska koji izaziva moždanu ishemiju i slabost u telesnoj muskulaturi, sa osećajem pomućenja svesti ili kratkim gubitkom svesti, a zatim dolazi do pada udarnog i minutnog volumena, zbog nedovoljnog vraćanja krvi sa periferije u srce. Ređe su u pitanju razna patološka stanja. Međutim, kolaps obično nastaje kod potpu-no zdravih osoba zbog funkcionalnih poremećaja mehanizama za održavanje normalnog pritiska. Najčešće je u pitanju neefikasna simpatikusna rea-kcija u funkciji vazokonstrikcije sudova donjih udova. Izrazita vazodilatacija krvnih sudova nogu stvara mogućnost za deponovanje velike količine krvi u njima, zbog čega se smanjuje venski priliv u srce. Zbog ovih manifestacija nastaje nagao pad krvnog pritiska sa konsekutivnim bledilom, nesve-sticom i pomućenjem svesti. Bolesnik je obliven hladnim znojem, a puls je jedva opipljiv. Ovakva situacija se obično popravlja bez lekova. Dovoljno je samo postaviti bolesnika u horizontalni - ležeći položaj, sa glavom u istom nivou ili niže. Noge treba nešto podići zbog boljeg priliva krvi iz vena ekstremiteta u srce [4]. Sinkopa (sinkope gr. Syncopa - gubljenje svesti) je nagli, neočekivani, kratkotrajni gubitak svesti koji nastaje kao posledica privremenog smanjenja mož-dane cirkulacije, zbog poremećaja rada srca ili smanjenja periferne rezistencije. Ova pojava je praćena padom krvnog pritiska, slabošću pulsa, bledilom i znojenjem, ali tonus sfinktera ostaje intaktan. Može doći do zaustavljanja disanja i rada srca - prividna smrt. Najvažniji razlog za nastajanje sinkope je činjenica da je metabolizam u mozgu zavistan od perfuzije krvlju. Deponovanje visoko energetskih fosfata je ograničeno i energija potreb-na za metabolizam zavisi od oksidacije glikoze dopremljene krvlju. Zbog toga prekid cerebralnog krvotoka dovodi do gubitka svesti za oko 10 se-



kundi. Razlog za smanjenje cerebralne perfuzije može bite različit i uglavnom postoje dva najvažni-ja uzroka ove pojave: kardijalni i ekstrakardijalni [4]. CILJ RADA Cilj rada je da pokažemo incidencu arterijske hipo-tenzije u našem svakodnevnom radu, na osnovu dostupnih nam podataka. Smatrali smo, na počet-ku, da je odnos lekara prema hipotenziji dosta po-vršan. METOD RADA U radu smo koristili retrospektivnu analizu proto-kola SHMP Zaječar za period januar-decembar 2004. S obzirom na to da se hipotenzija manifes-tuje različitim simptomima, pratili smo sledeće di-jagnoze: I95 (Hypotensio arterialis), R53 (Languor et lassitudo) i R55 (Syncopa et colapsus). Takođe, pratili smo i distribuciju po polu. REZULTATI Ukupan broj pacijenata koji su se u 2004. godini obratili Službi hitne medicinske pomoći u Zaječaru bio je 18.095. Od tog broja, sa navedenim dijagno-zama (I95, R53, R55) bilo je 279 pacijenata (1,55%). Raspodeljeno po dijagnozama broj paci-jenata je sledeći: 201 (1,12%) pacijent sa dijag-nozom R55, 41 (0,23%) sa dijagnozom R53, a naj-manje, 37 (0,20%) pacijenata sa dijagnozom I95.. Iz ovoga vidimo da se u našem radu hipotenzija sreće u veoma malom broju slučajeva, i najčešće se manifestuje sinkopom/kolapsom. Takođe, zapaže-na je i razlika u raspodeli prema polu pacijenata. Naime, 61% ovih pacijenata činile su žene, a preostalih 39% muškarci. Preduzete terapijske mere prikazane su u Tabeli 2.

PRIKAZ DVA SLUČAJA HIPOTENZIJE Slučaj 1: Anamnestički radi se o mladiću koji kao dobrovoljni davalac daje krv prvi put. U toku dava-nja krvi oseća se dobro. Pri pokušaju ustajanja gubi svest. Pri pregledu: bled, besvestan, diše spontano, ne reaguje na poziv, ali se brani na grube draži. Nakon nekoliko sekundi započinju konvulzije, koje traju 5-8 minuta i spontano prestaju. TA u početku nemerljiva a kasnije 80/50. Pacijent se budi, povre-meno se javljaju grčevi mišića. Bled, preznojen, konfuzan, tahikardičan. Cor et pulmo: b.o. Neuro-loški nalaz: b.o. U međuvremenu je pozvana ekipa SHMP. Terapijski, inicijalno su primenjeni Tren-delenburgov položaj i održavanje prolaznosti disaj-nih puteva zabacivanjem glave ustranu. Dalju tera-piju sprovodi SHMP: NaCl 0,9% 500ml+500ml, nakon čega se pacijent oporavio u potpunosti i otpušten je kući uz savet i pratnju oca. Slučaj 2: Ekipa SHMP pozvana je na intervenciju zbog besvesnog stanja. Na terenu nalazimo ženu koja se osvestila, ali je i dalje malaksala. Anamne-stički, pacijentkinja starosti 42 god. stalno ima nizak pritisak praćen vrtoglavicom, glavoboljom, pospanošću... Nije se do sada lečila zbog opisanih tegoba (ponekad analgetici i dosta kafe ”kad joj padne pritisak”). Negira teže bolesti. Ne uzima druge lekove. Pri pregledu: svesna, orijentisana, bleda, adinamična, TA 80/50. U toku transporta do službe hitne pomoći primenjen je Trendenburgov položaj i aplikovan kiseonik 6 l/min na masku. Dalji tretman je nastavljen u službi hitne pomoći: EKG: HR 92/min, levogram, sinusni ritam, bez znakova ishemije ili nekroze. Cor et pulmo: b.o. Neurološki nalaz: b.o. Terapijski je primenjen Trendelenburg-ov položaj, sol. NaCl 0,9% 500ml i.v., amp. Effortil® u infuziji. Nakon primenjene terapije, vrednost TA je 110/80, i pacijentkinja se oseća bolje. Otpuštena je kući u pratnji muža, uz savet da se javi nadležnom lekaru.

Tabela 2. Terapijske mere u pacijenata sa hipotenzijom u HMP Zaječar u toku 2004. Table 2. Therapeutic effort in patients with hypotension in EMS Zaječar during 2004.

TERAPIJA/ THERAPY I95 R53 R55

Effortil ® 9 1 30

Elevacija nogu/ Elevation extremity 21 17 156

Infuzija/ Infusion 2 4 14

Bez terapije/ Without therapy 5 19 1



DISKUSIJA Nizak krvni pritisakak se definise kao vrednost krvnog pritiska koji je niži od normalno očekiva-nog za pojedinu osobu u zadanim uslovima i rela-tivan je pojam. Vrednosti krvnog pritiska razlikuju se zavisno od aktivnosti, starosti, korišćenih lekova i zdravstvenog stanja. Krvni pritisak koji je granič-no nizak za jednu osobu, može biti normalan za drugu. Mišljenja lekara se razlikuju - od onih koji nizak krvni pritisak ne smatraju bolešću do onih koji ga drže potencijalno ozbiljnim, dobro definisanim stanjem koje zahteva lečenje i kontrolisanje. Imajući u vidu naše navedene rezultate, možemo reći da su pacijenti sa hipotenzijom osuđeni da vo-de jedan život pun zamora, vrtoglavice, nesvestice, malaksalosti... Najčešće se hipotenzija pokriva starom narodnom izrekom "žuti žutuju, crveni putuju", što ne predstavlja neku veliku utehu ovim pacijentima. Narodno verovanje (a i lekari su deo toga) da nizak pritisak osigurava i dug život, nema svog naučnog pokrića, i efekat je činjenice da su pacijenti sa visokim krvnim pritiskom mnogo više proučavana grupa, te da su faktori rizika mnogo bolje definisani baš za pacijente sa hipertenzijom. Međutim, bacimo li još jednom pogled na Tabelu 1, videćemo da ni pacijentima sa hipotenzijom baš ne cvetaju ruže, bar što se tiča faktora rizika, te da uzroci hipotenzije nisu beznačajni ni zanemarljivi. Terapija hipotenzije nekada, a i danas, nema ni približan broj lekova u odnosu na hipertenziju, te su ovi pacijenti prinuđeni da koriste "narodnu" medicinu, kao što je npr. ispijanje velikih količina kafe, kisele vode i/ili drugih gaziranih napitaka, slane vode, industrijskih supa... Što se tiče zvanične medicine, situacija je sledeća: Ditamin® - vazokonstriktor (tačnije venokonstrik-tor), alkaloid iz ražene glavnice, preparat starijeg datuma, danas veoma retko viđen na našem tržištu, Effortil® - (najviše u upotrebi) simpatikomimetik, vazokonstriktor, podjednako stimuliše α i ß recep-tore, Dopamin® - dopaminergik, vazokonstriktor, sti-muliše dopaminske, α1 i ß1 receptore, Dobutrex® - simpatikomimetik, vazokonstriktor, stimuliše ß1 receptore, Midodrine® - simpatikomimetik, vazokonstriktor, selektivan za α1 receptore.

ZAKLJUČAK Hipotenzija kao tema i kao problem nikada nije bila (a nije to ni danas) u centru pažnje medicin-skih istraživanja. Imajući u vidu mnogobrojne faktore koji dovode do hipotenzije jasno je da je problem arterijske hipotenzije multidisciplinaran i nije ga lako odjednom sagledati. A s druge strane, subjektivna simptomatologija i objektivni nalazi nam ne dozvoljavaju da hipotenziju olako shva-timo. Verovatno je broj onih koji imaju problema sa hipotenzijom daleko veći nego prikazan i medi-cinski dokumentovan, ali se samo malom broju pacijenata "posreći" da ih ozbiljno shvate i jedno-stavnim, jeftinim i svima dostupnim dijagnostič-kim postupcima utvrdi stvarni razlog nastanka njihovih tegoba. Retko koga hipotoničara će toliko savetovana crna kafa zaista osloboditi tegoba, i na kraju ostaje stara anegdota da pacijenti sa visokim pritiskom imaju (tobože) kratak i lep, a oni sa niskim pritiskom dug i pasji život, ili kraće: "žuti žutuju, crveni putuju"

Miljan Jović Albanske spomenice 28

19000 Zaječar 019/41-00-67

LITERATURA 1. Đorić L: Hitna stanja u internoj medicini, Beograd

1991, 45-58 2. Gyton A.C: Medicinska fiziologija, Medicinska

knjiga, Beograd-Zagreb, 1990 3. Pavlin R: Etiopatogeneza hipotenzije i ortostatske

disregulacije, Prvi simpozijum o hipotenziji, Beo-grad 1981, 39-50

4. Ivanković Dragoslav : Interna medicina, Dečje novine, 1990, 209-210

5. http://papa.essortment.com/whathypotension_pit. htm

6. http://heart.healthcentersonline.com/bloodpressure/hypotension.cfm

7. http://www.nanay.com/MEDICAL%20NEWS/English%20Edition/Nov%202000/Low%20Blood%20Pressure.htm

8. http://www.cafesanjak.com/web/arhiva.php?subaction=showfull&id=1083047062&archive=1083310913&start_from=&ucat=2&

9. http://www.aafp.org/afp/20031215/2393.html



ARTERIAL HYPOTENSION – A FORBIDDEN DIAGNOSIS Miljan Jović¹, Ljiljana Jović² , Aleksandar Jolić¹, Ivanka Milošević Manojlović³ ¹Emergency services, ² Generally services, ³Blood Transfusion Service, Health center, Zajecar Sumarry: Arterial hypertension is a complex problem of which has written a variety of scientific articles. On the other side, arterial hypotension is a little bit forgotten clinical entity and often forgotte, looked over or ignored. The aim of this article is to show the incidence of arterial hypotension in our everyday work, based on available data. Used method is retrospective analysis of Emergency Department Zaječar protocols through period of January - December 2004. Research was intended for the following dyagnosis: I95 (Hypotensio arte-rialis), R53 (Languor et lassitudo) and R55 (Syn-copa et colapsus). Moerover, two cases of appro-ved arterial hypotension are presented-first of un-known cause and second after blood donation.

The number of patients complaining of hypo-tension appealed ED in 2004 was 279 (1,55% of total 18095) in 2004. Referring to mentioned dyagnosis: I95 13,3% (37 patients, 0,20% of total), R53 14,7% (41 patients, 0,23% of total), R55 72% (201 patients, 1,12% of total). Taking into conside-ration that the frequency of arterial hypotension varies from 0,8-5%, (data taken from the reference books), indicated results reflects physicians` dispa-rage to arterial hypotension, which can have serio-us consequences. Key words: arterial hypotension, treatment

IZ ISTORIJE MEDICINE UDK: 615.816/.817(091)


ISTORIJAT KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE Slađana Anđelić¹, Biljana Paraskijević² ¹Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd; ²Služba za transfuziju krvi, ZC Negotin

Kratak sadržaj Prvi pokušaj reanimacije zabeležen je još 800 godina pre nove ere. Vrlo rano u našoj istoriji telo žrtve je pokrivano vrućim pepelom, zapaljenim izmetom ili polivano toplom vodom, kako bi se vratio život u telo. 1500. god. je opisana metoda uduvavanja toplog vazduha i dima pomoću meha u usta unesrećenog. Arteficijalnu ventilaciju je opisao 1543.god. Versalliers, a tehniku disanja usta/na usta 1771.god. Tossach. 1770. god. opisana je inverzna metoda koja se bazira na prastaroj tehnici korišćenoj još u Egiptu pre 3.500 god. kada je žrtva vezivana za noge i podizana uvis sa nogama iznad glave i sa istovremenim pritiskom na grudni koš, čime se ostvarivao ekspirijum, a oslobađanje grudnog koša je omogućavalo inspirijum. 1812. god. spasilaške ekipe na plažama priključuju konja reanimacionom timu. Žrtva izvučena iz vode, prebacivana je preko sedla, pa je konj gonjen da trči duž plaže. Kasnije, 1856. god. Marshall Hall uvodi metodu okretanja žrtve sa stomaka na bok 16 puta u minuti. 1892. god. francuski autori preporučuju istezanje jezika. 1950. god. organizacije poput američkog Crvenog krsta agresivnu kampanju edukacije američke javnosti. Sledeći veliki korak u reanimaciji načinio je 1956.god. Zoll prvom spoljašnjom defibrilacijom a, Dr. Kowenhoven 1960. god. uvođenjem spoljašnje masaže srca. Ključne reči: kardiopulmonalna reanimacija, istorijat

UVOD Kardiopulmonalna reanimacija kao zbir medicin-sko-tehničkih radnji u teorijskom smislu predsta-vlja jasan sled logičkih postupaka kojima je cilj održavanje vitalnih funkcija akutno unesrećenog. Sva dostignuća savremene reanimacije, kojima se hiljade ljudi svakodnevno vraća u život, imaju dugu istoriju i kulminacija su dugotrajnog naučnog razvoja. Danas, kardiopulmonalna reanimacija objedinjuje nekoliko posebnih veština, koje su se istorijski samostalno razvijale i primenjivale. ISTORIJSKI PODACI Kao prvi pokušaji reanimacije još pre više od 3500 god. u hijeroglifiskim zapisima Maja-indijanaca i severnoameričkih Indijanaca pominju se metode oživljavanja kađenjem rektuma žrtve. Poetski opis izvođenja veštačkog disanja metodom usta-na-usta, nalazimo 896. god. u Biblijskom zapisu. Jelisije je disanjem usta na usta spasao dete Sunamke: "... I Jelisije uđe u kuću, i gle, dijete mrtvo leži na nje-govoj postelji. I ušav, zatvori se s djetetom i pomo-li se Gospodu. Potom stade na postelju i leže na dijete metnuv usta svoja na usta djetetu, i oči svoje na oči njegove, i dlanove svoje na njegove dlano-ve, i ″pruži se nad njim″, te se zagrija tijelo djetetu.

I kihnu dijete sedam puta, i otvori oči svoje..." (Biblija, II knjiga o carevima *1 Car. 17, 21). 500-1500 god. korišćene su srednjevekovne, razli-čite surove metode kako bi se unesrećeni stimuli-sao da pokaže znake života. Pominju se batinjanje, šibanje (Slika 1), zagrevanje spolja (Slika 2), vri-štanje pored žrtve u cilju "buđenja".

Slika 1. Metoda šibanjem Image 1. Flagellation Method

Slika 2. Metoda zagrevanja Image 2. Heat Method



Slika 3. Metod uduvavanja toplog vazduha mehom Image 3. Bellows Method 1493.-1541. Phillipus von Hohenheim opisuje udu-vavanje toplog vazduha pomoću meha u usta une-srećenog (Slika 3). Nažalost, tadašnji medicinski autoriteti nisu dovoljno poznavali anatomiju respi-ratornog sistema te nisu znali da adekvatno obez-bede slobodan disajni put podizanjem donje vilice i zabacivanjem glave kako bi zagrejan vazduh bio isporučen na pravo mesto tj. u pluća. 1543. Andreas Versalius izdaje delo: "De Humanis corporis fabrica" u kome opisuje metodu traheoto-mije i arteficijalne ventilacije, uduvavanja toplog vazduha pomoću meha u usta životinje (IPPV). 1628. Wiliam Harvey opisuje krvotok. 1711.Primenjena je nova metoda koja se sastojala od uduvavanja dima cigarete u rektum žrtve (Slika 4), koja je napuštena 1811. god. nakon istraživanja Benjamin Brodie koji je opisao smrt četiri psa i jedne mačke zbog ove metode.

Slika 4. Metoda kađenjem Image 4. Fumigation Method 1740. Pariska akademija nauka zvanično je prepo-ručila metodu disanja usta na usta za žrtve uta-panja. 1750.-1800. Oživljavanje utopljenika ili otrovanih zagrevanjem, trljanjem, rektalnom insuflacijom upaljene cigarete, krvarenjem, metodom usta-na-usta (MTM), IPPV. 1770. Opisana je inverzna metoda (Slika 5) bazi-rana na prastaroj tehnici korišćenoj još u Egiptu pre 3.500 god. kada je žrtva aresta vezivana za

noge i podizana uvis sa nogama iznad glave i sa istovremenim pritiskom na grudni koš, čime se ostvarivao ekspirijum, a oslobađanje grudnog koša je omogućavalo inspirijum.

Slika 5. Inverzna metoda Image 5. Inversion Method 1773. Spasioci počinju da koriste vinsko bure za reanimaciju unesrećenog (Slika 6). Žrtva je posta-vljana da leži preko bureta a spasilac je, držeći je za noge, prevlačio preko bureta napred i nazad. Ova metoda je dovodila do kompresije grudnog koša žrtve i ekspirijuma, a zatim oslobađanjem pritiska do inspirijuma.

Slika 6. Metod sa buretom Image 6. Barrel Method 1774. Londonsko Kraljevsko društvo (Royal Hu-man Society) preporučuje oživljavanje utopljenika utopljavanjem: "održite osobu toplom, dajte usta na usta disanje i insuflirajte dim goruće cigarete u rektum". 1778. Goodwin i Kite utvrđuju da asfiksija uzro-kuje prestanak srčanog rada. Kite uvodi metodu električnog udara (defibrilaciju). Međutim, proble-matika prohodnosti disajnog puta i zapadanje jezika nisu ozbiljno shvaćeni. 1803. U Rusiji je opisana i korišćena metoda hlađenja žrtve (Slika 7). Ovom metodom pokušano je smanjenje bazalnog metabolizma tj. svođenje na minimum, pokrivanjem tela slojem snega i leda.



Slika 7. Ruska metoda Image 7. Russian Method 1812. Spasilačke ekipe na plažama priključuju ko-nja reanimacionom timu (Slika 8). Žrtva izvučena iz vode prebačena je da leži preko sedla, pa je konj onda gonjen da trči duž plaže. Truckanje unesre-ćenog na konju dovodilo je do naizmenične kom-presije i relaksacije grudnog koša, što je po tada-šnjim stavovima ispunjavalo uslove za reani-maciju.

Slika 8. Metoda gonjenja konja Image 8. Trotting Horse Method 1856. Marshall Hall uvodi metodu okretanja žrtve sa stomaka na stranu 16 puta u minuti. 1861. Predstavljena je Silvester metoda, sada za-starela metoda arteficijalne resuscitacije mrtvoro-đene dece ili utopljenika. Pacijenta postavimo u ležeći položaj (na leđima) sa rukama podignutim iznad glave koje zatim spustimo i pritisnemo grud-ni koš. Ove pokrete ponavljati 16 puta u minuti. 1874. CPR, kompresijom grudnog koša na životi-njama. 1891. CPR, kompresijom grudnog koša na ljudima (Dr. Friedrich Maass). 1892. Francuski autori preporučuju da se pacijentu sa zastojem srca snažno i ritmički izvlači i uvlači jezik u usnu duplju. 1899 1st tests successful 1899. Prvo testiranje uspešne defibrilacije na živo-tinjama (Prevost i Batelli). 1900. Za vreme operacije: CPR i IPPV na otvo-renom i zatvorenom grudnom košu.

1903. Schafer uvodi tehniku kombinovanja venti-lacije pod pozitivnim pritiskom sa spoljašnjom masažom srca. Prvi slučaj spoljašnje masaže grud-nog koša u Americi izvodi Dr. George Crile. 1904. Srce zaustavljeno u VF, ponovno je pokre-nuto upotrebom lekova. 1906. Prvi put je upotrebljen adrenalin. 1932. Predstavljena Holger Neilson tehnika: ležeći stav potrbuške, ruke ispod glave, ekspiracija priti-skom na leđa, inspiracija podizanjem ruke. 1933. Defibrilacija na životinjama (Hooker Kou-wenhoven). 1947. Prvi slučaj uspešne defibrilacije tokom hirur-ške operacije (Beck). 1949. Crveni krst ispituje uspešnost manuelnih metode, Schafer-ova zamenjena Holger-Nielson-ovom metodom. 1950. Tokom II svetskog rata, procedura usta-na-usta primenjena je od strane vojnika USA. 1950, organizacija poznata kao Američki Crveni krst počinje kampanju edukacije američke javnosti u ovoj proceduri. 1954. Jude i Elam publikuju Physiology of Resus-citation u kojoj je stavljen akcenat na dokaz da je ventiliranje ekspiratornim vazduhom reanimatolo-ga fiziološki opravdano. 1956. Spoljašnja električna defibrilacija srca kod ljudi (Zoli). 1957. Dr Peter Safar serijom eksperimenata na kurarizovanim dobrovoljcima (otrovanih kurare-om) pokazuje da bi metodom "trostrukog zahvata" (zabacivanja glave unazad, otvaranje usta i povla-čenje donje vilice unapred) mogao biti otvoren vazdušni put i primenjena ventilacije usta-na-usta, kao superiornija u odnosu na sve dotad opisane tehnike. 1958. Na Konferenciji anestezista Safar predstavlja svoju metodu disanja usta-na usta. 1958. Sledeći veliki korak u reanimaciji je masaža grudnog koša. Kouwenhoven, Jude, i Knickerboc-ker publikuju referat o uspešnoj reanimaciji jedne serije pacijenata primenom srčane masaže spoljnim kompresijama toraksa sa proverom arterijskog pulsa nakon toga. Krucijalan aspekt ove tehnike je što se unesrećenom kompresijama grudnog koša dotura kiseonik do mozga. 1960. Trening spasilačkog osoblja u sprovođenju reanimacije medodom usta-na-usta u vodi (Slika 9), od strane spasioca plivača i veslača uz pomoć kanua i čamaca kao podrška. 1960. Prva demonstracija Laerdala tehnike usta-na-usta i trening na lutki resusci Annie. 1960. Detalji kompresije grudnog koša izdati u časopisu JAMA.



Slika 9. Reanimacija metodom usta-na-usta Image 9. Mouth-to-Mouth Resuscitation 1961. US reanimatori uvežbali su 10.000 ljudi u osnovnoj podršci života. 1962. Francuska: Prva primena defibrilatora koja je strogo rezervisana za medicinsko osoblje. 1963. Redding i Pearson opisuju još veće uspehe koje su postigli korišćenjem adrenalina i drugih vazopresornih lekova. 1966. U SAD-u je održana prva nacionalna o kardiopulmonalnoj reanimaciji, na kojoj je prepo-ručeno da se medicinski kadrovi poduče tehnici KPR u skladu sa standardima koje predlaže Ameri-čko kardiološko društvo (AHA). U Irskoj formira-na prva mobilna jedinica intenzivne nege. 1967. Vanbolnička primena defibrilatora u Engles-koj (Pantridge and Geddes). 1970.-ih godina obraća se veća pažnja na cere-bralnu reanimaciju u postarestnom periodu. Zapo-čet prvi program za paramedikuse u Seattle, Port-land, Los Angeles, i Columbus. 1973. Na drugoj međunarodnoj konferenciji u Vašingtonu američko udruženje kardiologa je ovla-šćeno da izradi normative za sve osnovne (Basic life support) i specijalizovane (Advanced life su-pport) postupke reanimacije. 1974. Američko udruženje kardiologa donosi i publikuje prve Standarde kardiopulmonalne reani-macije (Standards for Cardiopulmonary Resusci-tation and Emergency Cardiac Care), koji se, za-hvaljujući novim saznanjima u ovoj oblasti, revi-diraju svake četvrte godine. 1979. Treća nacionalna konferencija SAD-a, a AHA izdaje nove preporuke i standarde 1980. 1986. i 1992. god. 1980. Prvi implatirani defibrilator. 1981. Program vođenja CPR-a instrukcijama sa telefonske centrale dispečerskog centra hitne po-moći u Vašingtonu. 1990. Održana su dva simpozijuma u Evropi o vanbolničkom akutnom zastoju srca. Tada su iz-date preporuke za praćenje vanbolničkog akutnog zastoja srca "Utstein styl", nazvan po utsteinskom samostanu na Islandu u kojem je sastanak održan. American Heart Association predlaže "Lanac pre-

življavanja": Rano pozivanje HMP/911, Rana CPR od strane očevica, Rana defibrilacija, Rana viša životna potpora. 1992. Organizovan je ILCOR (International Lia-ison Committee on Resuscitation) koji radi u tri radne grupe: • BLS – Basic Life Support – grupa za osnovno

održavanje života • ALS – Advanced Life Support – grupa za

uznapredovalo održavanje života • PLS – Pediatric Life Support – grupa za uzna-

predovalo održavanje dece uključujući i novo-rođenčad.

2000. Prve međunarodne smernice u kardiopul-monalnoj reanimaciji 2001. Utstein: održan je simpozijum o potrebi edu-kaciji u reanimaciji 2003. Zaključci o hipotermiji i defibrilaciji kod dece 2005. Nove smernice u kardiopulmonalnoj reani-maciji

Slađana Anđelić GZZHMP, Franše D´Eperea 5

Beograd e-mail: [email protected]

LITERATURA

1. Kouwenhoven WR, Jude JR, Knickerbocker GG: Closed Chest cardiac massage. JAMA; 1960, 173: 1064-7.

2. Safar P. Cariopulmonary Cerebral Resuscitation. Saunders Laerdal 1981.

3. Manuals of Water Safety and Lifesaving of the R.L.S.S.A. 4th to 6th Editions.

4. Standards and Guidelines for CPR and Emergency Cardiac Care ” published as Supplements to JAMA 1974, 1980, 1986 and 1992.

5. Birch LH, Kenney IJ, Doornbos F, et al: A study of external cardiac compression, J Mich State Med Soc, 1962; 61:1346-1352.

6. MacKenzie GJ, Taylor SH, McDonald AH et al: Haemodynamic effects of external cardiac compre-ssion. Lancet, 1964; 1:1342-5.

7. Annals of Emergency Medicine, Journal of the American College of Emergency Physicians and the University Association for Emergency Medicine 1984; 13: 9.

8. Elam JO, Ruben A, Ruben H, Rescue Breathing - A Modification, Lancet, 1959.

9. Harries MG. External chest compression: Backgro-und and recommendations. Winston Churchill Me-morial Trust, 1983.

10. Pavlović A. Kardiopulmonalno cerebralna reanima-cija. Beoprint. Beograd, 2004.



HISTORY OF CPR Slađana Anđelić City Medical Emergency Centre, Belgrade ABSTRACT The first apparent attempt at resus-citation interestingly enough was recorded around 800 BC. Very early in our history, the use of warm ashes, burning excrement, or hot water placed dire-ctly on the body were all employed in an attempt to restore life. In the 1500's it was not uncommon to use a bellows from a fireplace to blow hot air and smoke into the victim's mouth. Arteficial ventila-tion had been described in 1543 by Versalliers and then mouth-to-mouth breathing was described in 1771 by Tossach. Other methods were developed in the 1700's in response to the leading cause of sudden death of that time, that is, drowning. Inversion was originally practiced in Egypt almost 3,500 years ago. This method involved hanging the victim by his feet, with chest pressure to aid in expiration and pressure release to aid inspiration. In 1812 Lifeguards were equipped with a horse which was tied to the Resusciation team..

When a victim was rescued and removed from the water, the Lifeguard would hoist the victim onto his horse and run the horse up and down the beach. As late as 1856, Marshall Hall developed a manual method in which the victim was rolled from stomach to side 16 times a minute. In 1892, French authors recommended tongue stretching. In 1950, organizations like the American Red Cross began an aggressive education campaign in order to edu-cate the American public. The next major step in resuscitation was in 1956 with the initial external defibrillation (Zoll) and thereafter Dr Kowenhoven inroduced a chest massage. Key words: cardiopulmonary resuscitation, history Izvor slika 1-9 iz: UKDivers net – History of CPR (http://www.ukdivers.net/history/cpr.htm)

VODI^ KLINI^KE PRAKSE UDK: 615.816/.817


SMERNICE ZA REANIMACIJU ERC-a 2005 Violetta Raffay¹, Zlatko Fišer¹, Slađana Anđelić² ¹RSSICG, ²Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć, Beograd

Kratak sadržaj Prošlo je pet godina od izdavanja preporuka za kardiopulmonalnu reanimaciju \"Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC)\". Evropsko veće za reanimatologiju (European Resuscitation Council (ERC)) na tom dokumentu je baziralo sopstvena uputstva za reanimaciju, koja su bila objavljena u nizu radova tokom 2001. godine. Znanje o reanimaciji se svakodnevno razvija, te se kliničke smernice moraju redovno obnavljati u skladu s novim dostignućima i tako upućivati zdravstvene radnike na najbolju kliničku praksu. Za period od pet godina, nakon kojih se vrše značajne revizije smernica, privremeni predlozi služe informisanju zdravstvenih radnika o novim terapisjkim mogućnostima koje bi mogle značajno uticati na ishod lečenja. Smernice koje slede ne određuju jedini način sprovođenja reanimacije; one jednostavno predstavljaju široko prihvaćen pogled na to kako reanimacija može biti izvedena sigurno i efikasno. Izdanje novih i revidiranih preporuka ne znači da je dosadašnja klinička praksa bila nesigurna i neefikasna. Ključne reči: smernice, kardiopulmonalna reanimacija, ERC 2005

UVOD Smernice kardiopulmonalne reanimacije su utvrđe-ne u mnogim zemljama i predstavljaju polaznu tačku primene strogo utvrđenih i proverenih metoda oživljavanja osoba. Ove smernice predsta-vljaju obavezu za medicinare i imaju svoju težinu u eventuelnom sudskom postupku. Evropski Savet u saradnji sa sličnim kontinentalnim organizacijama usvaja svake pete godine nove preporuke iz oblasti resuscitacije. Ove godine, 13. decembra, one su istovremeno objavljene na svim kontinentima. NAUČNI KONSENZUS Međunarodna organizacija \"International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)\" osnovana je 1993. godine. Njen zadatak je da identifikuje i u celini sagleda međunarodne naučne dokaze koji se odnose na kardiopulmonalnu reanimaciju, te da ponudi konsenzus u vezi s preporukama za lečenje. Proces najnovije revizije smernica za reanimaciju započeo je 2003. godine kada su predstavnici ILCOR-a definisali teme koje su zahtevale evalua-ciju dokaza, te su imenovali međunarodne struč-njake za njihovu reviziju. Kako bi se osigurao konzistentan i temeljit pristup, izrađen je radni postupak koji sadrži upute razrađene korak po korak kako bi se stručnjacima olakšalo dokumento-vanje pregledane literature, evaluacija različitih studija, određivanje vrednosti dokaza i stvaranje

preporuka. Ukupno je 281 stručnjak obradio 403 radna postupka sa 276 naslova. Ukupno 380 ljudi iz 18 zemalja prisustvovalo je međunarodnoj kon-ferenciji \"International Consensus Conference on ECC and CPR Science with Treatment Recomme-ndations (C2005)\" koja se održala u Dallasu u decembru 2005. godine. Naučni stavovi i preporu-ke za lečenje usvojeni su od strane sudija konferen-cije, te su objavljeni kao \"2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations (CoSTR)\". OD NAUKE DO SMERNICA Organizacije za reanimatologiju koje deluju u ok-viru ILCOR-a, objaviće posebne preporuke za rea-nimaciju u skladu sa naučnim dokazima sadržanim u konsenzusu, koje će takođe podrazumevati geo-grafske, ekonomske i sistemske razlike u praksi, te dostupnost medicinske opreme i lekova. „Smernice za reanimaciju ERC-a 2005“ izvedene su iz gore navedenog CoSTR dokumenta, i predstavljaju i konsenzus članova ERC-ovog Izvršnog odbora. Navedeni odbor smatra ove nove preporuke kao najvalidnije intervencije koje se ujedno i lako usvajaju, a koje su bazirane na sadašnjim dostignu-ćima, istraživanjima i iskustvima. Neizbežno je, čak i u granicama Europe, da će razlike u raspo-loživosti lekova, opreme i osoblja, zahtevati odre-đena prilagođavanja ovih uputstava na lokalnom, regionalnom i nacionalnom nivou.



LANAC PREŽIVLJAVANJA Aktivnosti koje doprinose preživljavanju osoba s iznenadnim kardijalnim arestom definisane su poj-mom „lanac preživljavanja“. Raniji „lanac preživ-ljavanja“ sastojao se od ranog prepoznavanja hit-nog stanja i zvanja hitne medicinske pomoći, ranog započinjanja kardiopulmonalne reanimacije (KPR), rane defibrilacije i ranog započinjanja naprednih mera održavanja života. Lanac preživljavanja kod novorođenčadi i dece podrazumeva prevenciju sta-nja koja mogu dovesti do kardiopulmonalnog are-sta, rano započinjanje kardiopulmonalne reanima-cije, rano zvanje hitne medicinske pomoći i rano započinjanje naprednih mera održavanja života. U bolnicama je značenje ranog prepoznavanja kriti-čno bolesnog pacijenta i pozivanje hitnog medicin-skog tima već dobro prihvaćeno. Stare smernice za reanimaciju nisu pružale dovoljno informacija o lečenju pacijenata tokom postreanimacione faze. Postoje značajne razlike u načinu lečenja komatoz-nih bolesnika koji su preživeli kardijalni arest, u prvih nekoliko sati kao i u prvih nekoliko dana nakon što je uspostavljena spontana cirkulacija. Razlike u načinu lečenja među bolnicama u ovoj fazi, mogu objasniti određene varijabilnosti i u ishodu lečenja nakon kardijalnog aresta. Važnost prepoznavanja kritičnog stanja i/ili angine pectoris, te prevencija kardijalnog aresta (unutar ili van bolnice) i postreanimacijsko lečenje istaknuti su uvođenjem tih elemenata u ovaj novi „lanac preživljavanja“ sastavljen od četiri prstena (Slika 1). Prvi prsten ukazuje na važnost prepoznavanja rizika nastanka kardijalnog aresta kod pojedinih osoba i pozivanja stručne pomoći s namerom da se ranim započinjanjem lečenja arest može sprečiti.

Dva središnja prstena prikazuju povezanost KPR-a i defibrilacije kao osnovnih komponenata rane reanimacije u nameri da se ponovo uspostavi život. Poslednji prsten, post-reanimacijsko lečenje, upu-ćuje na održavanje funkcija, posebno funkcije mozga i srca (Slika 1). UNIVERZALNI ALGORITAM Algoritmi za osnovne i napredne mere održavanja života dece i odraslih izmenjeni su u skladu s preporukama ERC-a. Težilo se tome da algoritmi budu što jednostavniji, i prikladniji za reanimaciju u različtim okolnostima. KPR započinjemo ako je osoba bez svesti ili ne reaguje, ili ne diše normalno (zanemarujući retke povremene udahe). Isti odnos kompresije i ventilacije u odnosu 30:2 primenjuje se ako jedna osoba izvodi reanimaciju odrasle oso-be ili deteta (isključujući novorođenčad) u vanbol-ničkim uslovima, što vredi i za sve kardiopulmo-nalne reanimacije odraslih osoba. Taj jedinstveni odnos kompresije i ventilacije preporučuje se da bi se olakšalo učenje i zadržavanje veštine, te pove-ćao broj kompresija, a smanjilo njihovo prekidanje. Nakon što je priključen defibrilator, ako se radi o ritmu koji se defibrilira, izvodi se samo jedna defi-brilacija. Nezavisno od toga koji smo ritam dobili, nastavlja se sa spoljašnjom masažom srca i kom-presijama (u trajanju od 2 minute, odnos kompre-sija-ventilacija 30:2) odmah nakon defibrilacije, s ciljem skraćivanja vremena „bez cirkulacije“. Na-kon što je disajni put osiguran trahealnim tubusom, laringealnom maskom ili Combitube-om, za vreme kompresija izvodi se kontinuirana ventilacija frek-vencije 8-10/min, bez pauze za vreme kompresija.

Crtež 1. Lanac preživljavanja Shema 1. Chain of survival (izvor: www.nsvl.org.uk/images/chain-of-survival.jpg)



Prekidi kompresija grudnog koša moraju se svesti na najmanju moguću meru. Po prekidu kompresija protok kroz koronarne krvne sudove značajno se smanji, sa ponovnim započinjanjem kompresija grudnog koša potrebno je nekoliko kompresija pre nego što se koronarni protok vrati na prethodni nivo. Noviji podaci ukazuju da se kompresija grud-nog koša vrlo često nepotrebno zaustavlja i u bolničkim i u vanbolničkim uslovima. Instruktori reanimacije moraju ukazivati na važnost kontinui-ranih kompresija grudnog koša. SAŽETAK PROMENA Cilj ovih novih smernica je poboljšati kliničku pra-ksu u reanimaciji, i poboljšanje ishoda kardijalnog aresta. Univerzalni odnos od 30 kompresija i 2 ventilacije smanjiće broj prekida kompresija grud-nog koša i verovatnoću hiperventilacije, pojedno-staviće učenje i poboljšati zadržavanje veštine. Strategija samo jedne defibrilacije skratiće vreme „bez cirkulacije“. GLAVNE PROMENE U BLS-u ODRASLIH - Odluka za započinjanje KPR-a se donosi ako je žrtva kardijalnog aresta bez svesti i ako ne diše normalno. - Spasilac treba odmah da postavi svoje ruke na sredinu grudnog koša a ne da \"troši\" vreme za pronalaženje sredine donje polovine grudne kosti stavljanjem jednog prsta na donji kraj sternuma do kojeg klizi druga rika (stare preporuke). - Adekvatno veštačko disanje je ono kod kojeg inspiracija (udisaj) traje oko 1 sekunde (ranije duže od 2 sec). - Odnos kompresije i ventilacije kod odrasle osobe (žrtve aresta) je 30 : 2, koji je preporučljiv i kod dece kada reanimaciju sprovodi jedna osoba (jedan spasilac). - Kod odraslih preporučuje se započeti kardiopul-monalnu reanimaciju sa spoljašnjom masažom srca, a ne početnim udisajima. UPOTREBA AUTOMATSKOG SPOLJAŠNJEG DEFIBRILATORA (AED) - Public access defibrillation (PAD) program je preporučljiv laicima i nemedicinskom osoblju, na mestima gde ga mogu upotrebiti kao svedoci kardijalnog aresta bar jednom godišnje. - Isporučiti pojedinačni šok defibrilacijom (150 J bifazične ili 360 J monofazične) odmah nakon 2 minute neprekidne KPR bez provere o završetku VF ili provere znakova života ili pulsa.

GLAVNE PROMENE U ALS-u ODRASLIH KPR pre defibrilacije - U vanbolnički nastalom kardijalnom arestu bez svedoka, po dolasku, osoblje hitne medicinske pomoći pre defibrilacije bolesnika treba da primeni najpre osnovne mere KPR tokom 2 min (otprilike 5 ciklusa 30 kompresija : 2 ventilacije). - Ne odlagati defibrilaciju ako je svedok aresta zdravstveni radnik. - Ne odlagati defibrilaciju kod kardijalnog aresta u bolnici. Strategija defibrilacije VF/VT bez pulsa - Tretirati VF/VT bez pulsa pojedinačnim DC šo-kom, i bez provere ritma ili palpacije pulsa, a zatim nastaviti sa KPR (30 kompresije: 2 ventilacije). Nakon 2 minute KPR-a, proveriti ritam i defibri-lirati drugi put (ako je indicirano). - Preporučena inicijalna energija bifazičnog elek-tričnog šoka je 150-200 J. Svaki sledeći šok je 150-200 J. - Preporučena energija kada se koristi monofazični defibrilator je 360 J za inicijalni i svaki naredni šok. Fina VF - Pri svakoj sumnji da je inicijalni ritam asistolija ili fina VF ne primenjivati defibrilaciju već nasta-viti sa kompresijama grudnog koša i ventilacijom. Adrenalin (epinefrin) F/VT - Dati 1mg epinefrina i.v. ako VF/VT perzistira i nakon drugog DC šoka. - Ponavljati ovu dozu epinefrina svaka 3-5 minuta ako VF/VT perzistira. PEA/asistolija - Nakon otvaranja venskog puta dati epinefrin 1 mg i.v. svakih 3-5 minuta dok ne dođe do oporav-ka spontane cirkulacije (ROSC). Antiaritmijski lekovi - Ako VF/VT perzistira i nakon tri DC šoka, amiodaron se daje intravenozno u bolusu od 300 mg. Sledeća doza od 150 mg se može dati za povratnu ili ponovljenu VF/VT, praćena infuzijom od 900 mg tokom 24 h. - Lidokain 1mg/kg t.t. se može dati kao alternativa kada amiodaron nije dostupan, ali se ne daje nakon već datog amiodarona. Ne prekoračiti ukupnu dozu od 3 mg/kg t.t. u toku prvog časa.



Trombolitička terapija u kardijalnom arestu - Razmotriti mogućnost primene trombolitičke te-rapije kod sumnje da je uzrok kardiak aresta pluć-na embolija. Na trombolizu treba pomišljati kod ka-rdijalnog aresta odraslih na temelju procene, od slučaja do slučaja, nakon neuspešnog pošetnog pokušaja reanimacije kod bolesnika kod koga se sumnja na akutnu trombotičku etiologiju. Sprovo-đenje KPR-a nije kontraindikacija za trombolizu. Postreanimaciona nega – terapijska hipotermija - Odrasli pacijent bez svesti, sa spontanom cirku-lacijom, nakon vanbolničkog VF kardijalnog are-sta, može biti rashlađivan do 32-34˚C, 12-24 h. - Blaga hipotermija može biti korisna kod odraslih pacijenata bez svesti, sa spontanom cirkulacijom, nakon vanbolničkog kardiak aresta sa nešoknim ritmom ili nakon intrahospitalnog kardiak aresta. GLAVNE PROMENE U ODRŽAVANJU ŽIVOTA U PEDIJATRIJI PEDIJATRIJSKI BLS - Kada je prisutan samo jedan očevidac aresta, primenjuje se KPR u odnosu 30 kompresija : 2 ventilacije. Inicijalno mora isporučiti 5 ventilacija, nakon čega nastavlja reanimaciju čiji je odnos 30 kompresija : 2 ventilacije. - Dva ili više spasioca primenjuju reanimaciju 15 kompresija: 2 ventilacije, kod dece do početka pu-berteta. - U odojčeta (mlađi od 1 godine), tehnika spolja-šnje masaže srca ostaje ista: kompresije sa dva prsta za jednog spasioca i tehnika dva palca s obuhvatanjem grudnog koša, za dva i više spasio-ca. Za stariju decu nema razlike u tehnici spolja-šnje masaže srca kompresijom sa jednom ili obe ruke. - AED može biti primenjen već; kod dece preko 1 god. života. - Kod opstrukcije disajnog puta stranim telom kod dece ili infanta, primeniti inicijalno 5 udaha, nakon čega neprestano vršiti kompresiju grudnog koša bez naknadne provere pulsa. PEDIJATRIJSKI ALS

• Održavanje prohodnosti disajnog puta laringeal-nom maskom nije preporučljivo za laike. U intra-hospitalnim uslovima trahealna tuba sa kafom poželjna je kod npr. u stanjima smanjene plućne komplianse, visokog otpora disajnih puteva ili uz veliki povrat vazduha u području glotisa. Pritisak

naduvenosti kafa treba biti niži od 20 cm H2O i treba ga redovno proveraviti. • Hiperventilacija je štetna tokom reanimacije žrtve kardijalnog aresta. Idealni volumen pojedinog uda-ha treba da postigne umereno podizanje grudnog koša. • Kada se koristi defibrilator, inicijalna i svaka sledeća isporuka energije je od 4 J/kg t.t. bilo monofaznim ili bifaznim defibrilatorom. Asistolija, PEA - Adrenalin može biti dat u inicijalnoj i svakoj na-rednoj dozi (na 3-5 min) i.v. u dozi od 10 mcg/kg t.t. Ako je nemoguće otvoriti vensku liniju, adre-nalin dati endotrahealno u dozi od 100 mcg/kg t.t. Defibrilacija - VF/VT bez pulsa tretirati pojedinačnim šoko-vima, nakon čega nastaviti KPR (15 kompresija : 2 ventilacije). Ne proveravati ritam i ne palpirati puls. Nakon 2 min KPR-a proveriti srčani ritam an monitoru i isporučiti još jedan šok (ako je indikovano). - Dati adrenalin 10 mcg/kg t.t. i.v ako VF/VT perzistira nakon sekundarnog (drugog) šoka. Kontrola temperature - Nakon kardijalnog aresta, agresivno tretirati temperaturu. - Deci koja su oporavila spontanu cirkulaciju, ali su i dalje u komi nakon kardijalnog aresta, sniža-vati telesnu temperautu do 32-24˚C tokom 12-24h. Nakon perioda blage hipotermije, dete lagano za-grevati u proseku 0.25-0.5˚C/h. REANIMACIJA NOVOROĐENČETA - Zaštititi novorođenče od gubitka toplote. Prevre-meno rođeno dete, obviti (sem lica) i preneti ga u toplu prostoriju. - Ventilacija: inicijalna ventilacija tokom 2-3 sec. mora biti lagana, i tek tolika da se detetova pluća rašire. - Trahealna primena adrenalina se ne preporučuje. Ukoliko se trahealna tuba ipak plasira, preko nje može biti primenjeno 100 mcg/kg t.t. adrenalina. - Sukcija mekonijuma iz nosa i usta deteta pre grudne kompresije, nije više preporučljiva. - Standardna reanimacija u porođajnoj sali može se vršiti sa 100% kiseonikom ali prihvatljive su i niže koncentracije. LITERATURA: 1. European Resuscitaion Council Guidelines for Resu-scitation 2005. Resuscitation; 67S1: S1-S2, 2005. Ovlašćeni predstavnici Resuscitacionog Savet Srbije i Crne Gore:

Predsednik – dr Violetta Raffay Generalni sekretar – dr Zlatko Fišer



EUROPEAN RESUSCITATION COUNCIL GUIDELINES FOR RESUSCITATION 2005 Violetta Raffay¹, Zlatko Fišer¹, Slađana Anđelić² ¹RSS&M, ²City Medical Emergency Centre, Belgrade ABSTRACT It is five years since publication of the Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resusci-tation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC). The European Resuscitation Council (ERC) based its own resuscitation guidelines on this document, and these were published as a series of papers in 2001. Resuscitation science continues to advance, and clinical guidelines must be updated regularly to reflect these developments and advise healthcare providers on best practice. In between major guideline updates (about every five years), interim advisory statements can inform the health-care provider about new therapies that might influence outcome significantly; we anticipate that

further advisory statements will be published in response to important research findings. The gui-delines that follow do not define the only way thet resuscitation should be achieved; they merely re-present a widely accepted view of how resusci-tation can be undertaken both safely and effecti-vely. The publication of new and revised treatment recommendations does not imply that current clini-cal care is either unsafe or ineffective. Key words: Guidelines, Cardiopulmonary Resus-citation, ERC 2005

ABC-ČASOPIS URGENTNE MEDICINE Glavni urednik...

Documents

Transcript of ABC-ČASOPIS URGENTNE MEDICINE Glavni urednik...