1

2

3

วารสาร

ประสาทว ทยา

แห งประเทศไทย

Thai

Journal

of

Neurology

4

ISSN2 2 2 8 - 9 8 0 1

คณะบรรณาธการของวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย

บรรณาธการหลก(Editor-in-Chief)

รศ.นพ.รงโรจน พทยศร สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร จฬาลงกรณมหาวทยาลย

บรรณาธการรวม(Associate Editors)

รศ.พญ.กนกวรรณ บญญพสฎฐ สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร ศรราชพยาบาล

รศ.นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยธรรมศาสตร

ผศ.นพ.สมบต มงทวพงษา สาขาวชาประสาทวทยา คณะแพทยศาสตร มหาวทยาลยธรรมศาสตร

อ.นพ.เมธา อภวฒนากล กลมงานสาขาประสาทวทยา สถาบนประสาทวทยา

คณะบรรณาธการ

(Editors) ประธานวชาการของสมาคมโรคลมชกแหงประเทศไทย

ประธานวชาการของสมาคมหลอดเลอดสมองแหงประเทศไทย ประธานวชาการของชมรมสมองเสอมแหงประเทศไทย

ประธานวชาการของชมรมโรคพารกนสนแหงประเทศไทย ประธานวชาการของชมรมศกษาโรคปวดศรษะ ประธานวชาการของชมรมประสาทสรรวทยา

ประธานวชาการของชมรม Multiple Sclerosis

สานกงานสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย เลขท 2 อาคารเฉลมพระบารม 50 ป ซอยศนยวจย ถ.เพชรบรตดใหม หวยขวาง บางกะป กรงเทพฯ

10320 E-mail : nstt2004@gmail.comwww.neurothai.com

5

คณะกรรมการบรหารสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทยพ.ศ.2554-2556

นพ.สมศกด ลพธกลธรรมนายกสมาคม

นพ.สมชาย โตวณะบตรอปนายกท 1

รศ.พญ.นาราพร ประยรววฒนอปนายกท 2

นพ.ไพโรจน บญคงชนเลขาธการ

พญ.ทศนย ตนตฤทธศกดเหรญญก

ศ.พญ.นจศร ชาญณรงคประธานวชาการ

ศ.นพ.สทธพนธ จตพมลมาศประธานฝายพฒนาหลกสตร และกระบวนการฝกอบรม และการสอบแพทยประจาบาน สาขาประสาทวทยา

นพ.สพจน ตลยาเดชานนทรองประธานฝายพฒนาหลกสตร และกระบวนการฝกอบรม

และการสอบแพทยประจาบาน สาขาประสาทวทยาพ.อ.รศ.นพ.สามารถ นธนนทน

ประธานฝายทะเบยนรศ.นพ.กองเกยรต กณฑกนทรากร

ประธานสารสนเทศและประชาสมพนธรศ.นพ.รงโรจน พทยศร

บรรณาธการรศ.นพ.สมบต มงทวพงษา

ฝายทะเบยนรศ.พญ.วรพรรณ เสนาณรงค

ประธานฝายปฏคมนพ.โยธน ชนวลญช

กรรมการกลางพญ.นนทพร ตยพนธ

กรรมการกลางและตวแทนภาคเหนอ

6

บรรณาธการ

ภายหลงจากทวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย (Thai Journal of Neurology) ฉบบแรกไดออกมาในในชวงเดอน มกราคม-มนาคม 2554 ปรากฎวาไดรบความสนใจจากสมาชก และแพทยผสนใจเปนจานวนมาก สงผลใหมแพทยผสนใจสงบทความวจยทางวชาการมายงสมาคมประสาทวทยาเพมมากขน ทางคณะบรรณาธการจงมมตเหนวา บทความทางวชาการทมคณคาเหลาน ควรนามาพจารณาเผยแพรในวารสารประสาทวทยาฉบบตอๆ ไป โดยทางคณะบรรณาธการไดพยายามรวบรวมบทความทอยในสาขาวชาเดยวกน หรอมความเกยวของในเนอหาใหอยในฉบบเดยวกน ดวยเหตผลดงกลาว วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย ฉบบท 2 นจงมบทความทเนนในเรองของความเคลอนไหวผดปกต เปนหลก โดยยงคงรปแบบของบทความในแบบตางๆไวเชนเดม

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทยฉบบท 2 น ไดรวบรวมงานวจยทนาสนใจเกยวของกบโรคพารกนสนในหลายๆ ดาน อาทเชน ปญหาของการตอบสนองตอยาไมสมาเสมอในผปวยโรคพารกนสนทศกษาในโรงพยาบาลมหาราช จงหวดนครราชสมา ซงไดใหขอมลทนาสนใจถงอตราการเกดปญหาดงกลาวในผปวยพารกนสนทไดรบการรกษาในโรงพยาบาลภมภาค การศกษาในเรองของการใชยารกษาโรคพารกนสนในโรงพยาบาลจฬาลงกรณ และปญหาของการเดนในผปวยโรคพารกนสน ซงเปนปญหาทพบบอย และสงผลถงคณภาพชวตของผปวย นอกจากนวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทยฉบบนยงไดรวบรวมบทความทนาสนใจในดานอนๆ ดงเชน การประเมนผปวยโรคลมชกเพอการผาตด และตวอยางผปวยทเปนกรณศกษาในสวนของ Interhospital conference ในสวนของ Neuroim-age ยงคงรปแบบของการนาเสนอภาพถายไมวา

จะเปนลกษณะอาการ หรอภาพถายผลการตรวจพเศษทางหองปฏบตการ

ทางคณะบรรณาธการหวงเปนอยางยงวาวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทยฉบบนจะไดรบความสนใจจากทานสมาชก และแพทยผสนใจโดยทวไป ทงในเรองของเนอหา และรปแบบของการนาเสนอ รวมทงการสงบทความมายงวารสารประสาทวทยาเพอพจารณาในการจดพมพในฉบบตอๆไป โดยทางคณะบรรณาธการ และสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทยมความมงหวงวาวารสารประสาทวทยานจะเปนสอกลางในการแลกเปลยนความร และกจกรรมทางวชาการระหวางสมาชกและแพทยผสนใจในทางประสาทวทยา หรอศาสตรทเกยวของ

รศ.นพ. รงโรจน พทยศร

รศ.พญ. กนกวรรณ บญญพสฏฐรศ.นพ. กองเกยรต กณฑกนทรากร

ผศ.นพ. สมบต มงทวพงษา อ.นพ. เมธา อภวฒนากล

7

วารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย หรอ Thai Journal of Neurology เปนวารสารทางวชาการของสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย (The Neurological Society of Thailand) ททาหนาทเปนสอทางวชาการ โดย รบพจารณาบทความทางวชาการดานประสาทวทยา หรอในสาขาวขาทเกยวของ เพอลงตพมพในวารสาร โดยมกาหนดออกทก 3 เดอน โดยบทความทไดรบตพมพในวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย จะตองไดรบการพจารณาจากคณะบรรณาธการวามความเหมาะสม และมคณคาทางวชาการ โดยบทความนนตองไมเคยไดรบการตพมพมากอน ไมวาจะเปนในรปแบบหนงสอ หรอวารสารทางวชาการอนๆ ทงนการตดสนของคณะบรรณาธการวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทยถอวาเปนทสนสดประเภทของบทความ (Classification of manuscripts)

1) Original Contributions

Original Contributions จะตองเปนบทความทเปนงานวจย ไมวาจะเปนในรปแบบของ Randomized trials, Intervention studies, Studies of Screening and Diagnostic Tests, Cohort Studies, Cost-Effective Analysis, Case- Control Studies และ Surveys with a High Response Rates ในบทความควรมรายละเอยด ทชดเจนของจดมงหมาย และสมมตฐาน รปแบบ ของการวจย และตวชวดทชดเจน โดยมการวเคราะหทางสถตรวมดวย รวมทงในสวนของการวเคราะห ผลการศกษา และขอสรปทชดเจน

บทความในสวนของ Original contribu-tions ไมควรเกน 3,000 คา (ไมรวมบทคดยอ เอกสารอางอง และตาราง) รปภาพไมเกน 2 รปและตารางประกอบไมเกน 2 ตาราง

2) Review Articles Review Articles ควรเปนบทความวเคราะห

สรปรวบรวมในหวขอทนาสนใจในประสาทวทยา หรอในสาขาวชาทมความเกยวของ ซงอาจจะเปนบทความทางคลนก ในเรองของโรคทางประสาทวทยา ทมการสรปทางงานวจยอนๆ ในสวนของสาเหต อาการ การวนจฉย และการรกษา หรออาจเปนในเรองของการสรปการวจยพนฐานทมสวนเกยวของกบประสาทวทยาคลนก

บทความในสวนของ Review Articles ไมควรเกน 3,000 คา (ไมรวมบทคดยอ เอกสารอางอง และตาราง) รปภาพไมเกน 2 รป และตารางประกอบไมเกน 2 ตาราง

3) Lecture Series

Lecture Series เปนบทความทไดรวบรวมจากปาฐกถาพเศษจากงานประชมของสถาบนประสาทวทยา หรองานประชมทเกยวของในหวขอทนาสนใจทเกยวของกบประสาทวทยา นอกจากนในกรณพเศษ คณะบรรณาธการสามารถเชญผเชยวชาญเปนผนพนธในเรอง ทผนพนธมความชานาญเปนพเศษได

บทความในสวนของ Lecture Series ไมควรเกน 2,500 คา (ไมรวมบทคดยอ เอกสารอางอง และตาราง) รปภาพไมเกน 2 รป และตารางประกอบไมเกน 2 ตาราง

4) Case Reports

Case Reports เปนตวอยางผปวยทนาสนใจในประสาทวทยา ทใหขอเรยนรทสาคญ แกผอาน ไมวาจะเปนในดานการวนจฉย ลกษณะอาการทจาเพาะ หรอประสทธภาพของการรกษา ทผนพนธเหนวามความสาคญและควรเผยแพรใหแกสมาชกประสาทแพทยอนๆ ตวอยางผปวย ทนาเสนอควรมขอมลทชดเจน ไมวาในแงของ ประวต การตรวจรางกาย หลกฐานการตรวจทาง หองปฏบตรวมกบมการวนจฉยทชดเจน

คาแนะนาสาหรบผนพนธในการสงบทความทางวชาการเพอรบการพจารณาลงในวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย

(Thai Journal of Neurology)

8

5) Images in Neurology Images in Neurology ควรเปนรปภาพ ไม

วาจะเปนในแงของลกษณะอาการ (Neurological Signs) การตรวจทางหองปฏบตการ การตรวจ ทางรงสวทยาทมลกษณะจาเพาะ เดน และม คณคาตองการเรยนร

บทความในสวนของ Images in Neurology ไมควรเกน 500 คา (ไมตองมบทคดยอ แตควรมเอกสารอางอง) รปภาพไมเกน 1 รป ซงสามารถเปนภาพส หรอขาวดากได ทมความละเอยด อยางนอย 600 x 600 dpi ในรปแบบของ TIFF หรอ JPEG Files

6) Residents and Fellows Section

บทความในสวนนทางวารสารประสาทวทยา จดใหมขนเพอเปนสอกลางในการประชาสมพนธระหวางแพทยประจาบาน แพทยประจาบานตอ ยอด และอาจารยในเรองเกยวกบการเรยนการสอน หรอการศกษาเพมเตมในทางประสาทวทยาทงนผนพนธสามารถใหความคดเหน ขอชแนะทอาจเปนประโยชนตอการเรยนการสอนของแพทยฝกหดตอไปไดในอนาคต

บทความในสวนของ Residents and Fellows Section ไมควรเกน 500 คา (ไมตองมบทคดยอ หรอเอกสารอางอง)

7) Letter to the Editor

บทความในสวนนควรเปนขอคดเหนจาก ผอานทมตอบทความทไดรบการตพมพในวารสารประสาทวทยาในฉบบกอนๆ ซงคณะบรรณาธการ สามารถขอความเหนจากผนพนธของบทความนนในการตอบขอสงสยของผอานได

บทความในสวนของ Letter to the Editor ไมควรเกน 500 คา (ไมตองมบทคดยอ หรอเอกสารอางอง)

8) Book Review บทความในสวนนเปนการประชาสมพนธ

ตาราทางวชาการทางดานประสาทวทยาไมวาจะเปนภาษาไทย หรอองกฤษ ทมหวขอทเกยวของ ไดรบความสนใจจากผอาน และไดใหบทวเคราะห ตาราเลมนนอยางสนๆ

บทความในสวนของ Book Review ไมควรเกน 500 คา (ไมตองมบทคดยอ หรอเอกสารอางอง)

บทความทจะไดรบพจารณาในการตพมพ จะตองมรปแบบของบทความตามลาดบ ดงตอไปนé

1) Cover letter

จดหมายนาสงบทความจากผนพนธ ระบถงประเภทของบทความทนาสง พรอมทงทอย เบอรโทรศพท และ E-mail เพอใหทางคณะบรรณาธการสามารถตดตอกลบได

2) Title Page

ระบถงหวขอของบทความเปนภาษาไทยและภาษาองกฤษ ซงควรชดเจน ครบถวน และสน ไมยาวจนเกนไป ไมควรใชคายอผนพนธหลกควรระบผนพนธทกทานตามลาดบของ Author-ship รวมทงตาแหนงทางวชาการ และสถาบนทผนพนธแตละทานสงกดอย ผนพนธควรระบถงจานวนคา จานวนหนา จานวนตาราง หรอรปภาพ ของบทความไวทหนานดวย

3) Abstract (บทคดยอ)

บทคดยอควรเปนภาษาองกฤษ ไมควรเกน 250 คา สรปถงขอมลทสาคญทไดจากการศกษาดงกลาว โดยถาบทความเปนในลกษณะของ Original Article บทคดยอควรประกอบดวยสวนของ Background, Objectives, Methods,

9

Results, Discussion และ Conclusion ตาม ลาดบ บทความทกประเภททจะไดรบการพจารณาตพมพจะตองมบทคดยอ ยกเวนในกรณของ Images in Neurology, Letters to the Editors, Residents & Fellows Section และ Book Review

ผนพนธควรใส Keywords เปนภาษาองกฤษไมเกน 5 คาไวในสวนทายของบท คดยอดวย 4) Manuscript

เนอหาของบทความทนาสงสามารถเปนภาษาไทย หรอภาษาองกฤษกได โดยทการเขยนจะตองเปนไปตามหลกสากลของการเขยนบทความทางวชาการ และเปนไปตามหลกเกณฑของประเภทบทความตามทกาหนดไวของวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย โดยทตองมการอางองถงหนงสอ หรอบทความทางวชาการอนๆ ทเกยวของตามหลกสากล

5) Reference

เอกสารอางองจะตองเปนไปตามลาดบตวเลข (Numerical Order) และควรถกอางองไวในบทความ ตารางหรอรปภาพตามทผนพนธเหนสมควร และควรเปนไปตามหลกสากลในรปแบบ Vancouver ซงผนพนธสามารถหา รายละเอยดเพมเตมไดจาก ‘Uniform Re-quirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals’ (N Eng J Med 1997;336:309-315).

6) Acknowledgments

ผนพนธควรใสขอมลถงทมาของทนทสนบสนนในการทาวจย หรอบคคลทมสวนเกยวของกบการพฒนาบทความไวในสวนน

7) Tables (ตาราง)ตารางตองมความชดเจน และแสดงอยใน

หนาแยกทไมปนกบสวนของบทความอนๆ ซงควรประกอบดวยหวขอของตาราง และคาแปลของ ตวยออยางชดเจน

8) Figure Legends (คาประกอบรปภาพ)

คาประกอบรปภาพตองมความชดเจน ระบถงทมาของรปภาพ และคาแปลของตวยอ (ตวรปภาพควรสงแยกมาตางหากในรปแบบ ของ TIFF หรอ JPEG ทมความละเอยดสง ไม อยใน Word Document)

การสงบทความมายงวารสารประสาท วทยาแหงประเทศไทย

ผนพนธควรเตรยมเอกสารตนฉบบตามรายละเอยดดงทไดกลาวไวขางตน พรอมทง จดหมายนาสงมาถงคณะบรรณาธการของวารสารประสาทวทยาแหงประเทศไทย ตาม รายละเอยดดงน

สานกงานสมาคมประสาทวทยาแหงประเทศไทย เลขท 2 อาคารเฉลมพระบารม 50 ป ซอยศนยวจย ถ.เพชรบรตดใหม หวยขวาง บางกะป กรงเทพฯ 10320

E-mailnstt2004@gmail.com, rbh@ucla.eduwww.neurothai.com

10

สารบญ

ORIGINAL ARTICLELEVODOPA INDUCED

MOTOR COMPLICATION AT MAHARAT NAKHON RATCHASIMA HOSPITAL

13DECOMPRESSIVE CRANIECTOMY

IN MALIGNANT MCA INFARCTIONIN PRASAT NEUROLOGICAL INSTITUTE

22ANTIPARKINSONIAN DRUG USE

AT KING CHULALONGKORNMEMORIAL HOSPITAL

29LECTURE SERIES

เมอไรควรประเมนผปวยโรคลมชกเพอผาตด

38

REVIEWSPECTRUM OF GAIT DISORDERS

IN PARKINSON’S DISEASE

41

CASE REPORTINTERHOSPITAL CONFERENCE

47NEUROIMAGEA YOUNG MAN

WITH LEFT HAND WEAKNESS

50BOOK REVIEW

52

CALENDAR OF EVENTS

53

11

12

13

บทคดยอวตถประสงค :

ศกษาหาความชกและความสมพนธระหวางปจจยตางๆ ทเกยวของกบการเกด ภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวในผปวย โ รคพาร ก นสน ท ได ร บการร กษาด วยยา levodopa ในโรงพยาบาลมหาราชนครราชสมา

ผปวยและวธการ :

เปนการศกษาภาคตดขวางในผปวยโรคพารกนสนทไดรบการรกษาดวยยา levodopa ณ คลนกโรคระบบประสาทโรงพยาบาลมหาราชนครราชสมา โดยรวบรวมขอมลพนฐานของผปวย การเกดและชนดของภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว แลวนาปจจยตาง ๆ มาวเคราะห เพอศกษาถงความชกและปจจยทเกยวของกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวในผปวยโรคพารกนสนทไดรบการรกษาดวยยา levodopa

ผลการศกษา :

มผปวยพารกนสนเขารวมการศกษาจานวน 110 ราย มอายเฉลย 65.9 ± 10.9 ป อายเฉลยเมอเรมเกดอาการของโรคพารกนสน 60.4 ± 11.4 ป ระยะเวลาเปนโรคเฉลยและระยะเวลาทรบการรกษาดวยยา levodopa เฉลย 58.9 ± 39.6 และ 50.9 ± 39.2 เดอนตามลาดบ ผปวยจานวน 35 ราย (รอยละ 31.9) เกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว ปญหายาหมดฤทธกอนกาหนดเปนปญหาทพบไดบอยทสด (รอยละ 57.1) โดยผปวยทเรมรบการรกษาดวยยา levodopa เมออายนอย ผปวยทมระยะเวลาเปนโรคนาน ผปวยทรบการรกษาดวยยา levodopa เปนระยะเวลานาน และผปวยทมความรนแรงของโรคสงมความสมพนธ

LEVODOPA INDUCED MOTOR

COMPLICATION AT MAHARAT NAKHON

RATCHASIMA HOSPITAL

PAWUT MEKAWICHAI, MD.

พาวฒ เมฆวชย, พ.บ.

PAWUT MEKAWICHAI, MD.Neurology Unit  Department  of Medicine

Maharat Nakhonratchasima Hospitalemcsquares@gmail.com

ORIGINAL ARTICLE

กบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวดวยความเสยง 2.75, 8.59, 7.17 และ 3.65 เทาตามลาดบ

สรป : ความชกของการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวในผปวยพารกนสนทไดรบการรกษาดวยยา levodopa ในโรงพยาบาลมหาราชนครราชสมา เทากบรอยละ 31.9 ชนดของภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวทพบไดบอยทสดคอปญหายาหมดฤทธกอนกาหนด โดยผปวยทมระยะเวลาเปนโรคนาน ผปวยทรบการรกษาดวยยา levodopa เปนระยะเวลานาน ผปวยทมระยะความรนแรงของโรคสง และผปวยทเรมการรกษาดวยยา levodopa เมออายนอย มความสมพนธกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

คาสาคญ : Levodopa โรคพารกนสน การเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

14

บทนา

โรคพารกนสน (Parkinson’s disease) เปนโรคเรอรงทางระบบประสาททพบไดประมาณ รอยละ 1 ของประชากรทมอายมากกวา 60 ป (1) ผปวยโรคพารกนสนจะมอาการผดปกตในดานการเคลอนไหว โดยจะมอาการเคลอนไหวชา (bradykinesia) กลามเนอแขงเกรง (rigidity) อาการสนในขณะพก (resting tremor) และขาดสมดลของการทรงตว (postural instability) ซงการรกษาดวยยา levodopa จะสามารถควบคมอาการเหลานไดเกอบทงหมด

ในปจจบนยา levodopa เปนยาทมประสทธภาพดทสดในการรกษาโรคพารกนสน (2) แตเปนททราบกนดวาเมอใชในระยะยาวจะมผลเสยในดานการตอบสนองตอยาลดลงหรอมการเคลอนไหวผดปกตทไมสามารถควบคมได ซงเรยกโดยรวมวาเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว (motor complication) (3) โดยเรมพบไดตงแต 2-5 ปหลงจากเรมตนรกษาดวยยา levodopa (4) และพบสงถงรอยละ 70 ของผปวยทไดรบยา levodopa เปนเวลา 9 ป (5)

การเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวนอกจากจะทาใหการรกษาโรคพารกนสนมความยงยากมากขนแลว ยงมผลทาใหผปวยมคณภาพชวตลดลง (6) ดงนนการทแพทยผดแลไดทราบถงความชกและปจจยเสยงตอการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว จะทาใหแพทยสามารถลดโอกาสของการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวได สงผลใหคณภาพในการดแลผปวยและคณภาพชวตของผปวยดขน

ผปวยและวธการศกษา

เปนการศกษาภาคตดขวางในผปวยทได รบการวนจฉยวาเปนโรคพารกนสนตาม United

Kingdom Parkinson’s disease society brain bank criteria (7) และไดรบการรกษาดวยยา levodopa อยางนอย 6 เดอน ณ คลนกโรค ระบบประสาท โรงพยาบาลมหาราชนครราชสมา ในชวงระหวางเดอนมกราคมถงเดอนธนวาคม พ.ศ. 2553 หลงจากผปวยไดรบทราบรายละเอยด วตถประสงคและขนตอนการวจยแลว ผปวยทยนยอมเขารวมการวจยจะไดรบการตรวจรางกายเพอประเมนระยะของโรคตาม Modified Hoehn and Yahr Staging (MHYS) (8) และสอบถาม รายละเอยดเกยวกบอาการของโรค การรกษา (ชนดและขนาดของยาทไดรบ) การเกดและ ชนดของภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวตาม Unified Parkinson’s Disease Rating Scales (UPDRS) สวนท 4 (9) โดยแพทยผเชยวชาญทางประสาทวทยา ขอมลทไดจะนามาวเคราะหโดยคาสถตทใชอธบายขอมลพนฐาน ไดแก คารอยละ คาเฉลย และคาความเบยงเบนมาตรฐาน การวเคราะหหาปจจยทเกยวของกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวใชการวเคราะหแบบทวปจจย (bivariate analysis) ดวยวธ Chi square หรอ Fischer exact สาหรบขอมลไมตอเนอง และวธ independent t-test หรอ Mann-Whitney U-test สาหรบขอมลตอเนอง โดยมคานยสาคญทางสถต (p value) นอยกวาหรอเทากบ 0.05

ผลการศกษา

มผปวยพารกนสนในชวงเวลาททาการศกษาทงหมดจานวน 110 ราย เปนเพศชาย 55 ราย (รอยละ 50.0) มอายเฉลย ± คาเบยงเบนมาตรฐานเทากบ 65.2 ± 10.9 ป มระยะเวลาเฉลยของอาการโรคพารกนสน 58.9 ± 39.6 เดอน (มธยฐาน 50.0 เดอน) ระยะเวลาเฉลยทรบยา levodopa นาน 50.9 ± 39.2 เดอน (มธยฐาน

15

ตารางท 1 ขอมลพนฐานของผปวย (จานวน 110 ราย)

จานวน(รอยละ)

คาเฉลย มธยฐาน พสย

อาย (ป)

อายเมอเรมเกดอาการ (ป)

ระยะเวลาทเกดอาการ (เดอน)

ระยะเวลาทรบการรกษา (เดอน)

ขนาดยา levodopa ทไดรบตอวน (มลลกรม)

Modified Hoehn and Yahr stage

เกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

Wearing off

Delay on

Dyskinesia

Early morning dystonia

On-off fluctuation

มมากกวา 1 ชนด

65.2 ± 10.9

58.9 ± 39.6

578.2 ± 328.1

61.0 ± 11.3

50.9 ± 39.2

35 (31.9)

20 (57.1)

7 (20.0)

13 (37.1)

3 (8.6)

1 (2.9)

8 (22.9)

2.2 ± 1.1

66.0

50.0

600.0

61.5

48.0

2.0

33.0-91.0

8.0-168.0

100.0-2125.0

29.0-87.2

6.0-168.0

1.0-5.0

COMT = cathechol-O-methyl transferase

16

48.0 เดอน) อายเฉลยเมอเรมเกดอาการคอ 60.4 ± 11.4 ป และอายเฉลยเมอเรมการรกษาคอ 61.0 ± 11.3 ป ผปวยเกอบทงหมด (รอยละ 87.2) สามารถเดนไดดวยตนเอง (MHYS 1-3) โดยมระยะความรนแรงของโรคพารกนสนตาม MHYS เฉลยเทากบ 2.2 ± 1.1 ดงตารางท 1

ผปวยทกรายในการศกษานไดรบการรกษาดวยยา levodopa โดยมขนาดยาเฉลยตอวนเทากบ 578.2 ± 328.1 มลลกรม (มธยฐาน 600.0 มลลกรมตอวน) ยาเสรมทใชรวมกบ levodopa บอยทสดคอยากลม dopamine agonist ซงใช ในผปวยจานวน 64 ราย (รอยละ 58.1) แบงเปนยา กลม ergot dopamine agonist (bromocriptine) จานวน 49 ราย (รอยละ 44.5) และยากลม non- ergot dopamine agonist (pramiprexol หรอ piribedil) จานวน 15 ราย (รอยละ 13.6) สวนการใชยาเสรมอนๆ ทพบรองลงมาไดแกยากลม anticholinergic (trihexyphenidyl) และยา กลม cathecal-o-methyl transferase inhibitor (entacarpone) ซงใชในผปวยจานวน 28 ราย (รอยละ 25.5) และ 23 ราย (รอยละ 20.9) ตามลาดบ นอกจากนยงพบวาผปวยจานวน 30 ราย (รอยละ 27.3) ไดรบการรกษาดวยยา levodopa เพยงชนดเดยว นอกนนจะไดรบยาชนดอนรวม กบยา levodopa โดยมผปวยจานวน 49 ราย (รอยละ 44.5) ไดรบการรกษาดวยยาสองชนด ผปวยจานวน 27 ราย (รอยละ 24.5) ไดรบการรกษาดวยยาสามชนด และมผปวยไดรบการรกษาดวยยาทงสชนดจานวน 4 ราย (รอยละ 3.6)

จากการศกษานไดพบผปวยเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวจานวน 35 ราย (รอยละ 31.8) ชนดของภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวทพบมากทสดคอ ปญหายาหมดฤทธกอนกาหนด (wearing off) โดยพบในผปวยจานวน 20 ราย (รอยละ 57.1 ของผปวยทเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว) สวนปญหา

อนๆ ทพบรองลงมา ไดแก ปญหาการเคลอนไหวทควบคมไมได (dyskinesia) จานวน13 ราย (รอยละ 37.1) ปญหายาออกฤทธชา (delay on) จานวน 7 ราย (รอยละ 20.0) ปญหาอาการเกรงในชวงเชา (early morning dystonia) จานวน 3 ราย (รอยละ 8.6) ปญหาการเคลอนไหวไม สมาเสมอ (on-off dyskinesia) จานวน 1 ราย (รอยละ 2.9) และผปวยจานวน 8 ราย (รอยละ 22.9) เกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวมากกวาหนงปญหา

ในการวเคราะหหาความสมพนธระหวางปจจยตางๆ ทอาจเกยวของกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวดงตารางท 2 พบวาผปวยทมระยะเวลาเปนโรคนาน ผปวยทรบการรกษาดวยยา levodopa เปนระยะเวลานาน ผปวยทมระยะความรนแรงของโรคตาม MHYS สง และผปวยทเรมรบการรกษาเมออายนอย มความสมพนธกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวอยางมนยสาคญทางสถต

เมอนาเฉพาะปจจยทมความสมพนธอยางมนยสาคญทางสถตทง 4 ปจจยมาแบงกลมวเคราะหดงตารางท 3 พบวา ผปวยทเรมการรกษาเมออายนอยกวา 60 ปมความเสยงตอการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว 2.75 เทาเมอเปรยบเทยบกบผปวยทเรมการรกษาเมออายมากกวา 60 ป ผปวยทมระยะความรนแรงของ โรคสง (MHYS ตงแต 2.5 ขนไป) มความเสยง ตอการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว 3.65 เทาเมอเปรยบเทยบกบผปวยทมระยะความ รนแรงของโรคตา (MHYS นอยกวา 2.5) ผปวยทมระยะเวลาเปนโรคนานกวา 4 ปมความเสยงทตอการเกดภาวะแทรกซอนทางดานการเคลอนไหว 8.59 เทาเมอเปรยบเทยบกบผปวยทมอาการของโรคนอยกวา 4 ป และผปวยทรบการรกษาดวยยา levodopa นานกวา 4 ป มความเสยงทตอการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว 7.17 เทา

17

ตารางท 2 เปรยบเทยบขอมลพนฐานระหวางผปวยทเกดและไมเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว (จานวน 110 ราย)

เกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

(35 ราย)

คาเฉลย มธยฐาน คาเฉลย มธยฐาน

ไมเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

(75 ราย)

อาย (ป) 64.5 ± 12.2

57.3 ± 12.6

57.8 ± 12.5

87.3 ± 41.0

64.5 ± 12.2

665.7 ± 416.2

3.0 ± 1.9

66.0

58.5

58.5

54.0

72.0

600.0

3.0

65.6 ± 10.2

61.8 ± 10.6

62.5 ± 10.5

45.1 ± 31.2

62.5 ± 10.5

533.7 ± 270.1

1.2 ± 0.8

66.0

62.0

63.4

36.0

63.4

550.0

2.0

ns

ns

0.04

0.00*

0.00*

ns*

0.00

อายเมอเรมเกดอาการ (ป)

ระยะเวลาทเกดอาการ (เดอน)

อายเมอเรมการรกษา (ป)

ระยะเวลาทรบการรกษา (เดอน)

ขนาดยา levodopa ทไดรบตอวน (มลลกรม)

Modified Hoehn and Yahr stage

* เปรยบเทยบโดยวธ Mann-Whitney U test

p value

18

เมอเปรยบเทยบกบผปวยทรบการรกษาดวยยา levodopa นอยกวา 4 ป

อภปรายผล

เมอทาการเปรยบเทยบกบการศกษาจาก 3 โรงพยาบาลในประเทศไทยเมอป พ.ศ. 2549 (10) ซงมผปวยเขารวมการศกษาจานวน 154 ราย พบอายเฉลยของผปวยคอ 68.1 ± 9.5 ปและอายเฉลยเมอเรมเกดอาการคอ 61.2 ± 9.8 ป โดยผปวยรอยละ 92 สามารถเดนไดดวยตนเอง (MHY 0-3) ผปวยจานวน 38 ราย (รอยละ 25) เกดภาวะแทรกซอนทางดานการเคลอนไหว ซงจากการศกษานกไดผลใกลเคยงกน (อายเฉลย 65.2 ± 10.9 ป อายเฉลยเมอเรมเกดอาการคอ 60.4 ± 11.4 ป ผปวยรอยละ 87.2 สามารถเดนไดดวยตนเอง และผปวยรอยละ 31.9 เกดภาวะแทรกซอนทางดานการเคลอนไหว)

สาหรบยาเสรม levodopa ทใชบอยทสดในการศกษาน ไดแก ยากลม ergot dopamine agonist (รอยละ 44.5)และยากลม anticho- linergic (รอยละ 25.5) เชนเดยวกบการศกษาท ผานมาของประเทศไทย (10) ทมการใชยากลม anticholinergic และยากลม ergot dopamine agonist รอยละ 29.9 และ 23.4 ตามลาดบ ซงแตกตางจากการศกษาในตางประเทศทใชยา กลม non-ergot dopamine agonist หรอยา กลม cathecal-o-methyl transferase inhibitor มากกวา ซงอาจเปนเพราะตองการหลกเลยงผลขางเคยงของยากลม anticholinergic ในผสงอายและผลขางเคยงของยากลม ergot dopamine agonist เรองความผดปกตของลนหวใจ (11) แต ในประเทศไทยยาทงสองกลมมราคาสง ทาใหมปญหาในการสงจาย จงเปนเหตผลหลกททาใหการใชยาเสรม levodopa ในประเทศไทยแตกตาง จากในตางประเทศ

ในการศกษาทผานมาจากตางประเทศซง ประเมนโดยการใช UPDRS สวนท 4 พบวาภาวะ แทรกซอนทางการเคลอนไหวทพบบอยทสดคอ ปญหายาหมดฤทธกอนกาหนด โดยเกดประมาณ รอยละ 50 (12) ซงจากการศกษาในประเทศไทย (10) และการศกษานกไดผลเชนเดยวกน โดยพบรอยละ 79.0 และ 57.1 ตามลาดบ

สาหรบปจจยทเกยวของกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวในการศกษาทผาน มา ไดแก ผปวยทมระยะเวลาเปนโรคนาน ผปวย ทรกษาดวยยา levodopa เปนระยะเวลานาน ผปวยทเรมรกษาดวยยา levodopa ตงแตอายนอย และผปวยทมระยะความรนแรงของโรคตาม MHYS สง (13) ซงในการศกษานกไดผลเชนเดยวกน สวนปจจยอนทแตกตางจากการศกษาน ไดแก การไดรบยา levodopa ตอวนในขนาดสง และผปวยทเรมมอาการของโรคเมออายนอยกวา 50 ป (14-15)

ผลการศกษาทแตกตางกนอาจเปนเพราะวาการศกษานไมใชการศกษาแบบไปขางหนา (prospective study) ดงนนผปวยทเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวในชวงเวลากอนการศกษาจะไดรบการปรบขนาดยา levodopa กอนเขารวมการศกษา ทาใหขนาดยาทผปวยไดรบไมใชขนาดยาขณะเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวอยางแทจรง นอกจากนนขอมลเกยวกบอายเมอเรมมอาการของโรคนน ไดจากการสอบถามผปวยและญาต ซงสามารถ เกดความคลาดเคลอนไดงาย แตกตางกบขอมล เกยวกบอายและระยะเวลาเมอผปวยเรมรกษา ดวยยา levodopa ซงมบนทกอยในเวชระเบยน ทาใหอายของผปวยเมอเรมมอาการของโรคไมได เปนปจจยทเกยวของกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวเชนเดยวกบการศกษาทผานมา

19

ตารางท 3 การวเคราะหปจจยตางๆ ทเกยวของกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวแบบทวปจจย

เกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

ปจจยเกด

(จานวน)ไมเกด

(จานวน)Odd Ratios(95% CI)

p value

e

22

13

29

27

22

6

8

13

27

48

27

24

23

48

51

52

3.01

(1.31, 6.91)

8.59

7.17

3.83

(3.17, 23.30)

(2.84, 18.11)

(1.65, 8.89)

0.00

0.00

0.00

0.00

อายเมอเรมรบยา Levodopa

< 60 ป

> 4 ป

> 4 ป

>_ 2.5

> 60 ป

< 4 ป

< 4 ป

< 2

ระยะเวลาทเกดอาการ

ระยะเวลาทรบยา Levodopa

Modified Hoehn and Yahr Stage

20

สรป

ความชกของการเกดภาวะแทรกซอนทาง การเคลอนไหวในผปวยพารกนสนทไดรบการรกษาดวยยา levodopa ในโรงพยาบาลมหาราชนครราชสมา เทากบรอยละ 31.9 ชนดของภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหวทพบไดบอยทสด คอปญหายาหมดฤทธกอนกาหนด (รอยละ 57.1) ผปวยทมระยะเวลาเปนโรคนานกวา 4 ป ผปวยทรกษาดวยยา levodopa เปนระยะเวลานานกวา 4 ป ผปวยทมระยะความรนแรงของโรคตาม MHYS มากกวา 2 และผปวยทเรมรกษาดวยยา levodopa เมออายนอยกวา 60 ป มความสมพนธกบการเกดภาวะแทรกซอนทางการเคลอนไหว

21

REFERENCES

De Rijk MC, Tzourio C, Breteler MM, Dartigues JF, Ama-ducci L, Lopez-Pousa S, et al. Prevalence of Parkinson dis-ease in the elderly: The Rotterdam study. Neurology 1995 ; 45 : 2143-6.

Lang AE, Lozano AM. Parkinson’s disease. Second of two parts. N Engl J Med 1998 ; 339 : 1130–43.

Ahlskog JE, Muenter MD. Frequency of levodopa-related dyskinesias and motor fluctuations as estimated from the cumulative literature. Mov Disord 2001 ; 16 : 448–58.

Pechevis M, Clarke CE, Vieregge P, et al. Effects of dyskinesias in Parkinson’s disease on quality of life and health-related costs : a prospective European study. Eur J Neurol 2005 ; 12 : 956–63.

Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lee AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease : A clinic-path-ological study of 100 cases. JNNP 1992 ; 55 : 181-4.

Goetz CG, Poewe W, Rascol O, Sampaio C, Stebbins G, Counsell C, et al. Movement Disorder Society Task Force Report on the Hoehn and Yahr Staging scale: Status and Recommendations : Mov Disord 2004 ; 19 : 1020-8.

Fahn S, Elton RL, UPDRS Development Committee. Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. In : Fahn S, Marsden CD, Calne DB, Goldstein M, eds. Recent Developments in Parkinson’sDisease. Florham Park, NJ: Macmillan ; 1987 : 153-63.

Kulkantrakorn K, Tiamkao S, Pongchaiyakul C, Pulkes T. Levodopa Induced Motor Complication in Thai Parkinson’s Disease Patients. J Med Assoc Thai 2006 ; 89 : 632-7.

Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pez-zoli G. Valvular Heart Disease and the Use of Dopamine Agonists for Parkinson’s Disease. N Engl J Med 2007 ; 356 : 39-46.

Parkinson Study Group. Impact of deprenyl and tocoph-erol treatment on Parkinson’s disease in DATATOP patients requiring levodopa. Ann Neurol 1996 ; 39 : 37–45.

รงโรจน พทยศร. การใชยาลโวโดปาในผปวยโรคพารกนสนทมการตอบสนอง ตอยาไมสมาเสมอ. ใน : รงโรจน พทยศร, กมมนต พนธมจนดา, บรรณาธการ. ตาราการใชยาลโวปา. พมพครงท 1. กรงเทพมหานคร : ศนยรกษาโรคพารกนสน และกลมโรคความเคลอนไหวผดปกต โรงพยาบาลจฬาลงกรณ สภากาชาดไทย. หนา 165-203.

22

Purpose

Drugs have been demonstrated to be of value for Parkinson’s disease but there is no study about pattern of antiparkinsonian drug use at King Chulalongkorn Memorial Hospital. The purpose of this study was to determined the pattern of antiparkinsonian drug use at King Chulalongkorn Memorial Hospital for the development of patient’s holistic management in the future.

Method

Reviewed patients’s chart and interviewed patients with Parkinson’s disease who came to Chulalongkorn Comprehensive Movement Disorders Center from November 2010 to May 2011.

Result

Of 183 patients, 97 were female (53.0%), mean age was 65.1+9.7 years and suffering from Parkinson’s disease for 2-10 years. Most of them had co-morbidity, modified Hoehn and Yahr scale was 2.5 and found off time 50.3%. Eighty four point six percent of patients used levodopa while 5.5% used combination of 4 drugs (levodopa/benserazide (normal) + levodopa/benserazide (sustained release) + entacapone + pramipexole 0.25 mg). Patients didn’t have off time got less antiparkinsonian drugs than others.

Conclusions

The pattern of antiparkinsonian drug use at King Chulalongkorn Memorial Hospital was comparable to the standard treatment.

MORES SRIBANPHAI, BSc.SUTATHIP PICHAYAPAIBOON, MSc.Department of Pharmacy Practice Faculty of Pharmaceutical SciencesChulalongkorn University Bangkok 10330.Tel: +662-218-8407; Fax: +662-218-8403psutathi@chula.ac.th

ROONGROJ BHIDAYASIRI, MD., FRCP.Chulalongkorn Comprehensive Movement Disorders Center, Faculty of Medicine Chulalongkorn University Hospital, Bangkok 10330.rbh1@ucla.edu

ANTIPARKINSONIAN DRUG USE AT KING CHULALONGKORN MEMORIAL HOSPITAL

MORES SRIBANPHAI, BSc. SUTATHIP PICHAYAPAIBOON, MSc.ROONGROJ BHIDAYASIRI, MD, FRCP.

โมเรศ ศรบานไผ ผศ.สธาทพย พชญไพบลยรศ.นพ.รงโรจน พทยศร

ORIGINAL ARTICLE

23

รปแบบการใชยาตานพารกนสนในผปวยโรคพารกนสนของ โรงพยาบาลจฬาลงกรณ

(Antiparkinsonian drug use in patients with Parkinson’s disease at King Chulalong-korn Memorial Hospital)

ความสาคญและทมา

โรคพารกนสน (Parkinson’s disease) เปนโรคความเสอมของระบบประสาท (neuro- degenerative disorders) ทมกพบในผสงอาย (1,2) ในปจจบนโรคพารกนสนยงไมสามารถรกษาใหหายขาดได เปนโรคเรอรงทตองการการรกษา และดแลอยางตอเนอง การรกษาผปวย โรคพารกนสนจะใหความสาคญกบการใชยาเปนหลก และอาการของโรคจะเพมมากขนตามการดาเนนของโรคพารกนสน การใชยาตานพารกนสนตงแตอดตถงปจจบนนยมใชยากลม levodopa เปนหลก (3) โดยผปวยโรคพารกนสนในระยะกลางและปลายจะพบปญหาเกยวของกบการตอบสนองตอยาไมสมาเสมอ (motor fluctuation) โดยเฉพาะการเกดอาการทเหมอนยาหมดฤทธ (off time) ซงเปนปญหาทแพทยใหความสาคญ เพราะมกเปนปญหาเกยวเนองโดยตรงกบการบรหารยา ซงการรกษาคอการใชยากลม sustained-release levodopa หรอเพม dopamine agonist หรอ COMT inhibitors และลดขนาดยา levodopa ลง (4) อยางไรกตามการเกดอาการดงกลาวอาจจะเกดจากหลายสาเหตรวมกน จงมความหลากหลายในการเลอกวธการดแลดวยยาทเหมาะสม โดยเฉพาะในบรบทของโรงเรยนแพทยซงโรคอาจจะมความซบซอนเพมขนในขณะทมการพฒนามาตรฐานการดแลผปวยตลอดเวลา

การวจยนมวตถประสงคเพอศกษารปแบบ

การใชยาตานพารกนสนทเกดขนจรงในโรงเรยนแพทย เพอเปนขอมลพนฐานในการวางมาตรฐานการดแลผปวยแบบองครวมตอไป

วตถประสงคของงานวจยวตถประสงคทวไป

ศกษารปแบบการใชยาตานพารกนสนใน ผปวยโรคพารกนสนของโรงพยาบาลจฬาลงกรณ

วตถประสงคเฉพาะ

ศกษารปแบบการใชยาตานพารกนสนใน ผปวยโรคพารกนสนของโรงพยาบาลจฬาลงกรณ

ศกษารปแบบการใชยาตานพารกนสนทสมพนธกบระดบการเกด off time/day

ระเบยบวธวจยรปแบบงานวจย

การวจยเชงพรรณนาแบบภาคตดขวาง (descriptive cross-sectional study)

พéนทการดาเนนงานวจย

แผนกผปวยนอก คลนกโรคพารกนสน และกลมโรคความเคลอนไหวผดปกต โรงพยาบาลจฬาลงกรณ

ขอตกลงเบéองตนInclusion criteria

1. ผปวยทไดรบการวนจฉยจากแพทยวาเปนโรคพารกนสน (idiopathic Parkinson’s disease)

24

2. ผปวยทไดรบการรกษาโรคพารกนสนดวยยาอยางนอย 1 รายการ

3. ผปวยทไดรบการรกษาโรคพารกนสนดวยยามาแลวอยางนอย 1 เดอนกอนเขารวมการวจย

4. ผปวยยนยอมเขารวมการวจย

Exclusion criteria

1. ผปวยหรอผดแลไมสามารถอาน และสอสารภาษาไทยไดเขาใจ

การเกบรวบรวมขอมลทบทวนประวตการรกษาจากเวชระเบยน

ผปวย รวมกบการสมภาษณผปวยท เขารบบรการทแผนกผปวยนอก คลนกโรคพารกนสน และกลมโรคความเคลอนไหวผดปกต โรงพยาบาล จฬาลงกรณ ระหวางเดอนมกราคม ถงเดอนเมษายน พ.ศ.2554 แลวนาขอมลทไดมาวเคราะหขอมลทางสถต

วธการวเคราะหขอมลและสถตทใช

สถตเชงพรรณนา (descriptive statistics) ไดแก ขอมลลกษณะทวไปของผปวย

แสดงขอมลเชงคณลกษณะโดยใชความถและรอยละ

แสดงขอมลเชงปรมาณโดยใชคาเฉลยเลขคณต และสวนเบยงเบนมาตรฐาน

สถตเชงอนมาน (inferential statistics) โดยมการกาหนดระดบความมนยสาคญทางสถต ไวท p = 0.05 เปรยบเทยบความแตกตางระหวางจานวนรายการยาตานพารกนสนกบระดบการเกด off time/day โดยใชสถต F-test (One-way ANOVA)

ผลการวจย

ผปวยทงหมดจานวน 183 ราย เปนเพศหญงและเพศชายอตราสวนใกลเคยงกน (รอยละ 53.0 และ 47.0 ตามลาดบ) ผปวยมอายเฉลยเทากบ 65.1+9.7 ป สวนใหญมอาย 60-69 ป (รอยละ 39.3) ปจจบนผปวยสวนใหญไมไดประกอบอาชพ (รอยละ 63.4) ระยะเวลาการเปนโรคพารกนสนเฉลยคอ 6.9+5.0 ป สวนใหญปวยเปนโรคพารกนสนมา 2-10 ป (รอยละ 69.4) ระดบความรนแรงของโรค (Modified Hoehn and Yahr scale) สวนใหญคอ ระดบ 2.5 (รอยละ 33.1) ผปวยสวนใหญมโรคประจาตวอนๆ รวมดวย (รอยละ 53) พบการเกด off time (รอยละ 50.3) ผปวยสวนใหญรบประทานยาวนละ 3-5 ครง (รอยละ 92.9) ดงแสดงในตารางท 1

การรกษาโรคพารกนสนพบวา ผปวยสวนใหญจะไดรบยาตานพารกนสน 2-4 รายการ (รอย ละ 27.3, 24.6 และ 23.5 ตามลาดบ) เมอพจารณา แยกตามรปแบบการใชยาตานพารกนสน พบ วามการใชยาตานพารกนสน 4 รายการรวมกน สงสด (รอยละ 16.9) ไดแก Levodopa 2 ชนด + Dopamine agonist + ยาตานพารกนสนกลม อน ซงยาทนยมใชรวมกนมากทสดคอ levodopa/benserazide (normal) + levodopa/bense-razide (sustained release) + entacapone + pramipexole 0.25 mg (รอยละ 5.5) และผปวยสวนใหญไดรบยากลม levodopa (รอยละ 84.6) มผปวยเพยง 28 รายทไมไดรบยา levodopa (รอยละ 15.4) ดงแสดงในตารางท 2

ผปวยทไมเกด off time จะไดรบจานวนรายการยาตานพารกนสนนอยกวากลมทเกด off time อยางมนยสาคญทางสถต (p<0.05) และเมอเปรยบเทยบกลมผปวยทมระดบการเกด off time/day ทแตกตางกน พบวาผปวยทเกด off time ระดบ 26-50% of day จะไดรบจานวน

25

รายการยาตานพารกนสนมากกวากลมทเกด off time ระดบ 1-25% of day อยางมนยสาคญทางสถต (p<0.05) ดงแสดงในรปท 1

วเคราะหวจารณ

ผปวยเปนเพศชายและหญงในอตราสวนใกลเคยงกนสอดคลองกบขอมลทรายงานไว (3) ผปวยสวนใหญมอายระหวาง 50-80 ป และไม คอยพบโรคพารกนสนในผปวยอายนอยกวา 40 ปสอดคลองกบขอมลระบาดวทยาของประเทศ สหรฐอเมรกา และจากการศกษาในประเทศไทย (5,6,7) ผปวยสวนใหญไมไดประกอบอาชพ เนองจากเปนวยเกษยณ ระยะเวลาการเปนโรคพารกนสนคอ 2-10 ป มระดบความรนแรงของ โรค (Modified H&Y) สวนใหญคอระดบ 2.5-3.0 และรบประทานยาวนละ 3-5 ครง สอดคลองกบการศกษาทสถาบนประสาทวทยา ซงเปน โรงพยาบาลเฉพาะทางดานโรคพารกนสน (5)

รปแบบการใชยาตานพารกนสนสวนใหญ คอ ใชยาตานพารกนสน 4 รายการรวมกน คอ levodopa/benserazide (normal) + levodopa/benserazide (sustained release) + entaca-pone + pramipexole 0.25 mg และผปวยสวนใหญไดรบยากลม levodopa เพอการรกษาโรคพารกนสนสอดคลองกบมาตรฐานสากล (8)

ผปวยทไมเกด off time จะไดรบจานวนรายการยาตานพารกนสนนอยกวากลมทเกด off time อยางมนยสาคญทางสถต และผปวยทเกด off time ระดบ 26-50% of day จะไดรบจานวนรายการยาตานพารกนสนมากกวากลมทเกด off time ระดบ 1-25% of day อยางมนยสาคญทางสถต เนองมาจากผปวยกลมทเกด off time ระดบ 26-50% of day เปนชวงทแพทยใหความใสใจเปนพเศษในการปรบยา เนองจากอาการของโรคเพมขน และยามการตอบสนองเปลยนแปลงไป

จากเดมทใชยามาระยะหนง โดยการรกษาคอการใชยากลม sustained-release levodopa หรอเพม dopamine agonist หรอ COMT inhibitors และลดขนาดยา levodopa ลง (4) ทงนจะสงเกตไดวาผปวยทเกด off time ในระดบทเพมขนเปน 51-75% of day และ 76-100% of day กลบไดรบยาตานพารกนสนจานวนนอยลงซงไมแตกตางอยางมนยสาคญทางสถตกบกลมอน โดยเฉพาะกบกลมทเกด off time ระดบ 1-25% of day อาจเนองมาจากการรบร เขาใจ และสามารถปรบตวไดตอการดาเนนโรคของผปวยและญาต ซงนาจะมการศกษาเพมเตมถงปจจยทมผลตอการบรหารยาของแพทยผรกษา และความสามารถในการปรบตวของผปวยโรคพารกนสนในระยะทโรคมความรนแรงเพมขนตอไปในอนาคต

Acknowledgments :

งานวจยนไดรบทนอดหนนวทยานพนธสาหรบนสตจากบณฑตวทยาลย จฬาลงกรณมหาวทยาลย

26

ตารางท 1 ขอมลพนฐานของผปวย

ขอมลจานวนผปวย ราย (รอยละ)

เพศหญง/เพศชาย 97 (53.0)/86 (47.0)

อาย (Mean+SD = 65.1+9.7 ป) < 40 ป 40-49 ป 50-59 ป 60-69 ป 70-79 ป > 80 ป

1 (0.5)10 (5.5)39 (21.3)72 (39.3)48 (26.2)13 (7.1)

20 (10.9)127 (69.4)36 (19.6)

ระยะเวลาการเปนโรคพารกนสน (Mean+SD = 6.9+5.0 ป)< 1 ป2-10 ป> 10 ป

ระดบความรนแรงของโรค (modified H&Y) (N=175)*1.01.52.02.53.04.05.0

การเกด Off timeไมเกด Off timeเกด Off timeระดบ % Off time/day1-25% of day26-50% of day51-75% of day76-100% of day

16 (9.2)10 (5.7)39 (22.3)58 (33.1)44 (25.1)7 (4.0)1 (0.6)การเกด

91 (49.7)92 (50.3)

71 (38.8)11 (6.0)4 (2.2)6 (3.3)

4 (2.2)170 (92.9)

9 (4.9)

ความถในการบรหารยาสงสดตอวน (Mean+SD = 3.9+0.9 ครง)< 3 ครง1-2 ครง> 5 ครง

* จานวนผปวยไมครบ 183 ราย เนองจากแพทยไมสามารถประเมนได

27

ตารางท 2 ขอมลพนฐานของผปวย

LevodopaDALevodopa+LevodopaLevodopa+DALevodopa+OtherDA+DADA+OtherLevodopa 3 ชนดLevodopa 2 ชนด+DALevodopa 2 ชนด+OtherLevodopa+Other 2 ชนดLevodopa+DA+OtherLevodopa 3 ชนด+DALevodopa 2 ชนด+Other 2 ชนดLevodopa 2 ชนด+DA+OtherLevodopa+DA+Other 2 ชนดLevodopa+DA 2 ชนด+OtherLevodopa 3 ชนด+DA+OtherLevodopa 2 ชนด+DA+Other 2 ชนดLevodopa 2 ชนด+DA 2 ชนด+OtherLevodopa 3 ชนด+DA+Other 2 ชนดLevodopa 2 ชนด+DA+Other 3 ชนด

รวม 183 100 183 100

216819118411017116163141311211

1

2

3

4

5

6

11.53.34.410.40.59.92.20.55.59.40.58.80.53.316.92.20.51.66

1.10.50.5

27

50

45

43

16

2

14.8

27.3

24.6

23.5

8.7

1.1

DA = Dopamine agonist ไดแก bromocriptine, pramipexole, piribedil, ropinirole Other = entacapone, selegiline, trihexyphenydyl

จานวนรายการยาตาน

พารกนสน

ยาตานพารกนสน จานวนผปวย(ราย)

รอยละ จานวนผปวยรวม

(ราย)

รอยละรวม

28

REFERENCES

1) Playfer JR. Parkinson's disease. Postgrad Med J. 1997 May ; 73 (859) : 257-64.

2) Davie CA. A review of Parkinson's disease. Br Med Bull. 2008 ; 86 : 109-27.

3) รศ. นพ. รงโรจน พทยศร, ศ.นพ. กมมนต พนธมจนดา. Textbook of levodopa therapy (ตาราการใชยาลโวโดปา). พมพครงท2. กรงเทพฯ : ศนยรกษาโรคพารกนสน และกลมโรคความเคลอนไหวผดปกต โรงพยาบาลจฬาลงกรณ สภากาชาดไทย ; 2551.

4) Bhidayasiri R, Truong DD. Motor complications in Parkinson disease : Clinical manifestations and management. Journal of the Neurological Sciences. 2008 ; 266 (1-2) : 204-15.

5) ชลวนท ศรสนทร. ผลของการใหคาปรกษาการใชยาโดยเภสชกรแกผปวย นอก โรคพารกนสน ทสถาบนประสาทวทยา : วทยานพนธ ปรญญามหาบณฑต สาขาวชาเภสชกรรมคลนก คณะเภสชศาสตร จฬาลงกรณมหาวทยาลย ; 2551.

6) Van Den Eeden SK, Tanner CM, Berstien AL, Fross RD, et al. Incidence of Parkinson's disease : Variation by Age, Gender, and Race/Ethnicity. Am J Epidemiol. 2003 ; 157 : 1015-22.

7) Kasten M, Chade A, Tanner CM. Epidemiology of Parkinson's disease. In: Michael J. Aminoff FBDFSWCK, Eldad M, editors. Handbook of Clinical Neurology : Elsevier ; 2007. p.129-51.

8) Rezak M. Current Pharmacotherapeutic Treatment Options in Parkinson's Disease. Disease-a-Month. 2007 ; 53(4) : 214-22.

29

Abstract

Background :

Decompressive surgery (hemicraniec-tomy) for life-threatening massive cerebral infarction represents a controversial issue in neuro-critical care medicine.

Objective :

To study the efficacy, baseline charac-teristics, clinical outcomes and complications of decompressive craniectomy in malignant MCA infarction in our institute compared to literatures.

Method :

This retrospective study included a total of 24 patients (age 38-85 years) who underwent decompressive craniectomy after MCA infarc-tions between 1 October, 2006 to 30 September, 2010 in Prasat Neurological Institute. Clinical outcome was evaluated by using the NIHSS, mRS and BI. The prognostic impacts of patient were calculated by the Mann-Whitney U test.

Results :

Eight of 24 patients (33.3%) were un-derwent ‘early’ surgery (within 48 hours). The mean time to surgery after onset was 54.33 hours. Fourteen patients (58.3%) were ‘pure’ MCA infarct. The mean pre-operative NIHSS was 19.33 + 5.43, compared with score at the time of discharge; 16.60 + 6.28 (P=0.042). Pre-operative mean Barthel Index was 5.42 + 7.51 and at discharge was 15.83 + 25.57 (P=0.023). Mean modified Rankin Scale at pre-operative, discharge and 3 months follow up was 4.79 + 0.41, 4.83 + 1.01, and 4.58 + 1.10 respectively. Death rate was 16.7%. At 3 months follow-up, 8.4% had favorable outcome (defined by mRS < 3). Medical complications were found in 83.3% and pneumonia is the most common complication.

Conclusion:According to previous study, decom-

pressive craniectomy is effective in decrease morbidity and mortality, but the outcomes in our patients are less favorable than other recent series. Presence of additional vascular territory other than MCA infarction, older aged patients, poorly defined protocols for surgery, late surgical time and high rate complications may explain the results.

CHANWIT ANUKHRORWITTAYA, MD. TASANEE TANTIRITTISAK, MD.

THANES TERMKLINJUN, MD.Department of neurology,

Prasat Neurological Institute, Bangkok, Thailand

DECOMPRESSIVE CRANIECTOMY IN MALIGNANT MCA

INFARCTION IN PRASAT

NEUROLOGICAL INSTITUTE

CHANWIT ANUKHRORWITTAYA, MD.TASANEE TANTIRITTISAK, MD.

THANES TERMKLINJUN, MD.

นพ.ชาญวทย อนเคราะหวทยาพญ.ทศนย ตนตฤทธศกดนพ.ธเนศ เตมกลนจนทน

ORIGINAL ARTICLE

30

Background

Up to 10% of supratentorial cerebral is-chemia are due to middle cerebral artery infarc-tion (MCA)1,2. Patients with large middle cere- bral artery infarction may deteriorate within 1-5 days as a result of space-occupying brain edema and increase intracranial pressure 3-5. Despite of intensive medical care in stroke unit, over 90% of patients with malignant middle cerebral artery infarction need mechanical ventilation, and the mortality rate is as high as 80%. Most of the survivors remain moderate to severe disability and treatment of this condition was the major problem in neurocritical care 6,7.

Since 1990, various non-randomized uncontrolled prospective trials proved that mor- tality rate in the decompressive craniectomy group was reduced but unfortunately, these survived patients had higher rate of mode- rate to severe disability than the non-surgery group 8-12. Some clinical trials supported the benefit of early hemicraniectomy done before clinical presentation of brain herniation to re-duce mortality and provide favorable functional outcome. Pool analysis from 3 randomized controlled trials (HAMLET, DESTINY, DECIMAL) 13-16 demonstrates evidences in reduction of mortality and increase number of patients with a favorable functional outcome.

Nowadays early decompressive surgery is not widely performed in Thailand. There is limited information in the aspect of clinical outcome and the definite inclusion criteria for the decompressive surgery for large MCA in-farction. A number of patients with malignant MCA infarction underwent hemicraniectomy in Prasat Neurological Institute, but most of them underwent surgery when their clinical worse down as a result of brain swelling and had impending brain herniation. And there is no clear cut point in the timing of surgery. In this research, we studied the baseline charac-teristics, clinical outcomes and complications of our patients who underwent decompressive craniectomy as well as disability scores after surgery.

Methods Patient recruitment :

Retrospective study of 24 subjects who admitted in Prasat Neurology Institute stroke unit or intensive care unit from 1 October, 2006 to 30 September, 2010 with a diagnosis of MCA infarction alone and MCA infarction combine with anterior cerebral artery (ACA) or posterior cerebral artery (PCA) territory infarc-tion were analyzed. CT brain and/or MRI brain were done in all patients to confirm the diag-nosis. Collecting data included risk factors for stroke, co-morbid conditions, clinical feature at admission, and timing of surgery after onset of stroke and after hospitalization. The clinical parameters such as fever, hypo/hyperglycemia, unequal pupils (present of clinical brain her-niation syndrome), medications (antiplatelet, anticoagulant, rt-PA, osmotherapy, anticonvul-sant) were collected before and after surgery. Functional outcome measurements included NIHSS score, Barthel Index (BI) were evalu-ated at the time of admission and discharge. Modified Rankin Scale (mRS) were evaluated at the time of admission, discharge, 3 months and 1 year after discharge. Complications such as prolonged intubation, pneumonia, death and other indicators included total days in ICU and length of stay were recorded. Information from imaging studies such as the vascular territories, side of hemispheric involved, type of herniation and hemorrhagic transformation were analysed.

Almost all patients were observed in intensive care unit (ICU) or stroke unit until clinical stable.

The classification of specific factors were as follow :

Dibetes Mellitus : On antidiabetes treatment at the time of

admission or fasting plasma glucose >126 mg/dl

Hypertension :On antihypertensive treatment at the time

of admission or hypertension diagnosed during hospital stay by repeated detection of blood pressure >140/90 mmHg.

31

Dyslipidemia : On lowering-lipid medication at the time

of admission or Cholesterol > 200 mg/dl.

Ischemic Heart Disease :A history of ischemic heart disease, not

included ischemic heart diagnosed during hospital stay.

Arrythmia :If present on admission electrocardio-

gram and history of known arrhythmia.

Previous Stroke :

Stroke was defined according to the World Health Organization criteria : rapidly developed clinical signs of focal disturbance of cerebral function, lasting more than 24 hours, with no apparent cause other than vascular origin.

TIA :

TIA was defined as sudden, focal neuro-logical deficit that lasts for less than 24 hours, is presumed to be of vascular origin, and is confined to an area of the brain or eye perfused by a specific artery.

Statistical analysis :

We used descriptive statistics for basic characteristics and the Mann-Whitney U test for prognostic evaluation. The following variables were considered : pre-existing medical conditions or risk factors, age, unequal pupils, seizure, treatments before surgery, the infarction side and time from onset of infarction to surgery. Comparison of outcomes according to non-dichotomized scores on the NIHSS score, Barthel index and mRS was analyzed with the Wilcoxon Signed Ranks test. All statistical analyses were performed by using SPSS for windows version 16.0.

Result : Patient characteristics

A total of 24 large MCA infarction patients (10 women and 14 men) who under-went decompressive craniectomy in Prasat Neurological Institute from 1 October, 2006 to 30 September, 2010 were included in this study. The median age was 58.5 years (range from 38 to 85 years). Ten patients (41.67%) were > 60 years. Important clinical data on admis-sion and preoperative data are summarized in table 1. The most common co-morbidity was hypertension (70.8%). Pathophysiology of in-farction were embolism in 58.3% (atrial fibril-lation 50%), occlusion of the internal carotid artery in 33.3%, hypercoagulopathy in 4.1% and undetermined etiology 17.3%. Additional territories beyond the MCA territory involved in 41.7% of all patients [ MCA and ACA in 6 (25%), MCA and PCA in 2 (8.3%), and all three territories in 2 (8.3% )]. The frequency of right and left side MCA strokes were 70.8% and 29.2%, respectively.

Unequal pupils indicated uncal herniation was found before surgery in 2 patients (8.3%). But image findings of herniation was detected in 83.3% : subfalcine 9 (37.5%), uncal 10 (41.7%) and transtentorial herniation 1 (4.2%). Hemorrhagic transformation was found in 33.3%.

32

Table 1 : Demorgraphic Characteristics (N=24)

Characteristics n (%)

Baseline characteristics

Male sex 14 (58.3)

Age (years) (median, interquatile range) 58.5 (49.0-71.75)

Underlying Disease

Clinical Presentation

Imaging Findings

Treatment

Surgical Time

Cause

* 1 patient was missing data

Diabetes 15 (65.2)Hypertension 17 (70.8)

Dyslipidemia 9 /23(45.7)*13 (54.1)

6 (25.0)

2 (8.3)

2 (8.3)

9 (37.5)

14 (58.3)

20 (83.3)

2 (8.3)

30:36

14 (58.3)

8 (33.3)

2 (8.3)

10 (41.7)

18 (75)

15

1 (4.2)

28

6 (25)

2 (8.3)

7 (29.2)

6 (25)

9 (37.5)

2 (8.3)

3:20

3 (12.5)

17 (70.8)

21 (87.5)

17 (70.8)

54:40

2 (8.3)

1 (4.2)

8 (33.3)

Atrial fibrillation

Previous stroke

History of TIA

Seizure at onset

- non-dominant side (neglect)

- subfaline

- uncal

- transtentorial

Right hemisphere

Midline shift

Hemorrhagic Transformation

Antiplatelet before surgery

Time of surgery after disease onset (hours : mins ; median)

Anticoagulant before surgery

Time of surgery after hospitalization (hours : mins ;median)

Embolic stroke

Iv rt-PA before surgery

Intraoperative time (hours : mins ; median)

ICA occlusion

Osmotherapy before surgery

Day in ICU (days ; median)

Hyperoagulopathy

Length of stay (days ; median)

Unknown

Unequal pupils

Infarction - dominant side (aphasia)

- unknown

Territory - MCA

Herniation from CT

- MCA+ACA

- MCA+PCA

- MCA+ACA+PCA

33

There was only 4 patients (16.7%) that surgery was done before clinical symptom got worse (surgery was performed < 24hr). Seven-teen patients (70.8% ) had clinical progression before surgery and 3 patients (12.5%) had progressive herniation by imaging as shown in table 2

Overall, the average time from onset to surgery were 54 hours 20 minutes (SD = 30.5, range from 9 hours 10 minutes to 127 hours) and from admission to surgery were 30 hours 36 minutes (SD=34.5 hours, range from 2 hours 20 minutes to 124 hours) respectively as shown in table 3 and 4. Seven patients (29.17%) came to hospital late (after 48 hours). Surgery was done within 24 hours in these cases.

Table 2 : reason for surgery

Early surgery

n (%)

Clinical got worse before surgery

4 (16.67)

17 (70.80)

3 (12.50)Progressive herniation from imaging

Table 3 : duration of surgery after disease onset

0-24 hours

n (%)

>24-48 hours

4 (16.67)

4 (16.67)

8 (33.33)

8 (33.33)

>48-72 hours

>72 hours

Table 4 : duration of surgery after admission

0-24 hours

n (%)

>24-48 hours

>12-24 hours 11 (45.83)

2 (8.33)

4 (16.67)

4 (16.67)

3 (12.50)

>48-72 hours

>72 hours

34

Functional outcome, survival rates and prognostic factors

As shown in table 5, There is statistically significant improvement in mean NIHSS and mRS at discharge when compared to the score before surgery (P=0.042 and 0.023 respec-tively).

Picture 1 : mRS score at admission, discharge, 3 months and 1 year follow-up

Table 5 : Functional outcome compared between admission,preoperative and discharge groups.

Score admission pre-operative discharge P (pre-op/discharge)

NIHSS (mean,SD) 16.70 (5.61) 19.33 (5.43) 16.60 (6.28) 0.042*BI (mean,SD) 16.67 (15.93) 5.42 (7.51) 15.83 (25.57) 0.023*

mRS (mean,SD) 4.79 (0.41) 4.79 (0.41) 4.83 (1.01) 0.159

* Wilcoxon Signed Ranks Test, compare outcome between preoperative and discharge

35

Mean modified Rankin scale at admission , discharge and 3 months follow up was 4.79 + 0.41, 4.83 + 1.01, and 4.58 + 1.10 respectively. There was no significant changed of mRS at discharge in compared with before surgery as shown in table 5. Only 1 patient (4.2%) was functionally independent ( mRS 0-1) after follow up for 3 months and 1 (4.2%) had mild to moderate disability (mRS2-3). But 4 patients (16%) improved from bed ridden at discharge to moderate disability ( mRS from 5 to 4 ) at 3 months follow up period. At 1 year follow up, there were only 9 patients followed up com-pletely. There was additional death in 1 patient, mRS 5 in 2 patients, mRS 4 in 2 patients, mRS 2 in 1 patient and mRS 1 in 1 patient.

Patients who underwent decompressive surgery within 48 hours after disease onset were considered as early surgery group, and others were considered as late surgery group. We evaluated the outcome by comparing the mean NIHSS score, Bathel Index and modified Rankin Scale in early and late surgery groups. There was no significant difference in patient’s characteristics such as gender, risk factors, ani-socoria, seizure, treatment used before surgery between these two groups.

There was no statistical significance for better functional outcome in patients who was operated within 48 hours after onset compared with late surgery. Mean NIHSS score at discharge in the early surgery groups was 15.8 + 5.7 and the delayed surgery group was 16.92 + 6.68 ( P=0.457).

The difference NIHSS before surgery/discharge in early (<48 hr) surgery group was 4.33 + 7.03 and delayed (>48 hr) surgery group was 4.14 + 6.46 (P= 0.300). The difference Barthel index scores (before surgery /discharge) in early surgery group was 11.66 + 21.60 and delayed surgery group was 14.64 + 27.4 (P= 0.615).

Other risk factors such as : unequal pupils, seizure, treatments before surgery and infarction side were not associated with clinical outcomes.

83.3% of the patients had at least 1 postoperative complication (Table 6). The

most common complication is pneumonia which occurred in 58.3% of all patients. Other complications were shown in table 6. Death rate was 16.4% (4/24 patients). The median total postoperative day in ICU was 15 days (range from 1 to 96 days) and the median length of hospital stay was 28 days (range from 18 to 203 days).

Four patients died despite aggressive medical management and surgical decom-pression, the overall mortality rate was 16.7% (4/24). The causes of death were non- neurolog-ical complications ( 2 myocardial infarction, 1 sudden cardiac arrest, 1 tension pneumothorax ). No additional death within 3 months after dis-charged but 1 patient dead at 1 year follow-up.

Table 6 : complications after surgery

At least 1 Complication

Urinary tract infection

Post operative infection(bacterial encephalitis + epidural abscess)

n (%)

Pneumonia

Post stroke seizure

20 (83.33)

8 (33.33)

1 (4.16)

14 (58.33)

8 (33.33)

1 (4.16)

4 (16.70)

6 (25)

3 (12.50)

1 (4.16)

Pressure sores

Upper gastrointestinal tract bleeding

Myocardial infarction

Subdural hematoma

Death

36

Discussion

Even under aggressive medical therapy, the mortality rate for malignant MCA infarc-tion is approximately 80%3,6. Several cohorts studies had demonstrated that decompressive surgery in patients with large MCA infarction could reduce the mortality rate to less than 50%8,17,18,19.

In the past decades, several case reports and retrospective case series also demonstrated the benefits of decompressive surgery on func-tional outcome after large MCA infarction. According to a systemic review of 12 studies in ‘decompressive hemicraniectomy for massive middle cerebral artery infarction’, the overall mortality rate was 24%. Seven percent of patients were functionally independent (BI > 90; mRS 0 to 1), 35% were mildly to moderately disabled (BI 60 to 85; mRS 2 to 3) at 4 months follow-up.20

In a pooled analysis of three randomised controlled trials 13(DECIMAL, DESTINY, HAMLET)14-16 reported decompressive surgery undertaken within 48 hours of stroke onset can reduce mortality and increase the number of patients with a favorable functional outcome. Mortality rate was 12% in surgically treated patients, good outcome measured by mRS equal or less than 3 was observed in 43% of patients, 75% of patients in the early surgery group (<48 hours) had mRS equal or less than 4 in one year follow up.

As in our study, the mild to moderate disability (mRS < 3) at 3 months is account for 8.4% (2 patients) and mRS < 4 in 41.7% (10 patients). And the death rate was 16.7%. Most of our patients had severe disability. In compared with previous studies, there was a similar reduction in mortality but had poorer outcome. This explained by late surgery and also no definite criteria for deciding opera-tion, more clinical severity before surgery and had more complications rate. (picture 1). In the early group, there was the same rate of favorable outcome when compare with the late surgery group.

Many previous studies reported more favorable benefit in young patient (< 60 year) 13. We compared outcome using NIHSS,

BI and mRS at discharge between patient at age 60 or younger with older than 60 year (58.3% vs 41.6%; p = 0.323, 0.553 and 0.735 respectively). The younger group did not show more favorable outcome than the older group.

The high incidence of post-operative complications in this study (up to 80%) caused poor outcome. Intensive care with proper care protocol may prevent post- operative complica-tion and can reduce mortality, improve outcome and shorten the length of stay. Since there was large proportion (41.7%) of patients who had an additional territory beyond the MCA territory, this may represented larger infarct size and had more severe pre-operative status of patients which caused poorer outcome.

The imaging findings showed midline shift (87.5%) and uncal herniation in 41.7% but the patients only have unequal pupils in 8.3% . This indicated that imaging is more sensitive to detect herniation than clinical signs.

Today, early decompressive craniectomy in large MCA infarction has been proved by several clinical trails13, 14, 15, 16, 22 that can reduce the mortality and is considered to be a standard treatment in acute stroke. Lack of definite indications and appropriated time for surgery in large MCA infarction patients made poor clinical outcome.

Sets up of standard guideline and follows care pathway for decompressive surgery should be done to improve the outcome. And further study needs to compare the result after setting up the protocol.

Conclusion

Decompressive craniectomy is effective in decrease morbidity and mortality, but the out-come in our study is less favorable than other recent series. Presence of additional vascular territory other than MCA infarction, older aged patients, poorly defined protocols for surgery, late surgical time and high rate complications may explain the results.

Early operation and intensive post-oper-ative care may reduce morbid and mortality in patient with large MCA infarction. A standard guideline for decompressive craniectomy is needed for improving the operative outcome.

37

REFERENCES

1. Heinsius T, Bogousslavsky J, Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory. Etiology and outcome patterns. Neurology 1998 ; 50 : 341–50.

2. Moulin DE, Lo R, Chiang J, et al. Prognosis in middle cerebral artery occlusion. Stroke. 1985 ; 16 : 282–284.

3. Ropper AH, Shafran B. Brain edema after stroke. Clini-cal syndrome and intracranial pressure. Arch Neurol 1984 ; 41 : 26–29.

4. Frank JI. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure. Neurology 1995 ; 45 : 1286–90.

5. Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE,et al. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke 1999 ; 30 : 287–92.

6. Hacke W, Schwab S, Horn M,et al. Malignant middle cerebral artery territory infarction : clinical course and prognostic signs. Arch Neurol 1996 ; 53 : 309–15.

7. Berrouschot J, Sterker M, Bettin S,et al. Mortality of space-occupying (‘malignant’) middle cerebral artery infarction under conservative intensive care. Intensive Care Med 1998 ; 24 : 620–23.

8. Rieke K, Schwab S, Krieger D, et al. Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction : results of an open, prospective trial. Crit Care Med 1995 ; 23 : 1576–87.

9. Morley NC, Berge E, Cruz-Flores S, et al. Surgical de-compression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002 ; 3 : CD003435.

10. Foerch C, Lang JM, Krause J, et al. Functional impair-ment, disability, and quality of life outcome after decom-pressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. J Neurosurg 2004 ; 101 : 248–54.

11. Skoglund TS, Eriksson-Ritzen C, Sorbo A, et al.Health status and life satisfaction after decompressive craniec-tomy for malignant middle cerebral artery infarction. Acta Neurol Scand 2008 ; 117 : 305–10.

12. Woertgen C, Erban P, Rothoerl RD, et al.Quality of life after decompressive craniectomy in patients suff ering from supratentorial brain ischemia. Acta Neurochir 2004 ; 146 : 691–95.

13. Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decom-pressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007 ;

14. Hofmeijer J, Kappelle LJ, Algra A, et al. Surgical de-compression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]) : a multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol 2009 ; 8 : 326–33.

15. Juttler E, Schwab S, Schmiedek P, et al. Decompres-sive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke 2007 ; 38 : 2518–25.

16. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, et al. Sequential-Design, Multicenter, Randomized, Controlled Trial of Early Decom-pressive Craniectomy in Malignant Middle Cerebral Artery Infarction (DECIMAL trial). Stroke 2007 ; 38 : 2506–17.

17. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ, et al. One-year outcome after decompressive surgery for massive non- dominant hemispheric infarction. Neurosurgery. 1997 ; 40 : 1168 –1176.

18. Delashaw JB, Broaddus WC, Kassell NF, et al. Treatment of right hemispheric cerebral infarction by hemicraniectomy. Stroke. 1990 ; 21 : 874–881.

19. Kondziolka D, Fazl M. Functional recovery after decom-pressive craniectomy for cerebral infarction. Neurosurgery. 1988 ; 23 : 143–147.

20. Gupta R, Connolly ES, Mayer S, et al. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction : a systematic review. Stroke 2004 ; 35 : 539–43.

21. Uhl E, Kreth FW, Elias B, et al. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 270–74.

22. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, et al. Early hemicra- niectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998 ; 29 : 1888–93.

38

KANJANA UNNWONGSE, MD.

พญ.กาญจนา อนวงศ

โรคลมชกเปนโรคระบบประสาททพบไดบอยเปนอนดบสอง โดยพบมผปวยเปนโรคนถง 50 ลานคนทวโลก (1) และอบตการณกเพมสงมากในประเทศกาลงพฒนา ประมาณ 30-40% ของผปวยดอตอการรกษาดวยยา (2) โดยทผปวยกลมนมอตราการตายสงกวาคนทวไปถง 4-7 เทา การผาตดรกษาโรคลมชกชวยเพมอตราการรอดชวตประมาณ 5-7.5 ป (3) อยางไรกดการรกษาดวยการผาตดกยงไมเปนทรจกมากนก โดยพบวาในชวง 15 ปทผานมาผปวยโรคลมชกไดรบการ สงตอเพอการผาตด มระยะเวลาเฉลยท 20 ป หลงจากการวนฉยโรค (4) เหตผลหลกเนองมาจากการลมเหลวในการวนจฉยวาผปวยนนดอตอการรกษาดวยยาของแพทยผดแล, คาจากดความทไมชดเจนของการดอยากนชก, และการขาดความรในเรองประสทธภาพของการผาตด (5)

ลาสดในปทผานมาทางคณะกรรมาธการของ International League against Epilepsy (ILAE) ไดกาหนดคาจากดความการดอตอยาไว วา ‘การลมเหลวตอการควบคมอาการชก (ไมชก เลย) ดวยยากนชกในชนดและขนาดทเหมาะสม ตงแต 2 ตวขนไป’ (6) การศกษาในอดตบงชวา การรกษาดวยยากนชกทมในทองตลาดปจจบนเกอบ 10 กวาชนดนน ยาตวแรกสามารถควบคมอาการชกไดในผปวยประมาณ 50.4% ตวทสอง 10.7% และตวทสามอกเพยง 2.7% เทานน ปจจย ทางคลนกชวยทานายโอกาสการดอยาในอนาคต เชน เรมชกตงแตอายนอยๆ, มพฒนาการผด ปกต, ความถอาการชกมากกวา 1 ครงตอเดอน, ระยะเวลาการชกทยาวนาน, ดอยากนชกจานวนหลายตว (7 ) ลกษณะของความผดปกตทปรากฏใน EEG เชน มจดกาเนดการชกหลายตาแหนง (multiple epileptic foci) และความถของ epilep-tiform discharges สมพนธกบการดอยาเชนกน (8) โรคลมชกทมจดกาเนดการชกจาก temporal lobe โดยเฉพาะสาเหตมาจาก hippocampal

เมอไรควรประเมนผปวยโรคลมชกเพอผาตด

LECTURE SERIES

KANJANA UNNWONGSE, MD.Department of NeurologyPrasat Neurological InstituteBangkok, Thailandunnkan@yahoo.com

39

sclerosis มโอกาสดอตอยาสง เชนเดยวกบการพบความผดปกตทเปนสาเหตการชกบน MRI เชน เนองอก หรอแผลเปน (encephalomalacia) (9)

การประเมนเพอการผาตด (presurgical evaluation) จะพจารณาทาในผปวยมจดกาเนดการชกเฉพาะท (focal epilepsy) และดอตอยามากกวา 2 ตวขนไปตามคาจากดความขางตน ทงนขอมลจากอาการชก, ผลการตรวจ EEG, และ MRI จะเปนตวบงชวาโรคลมชกนนเปนชนด focal epilepsy หรอไม จดมงหมายของการประเมนคอการหาตาแหนง epilepto-genic zone ซงเปนสวนสมมตของสมองทเมอมการตดทงหมดหรอบางสวนแลวผปวยหายจากอาการชก ในทางปฏบตการหาตาแหนงของ epileptogenic zone นนไดจากการรวมกนของตาแหนงทงหา (10) ซงไดแก (1) symp-tomatogenic zone เปนตาแหนงของสมองทคลนไฟฟาชกกระจายไปถงแลวทาใหเกดอาการชก ขอมลสวนนไดจากการวเคราะหประวตและภาพวดทศนของอาการชก (video monitoring) (2) ictal onset zone เปนตาแหนงของสมองจดแรกทตรวจพบคลนไฟฟาชก ซงไดจากการตรวจ EEG ขณะชก (3) irritative zone ตาแหนงของสมองซงตรวจพบ epileptiform discharges บน EEG ขณะทไมไดชก (4) epileptogenic lesion เปนตาแหนงสมองทพบความผดปกตจากการตรวจ MRI และ (5) functional deficit zone เปนตาแหนงของสมองทสะทอนถงความผดปกตจากการตรวจระบบประสาทและจตวทยา

Mesial temporal lobe epilepsy (mesial TLE) ทมสาเหตจาก hippocampal sclerosis เปนชนดของโรคลมชกทพบไดบอยทสดในผใหญ และใหผลลพธทดเยยมภายหลงการรกษาดวย การผาตด ผปวยกลมนมกจะมประวตชกมไข, อบตเหตทศรษะ, สมองขาดออกซเจน, หรอตดเชอในสมอง และชกในชวงอายนอยกวา 5 ป จาก

นนจะมชวงทผปวยหายจากอาการชกและเรมชกตอเนองอกทในชวงอายระหวาง 20-30 ป อาการชกทพบบอยมกเรมจากอาการนา เชน ความรสกโหวงเหวง คลนเหยนบรเวณลนปเคลอนขนมาดานบน (abdominal aura) ความรสกคนเคยกบสถานการณเหมอนเคยเกดมาชนมากอน (déjà vu) หรอรสกกลวอยางผดปกต (fear) ตามดวยอาการเหมอลอย ไมตอบสนอง (dialeptic) บางครงอาจมเคยวปาก มอคลาเสอผา (automa-tisms) ในขณะมออกขางอาจบดเกรง (dystonia) ซงจดกาเนดชกมกอยในดานตรงขามกบมอท บดเกรง และไมบอยนกทอาการชกลกลามไปเปน อาการเกรงกระตกทงตว EEG สวนใหญมกตรวจพบ epileptiform discharge ในขณะไมชกและคลนไฟฟาชก (ictal pattern) จากสมองสวน temporal lobe ขางเดยวกนกบดานทตรวจพบความผดปกตจาก MRI ซงไดแก hippocampus sclerosis โดยลกษณะสาคญทพบบน MRI นน ไดแก พบ hippocampus ทฝอลง (atrophy) และขาวขน (increase signal intensity) การตอบสนองตอยากนชกในผปวยกลมนคอนขางดในชวงแรก จากนนจะเรมดอยา (11)

การผาตดโรคลมชกมาตราฐาน เชน การตด temporal lobe (lobectomy) ในผปวย mesial TLE นนพบวาไดผลคอนขางด โดยการศกษาแบบ randomize control trial พบวาผปวยประมาณ 58% หายจากการชกเทยบกบ 8% ในกลมทรกษาดวยยา (12) AAN practice parameter (13) ทบทวนการศกษาในรอบทศวรรษทผานมาซงรวบรวมผปวย mesial TLE จานวน 1,952 คน พบวาการผาตดทาใหผปวย 65% หายจากการชก, 21% ชกลดลง และ 14% ทเหลออาการไมเปลยนแปลง สาหรบการผาตดชนดตดรอยโรค (resection) ในผปวย neocortical TLE นนพบวาสามารถทาใหผปวยหายจากชกไดถง 50% และ 30% ของผปวยมอาการชกลดลง ปจจยททานาย

40

การหายจากชกในผปวยทงสองกลม (mesial และ neocortical TLE) คอ การพบ hippocampal sclerosis บน MRI และการมความผดปกตทตรวจพบจาก EEG ทงขณะชกและไมชกเฉพาะท (14) ในผปวยโรคลมชกชนดทจดกาเนดการชกอยนอก temporal lobe (Extratemporal lobe epilepsy) พบมอตราการหายชกประมาณ 36-76% ทงนหากพบรอยโรคจาก MRI โอกาสหายจากชกสงถง 60-80% ปจจยอนๆ ททานายการหายจากชก ไดแก การพบคลนไฟฟาชกเฉพาะท และความผดปกตของสมองจากตรวจ PET scan ในบรเวณเดยวกบการตรวจ MRI และ EEG15, 16

ภาวะแทรกซอนหลงการผาตดในผปวย TLE ชนดทพพลภาพทางกายพบ 3% ไดแก ความผดปกตในการใชภาษา, เสนประสาทสมองคท 4 หรอ 5 พการ, ลานสายตาแคบลง และอาการออนแรงครงซก ชนดทพพลภาพจตและเชาวปญญาพบประมาณ 3% ทงนสวนใหญสมพนธกบรอยโรคทถกผาตดไป การตดเชอหลงผาตดพบประมาณ 5% และอตราการตายพบได 0.4% ซงยงไมม หลกฐานวาสมพนธโดยตรงกบการผาตด (Engel) ภายหลงการผาตดผปวยสวนใหญสามารถลดจานวนยากนชกทใชไดอยางมนยสาคญเทยบกบกลมทไมไดผาตด (17)

ดงนนผปวยทดอตอยามากกวา 2 ตวขนไป ทอาการชก, ผลการตรวจ EEG และ MRI บงวามจดกาเนดการชกเฉพาะท (focal epilepsy) ควรไดรบการประเมนเพอการผาตด แมวาผปวยบางกลมผลการประเมนอาจทานายถงผลลพธหลงการผาตดทไมดนก แตกยงดกวากลมผปวยดอยาทยงคงรกษาดวยยาตอไป นอกจากนยงพบวาโอกาสในการหายจากชกนนนอยลง หากผปวยไดรบการผาตดเมออายมาก หรอมระยะเวลาเปนโรคลมชกทยาวนาน

41

WANNIPAT BUATED, MSc.ROONGROJ BHIDAYASIRI, MD., FRCP.

Chulalongkorn Comprehensive Movement Disorders Center, Faculty of Medicine

Chulalongkorn University Hospital, Bangkok 10330.Tel: +662-218-8407; Fax: +662-218-8403

rbh1@ucla.edu

SPECTRUM OF GAIT DISORDERS IN PARKINSON’S

DISEASE Abstract

Gait disturbances in Parkinson’s disease (PD) have been attributed to lesions in the basal ganglia, pedunculopontine nucleus and the frontal lobe. The symptoms are various patterns of abnormal gaits, including shortened stride length or shuffling gait, or in advanced stages, Freezing of Gait (FOG). Although L-dopa remains the most effective treatment for PD, after a few years of treatment the drug often becomes less effective (wearing off), and patients manifest abnormal involuntary movements and FOG. While walking regularly (at the inter-freezing state of locomotion) PD patients who are prone to FOG, experience increased stride-to-stride variability in time and asymmetry in swing time between the left and right legs.

Clinical evaluation of gait in parkinson-ism is more advanced than previously and is developing more high technology diagnostics. Since the discovery of the effects of external cues on gait in PD, the research in this field has become more productive. Various types of research have included visual, auditory and sensory stimuli with encouraging results in increasing stride length and velocity. However, the published research rarely examines the effect on FOG of instruments with cues.

WANNIPAT BUATED, MSc.ROONGROJ BHIDAYASIRI, MD, FRCP.

วรรณนภทศ บวเทศ รศ.นพ.รงโรจน พทยศร

REVIEW

42

Introduction

Gait disturbances are among the most important motor problems associated with Parkinson’s disease (PD). They are the pre-senting symptoms in 12-18% of cases and will affect nearly all patients to some degree as the disease progress (1,2). Gait disturbances can lead to falls, insecurity, fear, loss of mobility and independence, and institutionalization (3). The possibility of losing the ability to walk and the need for medical devices is one of the compelling concerns and fears of patients when they are first informed that they have PD. “When will I need medical devices?” is one of the most common questions asked by recently diagnosed PD patients. These gait deviations appear to result from neurotransmit-ter imbalances in the output projections from the internal globus pallidus (GPi) in the basal ganglia to the pedunculopontine nucleus and other brainstem nuclei sub-serving stepping responses and extensor tone. In addition, the basal ganglia projections from the GPi to the SMA and premotor cortex are disrupted, which impair motor planning (4) and the regulation of movement amplitude.

At the time of diagnosis of PD, the most common presentations are complaints of slow-ness of locomotion, shuffling gait (noting the sounds of shoes or slippers being dragged on the floor) and decreased arm swing, mainly on the more affected side of the body. These symptoms develop slowly and, as a result, most patients are not aware of the growing problem. Other more significant gait distur-bances which can be experienced during the early stages of PD but are less frequently seen include FOG in up to 7.1% of the patients prior to initiation of any treatment (5). A frequent type of FOG in PD is ‘off freezing’ (6), which appears in the off-period of motor fluctuation. Disturbed gait and postural control represent major and very disabling aspects of advanced parkinsonism affecting most patients (7). Gait disturbances initially appear at the ‘Off’ state when dopaminergic treatment is less effec-tive. As the disease progresses, even the ‘On’ state is associated with gait disturbances and postural instability which are manifested as a

very short stride while dragging the feet on the ground, a conspicuously stooped posture and a frequent feeling that the feet become glued to the ground (FOG) or a tendency for propul-sion and fensternation. In addition, significant gait dysrhythmicity with increased stride-to-stride variations can develop and this itself becomes a significant risk factor for falls (8) These symptoms can initially be improved up to the level of a normal gait during the ‘On’ state when medications are effective. Other common problems of advanced parkinsonian stages are involuntary leg movements in the form of ‘Off’ dystonia and ‘On’ dyskinesia. These involuntary movements are the result of disease progression or long-term dopaminergic treatment.

There are three possibilities for the mechanism underlying FOG being unre-sponsive to levodopa and neurosurgery : 1) irreversible damage to the supplementary mo-tor areas (SMA) and adjacent cortical areas ; 2) irreversible damage to the basal ganglia or thalamocortical projections with reversed SMA (9, 10) ; and 3) dysfunction of the non-dopaminergic systems. There is degeneration of the locus-ceruleus in PD and lowering of dopamine β-hydroxylase activity, the enzyme for biosynthesis of norepinephine in the brain (11). FOG is classified into three types : the type observed at low doses of dopaminergic drugs ; the type observed at very high doses of dopa-minergic drugs (12) ; and the type that remains unresponsive to dopaminergic treatment (13) and is the most difficult to treat.

At the advanced stages, treatment is aimed at maintaining mobility and increasing walking skills. When FOG becomes a major problem of gait, walking devices can improve and maintain locomotion (14). Much of the parkinsonian gait can be dramatically improved by focused attention of the patient to the up-right posture, stride length and locomotion rhythm (15). Similarly, motor or sensory cues have been shown to be highly effective for the treatment of the parkinsonian gait (16). Stripes on the floor, marching and following external cues or the presence of an external rhythm are commonly used cues (tricks) to maintain mobility in difficult ‘Off’ periods (17). This

43

improvement is maintained, however, only as long as attention is focused upon the act of walking and shortly thereafter (carryover ef-fect), but not for a longer periods of time (18). As a result cues are used to overcome difficult periods but are less effective for normal daily functioning. Since not all patients are aware of the dramatic and clinically significant effect of cueing on parkinsonian-gait disturbances, it is very important to teach them this skill and how to use cues in difficult situations.

Having such an easy-to-use and always available solution on hand can improve the PD patient’s confidence and, as a result, their mobility and independence.

Special attention should be given to the episodic gait disturbances of start hesitation and freezing in narrow places and in stressful situations as well as while reaching the desti-nation (19). These episodes can be the result of hypo-dopaminergic treatment but also of a hyper-dopaminergic state. Most FOG episodes are caused by a hypo-dopaminergic state, and enhanced treatment of ‘Off’ periods will de-crease their severity (8). When a patient can walk slowly but with no freezing before they take the first morning dose of dopaminergic drugs, and FOG develops shortly after the first morning dose of medications has time to take effect, the patient is experiencing the relatively rare ‘On’ freezing phenomenon and the levodopa dose-especially dopamine agonists-should be tapered down.

FOG can be avoided behaviorally or overcome by cues (16, 20). Teaching the patients and its consequence can help them to avoid it. Patients should be taught and practice using the cues at the right time and, more importantly, to deliberately relax during the freezing episode. Only by relaxing can the patient use cues effectively. Increased visual flow has been shown to improve gait velocity and prevent or overcome FOG episodes (21).

Gait Analysis in PD

Locomotor disturbance is a key feature of PD and is one of the major determinants of activity limitation in people with this disabling

neurological condition (20-22). The aim of clinical gait analysis in PD is to determine whether the patient has hypokinesia, ignition disturbance, freezing, or dyskinesia, as well as to ascertain the relationship and contribution of these movement disorders to gait disability at different phases of the anti-parkinsonian medication cycle. The severity of gait disorders in PD also varies according to disease duration, the environmental context in which walking occurs, the type of locomotor task being performed, the present of external cues, and the extent to which the person uses atten-tional strategies to bypass the defective basal ganglia in order to regulate the walking pattern.

Although anti-parkinsonian medication appears to increase the size of the agonist muscle burst at push-off, it does not always normalize power generation (23). Therefore, rehabilitation strategies are recommended as an adjunct to medication in order to increase stride length (24). Strategies can include such things as the use of white cardboard ‘cues’ on the floor to help focus the person’s attention on generating long steps (25), teaching the person to think about walking with long steps in order to walk faster (25) and breaking long or complex locomotor sequences down into component parts, such as the initiation of walking, acceleration phase, steady-state walking, turning, and veering (20). Avoiding simultaneous task performance whenever possible is another strategy use to optimize walking performance (20). It is well established that people with PD can perform movements at near normal speed and amplitude when they use the frontal cortices in this way (26).

The majority of investigations on hypokinesia have reported the manner in which PD affects the spatial (distance) and temporal (timing) parameters of the footstep pattern (21, 22, 27-32). These have shown the key clinical features of hypokinesia to be reduced step length, reduced ground clearance, and reduced speed (20-21). In addition, the amplitude of arm swing is less than usual and the person typically walks with diminished trunk rotation. It is relatively easy to measure the spatial and temporal parameters of gait in the clinical setting using a 10-m walkway and

44

stopwatch. While the person walks the length of the walkway at preferred, fast, or slow speeds, the clinician times the walk and counts the number of footsteps. The mean cadence (step-ping rate) is the number of steps per minute and the mean step of length (m) is calculated by dividing the length of the walkway in metres (33) by the number of steps.

Ignition disturbance, whereby the person experiences difficulty initiating the first steps in the locomotor sequence, is common in people with PD disturbance is context specific, which means that it is exacerbated in environments where are multiple competing stimuli, such as busy corridors, narrow passages, or cluttered bedrooms (34). Ignition disturbance is also ac-centuated when the person has to perform more than one motor or cognitive task at a time (34). People with akinesia can also experience freez-ing part-way through a locomotor sequence, particularly when the sequence requires the person to turn, negotiate an obstacle, or nego-tiate doorways and other changes in sensory context. A recent study showed a disorder of weight transference in order to unload one leg, enabling it to step forward. This was overcome when the patients were provided with auditory cues to trigger the action. Patients report anec-dotally that ‘blocking’ of this type can also be temporarily overcome by using tricks such as stepping over a matchbox, an upturned walk-ing stick or their partner’s leg, thinking about stepping over a log or listening to a musical beat and trying to step in time to it (35). The study of FOG by using floor reaction forces and surface electromyography developed several ideas regarding the rhythm defect associated with the freezing phenomenon (36). Sudden freezing while walking may be manifested by a somewhat internally abnormal rhythmic formation that approaches the rhythm of resting tremor. This type of FOG is known as ‘motor block’ (37). However external guides may suppress the occurrence of defective rhythms. Another clinical observation performed that providing external cues could improve mobility in patients with PD. For instance, the shuffling and freezing gait in patients with PD can be improved by providing transverse lines on the floor over which the patients can step.

The evaluation of a modified inverted walking stick in PD patients with freezing episode, contributed to improved initial walk-ing (39). The positive effects of visual and auditory cues on gait initiation was confirmed. Similarly, push-off force and of overall gait velocity were significantly greater in the visual cue condition than in the baseline condition (40). Other research has demonstrated that the visual cues devices significantly increased stride length and impacted on the changing of muscle performance when they did research on three dimensional kinematic, kinetic and elec-tromyographic gait analysis (41). Another study reported the effects of visual cues and walking devices. It counted the number of freezes and time needed to walk, during ‘on’ freezing in PD, and concluded that the visual devices treatments are not consistently beneficial in overcoming ‘on’ freezing in most patients with PD, and they explained more about the untreatable clinical problem and occasional subjects response. Trials of such devices under the supervision of a health professional should be conducted to identified those patients who might benefit from their long-term use (42).

In summary, the evaluation of treatments in advanced Parkinson’s disease is progress-ing. The instruments, which provide benefits for improving gait parameters, remain under study. However, the visual cues devices used in studies of gait disorders in PD, especially on FOG give inconsistent results and need more research to explain such problems. In the future clinical trials are deemed necessary to investigate these findings.

In summary, the evaluation of treatments in advanced Parkinson’s disease is in progress. The instruments, which are of benefit for improving gait parameters, remain under study. However, in the present, the visual cues studies of gait disorders in PD, especially on FOG provide inconsistent results. Additional clinical trials are deemed necessary to investi-gate these findings.

45

REFERENCES

1. Martin WE, Loewenson RB, Resch JA, Baker AB. Parkin-son’s disease. Clinical analysis of 100 patients. Neurology 1973 ; 23 : 783-90.

2. Pahwa R, Koller W. Gait disorders in parkinsonism and other movement disorders. In : Masdeu JC, Sudarsky L, Wolfson L, eds. Gait Disorders of Aging. Falls and Thera-peutic Strategies. Philadelphia: Lipincott-Raven Publisher, 1997 : 209-20.

3. Martigoni E, Grodi L, Citterio A, Zangaglia R, Riboldazzi G, Calandrella D, Pacchetti C, Nappi G. Comorbid disorders and hospitalization in Parkinson’s disease : a prospective study. Neurol Sci 2004 ; 25 : 66-71.

4. Marsden CD. Slowness of movement in Parkinson’s disease. Mov Disord 1989 ; 4 (suppl 1) : S26-S37.

5. Giladi N, McDermott MP, Fahn S, Przedborski S, Janko-vic J, Stern M, Tanner C, Parkinson Study Group. Freez-ing of gait in PD : prospective assessment in the DATATOP cohort. Neurology 2001 ; 56 : 1712-21.

6. Eidelberg D, Moeller JR, Dhawan V, Spetsieris P, Takikawa S, Ishikawa et al. The metabolic topography of Parkinson’s disease : a positron emission tomography study. Ann Neurol 1992 ; 32 :151-61.

7. Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism : onset, progression and mortality. Neurology 1967 ; 17 : 427-42.

8. Schaafsma JD, Gliadi N, Balash Y, Bartels AL, Gurevich T, Hausdorff JM. Gait dynamics in Parkinson’s disease : relationship to Parkinsonian features, falls and response to levodopa. J Neurol Sci 203 ; 212 : 47-53.

9. Achiron A, Ziv I, Goren M, Goldberg H, Zoldan Y, Sroka H, et al. Primary progressive freezing gait. Mov Disord 1993 ; 8 : 293-97.

10. Factor SA, Jennings DL, Molho ES, Marek KL. The natural history of the syndrome of primary progressive freezing gait. Arch Neurol 2002 ; 59 : 1778-83.

11. Imai H, Narabayashi H. Akinesia-concerning two cases of pure akinesia. Shinkei Kenkyu Shinpo (Tokyo) 1974 ; 18 : 787-94.

12. Ambani LM, Van Woert MH. Start hesitation-a side ef-fect of long term levodopa therapy. N Eng J Med 1973 ; 288 (2) :1113-15.

13. Narabayashi H. Clinical analysis of akinesia. J Neural Transm Suppl 1980 (16) : 129-36.

14. Toledo-Frankel S, Giladi N, Gruendlinger L, Baltad-jieva R, Herman T, Hausdorff JM. Treadmill walking as an external pacemaker to improve gait rhythm and stability in Parkinson’s disease. Mov Disord 2005 ; in press.

15. Morris ME, Huxham F, McGinley J, Dodd K, Iansek R. The biomechanics and motor control of gait in Parkinson’s disease. Clin Biomech 2001 ; 16 : 459-70.

16. Rubinstein TC, Giladi N, Hausdorff JM. The power of cueing to circumvent dopamine deficits : a review of physi-cal therapy treatment of gait disturbances in Parkinson’s disease. Mov Disord 2002 ; 17 : 1148-60.

17. Burleigh-Jacobs A, Horak FB, Nutt JG, Obeso JA. Step initiation in Parkinson’s disease: influence of levodopa and external sensory triggers. Mov disord 1997 ; 12 : 206-15.

18. Nieuwboer A, Feys P, de Weerdt W, Dom R. Is using

a cue the clue to the treatment of freezing in Parkinson’s disease? Physiotherapy Res Int 1997 ; 2 : 125-32.

19. GiladiN, Kao R, Fahn S. Freezing phenomenon in patients with parkinsonian syndromes. Mov Disord 2004 ; 19 : S139.

20. Morris ME, Movement disorders in people with Parkinson’s disease: a model for physical therapy. Phys Ther 2000 ; 80 : 578-97.

21. Morris ME, Iansek R. Matyas TA, Summers JJ. The phatogenesis of gait hypokinesia in Parkinson’s disease. Brain 1994 ; 117 : 1169-81.

22. Morris ME, Iansek R. Matyas TA, Summers JJ. Abnormalities in the stride length-cadence relation in parkinsonian gait. Mov Disord 1998 ; 13 (1) : 61-69.

23. Lewis GN, Byblow WD, Walt SE. Stride length regulation in Parkinson’s disease : the use of extrinsic, visual cues. Brain 2000 ; 123 (pt 10) : 2077-90.

24. Pirpiris M, Rodda J. Nattrass GR, Graham HK. The functional mobility scale. J Pediatr Orthop. 2004 ; Sept-Oct.; 24 (5) : 514-20.

25. Morris ME, McGinley J, Huxham F, Collier J, Iansek R. Constraints on the kinetic, kinematic and spatiotemporal parameters of gait in Parkinson’s disease . J Hum Mov Sci 1999 ; 18 : 461-83.

26. Cunnington R, Iansek R, Bradshaw JL. Movement- related potentials in Parkinson’s disease : external cues and attentional strategies. Mov Disord 1999 ; 14 (1) : 63-68.

27. Stolze H, Kuhtz-Buschbeck JP, Drucke H, Johnk K, Illert M, Deuschl G. Comparative analysis of the gait disorder of normal pressure hydrocephalus and Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001 ; 70 (3) : 289-97.

28. O’Sullivan JD, Said CM, DillonLC, Hoffman M, Hughes AJ. Gait analysis in patients with Parkinson’s disease and motor fluctuations : influence of levodopa and comparison with other measures of motor fluctuation. Mov Disord 1998 ; 13 (6) : 900-06.

29. Murray MP, Sepic SB, Gardner GM, Downs WJ. Walking patterns of men with parkinsonism. Am J Phys Med 1978 ; 57 (6) : 278-94.

30. Ebersbach GM, Heijmenberg H, et al. Interference of rhythmic constraint on for impaired locomotor pattern gen-eration in early Parkinson’s disease. Mov Disord 1999 ; 14 (4) : 619-25.

31. Blin O, Ferrandez AM, Serratrice G. Quantitative analysis of gait in Parkinson patients : increased variability of stride length. J Neurol Sci 1990 ; 98 (1) : 91-97.

32. Pedersen SW, Eriksson T, Oberg B. Effects of withdrawal of antiparkinson medication on gait and clinical score in the Parkinson patient. Acta Neurol Scand 1991; 84 (1) : 7-13.

33. Rodda J, Graham HK. Classification of gait patterns in spastic hemiplegia and spastic diplegia : a basic for management algorithm. Eur J Neurol 2001 ; 8 : 98-08.

34. Giladi N, Kao R, Fahn S. Freezing phenomenon in patients with parkinsonian syndromes. Mov Disord 1997 ; 12 : 302-05.

35.Burleigh-Jacobs A, Horak FB, et al. Step initiation in Parkinson’s disease: influence of levodopa and external

46

sensory triggers. Mov Disord 1997 ; 12 (2) : 206-15.

36.Ueno E, Yanagisawa N, Takami M. Gait disorders in parkinsonism. A study with floor reaction forces and EMG. Adv Neurol 1993 ; 60 : 414-18.

37.Giladi N, McMahon D, Przedborski S, Flaster E, Guillory S, Kostic V, et al. Motor blocks in Parkinson’s disease. Neurol 1992 ; 42 : 333-39.

38.Martin JP. The basal ganglia and posture. London. Pitman Medical 1967.

39.Dietz MA, Goetz CG, Stebbins GT. Evaluation of a modi-fied inverted walking stick as a treatment for Parkinsonian freezing episodes. Mov Disord 1990 ; 5 (3) : 243-47.

40.Jiang Y, Norman KE. Effects of visual and auditory cues on gait initiation in people with Parkinson’s disease. Clin Rehabil 2006 ; 20 (1) : 36-45.

41.Gwyn N, Lewis, Winston D. Byblow, Sharon E. Walt. Stride length regulation in Parkinson’s disease: the use of extrinsic, visual cues. Brain 2000 ; 123 : 2077-99.

42.Kompoliti K, Christopher G. Goetz, Sue Leurgans, et al. “On” freezing in Parkinson’s disease: Resistance to visual cue walking device. Movement Disorder 2000 ; 15 (2) : 309-12.

47

ผปวยหญงไทยคอาย 45 ป อาชพพนกงานลางรถ มารพ.ดวยพดไมชดมา 1 สปดาห เคยวอาหารลาบาก รสกวามขาวตกคางอยในกระพงแกมดานขวา รวมกบไดยนเสยงดงในหดานขวามานาน 4 สปดาห ลกษณะเสยงเปนเสยงออยาว ๆ ดงตลอดเวลา ไมมอาการปวดศรษะ เวยนศรษะ เหนภาพซอน กลนตดกลนลาบาก หรอเดนเซ และแขนขาทงสองขางมแรงด ผปวยไมเคยมโรคประจาตว ไมมประวตบาดเจบบรเวณศรษะ และไมไดรบประทานยาใดเปนประจา

ตรวจเสนประสาทสมองคท 12 พบกลามเนอ ลนครงขวาฝอลบกวาครงซาย และขณะลนอยในปากปลายลนชไปทางดานซาย เมอแลบลนออกมาปลายลนชไปทางดานขวา รวมกบแรงดน ของลนตอกระพงแกมดานซายออนกาลงกวา ขางขวา ซงแสดงวาผปวยม cranial nerve XII palsy ลกษณะเปน lower motor neuron lesion สวนเสนประสาทสมองคอนๆ ปกต การไดยนอยในเกณฑปกต ไมม stiffness of neck และไมม cranial bruit

ตรวจรางกายระบบอน ๆ อยในเกณฑปกตผปวยม Isolated Right Cranial nerve

XII palsy จงสง imaging investigation MRI of the Brain and base of skull and MRA of the brain and neck

ผลตรวจ MRI brain พบวามการเชอมตอกนระหวาง jugular vein กบแขนงของ external carotid artery เกดขนเปนกระเปาะขนาด 1.3-1.6 เซนตเมตร บรเวณหนาตอ clivus ดานขวา ลกษณะเปน Dark signal และไมม enhance-ment ในบรเวณดงกลาว ประกอบกบ CT scan ในเวลาเดยวกนพบวา บรเวณ clivus และ occipital condyle มการสกกรอนรวมดวย ซงไมสามารถแยกระหวาง dural AV fistula และ hypervas-cular tumor ได จงสง CTA brain ตอ

CTA brain พบการเชอมตอกนระหวาง

INTERHOSPITALCONFERENCE

ROMYEN SAKTHOGJEEN, MD.WING COMMANDERCHITRA SUKPHANICH, MD.

AIR VICE MARSHAL PIYANART KAMOLCHOTE, MD.

พญ.รมเยน ศกดทองจนน.ท.หญง พญ.จตรา สขพานช

น.อ.หญง ปยะนาถ กมลโชต

ROMYEN SAKTHOGJEEN, MD.WING COMMANDERCHITRA SUKPHANICH, MD.

Neurology Division of Department of Medicine Bhumibol adulyadej Hospital RTAF

AIR VICE MARSHAL PIYANART KAMOLCHOTE, MD. Radiology department Bhumibol

adulyadej Hospital TTAF

CASE REPORT

48

หลอดเลอดแดงและหลอดเลอดดา โดยหลอดเลอดแดง right occipital artery ทะล cavarium ดานขวาไปเชอมกบ transverse sinus และ ขยายขนาดขนเปนกระเปาะทตาแหนง sigmoid sinus และ jugular bulb รวมกบมการกดเซาะ occipital condyle สกกรอน ดงรปท 1 และรปท 2 ตามลาดบ

สรปจากประวตตรวจรางกายและผลภาพรงสวนจฉยในผปวยรายนเขาไดกบ dural AV- fistula ทเกดจากการเชอมตอของ Right occipital artery และ right transverse sinus ,sigmoid sinus เกดเปนกระเปาะบรเวณ jugular fora-men จงเปนผลทาใหเสนประสาทคท 12 ผดปกต ดงนนในผปวยรายนจาเปนตองทา cerebral angiogram ตอเพอประเมนขอบเขต และระดบความรนแรงของ AV-fistula เพอการรกษาตอไป

Discussion

ผ ป วยรายน ม ความผดปกตของ เสนประสาทสมองคท 12 ทางดานขวา ซงลกษณะกลามเนอลนครงซกขวาฝอลบ บงชวาเปน lower motor neuron lesion ตาแหนงทเปนไปไดจง เปนบรเวณ nuclear หรอ infranuclear lesion และจากการตรวจรางกายไมพบ long tract signs และ brainstem signs อนๆ จงทาใหคด วาตาแหนง lesion นาจะอยท infranuclear มากทสด ซงอาจเปนบรเวณ subarachnoid space, skull base กได

จากการทผปวยม isolated cranial nerve XII palsy เพยงขางเดยว ไมมอาการแสดงของ cranial nerve อนๆ และไมม sign ของ wide spread meningeal irritation เลย ทาใหนกถง structural lesion มากกวา inflammation, in-fection ,และ infiltrative lesion บน meninges ประกอบกบการทผปวยไดยนเสยงดงในหดานขวามาอยางนอย 1 เดอน แมวาลกษณะของเสยงทไดยนจะไมไดเปน pulsatile tinnitus แตมเสยงดงตลอดเวลา และพบรวมกบ cranial nerve XII palsy ขางเดยวกน ทาใหนาเชอวาเปน tinnitus จรง ซงนบจากระยะเวลาทเรมมอาการคอประมาณ 4 สปดาห และม muscle of tongue atrophy ทาใหนกถง subacute to

รปท 1 แสดง vascular com-munication จาก occipital artery ผาน cavarium เขาไปท transverse sinus

รปท 2 แสดง Dilated venous structures right sigmoid sinus and jugular bulb with enlarged right jugular fora-men. และ Bone destruction right side of basilar part occipital bone

49

chronic progressive lesion ทบรเวณ right posterior cranial fossa มากทสด ซงอาจเปนบรเวณ jugular foramen หรอบรเวณขางเคยงได และพยาธสภาพในผปวยรายนนาจะเปน กลม tumor หรอ vascular malformation มากทสด เนองจากสามารถทาใหเกด tinnitus จาก ตาแหนง retrocochlear หรอ gradient flow ใน abnormal vascular structure ได

กลม Tumor ทพบบอย ไดแก meningioma, nasopharyngeal carcinoma, glomus jugu-larae tumor เปนตน และกลม vascular malfor-mation เชน AVM, Dural Arteriovenous fistula หรอ venous malformation บางชนดเปนตน

ผลการตรวจทางรงสวนจฉยในผปวยรายน พบกระเปาะของหลอดเลอดดาทเกดจากการเชอมตอของ occipital artery และ trans-verse sinus บรเวณ jugular foramen ซงสามารถอธบายอาการ cranial nerve XII palsy และ tinnitus ไดทงหมด

REFERENCES

1) Lin HC., Barkhaus PE Cranial Nerve XII : The hypoglossal nerve. Seminar neurology 2009 ; 29 : 45–52.

2) Alan H. Lockwood, Richard J. Salvi, Robert F. Burkard. Tinnitus : Review article. The N Engl J Med 2002 ; 347 : 904-10

50

A YOUNG MAN WITH LEFT HAND WEAKNESS

ผปวยชายอาย 17 ป นวนางมอซายไมสามารถเหยยดไดแตยงงอได แตไมมอาการชามาหนงป สามเดอนตอมานวมอออนแรงมากขน ไมสามารถทาใหนวทงสชดตดกนได และมกลามเนอมอซายลบเลกลง ตรวจรางกายมกลามเนอแขนสวนลางและมอลบ (รป A) ตรวจพบ hyporeflexia แตไมพบ fasciculation ไมมอาการชา การตรวจดวย electrophysiology เขาไดกบ neurogenic pattern ไมพบ sensory involvement

การตรวจภาพถาย MRI cervical spine พบวา ในทาปกต (รป B,C) ไมเหนพยาธสภาพ แตทากมคอ (รป D,E) มการเลอนของเยอหมไขสนหลงทางดานหลงมากดไขสนหลง ซงลกษณะเขาไดกบ Hirayama disease (Juvenile

A

GUNYAMOL THAMNIRAMOLResident of Medicine Bhumibol Adulyadej Hospital

EKKAPONG FUSUWANKAYADiagnostic Neuroimaging Department of Diagnosticand Therapeutic Radiology, Faculty of Medicine,Ramathibodi Hospital, Mahidol University

SUNSANEE PONGPAKDEENeurology Division of medicine Department sunsaneekaew@yahoo.com

GUNYAMOL THAMNIRAMOL, MD.EKKAPONG FUSUWANKAYA, MD.SUNSANEE PONGPAKDEE, MD.

กลยยมล ธรรมนรมลเอกพงษ ฟสวรรณกายะสญสณย พงษภกด

NEUROIMAGE

51

muscular atrophy of unilateral upper extrem-ity) ซงในป ค.ศ.1959 Hirayama ไดรายงานภาวะนวามกพบในผชายอายนอย มอาการกลามเนอลบออนแรงทแขนและมอ มกมอาการขางเดยวแตอาจมสองขางได อาการคอยเปนคอยไปชาๆและในทสดจะคงท มการศกษาเมอป ค.ศ.2009 โดยทา spinal angiography และ epidural venography พบวาเมอเวลากมคอไมมการกดเบยดตอ anterior spinal artery แตจะมการบวมของ epidural venous plexus ไปกดเบยดไขสนหลงจากดานหลง ดงทแสดงในภาพ (รป D,E) ทาใหมพยาธสภาพตอไขสนหลงทคอและเกดอาการดงกลาว โดยเชอวาเปนเพราะการเตบโตทไมสมดลของไขสนหลงและกระดกหรอเนอเยอรอบๆ เพราะในทสดโรคจะคงทเมออายมากขน

REFERENCES

1) Hirayama K, Tsubaki T, Toyokura Y, Okinaka S. Juvenile muscular atrophy of unilateral upper extremity. Neurology 1963 ; 13 ; 373-80.

2) Elsheikh B, Kissel JT, Christoforidis G, Wicklund M, Ke-hagias DT, Chiocca EA, Mendell JR. Spinal angiography and epidural venography in juvenile muscular atrophy of the distal arm “Hirayama disease”. Muscle Nerve 2009 ; 40 (2) : 206-12.

52

หนงสอประสาทพนธศาสตร เลม ๑ โดย ธรธร พลเกษ, ISBN 978-974-11-1522-8, ปกแขงจานวน ๒๒๘ หนา ราคา ๕๐๐ บาท

หนงสอประสาทพนธศาสตรเลม ๑ รวบรวมความรท สาคญของโรคประสาทพนธศาสตรประกอบดวย 5 สวนเรมจากการใหความรพนฐานดานพนธศาสตร ทาใหอานเขาใจในบทความตอๆไปไดดขน สวนตอไปอธบายถงโรคกลม trinu-cleotide repeat expansions, genetics chan-nelopathies, mitochondrial DNA disorders และสดทายเปนเรองของ neurodegenerative disorder : genetics of Parkinson’s disease จดพมพในรปแบบปกแขงเคลอบ laminate กระดาษอารตคณภาพดเยยมขนาด A4 จานวน 228 หนา โดยกาไรสทธทงหมดนาสมทบทน

กองทนประสาทพนธศาสตร มลนธรามาธบดเพอใชในงานบรการผปวย (ฟร) และงานวจยดานประสาทพนธศาสตร

ในแตละบทผเขยนไดแบงเปนสวนๆ อยางเปนระบบ บรรยายใหอานงายและไมซบซอนนกเพอใหผทมความรพนฐานทางพนธศาสตรไมมากสามารถอานเขาใจไดงายขน สวนของประวตความเปนมาของโรคหรอกลมโรคมการคนควาอยางละเอยดใหผอานไดสนกไปกบประวตศาสตรของโรคตางๆ กวาจะกาวมาถงความรในระดบโมเลกลของโรคในปจจบน รวมถงรวบรวมขอมลรายงานทสาคญของผปวย ไทย และขอมลทางระบาดวทยาในประเทศไทย ในดานของลกษณะทางคลนก นอกจากไดบรรยายลกษณะโดยรวมแลว ยงชให เหนประเดนของลกษณะทางคลนกทใชในการวนจฉยแยกโรคกบโรคทมอาการ และอาการแสดงคลายคลงกน สวนของการรกษาและการใหคาปรกษาแกผปวยและญาตไดใหทงความร ทเปนหวใจในการปฏบต รวมถงความรททนสมย และการรกษาทอยในระหวางการพฒนาขน

เนองจากวชาประสาทพนธศาสตรตองอาศยความรทงทางดานวทยาศาสตรพนฐาน ประสาทวทยาศาสตร และประสาทวทยาทางคลนกมาบรณาการกนของความรทางวชาการสาขาตางๆ เหลานเขาดวยกน ทาใหหนงสอประสาทพนธศาสตรทเขยนใหแพทยเขาใจดานวทยาศาสตรพนฐานเกดขนไดไมงายนก หนงสอเลมนสามารถใชคนควาไดตงแตนกศกษาแพทยในระหวางการศกษา แพทยประจาบานสามารถใชอานเพอประกอบในการฝกหด หรอแพทยและแพทยเฉพาะทางมไวเพอคนควาประกอบการดแลรกษาผปวย วางจาหนายแลวทหนวยประสาทวทยา ภาควชาอายรศาสตร อาคาร ๑ ชน ๗ คณะแพทยศาสตรโรงพยาบาลรามาธบด โทร ๐๒-๒๐๑-๑๓๘๖ ตดตอคณนวลฉว

BOOK REVIEW

53

CALENDAROF

EVENTS

54

55

56

57

58

59

60