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18/11/2014 1 MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA 1 MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA Por que monitorar? Pacientes críticos Hipoperfusão tecidual Disfunção orgânica 2 MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA Por que monitorar? Monitorizar perfusão e oxigenação tecidual Métodos minimamente invasivos Forma continua e em tempo real 3 MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA Hemodinâmica: determinada pela demanda metabólica tecidual Choque: desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio tecidual com a manutenção dometabolismo anaeróbico Manejo do choque: atender à demanda metabólica -> monitoração hemodinâmica à beira do leito Método invasivo ou não invasivo 4

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1

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

1

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Por que monitorar?

Pacientes críticos

Hipoperfusão tecidual

Disfunção orgânica

2

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Por que monitorar?

� Monitorizar perfusão e oxigenação tecidual

� Métodos minimamente invasivos

� Forma continua e em tempo real

3

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Hemodinâmica: determinada pela demanda metabólica tecidual

� Choque: desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio tecidual com amanutenção do metabolismo anaeróbico

� Manejo do choque: atender à demanda metabólica -> monitoraçãohemodinâmica à beira do leito

� Método invasivo ou não invasivo

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

REVISANDO …

Pressão arterial

� gerada na sístole ventricular

� assegura o fluxo no sistema circulatório

� varia em função da resistência vascular periférica e débito cardíaco

� pressão sistólica = 120 mmHg

� pressão diastólica = 80 mmHg

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Volume sistólico

� PACIENTE DESTREINADO

� Homem -> 70 a 90 mL

� Mulher -> 50 a 70 mL

� PACIENTE TREINADO

� Homem -> 100 a 120 mL

� Mulher -> 70 a 90 mL

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Frequência cardíaca e débito sistólico

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sedentário

sedentárioatleta

atleta

FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

RELEMBRANDO ...

�No ciclo cardíaco os fenômenos elétricos precedem os mecânicos que, por sua vez, precedem os acústicos.

�Fenômenos mecânicos produzem energia vibratória, que pode ser transmitida à superfície corpórea e captada pelos sentidos humanos.

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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

Alteração de pressão nos átrios:

�Onda a -> causada pela contração atrial�Átrio direito: 4 a 6 mm Hg�Átrio esquerdo: 7 a 8 mm Hg

�Onda c -> início da contração ventricular�Ocore pela protrusão das válvulas atrioventriculares em direção aos átrios

�Onda v -> ocorre no final da contração ventricular�Causada pelo lento acúmulo de sangue nos átrios enquanto as válvulasátrioventriculares estão fechadas

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Contração atrial

Início da contração ventricular

Fim da contração ventricular

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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

Sons cardíacos: bulhas e sopros

�Verificado pelo estetoscópio

�Ouve-se o fechamento valvular: folhetos elíquidos circundantes vibram devido àsdiferenças de pressão, produzindo sons

�A abertura das válvulas cardíacas não éaudível, pois trata-se de um processorelativamente lento e sem ruído

�Sons = bulhas

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FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

Sons cardíacos: bulhas e sopros

�1a. Bulha cardíaca (B1): fechamento das válvulas átrioventriculares (mitral etricúspide), devido à contração ventricular

�Como auscultar a B1: Auscultar áreas ventriculares esquerdas, ápice cardíaco eespaços paraesternais altos

�O som auscultado lembra o som da sílaba “tum” e ocorre imediatamente antesou coincide com o pulso carotídeo

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B1

Contração atrial

FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

Sons cardíacos: bulhas e sopros

�2a. Bulha cardíaca (B2): origina-se do fechamento das valvas pulmonar e aórtica.

�Como auscultar a B2: Auscultar as áreas paraesternais altas (ao redor do segundo espaço intercostal) e baixas, áreas ventriculares esquerdas e ápice cardíaco.

�Sequência das bulhas:“tum” – sístole – “tá” – diástole – “tum” –

sístole - ...

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B1B2

Contração ventricular

FISIOLOGIA DO CICLO CARDÍACO

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Focos de ausculta

Sopro por estenose da valva aórtica

Pressão no ventrículo

Pequena abertura da aorta ->maior resistência à ejeção dosangue no VE -> aumento dapressão no VE -> turbulênciado sangue na raiz da aorta ->vibração

PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA

Esfigmomanômetro

�A aferição da pressão arterial (PA) é de inestimável valor na propedêuticacardíaca.

�O método ideal é o invasivo, por meio de canulação de alguma artéria periférica,porém só é utilizada em ambiente de terapia intensiva (UTI).

�Rivi-Rocci, em 1896, foi o primeiro a estimar a PA sistólica de forma não invasivacom sucesso, utilizando um manguito e palpação do pulso arterial.

�Em 1905, Nicolai Sergeyvich Korotkoff, pela ausculta, descreveu os sonsproduzidos com a insuflação do manguito até níveis suprassistólicos e adesinsuflação até zero, chamados de 5 sons de Korotkoff.

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PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA

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O manguito ou bolsa insuflável5 sons de Korotkoff

PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA

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PRESSÃO ARTERIAL NÃO INVASIVA

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Pressão arterial nãoinvasiva

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http://www.unimes.br/aulas/MEDICINA/Aulas2005/1ano/Procedimentos_basicos_em_medicina/sinais_vitais.html

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http://www.unimes.br/aulas/MEDICINA/Aulas2005/1ano/Procedimentos_basicos_em_medicina/sinais_vitais.html

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Como pode ser feita?

� BÁSICA

� Pressão arterial média (PAM)

� Pressão venosa central (PVC)

� Oximetria de pulso

� Frequencia cardíaca (FC), diurese, frequência respiratória (FR) etemperatura

� AVANÇADA

� Catéter de artéria pulmonar

� Doppler esofágico

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração hemodinâmica básica:

� Pressão arterial média (PAM)

� Deve-se garantir PAM suficiente para adequada perfusão tecidual ->maior que 60 mmHg (evitar perda da autorregulação renal, coronariana edo SNC)

� Monitoração invasiva da PA (PAI): garante a medida da pressão intra-arterial

� Usada em pacientes que requerem monitoramento constante ->pacientes em choque ou com necessidade de mais de 4 gasometrias pordia

� Feita através da punção da artéria radial ou femoral e inserção do catéter

� Complicações: embolia, infecções, hemorragias, etc33

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração hemodinâmica básica:

� Pressão venosa central (PVC)

� Avaliação da volemia (volume do sangue circulante de um indivíduo) efunção cardíaca de pacientes graves

� Indicações: choque, desconforto respiratório grave, insuficiência renalaguda, cirurgia de grande porte

� Introdução de catéter em veia de grande calibre -> conexão a um sistemade soros onde pode ser ligado o manômetro de água com graduação emcm, onde se vê a água a oscilar na coluna de água

� Também pode ser conectado a um transdutor eletrônico que fornece osvalores em mmHg visualizados num monitor

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Pressão venosa central (PVC) -> posicionamento do catéter central

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração hemodinâmica básica:

� Oximetria de pulso

� Em uso clínico desde 1980, mas teve utilidade definida em 1993, quando80% dos anestesistas se sentiram “mais seguros” com o oxímetro

� Medidor não-invasivo da medida de saturação de hemoglobina do sanguearterial (SpO2)

� Transmissão de dois λ (660 e 940 nm) que atravessa ou é refletida pelostecidos humanos

� Lei de Beer-Lambert -> [ ] do soluto é relacionada com a intensidade deluz transmitida

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração hemodinâmica básica:

� Oximetria de pulso

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração hemodinâmica básica:

� Oximetria de pulso

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração hemodinâmica básica:

� Frequencia cardiaca, diurese, frequencia respiratoria e temperatura

� Sensibilidade variável e limitada

� Valores anormais são importante sinal de gravidade

� A normalização não é sinônimo de estabilidade

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração avançada:

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

� Diferenciar vários mecanismos de choque desde 1970 -> recomendado empacientes com sepse grave ou choque séptico

� Estima pré-carga (volume) por meio de medidas de pressão

� Medidas de pressão baixa podem indicar hipovolemia relativa

� Pressões elevadas podem indicar hipervolemia ou alterações nacomplacência cardiocirculatória

� Por punção venosa central -> veia jugular interna direita ou subclávia direita

� Catéter introduzido por 10 a 15 cm até AD, 20 a 30 cm para VD, 45 a 50 cmpara artéria pulmonar, 50 a 55 cm para artéria pulmonar ocluída.

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração avançada:

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração avançada:

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

Monitoração avançada:

� Catéter de artériapulmonar (CAP) ou deSwan-Ganz

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

Tipos de catéteres:

� Dupla via

� Via distal -> transmissão da pressão da artéria pulmonar (PAP) e de oclusão daartéria pulmonar (POAP) para o sistema de monitorização

� Via para o balão -> para insuflar o balão

� De termodiluiçao com quatro vias

� Via distal -> transmite a PAP e POAP. Pode ser coletado sangue venoso

� Via do balão -> para insuflar o balão

� Via proximal -> transmite a pressão do AD; pode-se administrar drogas, fluidos eeletrólitos

� Via do termistor -> transmite a variação de temperatura do sangue

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

Tipos de catéteres:

� De termodiluição com via extra para medicação

� Permite a infusão de drogas por vias acessórias que se localizam no átrio

� De termodiluição com 4 vias e indicador de posição

� Verifica-se a posição correta do catéter durante a migração

� Da artéria pulmonar com fibra óptica

� 2 linhas de fibra óptica para realizar a medida de saturação venosa mista

� Identifica a quantidade de oxihemoglobina e desoxihemoglobina no sangievenoso

� Artéria pulmonar com marcapasso45

MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

Tipos de catéteres:

� Artéria pulmonar com marcapasso

� Pode ser usado como marcapasso sequencial atrial

� Com dois eletrodos intraventricular

� Com três eletrodos intra-atrial

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

Tipos de catéteres:

� Com fração de ejeção por termodiluição

� Cálculos dos volumes diastólico e sistólico finais do VD

� Dois eletrodos intra-cardíaco -> sensíveis à despolarização ventricular

� Uma saída localizada no átrio

� Um sensor de temperatura (termistor): que mede a variação da temperatura emcada batimento

� Com medida de débito cardíaco contínuo

� Modifica a temperatura local sanguínea por meio de um filamento térmico

� variação da temperatura é detectada pelo termistor

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

� Complicações possíveis: pneumotórax, arritmias, danos aos sistemasvalvares etc..

� Após obtenção do traçado, balão deve ser desinsuflado e tracionado ->observação da curva da artéria pulmonar

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

� Catéter de artéria pulmonar (CAP) ou de Swan-Ganz

� O que pode ser medido:

� Pressão de artéria pulmonar (PAP) -> diagnóstico de hipertensãoarterial, embolia pulmonar, infarto do VD

� Pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO) -> edema pulmonar

� Débito cardíaco (DC) -> manuseio do choque

� Volume diastólico final do VD e fração de ejeção -> por catéteresvolumétricos

� SvO2 -> monitoração contínua

� Consumo de O2 (VO2) -> reflete a demanda metabólica

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

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MONITORAÇÃO HEMODINÂMICA

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BIBLIOGRAFIA

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�Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

�Martins AM et al, Clínica médica, volume 2, HC FMUSP, 2008.

�Lage SG e Ramires JAF. Cardiologia no internato – bases teórico-práticas,

Atheneu, 2001

�BRONZINO, Joseph D. Biomedical Engineering and Instrumentation. 1.ed.

USA: PWS Publishers, 481p.

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SISTEMA RESPIRATÓRIO

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SISTEMA RESPIRATÓRIO

� conjunto de órgãos responsáveis pelo transporte de ar para dentro e para forados pulmões

� Funções:

� respiração

� fonação

� olfação

Porções:

� condutora – nariz, cavidade nasal (seios paranasais anexos), faringe, laringe,traquéia, brônquios e bronquíolos

� respiratória – bronquíolos respiratórios, sacos alveolares, alvéolos

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ANATOMIA

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ABERTURA PIRIFORME

NARIZ

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NARIZ

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CAVIDADE NASAL –SEPTO OU PAREDE

MEDIAL

CAVIDADE NASAL

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CONCHAS E MEATOS NASAIS

(PAREDE LATERAL)

CAVIDADE NASAL

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DIVISÕES DA CAVIDADE NASAL (REVESTIMENTOS)

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SEIOS PARANASAIS

� Cavidades aéreas presentes na face

� Revestidas por epitélio respiratório

� Aquecem o ar inspirado

� Diminuem o peso do crânio

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FARINGE

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� órgão musculomembranoso tubular

� divisões:

� nasofaringe -> até palato mole

� orofaringe -> até epiglote

� laringofaringe -> até esfíncter cricoesofágico

ESFÍNCTER CRICOESOFÁGICO

FARINGE

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LARINGE

� órgão da fonação

� funciona também como válvula ->mantém a pressão intratorácicadurante os fenômenos fisiológicos

� entre as pregas vestibulares evocais de cada lado -> regiãoglótica

� passível de edema durante ochoque alérgico agudo (anafilaxia)-> edema de glote

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TRAQUÉIA

� = via respiratória de primeirageração

� Brônquios principais (direito eesquerdo) = 2a geração

� Cada divisão constitui umageração adicional

� 20 a 25 gerações antes do aralcançar os alvéolos

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TRAQUÉIA

� múltiplos anéis cartilaginosos -> impedem o colapso da traquéia

� Paredes compostas por músculo liso

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PULMÕES PULMÕES

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PULMÕES - VASOS

� Artérias pulmonares

� Dividem-se em ramos direito e esquerdo

� Espessura da parede = 2X a da veia cava e 1/3 da aorta

� Diâmetros maiores que as artérias sistêmicas correspondentes -> grandecomplacência -> acomodam 2/3 do débito sistólico do ventrículo direito

� Veias pulmonares

� Curtas

� Distensibilidade semelhante às veias da circulação sistêmica

� Vasos brônquicos

� 1 a 2% do débito cardíaco total

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PULMÕES - VASOS

� Linfáticos

� Remoção de partículas que penetram nos alvéolos

� Remoção de proteínas do insterstício -> evitar edema

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PULMÕES – UNIDADE RESPIRATÓRIA

� = bronquíolo + dutos alveolares + átrios e alvéolos

� Alvéolos:

� 300 milhões nos 2 pulmões

� φ = 0,2 mm

� Paredes: extensa rede de capilares que se comunicam entre si

� Trocas gasosas entre o ar alveolar e o sangue capilar pulmonar ocorrematravés das membranas de todas as porções terminais dos alvéolos

membrana respiratória

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PULMÕES – UNIDADE RESPIRATÓRIA

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� = bronquíolo + dutos alveolares + átrios e alvéolos

ALVÉOLOS

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ALVÉOLOS

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ALVÉOLOS

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ALVÉOLOS

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� φ do capilares = 5 µm (hemácias passam apertadas dentro deles)

MEMBRANA RESPIRATÓRIA

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� Área total ~ 70 m2

� Máx de sangue = 140 mL

REVESTIMENTO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS

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� Epitélio ciliado: 200 cílios / célula

� Batem 10 a 20 x / segundo

� movem o muco para a faringe (v = 1 cm/min) -> Deglutição ou tosse

� Desde o nariz até os bronquíolos: umidade mantida por camada de muco

� Muco:

� Secretado por células caliciformes e glândulas submucosas

� Umedece as superfícies

� Retira partículas do ar inspirado -> impede que cheguem aosalvéolos

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FISIOLOGIA

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RESPIRAÇÃO

� Objetivo: Troca gasosa e manutenção do equilíbrio ácido-base

� Dependente da movimentação dos pulmões -> expansão e retração

� Dependente da entrada e saída de ar dos pulmões -> pressão dos líquidos egases e complacência pulmonar (grau de expansão dos pulmões)

� Dependente da presença de espaço morto, das funções das vias aéreas

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MOVIMENTAÇÃO DOS PULMÕES

� Sofrem expansão e retração

� Diafragma para baixo e para cima -> aumenta ou diminui a altura dacavidade torácica

� Elevação e abaixamento das costelas -> aumenta ou diminui o diâmetroântero-posterior da cavidade torácica

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MOVIMENTAÇÃO DOS PULMÕES

� Respiração normal: dependente dodiafragma

� Respiração forçada: auxiliada pelosmúsculos abdominais

� Músculos da inspiração: elevam acaixa torácica

� Músculos da expiração: tracionam acaixa torácica

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

Pulmão:

� Estrutura elástica que sofre colapso e expele todo o seu ar toda vez que nãohouver uma força para mantê-lo insuflado

� Flutua na caixa torácica, circundado pelo líquido pleural -> lubrifica osmovimentos dos pulmões no interior da cavidade torácica

� O que influencia a entrada e saída de ar dos pulmões:

� Pressão pleural

� Pressão alveolar

� Pressão transpulmonar

� Complacência pulmonar

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

Pressão pleural

� Pressão existente no espaço entre a pleura pulmonar e a pleura torácica

� Devido à leve sucção -> bombeamento contínuo do líquido pleural para oscanais linfáticos -> aderência dos pulmões à parede torácica

� Sucção necessária para manter os pulmões abertos em seu nível de repouso

� Pressão ligeiramente negativa -> -5 cm H2O

� Durante inspiração: contração do diafragma e expansão da caixa torácicatraciona a superfície dos pulmões -> pressão de -7,5 cm H2O

86

O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

Pressão alveolar

� Pressão existente no interior dos alvéolos pulmonares

� Para promover a entrada de ar -> pressão nos alvéolos deve cair para valorinferior à pressão atmosférica (0 cm H2O)

� Inspiração -> -1 cm H2O -> propicia a entrada de 0,5 L de ar nos pulmões

� Expiração -> +1 cm H2O -> saída de 0,5 L de ar

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

Pressão transpulmonar

� Diferença de pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos pulmões

� Diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural

� Medida da força elástica do pulmão -> Pressão de retração

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

Complacência pulmonar

� É o grau de expansão dos pulmões em relação a cada unidade de aumento dapressão intrapulmonar

� Em adultos = 200 mL / cm de pressão de H2O -> toda vez que o pulmãoaumenta 1 cm de H2O, o pulmão sofre expansão de 200 mL

� Determinada por:

� Forças elásticas do tecido pulmonar -> fibras elásticas e colágenas doparênquima pulmonar -> fibras se distendem durante a expansão dospulmões

� Forças elásticas da tensão superficial

no interior dos alvéolos -> tendem a

“contrair” os alvéolos -> força o ar para

fora dos alvéolos

líquido de revestimento alveolar92

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O QUE INFLUENCIA A ENTRADA E SAÍDA DE AR

Complacência pulmonar

� Substância surfactante:

� secretada por células epiteliais

� Composta por fosfolipídios, proteínas e íons

� Diminui o trabalho de respiração -> reduz a tensão superficialalveolar -> aumenta a complacência

93

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

� Medidas que indicam a função dos pulmões

Volume pulmonar

� Volume máximo de expansão dos pulmões

� Determinado por:

� Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado em cadaincursão respiratória -> 500 mL

� Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional de ar quepode ser inspirado além do volume corrente normal -> 3 L

� Volume de reserva expiratório (VRE): volume adicional de ar quepode ser expirado por expiração forçada -> 1,1 L

� Volume residual (VR): volume de ar que ainda permanece nospulmões após expiração forçada -> 1,2 L

94

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

95

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

Capacidades pulmonares

� Combinações de 2 ou mais volumes pulmonares

� Podem ser descritas como:

� Capacidade inspiratória (CI): somatória do volume corrente com ovolume de reserva inspiratória

* é a quantidade de ar que a pessoa pode inspirar* ~ 3,5 L

� Capacidade funcional residual (CFR): volume de reserva expiratóriosomado ao volume residual

* quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final daexpiração normal* ~ 2,3 L

96

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VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

Capacidades pulmonares

� Podem ser descritas como:

� Capacidade vital (CV): volume de reserva inspiratório + volumecorrente + volume de reserva expiratório

* qde. máx. de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões apósenche-los ao max. e expirar ao max.* ~ 4,6 L

� Capacidade pulmonar total (CPT): capacidade vital + volume residual

* volume máx. de extensão dos pulmões com o maior esforçoinspiratório possível* ~ 5,8 L

97

VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

98

Capacidadeinspiratória

Capacidaderesidual funcional

Capacidadevital

Capacidadepulmonartotal

DEFINIÇÕES IMPORTANTES

99

VOLUME MINUTO RESPIRATÓRIO

� Quantidade total de novo ar que se movimenta pelas vias aéreas a cadaminuto

� VM = VC x FV

� VM = volume minuto ~ 6 L / min

� VC = volume corrente ~ 500 mL

� FV = frequência ventilatória ~ 12 ciclos / min

100

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VENTILAÇÃO ALVEOLAR

� É a intensidade com que o ar alcança as áreas de trocas gasosas nospulmões -> alvéolos, sacos alveolares, dutos alveolares e bronquíolos

� = volume total de novo ar que entra nos alvéolos

� VA = Freq x (VC – VD)

� VA = vol. ventilação pulmonar / min ~ 4200 mL / min

� Freq = frequencia respiratória / min ~ 12 ciclos / min

� VC = vol. corrente ~ 500 mL

� VD = vol. do espaço morto ~ 150 mL

101

VENTILAÇÃO ALVEOLAR

� Ar do espaço morto: parte do ar que a pessoa respira que preenche as viasrespiratórias mas que nunca atinge as áreas de troca gasosa ~ 150 mL

� Na expiração, o ar do espaço morto é expirado primeiro -> desvantajoso pararemover os gases expiratórios dos pulmões

� Espaço morto: vias respiratórias onde não ocorre troca gasosa. Divide-se em:

� Anatômico: ar existente nas vias condutoras que não participa das trocas

� Alveolar: ar que não participa das trocas existente nas áreas de troca.

Nos indivíduos normais ~ 0

� Fisiológico: anatômico + alveolar = total de ar do espaço morto

102

PRESSÕES NO SISTEMA PULMONAR

� Pressão arterial pulmonar:

� Sistólica = 25 mm Hg

� Diastólica = 8 mm Hg

� Pressão capilar pulmonar = 7 mm Hg

� Pressões venosas pulmonar e atrial esquerda = 2 mm Hg

103

VOLUME DE SANGUE NOS PULMÕES

� 450 mL = 9% do volume sanguíneo total do sist. circulatório

� 70 mL de sangue encontra-se nos capilares

� Determinadas patologias podem alterar o volume de sangue dos pulmões ->aumento intenso das pressões vasculares pulmonares (aumento de até 100%no volume de sangue)

� Insuficiência cardíaca

� Estenose mitral

� Regurgitamento mitral

104

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FLUXO DE SANGUE NOS PULMÕES

� Fluxo nos pulmões = débito cardíaco

� Vasos pulmonares são distensíveis -> calibre aumenta ou diminui com oaumento ou diminuição da PA -> garantia de oxigenação nos alvéolos

� Durante exercício: fluxo aumenta de 4 a 7 x

� Aumento do número de capilares abertos

� Aumento da velocidade do fluxo

� Estes fatores em conjunto diminuem a resistência vascular pulmonar -> PApulmonar aumenta pouco mesmo durante o exercício

Preserva o coração

Reduz risco de edema pulmonar por elevação excessiva da pressão

105

TROCAS DE LÍQUIDOS NOS PULMÕES

� A dinâmica da troca é a mesma que ocorre nos demais tecidos periféricos ->DIFUSÃO

� Diferenças importantes:

� Pressão capilar pulmonar (empurra líquido para fora) é baixa -> 7 mm Hg

� A pressão do líquido intersticial é mais negativa -> cerca de -5 a -8 mm Hg

� A permeabilidade capilar é alta -> quandidades extras de proteínaspodem vazar dos capilares

� Paredes alveolares são delgadas -> permite a passagem de líquidos dointerstício para o interior do alvéolo

forças para fora do capilar são ligeiramente maiores que as forças paradentro

fluxo do líquido do alvéolo para interstício -> ALVÉOLO SECO106

TROCAS DE LÍQUIDOS NOS PULMÕES

107

Forças para fora

EDEMA PULMONAR

� Extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos, quando este aumentaem mais de 50% do volume normal

� Rompimento das membranas dos alvéolos -> morte por sufocação

� Causado por qualquer fator que eleve a pressão do líquido intersticialpulmonar

� Insuficiência cardíaca esquerda (ou doença valvular mitral): promoveaumento da pressão capilar pulmonar -> inundação do interstício

� Lesão da membrana dos capilares pulmonares: infecções ou subst.nocivas -> rápida saída do líquido e de proteínas plasmáticas

108

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CAVIDADE PLEURAL

� Pleuras: membranas serosas porosas -> ocorre transudação contínua delíquido intersticial para o espaço pleural

� Espaço localizado entre as pleuras visceral e parietal = 15 mL

� Pulmões deslizam na cavidade pleural durante respiração

� Líquido da cavidade pleural -> facilita o deslizamento dos pulmões

� Mucóide

� Constantemente drenado pelo sistema linfático para o mediastino, para asuperfície do diafragma ou superfícies laterais da pleura parietal

� Pressão negativa (-7 mm Hg) -> mantém pulmões expandidos109

CAVIDADE PLEURAL

110

DERRAME PLEURAL

� = edema da cavidade pleural

� Grandes quantidades de líquido livre na cavidade pleural

� Causas:

� Bloqueio da drenagem linfática

� Insuficiência cardíaca -> pressões periféricas e pulmonares elevadas ->trnasudação de líquido para a pleura

� Redução da pressão coloidosmótica do plasma -> transudação de líquidodos capilares para a pleura

� Infecções ou inflamação da pleura -> aumento da permeabilidade capilarou mesmo a ruptura dos capilares -> passagem de líquido para a pleura

111

BIBLIOGRAFIA

112

�Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

�Martins AM et al, Clínica médica, volume 2, HC FMUSP, 2008.

�BRONZINO, Joseph D. Biomedical Engineering and Instrumentation. 1.ed.

USA: PWS Publishers, 481p.