A mes trs chers parents

A mon pre : Derkaoui Boubker A ma mre : Zouiten Assia

Aucune ddicace ne pourrait exprimer la profondeur des sentiments

que jpreuve pour vous.

Vos sacrifices, vos prires pour moi et votre soutien aussi

bien moral que matriel ne mont jamais fait dfaut.

Veuillez voir en ce modeste travail, le fruit des longues annes

deffort et le gage de gratitude et ma tendre affection.

Que Dieu tout puissant vous protge et vous procure sant et longue

vie.

A ma chre fiance

Docteur Nisrine Mamouni

En tmoignage de mon attachement profond et sincre Je te ddie ce travail avec tous mes voeux de bonheur et de russite

A la mmoire de mes grands parents Derkaoui Aicha FILALI Ghita

Jaurais tant aim que vous soyez prsents aujourdhui.

Que ce travail soit une prire pour le repos de vos mes et que dieu

vous accueil en sa sainte misricorde.

A mes chers frres Kenza et brahim

En tmoignage de mon attachement profond, sincre et sans gale. Je vous

ddie ce travail avec tous mes voeux de bonheur, de russite aussi bien dans

la vie personnelle que professionnelle et de bonne sant.

A ma petite nice Assia que Dieu te protge.

A la mmoire de mes tantes Khadija et Habiba

A ma tante Noufissa.

A ma tante chriffe .

A ma tante Rkia. A mon oncle Mohammed.

A mon oncle Jafar

A mon oncle Abdeljabar

A mes oncles Boubker et Mohammed

Je vous ddie cette thse avec mes souhaits de succs, de bonheur et de prosprit.

A mes cousins et cousines : Ali, Motei, Mustapha, Asmae, Zouhair, Ahmed, Salma, Youssef, Jafar, Fatima zohra, Ismail, Youness, fadllah,

Iliass, Khawla, Sara, Mohammed, Otman, Ali, Ssimohamed, houssin, Fatiha

Je vous ddie cette thse en tmoignage de mon affection et de mon grand attachement.

A mes amis et frres

Tarik , Ali , Mohammed , Abdelilah, Youssef

Je vous ddie cette thse en tmoignage de mon respect avec mes souhaits de succs, de bonheur et de prosprit

A mon Matre le professeur Khatouf Mohammed En tmoignage de mon profond respect, jespre que vous trouver dans

ce travail lexpression de ma reconnaissance et de gratitude.

Puisse le tout puissant vous prodiguer sant et bonheur pour vous et

votre famille.

A la famille du service de ranimation anesthsie, du bloc des urgences et du bloc central.

Dr SBAI HICHAM Dr LABIB SMAIL

Dr KHADIM NAJIB A TOUS LES RESIDENTS

AINSI QUA TOUS LES INFIRMIIERS

A toute la famille des internes

A tous ceux que jai omis de citer.

Merci de votre aide

A tous les patients qui me seront confis.

A tous ceux qui ont contribu llaboration de ce travail.

A tous ceux qui ont pour mission cette pnible tache de

soulager ltre humain et dessayer de lui procurer le bien-tre

physique, psychique et social.

A tous ceux connus ou inconnus qui vont feuilleter un jour ce

travail.

A notre matre, prsident du jury Monsieur le professeur Kanja Nabil. Professeur de ranimation anesthsie

Chu Hassan II Fs

Vous nous faites un grand honneur daccepter de prsider notre jury

de thse.

Votre srieux et vos qualits professionnelles suscitent notre

admiration.

Veillez trouver ici, cher Matre, lexpression de notre profonde estime

et notre haute considration.

A Notre Matre et rapporteur de thse Monsieur le professeur Harandou mustapha Professeur De ranimation anesthsie au CHU

Hassan II

Nous avons lhonneur de compter parmi vos disciples et nous avons pu

apprcier avec admiration vos grandes qualits humaines et professionnelles

qui sont devenus un exemple pour nous.

Nous tenons vous exprimer notre gratitude pour votre gentillesse et

votre patience inpuisables.

Veuillez trouver ici le tmoignage de notre reconnaissance, de notre

affection et notre profond respect.

A mon Matre et juge de thse Mr le professeur M. Hida

Professeur agrg de Pdiatrie

CHU Hassan II

Nous vous remercions pour la spontanit avec laquelle vous avez

accept de veiller llaboration de ce travail.

Nous avons apprci vos qualits d'enseignant et de mdecin, votre

dynamisme et votre extrme sympathie.

Nulle ddicace ne saurait exprimer notre profonde estime, notre vive

reconnaissance et notre considration.

A notre Matre et juge de thse Monsieur le professeur

C. Nejjari Professeur agrg dEpidemiologie CHU HASSAN II

Nos remerciements les plus sincres pour lhonneur que vous nous

faites en voulant bien juger notre travail.

Votre comptence et votre modestie demeurent nos yeux exemplaires.

C'est pour nous loccasion de vous exprimer notre admiration et notre

respectueuse considration.

A mon Matre et juge de thse Madame le Professeur Amarti Riffi Afaf

Professeur agrge dAnatomopathologie

CHU HASSAN II

Nous avons t trs touchs par lamabilit de votre accueil ainsi que

lintrt que vous avez bien voulu accorder notre travail en sigeant parmi

le jury.

Veuillez trouver ici le tmoignage de notre profonde reconnaissance et

de notre respect.

I - INTRODUCTION 1

II PATIENTS ET METHODES 4

III RESULTATS 11

1- Donnes gnrales 12

2- Toxiques en cause 15

3- Symptomatologie 17

4- Prise en charge thrapeutique et volution 21

IV DISCUSSION 28

1- Donnes pidmiologiques 30

2- Toxidrmes 38

3- L'analyse toxicologique 44

4- Le traitement symptomatique 50

5- Le traitement vacuateur 63

6- Le traitement purateur 77

7- Le traitement antidotique 81

8- Lintoxication par la paraphnylne-diamine 87

9- Lintoxication aux pesticides organophosphors 98

10 -Lintoxication au phosphure daluminium 103

11-L intoxication par le monoxyde de Carbone 108

12-Lintoxication mdicamenteuse 115

a- intoxications aux benzodiazpines 116

b- intoxications aux neuroleptiques 119

c- intoxications aux antidpresseurs polycycliques 120

d- intoxications aux barbituriques 125

e- intoxication au paractamol 128

f- intoxication par lAcide actylsalicylique 133

13-Lintoxication par les amines aromatique 139

14- PRONOSTIC 142

V- CONCLUSION 147

VI- RESUME 149

VII- BIBLIOGRAPHIE 156

Tableau 1 : intoxications associes des anomalies radiologiques

Tableau2 : Toxiques responsables dune lvation du taux des troponines Ic

Tableau 3 : intoxications associes des anomalies lectrocardiographiques.

Tableau 4 : Les intoxications ayant ncessits ladministration de drogues

inotropes et/ou vasoactives

Tableau5 : intoxications ayant ncessits le traitement anticonvulsivant

Tableau 6 : intoxications ayant ncessits la ventilation artificielle

Tableau7: mortalit selon le toxique en cause

Tableau 8 : Rsultats de lanalyse univarie

Tableau 9 : Circonstances des intoxications : Donnes du Centre antipoison

de Paris pour lanne 2004 Tableau 10 : Indice de gravit international de lintoxication.

Tableau 11 : Les cas de dcs par agent : donnes du Centre Anti Poison du

Maroc pour lanne 2005

Tableau 12 : les principaux toxidrmes

Tableau 13 : Principaux examens de biologie standard trs utiles dans les

intoxications graves

Tableau 14 : Toxiques frquemment rencontrs lorigine de Convulsions

Tableau 15 : Indications de lintubation et de la ventilation artificielle en

toxicologie aigu.

Tableau 16 : Indications de lassistance circulatoire priphrique au cours

des intoxications par mdicaments effet stabilisant de

membrane

Tableau 17 : Contre-indications lpuration digestive

Tableau 18 : les produits toxiques potentiellement graves

Tableau 19 : Substances adsorbables par le charbon activ

Tableau 20 : Substances non adsorbables par le charbon activ

Tableau 21: Substances pouvant relever dune administration rpte de

charbon activ

Tableau 22 : Intoxications o les mthodes d'puration extra rnale sont

recommandes

Tableau 23 : Intoxications les plus frquentes comportant un traitement

antidotique

Tableau24 : Mortalit lie la paraphnylne diamine

Tableau 25 : Facteurs prdictifs de mortalits dans lintoxication par le

phosphure daluminium.

Tableau 26 :Demi-vie de la carboxyhmoglobine (HbCO) en minutes en

fonction des conditions doxygnation

Tableau 27 : Effet de loxygnothrapie hyperbare (OHB) sur les squelles

neurologiques au dcours dune intoxication au monoxyde de

carbone

Tableau 28 : Benzodiazpines et apparentes les plus frquemment en cause

lors des intoxications. Donnes du centre antipoison de Paris

Tableau 29 : Risque de convulsions et darythmie ventriculaire valu partir

de la mesure de la largeur des QRS sur lECG dun patient

intoxiqu par les antidpresseurs tricycliques

Tableau 30 : Principaux antidpresseurs

Tableau 31 : Toxiques avec effets stabilisants de membrane

Tableau 32 : Mortalite des intoxications par mdicaments effets

Stabilisant de membrane ayant ncessit ladministration

dadrnaline. Ranimation mdicale et toxicologique du groupe

hospitalier Lariboisire-Fernand Widal. Priode 1996-2001

Tableau 33 : Intoxications frquentes pour lesquelles une relation entre la

concentration sanguine et ltat clinique a t dmontre (sujets

non tolrants)

Tableau 34 : Doses toxiques de mdicaments frquemment incrimins

dans les intoxications aigus

Tableau 35 : Mortalit en fonction des classes thrapeutiques

Tableau36 : Symptmes cliniques en fonction du taux de

mthmoglobinmie En % dhmoglobine totale

Tableau 37 : Exemples dintoxications avec signes de gravit spcifiques.

Tableau 38 : Critres du Toxscore.

1

I- Introduction Lintoxication aigu (IA) est un tat pathologique spcial, cr par

lentre dans lorganisme, dune substance toxique qui bouleverse lquilibre

vital, laltre momentanment ou labolit.

Lextrme frquence des intoxications aigus, est une proccupation

sociologique de notre poque ; elle na cess de crotre au cours des dernires

annes, ce qui en fait actuellement, un vritable problme de la sant publique

dans de nombreux pays. Ceci rend imprieux la ncessit dune organisation

de lutte qui intresse autant les adultes que les enfants [1].

Les intoxications reprsentent une pathologie dactualit qui fait lobjet

dtudes de plus en plus nombreuses concernant :

-la diversit croissante des produits toxiques, et par l mme, la

multiplicit des circonstances dintoxication, ceci paralllement au

dveloppement de la pharmacochimie et de lindustrie chimique des produits

mnagers et agricoles.

- les progrs raliss dans le domaine du diagnostic et du traitement

de ces intoxications aigus.

- la prvention et la lutte, contre ces accidents, grce au

dveloppement et la cration de Centres Anti-Poison.

Cest une cause frquente de consultations aux services des urgences,

observe aussi bien chez ladulte que chez lenfant. Chez lenfant, elle est

presque toujours accidentelle, linverse de ladolescent et de ladulte, o elle

rsulte dans limmense majorit des cas de geste suicidaire, avec une nette

prdominance fminine [1].

2

Le type de toxique en cause varie en fonction des pays. Lintoxication

par mdicaments, occupe la premire place dans les pays occidentaux [1].

linverse, dans les pays en voie de dveloppement, comme le Maroc,

des produits tels que les pesticides organophosphors, la paraphnylne-

diamine (takaout) ou le phosphure daluminium (phostoxin) sont frquemment

incrimins [2].

A ct du problme pidmiologique, les IA posent quotidiennement des

problmes diagnostiques et thrapeutiques aux mdecins qui les prennent en

charge [3]. En effet, lventail infini des toxiques, quun sujet peut absorber, de

manire volontaire ou non, peut conduire ce que les intervenants non

spcialiss mconnaissent la symptomatologie et le traitement de cette

intoxication.

La dmarche diagnostique en toxicologie est particulire, puisquil sagit

le plus souvent de confirmer ou dinfirmer un diagnostic apport par lintoxiqu

lui-mme [3]. En urgence cette dmarche, doit tre mene conjointement la

dmarche thrapeutique et consiste :

- rechercher des signes tmoignant de lexistence dune dfaillance

vitale ; cet examen initial, permet de proposer les gestes thrapeutiques en

urgence.

- paralllement prciser, le tableau clinique et biologique de

lintoxication et le dlai entre lexposition et lexamen , afin de dterminer les

causes les plus probables, et le moment prcoce ou tardif o se situe le patient

dans lvolution de lintoxication suspecte.

- et en fin de porter les indication thrapeutiques spcifiques.

Le traitement en toxicologie, associe des degrs divers trois

composantes fondamentales :

3

-le traitement symptomatique, qui est salvateur lui seul dans un

grand nombre dintoxication, et qui consiste prendre en charge les

dfaillances vitales.

-la dcontamination qui est le plus souvent digestive, et dont les

modalits sont maintenant parfaitement et clairement dfinies.

- le traitement spcifique (antidote) : Lefficacit remarquable et la

relative innocuit, expliquent que certains antidotes reprsentent maintenant,

un traitement de premire ligne de certaines intoxications.

Le pronostic des intoxications aigus, tient compte de facteurs lis

lindividu ge, antcdents et dautres lies aux toxiques.

Le taux de mortalit en rapport avec les intoxications, est lev dans les

pays en voie de dveloppement, o elles reprsentent la deuxime cause de

mort brutale [3].

Dans ce travail nous avons essay de :

- claircir la place quoccupe cette pathologie toxique dans le service

de ranimation polyvalente du CHU HASSAN II de FES.

- tudier les paramtres pidmiologiques, cliniques, paracliniques,

thrapeutiques, volutifs de nos patients, et de les comparer aux donnes de la

littrature.

- faire sortir les diffrents facteurs pronostiques dont dpend

lvolution.

4

II PATIENTS ET METHODES Il sagit dune tude rtrospective stalant du mois de janvier 2003 au

mois doctobre 2007 et incluant tous les patients intoxiqus admis au service

de ranimation polyvalente du CHU HASSAN II de FES. Ces intoxications taient

diagnostiques sur les donnes de lanamnse, de lexamen clinique et de la

biologie.

Les paramtres recueillis et analyss sont : cliniques, paracliniques,

thrapeutiques et volutifs (fiche dexploitation) . Les rsultats ont t

exprims en nombre, en pourcentage ou en moyenne cart-type. Le groupe

des patients dcds et celui des survivants ont t compars. Pour lanalyse

univarie, les variables quantitatives ont t compares par le test t de Student

et les variables qualitatives par le Chi2 ou le test exact de Fisher.

Les statistiques ont t effectues laide du logiciel pi info et du

logiciel SAS.

5

6

Nom Service d accueille Prnom Age Profession Sexe Origine ATCD de l intoxiqu : Schizophrnie - Dpression nerveuse Psychose indtermine - Sans antcdent Date d intoxication Dlai de consultation Intoxication : isol - collective (nombre de cas) Prsentation : solide, liquide, poudre, arosol Dose suppose ingre Type de toxique : Aliment Pesticide Monoxyde de carbone+Butane Mdicament Produits mnager Inconnu Plante Paraphnylne diamine Autres Voie d entre : orale - inhalation - percutane - inconnue Exposition : unique - multiple - chronique Circonstance : accidentelle - suicidaire - criminelle - professionnelle Toxicomanie - inconnu

7

Clinique Signes gnraux : Etat de conscience (Glasgow) Tension artrielle Frquence cardiaque Frquence respiratoire Diurse Signes digestifs signes respiratoires signes cardiovasculaires Constipation apne arrt cardio_ circulatoire Contracture abdominal polypne bradycardie Defence abdominale dyspne tachycardie Diarrhe douleur thoracique hypotension Hematemese expectoration hypertension Moelena tirage intercostal et ou sus sternale Scheresse buccal hmoptysie Vomissements encombrement tracho bronchique Lsion buccal

Signes neurologiques signes cutano-muqueux signes rnaux Trouble de la conscience rythrose oligurie Agitation prurit polyurie Cphale purpura anurie Convulsion ictre Etat des pupilles cyanose Dficit moteur /sensitif Hypertonie Hypotonie Raideur nuque Vertige

8

Signes ORL signes de rhabdomyolyse Dysphonie Myalgie Trouble du langage Tension musculaire Oedme cou Urine foncs Macroglossie Lsion buccale Examens complmentaires Bilan biologique : -NFS -TP -TCK. - IONOGRAME sanguin : Na +, K+, HCO3-, CL-, Ca++ Ure , creatinine - Bilan hpatique : GOT, GPT, bilirubine - TROPONINE Ic - cratine phosphokinase (CPK) : CPK totale , CPK mb - Gazomtrie Prlvement toxicologique Radiologie : -Thorax : Normal Anomalie (dme aigue du poumon, pneumopathie panchement, Syndrome interstitiel). - Ehographie abdominal, Echocardiographie - Scanner (crbrale, abdominale, thoracique) ECG : Normale Anomalies : Sus/sous dcalage de ST, onde T ngative, extrasystole ventriculaire, tachycardie ventriculaire , fibrillation ventriculaire..

9

TRAITEMENT Dlai entre lintoxication et la prise en charge Lieu du dbut du traitement: domiciles ( vomissements) hpital hpital : Abstention (surveillance) Traitement symptomatique Abord vasculaire priphrique Abord vasculaire centrale Oxygnothrapie Remplissage Amine vasopressive ( dopamine, dobutamine, adrnaline..) Anticonvulsivant (Diazpam , Phnobarbitale.. ) Sdation (midazolam, fentanyl, ethomidate, Curare..) Intubation ventilation artificielle Trachotomie Corticode TTT vacuateur : Lavage gastrique Vomissement provoqu Autre TTT de l hyperkalmie TTT purateur puration rnale : remplissage vasculaire (srum sals, srum bicarbonat) lasilix, lasilix spciale.. puration extra rnale TTT spcifique (Antidote) Dlai d introduction Classes Atropine Flrumazenil Glucagon Hydroxocobalamine

10

Naloxone N acetylcystine Contrathion Vitamine C Evolution Complication IRA Infection nosocomiale Instabilit hmodynamique Myocardite CIVD SDRA Cytolyse Sequels Neurologique : Convulsion Etat vgtatif Autre Autre Dcs (dlai par rapport l intoxication)

11

12

1 Donnes gnrales

Durant la priode analyse, 81 patients provenant de la rgion de Fs-

Boulmane ont t inclus. Dans la majorit des cas, nos malades ont transit par

le service des urgences. Les intoxications survenaient durant toute lanne,

avec un pic de leurs admissions au printemps (figure1). Lge moyen tait de

21,7 3 ,6 ans avec des extrmes de 3 et 62 ans. Il existait une prdominance

fminine avec un sexe ratio de 1,7. Des antcdents psychiatriques taient

retrouvs chez 8,6 % des suicidants (schizophrnie, troubles

psychomoteurs.).

Lintoxication tait volontaire dans 54,3 %, accidentelle dans 20,9 %,

professionnelles dans 3,7 % et criminelle dans un cas. Lintoxication tait

collective chez 3 patients. La voie de pntration du toxique tait

principalement digestive : 87,7 % des cas, pulmonaire dans les autres cas.

13

1 3 4 5 7 108 96 11 12

0

2

4

6

8

10

12

14

mois d'admission

nom

bre

de c

as

2

Figure 1 : Rpartition des intoxications selon le mois dadmission

10,90%

69,10%(56 cas)

8,60%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

015ans

1645ans

sup 45 ans

Figure 2:Rpartition des intoxications selon le groupe d'ge

14

Figure 3 :Rpartition des intoxication selon le sexe

sexe ratio=1,7

masculin 37%

feminin 63%

Figure 4:Rpartition des cas en fonction des circonstance de l'intoxication

toxicomanie 1,2%professionelle 3,7%

accidentelle 20,9%

suicidaire; 54,3%

inconnu 18,5%

criminelle1,2%

15

2- toxiques en cause

Les pesticides taient responsables de 35,8% des intoxications,

reprsents essentiellement par les pesticides organophosphores (POP) dans

28 ,4% des cas et par le phosphure daluminium dans 7,4 % des cas.

Lintoxication par la Paraphnylne diamine occupait la deuxime place (28,4 %

des cas). Les mdicaments en majorit des psychotropes (antidpresseurs

tricycliques, benzodiazpines, barbituriques ) occupaient la troisime place

(13,6 % des cas). Les autres toxiques taient reprsents par les gaz (monoxyde

de carbone+ butane) dans 8,7 %, le chardon Glu dans 4,9 %, les produits

caustiques dans 3,7 %, et les amines aromatiques dans 3,7 % des cas. Chez un

de nos patients lintoxication tait due lingestion de plusieurs produits

(haschisch, benzodiazpine, alcool). Le produit tait inconnu dans 3,7 % des

cas.

Pour la dtermination du toxique en cause, on se basait sur

linterrogatoire, lexamen clinique, et certains paramtres de la biologie

(glycmie, troponine, cratines phosphokinases .). Aucun prlvement

toxicologique, na t ralis dans la priode tudie.

16

Figure 5: rpartition des intoxications selon la nature du toxique

Paraphnylne-diam ine 28,40%

Pesticides organophosphors

28,4%

inconnu 3,70%

autres 8,80%

m edicam en t s 13,60%

chardon a glu 4,90%

m onoxyde de carbonne+but ane

8,70%

phosphure d'alum in ium

7,40%

17

3- symptomatologie

Les troubles de conscience taient retrouvs chez 44 % de nos patients,

allant de lobnubilation jusquau coma profond, avec un score de Glasgow

moyen 11,8 +/- 4,1. Les toxiques incrimins taient : organophosphors

dans 24,5 %, monoyde de carbone + butane dans 14 ,8 % et les mdicaments

(benzodiazpines, antidpresseurs, barbituriques) dans 8,16 % des cas. Les

convulsions taient notes chez 12,3 % de nos patients.

Sur le plan hmodynamique, la pression artrielle systolique tait en

moyenne 115,3 +/- 22,7 mmHg, avec des extrmes entre 60 et 160 mmHg.

Un tat de choc tait retrouv dans 16 % des cas, les toxiques en cause taient

essentiellement ; les POP =3, la PPD =3, (CO+BUTANE) =2 et le phosphure

daluminium =2. La frquence cardiaque moyenne 95,2 +/- 23,2 battements

par minutes, et la diurse 1768 +/- 868 ml/ 24h.

Des anomalies lectrocardiographiques sous forme de troubles de

repolarisation, troubles du rythme et/ou de la conduction dans 14,8 % des cas,

les toxiques responsables taient : la paraphnylne-diamine dans 6,17 %, le

phosphure daluminium dans 3,7 %, le (CO+BUTANE) et POP dans 2,5 % des cas.

La myocardite toxique retenue sur les donns de la clinique, le dosage

des troponine Ic et les donnes de lECG (troubles de la repolarisation, du

rythme ou de conduction), tait retrouv chez 8,6% des patients, les toxiques

en cause taient : PPD : n=3, (CO+ butane) n=2, phostoxin : n=1, POP : n=1

Sur le plan respiratoire, la frquence respiratoire moyenne tait 23 +/-

6,2 cycles/min, avec des extrmes entre 14 et 40 cycles/min. Les signes de

dtresse respiratoire : (tirage intercostale et /ou sus sternale, polypne,

cyanose..) taient retrouvs chez 19,75 % de nos patients, la cause principale

tait lintoxication au POP chez 8,6 %, suivie de la PPD chez 7,4 % de nos

18

patients. Des anomalies radiologiques (pneumopathie dinhalation, dme

aigue du poumon) taient objectives chez 19,7 % des cas (Tableau 1).

Les signes digestifs (vomissements, diarrhes, douleurs abdominales),

taient prsents chez 23,4 % de nos patients, et concernaient surtout la PPD,

POP, et lintoxication mdicamenteuse.

Des signes de rhabdomyolyse (myoedme, myalgie, urines noirtre.)

taient prsents chez 24,7% de nos patients, les toxiques responsables taient :

la PPD : n=14, les amines aromatique : n= 3, le (CO+Butane) : n=2.

La temprature tait en moyenne 37,2+/- 0,6 C.

Sur le plan biologique, le taux moyen des globules blancs tait

16171+ /- 8768 avec une hyperleucocytose dans 24,6% des cas. Lurmie

0,4 +/- 0,53 g/l et la cratinine 13,47 +/- 17,1 mg/l. Une insuffisance rnale

aigue tait prsente chez 8,6% de nos patients, les toxiques responsables

taient ; la PPD : n=4, (CO+Butane) : n=1, lesprit de sel : n=1 et les

stupfiants : n=1

La glycmie moyenne tait 1,36 +/- 0,7 g/l. Une hypoglycmie

(glycmie < 0,8 g/l) tait retrouve chez 7,4 %, les toxiques en causes taient :

les POP dans 2,5 % des cas, le phosphure daluminium, le chardon glu, et les

barbituriques dans 1,4 % des cas.

Le taux des cratines phosphokinases (CPK), dos essentiellement dans

lintoxication la PPD, tait en moyenne de 7050 +/- 12439 UI/l.

Le dosage des troponines Ic tait positif (troponine>0,1) dans 14,8 % des

cas (tableau2).

19

Tableau 1 : intoxications associes des anomalies radiologiques

Nature du toxique n anomalies radiologiques

Monoxyde de Carbone

+BUTANE

5 OAP. Syndrome interstitiel

Paraphnylne diamine

4

OAP. Syndrome interstitiel,

Pneumopathie

Pesticides Organophosphores 4 Pneumopathie. Syndrome interstitiel

Esprit de sel 2 Epanchement basithoracique, OAP

Tableau2 : Toxiques responsables dune lvation du taux des troponines Ic

Non du toxique troponine positive (n)

Paraphnylne diamine 5

Monoxyde de Carbone +BUTANE 4

Phostoxin 1

Pesticides organophosphores 1

Chardon Glu 1

20

Tableau 3 : intoxications associes des anomalies lectrocardiographiques.

TV : Tachycardie ventriculaire

ESV : Extrasystole ventriculaire

FV : Fibrillation ventriculaire

Nature du toxique n anomalies lectriques

Paraphnylne diamine

5 Blocs de branche, ondes T ngatives, TV

Phosphure daluminium 3 Blocs de branche, ondes T ngatives, sus et sous-dcalage de ST, ESV, TV, FV.

Pesticides Organophosphores 2 Blocs de branches

Monoxyde de Carbone

+BUTANE

2 Ondes T ngatives, sus et sous dcalage de ST

21

4 Prise en charge thrapeutique

Tous nos patients ont bnfici dun traitement symptomatique :

Le recours lintubation et ventilation artificielle (IVA) tait ncessaire chez

38 ,3 % de nos patients, dont 7,4 % tait trachotomiss. Deux de nos

patients ont bnfici dune trachotomie demble (intoxication par la PPD).

Le solut de remplissage vasculaire utilis chez nos patients tait le srum

sal 0,9 %.

Ladministration de drogues inotropes et/ou vasoactives, (dopamine,

dobutamine, adrnaline), tait ncessaire chez 16 % des patients (tableau4)

Le traitement anti-convulsivant (Diazpam + phnobarbital), tait

administr chez 12,3 % de nos patients.

Le traitement vacuateur et purateur a consist en :

-Un lavage gastrique chez 74,1 % de nos patients.

- Une puration rnale (diurse saline + /- alcaline) chez 27,2 %. Elle a

concern 14 intoxications par la PPD, 3 intoxications par les drives

amines aromatiques, une intoxication par lesprit de sel et une par les

stupfiants (haschisch, benzodiazpine, alcool).

- Une puration extra rnale chez 2 de nos patients : une intoxication

par la PPD et une par le CO+butane (traitement des consquence de la

rhabdomyolyse : hyper kalimie, anurie).

Le traitement antidotique, tait administr dans 29,6 % des cas :

organophosphors (atropine), monoxyde de carbone (oxygne).

22

Tableau 4 Les intoxications ayant ncessits ladministration de drogues inotropes et/ou vasoactives

Toxiques nombres de cas (n)

Paraphnylne diamine 3

Pesticide organophosphors 3

Monoxyde de Carbone +BUTANE 2

Phosphure daluminium 2

Chardon Glu 1

Esprit de sel 1

Stupfiant (haschisch, benzodiazpine,

alcool)

1

Tableau5 : intoxications ayant ncessits le traitement anticonvulsivant

Intoxication nombre de cas (n)

Paraphnylne diamine 3

Pesticides organophosphors 3

Phosphure daluminium 1

Monoxyde de Carbone +BUTANE 1

Stupfiant (haschisch,

benzodiazpine, alcool)

1

Chardon glu 1

23

Tableau 6 : intoxications ayant ncessits la ventilation artificielle

Intoxication nombre de cas (n)

Paraphnylne diamine

11

Pesticides organophosphors 11

Monoxyde de Carbone +BUTANE 3

Phosphure daluminium

2

Esprit de sel

2

Chardon glu

1

Amine aromatique

1

Mdicament (antidpresseur tricyclique)

1

Stupfiant (haschisch, benzodiazpine, alcool)

1

5- volution

Lvolution tait marque par la survenu de complications dans 27,2 %

des cas. Elles taient iatrognes et/ou en rapport avec le toxique :

complications cardiovasculaires, dans 16 % des cas:

-instabilit hmodynamique : n=13

- troubles de rythme graves : n= 5

insuffisance rnale aigue dans 8,6 % cas.

infection nosocomiale (pulmonaire et/ou urinaire) dans 6,2 % des cas.

La dure moyenne dhospitalisation tait de 3,5 + /- 6 j.

24

Les patients intoxiqus volontairement, taient adresss en consultation de

psychiatrie leur sorties du service.

La mortalit globale tait de 29,6 % (24 /81). Lintoxication par la PPD

tait la premire cause de mortalit, suivie par les POP, et le Phosphure

daluminium (tableau 7)

Tableau7: mortalit selon le toxique en cause

Toxique

nombre de cas (n)

pourcentage (%)

Paraphnylne diamine 11 45,8

Pesticide organophosphor 6 25

Phosphure daluminium 3 12,5

Chardon glu 1 4,1

Mdicaments (benzodiazpine) 1 4,1

Esprit de sel 1 4,1

Stupfiant (haschisch,

benzodiazpine, alcool)

1 4,1

25

6- Analyse des donnes

En analyse univarie, parmi les 30 paramtres analyss, 7 sont ressortis comme facteurs de mauvais pronostic en terme de mortalit. (Tableau

8). Ce sont:

- Paramtres cliniques :

1. Lintoxication par la paraphnylne-diamine (p=0,03)

2. Ltat de choc (p=0,0000084)

3. La dtresse respiratoire (p=0,017)

4. La macroglossie (p=0,007)

- Paramtres paracliniques : lhyperleucocytose (p=0,002)

- Paramtres thrapeutiques.

1. lutilisation de drogues inotropes et /ou vasoactives

(p=0 ,0000084).

2. Lintubation et ventilation artificielle (p=0,0016).

Lanalyse multivarie na pas t ralise, vu le manque de donnes

dans les dossiers exploits.

26

Tableau 8 : Rsultats de lanalyse univarie

variables Survivants Moyenne +/-ET

ou %

Dcds Moyenne +/-Et ou %

P

ge 23 ,12 +/- 11,05 26,14 +/- 12,8 0,32

Sex. (fminin) 62,26 62,5 0,98

Intoxication par la (PPD) 22,6 45,8 0,03

GCS 11,8+/-3,9 12,06+/-4,5 0,56

convulsions 20 25 0 ,69

Frquence cardiaque 91,03+ /-21,66 99,2+/-22,35 0 ,25

Etat de choc 6,7 68,8 0,0000084

Anomalies lectriques 38,6 62,5 0,2

Frquence respiratoire 23,5+/-6,3 22,25+/-6,43 0,65

Dtresse respiratoire

(cyanose, tirage intercostale

et sus sternale, apne)

44 ,83 93,33 0,017

Temprature 37,4+/-0,84 37,22+/-0,66 0,43

signes digestifs (douleurs

abdominales, vomissements)

35,48 57,14 0,17

Rhabdomyolyse 41,94 43,75 0 ,90

Macroglossie 6,9 40 0 ,007

Diurse 1700+/-897,6 1870+/-860,3 0,6

Creatininmie 15,64+/-23,6 11,42+/-3,9 0,16

Ure 0,28+/-0,7 0,14+/-0,3 0,68

27

Natrmie 138,69+/-5,18 140,4+/-2,87 0,36

Kalimie 4,07+/-0,9 4,5+/-1,4 0,36

Troponine positive 100 85,7 0,33

glycmie 1,28+/-0,67 1,41+/-0,92 0,63 hypoglycmie 11,1 28,6 0,20

Globules blancs 12947+/-7081,2 22830+/-7946 0,002

Infections nosocomiales 6,5 23,1 0,11

Remplissage vasculaire 86,2 100 0,11

IVA 46,67 93,75 0,0016

Trachotomie 10 31,3 0,07

Lavage gastrique 76 78,26 0,83

Epuration rnale 50 60 0,53

Antidote 50 29,4 0,16

Amines inotropes et /ou vasoactives

6,7 68,8 0,0000084

PAS : Pression artrielle systolique

PPD : Paraphnylne diamine

IVA : Intubation ventilation artificielle

28

29

Les intoxications restent une cause majeure dhospitalisation des sujets

jeunes [4]. Il faut noter que la moyenne dge du suicidant en France sallonge

progressivement et que, paralllement les intoxications volontaires ou

accidentelles des personnes ges augmentent constamment [1]. Les donnes

du service daide mdicale durgence (SAMU) 93 montrent dune faon

surprenante, et malgr tous les progrs de la pharmacologie et de lindustrie

pharmaceutique, que le nombre dintoxications graves ne diminue pas. Ces

donnes permettent daffirmer que si les intoxications sont frquentes, elles

sont dues une myriade de produits.

Lapproche mdicale du patient intoxiqu doit rester clinique avec une

primaut du traitement symptomatique. Les indications et les modalits de

dcontamination gastro-intestinale sont maintenant parfaitement et clairement

dfinies. Les antidotes ont encore fait des progrs et certains dentre eux

doivent tre considrs comme des mdicaments de premire ligne.

Le rle essentiel dinformation des centres antipoison doit tre soulign

en raison de la recrudescence des principes actifs lorigine dintoxications et

des interactions complexes, tandis que des services de ranimation spcialiss

dans la prise en charge des intoxications offrent une chance supplmentaire

dvolution favorable grce de nouveaux antidotes et des techniques

dexception comme lassistance circulatoire lors des intoxications par

mdicaments effet stabilisateur de membrane, causes frquentes

dintoxication.

La prsente tude sest fixe comme objectif, lanalyse des IA graves

ncessitant ladmission dans un service de ranimation, pour pallier une

dfaillance vitale.

30

Les rsultats concernant les donnes gnrales : (ge, sexe, caractre

volontaire ou non de lintoxication), sont comparables ceux de la plupart

des tudes publies [5, 6 ,7 ]. En effet, les intoxiqus sont jeunes, et le sexe

fminin est prdominant. Lintoxication est volontaire dans la majorit des cas.

La nature du toxique est spcifique notre contexte. Les produits

agricoles venant en tte, contrairement aux pays occidentaux, o lintoxication

par ingestion de mdicaments, est de loin la plus frquente [8]. Ceci est

probablement expliqu par la vocation agricole de notre pays, et la disponibilit

de produits potentiellement toxiques bon march.

1-Donnes pidmiologiques

Les intoxications sont devenues la premire cause dadmission

lhpital des sujets de moins de 30 ans dans les pays dvelopps et la

deuxime cause de mort brutale dans les pays en voie de dveloppement. Ainsi

au Royaume-Uni, environ 15 20 % de la charge de travail des units mdicales

et 10 % de la charge de travail des services durgence sont dues des

intoxications volontaires [1].

Une tude des centres antipoison franais ralise en 1996 portant sur

prs de 200 000 appels a montr que 45 % des appels concernaient des

intoxications accidentelles et domestiques de lenfant et 26 % des intoxications

volontaires de ladulte [1]. Plusieurs tudes ont complt ces donnes.

Le pourcentage de patients ayant une intoxication aigu grave imposant

un transfert en ranimation varie selon le toxique. Dans les pays occidentaux,

la prdominance des intoxications mdicamenteuses rend compte du

pourcentage faible (3 %) des intoxications admises en ranimation [8].

linverse, dans les pays en voie de dveloppement, les pesticides sont une

cause majeure dadmission aux soins intensifs [8]

31

Selon une enqute priodique de morbidit hospitalire ralise en 1993

par le ministre de la Sant en France, lincidence annuelle des intoxications

serait de lordre de 175 000 cas/an dont 151 000 rsulteraient dune prise

mdicamenteuse. Parmi ces derniers, 131 000 cas taient en rapport avec une

tentative de suicide [1]. Le taux dhospitalisations chez les plus de 15 ans, qui

permet dvaluer un peu la morbidit induite, serait de 330 pour 100 000

habitants. Il y aurait 13 fois plus de tentatives de suicide que de suicides

avrs. Lintoxication tait volontaire dans 26 % des cas, accidentelle et

domestique dans 55 % des cas, accidentelle et professionnelle dans 2,8 % des

cas.

Selon les produits concerns, les mdicaments et les produits usage

pharmaceutique taient impliqus dans 53 % des cas, les produits mnagers

dans 15 % des cas, les produits industriels dans 6,7 % des cas, les produits

agricoles dans 3,3 % des cas, les cosmtiques dans 2,7 % des cas, les gaz

toxiques dans 1,9 % des cas et les stupfiants dans 1,4 % des cas.

Les intoxications aigus sobservent aussi bien chez ladulte que chez

lenfant. Chez lenfant, elles sont presque toujours accidentelles. Le plus

souvent, les victimes sont de jeunes enfants, surtout dans la tranche dge de 1

3 ans, priode dacquisition de la marche. Chez ladolescent et ladulte, les

intoxications rsultent, dans limmense majorit des cas, dun geste suicidaire.

Daprs les donnes du centre antipoison de Paris pour lanne 2004, cest

entre 15 et 40 ans que les intoxications volontaires but suicidaire sont le plus

souvent perptres (Tableau 9). Ces intoxications, le plus souvent

polymdicamenteuses, ont une nette prdominance fminine.

32

Tableau 9 : Circonstances des intoxications : Donnes du Centre antipoison de

Paris pour lanne 2004 [1]

10-19 ans

20-29 ans

30-39 ans

40-49 ans

50-59 ans

Tentatives de suicide 456 476 406 304 210

Surdosages Volontaires (a) 120 96 84 72 35

Nombre total dappels 2 088 2 694 2 981 2 443 2 080

(a)Patients ayant ingr plus que la dose maximale et appelant ensuite pour senqurir des dangers.

Il existe actuellement environ 400 000 molcules naturelles et

synthtiques, dont environ 4 000 viennent au contact des hommes, mais seul

un nombre restreint de principes actifs est frquemment retrouv au cours des

intoxications. Lindividualisation de ces causes frquentes est utile pour des

raisons diagnostiques et thrapeutiques :

Diagnostiques afin de ne pas sorienter inutilement vers des causes

rares et peu probables ;

Thrapeutiques, car les progrs rendent les traitements de plus en plus

efficaces condition que le dlai de prescription soit le plus court possible.

La mortalit varie en fonction du toxique et des pays. Dans le service de

ranimation mdicale et toxicologique de lhpital Lariboisire, la mortalite est

de lordre de 3,5 %. Cette mortalit, globalement faible, varie de faon

considrable allant de 1 % pour les psychotropes non compliqus 80 % pour le

paraquat [1].

33

Lappel au centre antipoison reprsente une source dinformation sur la

nature des principes actifs toxiques, les aspects diagnostiques, pronostiques et

thrapeutiques. Cet appel, qui est enregistr, permet la constitution de

banques de donnes de la toxicit de tous les nouveaux produits quil sagisse

de mdicaments, de produits domestiques, agricoles ou industriels.

Au sein des circonstances de survenue des intoxications, la

prdominance de ltiologie suicidaire impose que tout patient admis pour

intoxication volontaire bnficie dun ou de plusieurs entretiens psychiatriques.

Il importe de savoir quil nexiste pas de paralllisme entre la volont de mourir

et les produits utiliss. Ainsi ont peut voir des suicides de grands

mlancoliques avec du diazpam ou de leau de Javel dilue et, qu linverse,

une simple dispute peut se terminer par un dcs lorsquun produit tel que le

paraquat est ingr.

Lapparente banalit de nombreuses intoxications ne doit pas faire

oublier que la mortalit 5 ans du suicidant admis en ranimation a t

estime 30 % au Danemark [1].

Selon le Centre Anti Poison et de pharmacovigilance du Maroc [2], pour

lanne 2005, la banque de donnes a t alimente par 28501 cas

dintoxications. Ces intoxications sont survenues en milieu urbain dans 74%

des cas. Lge moyen des intoxiqus tait de 2315 ans, la population active

ge de 16 45 ans taient la plus touche (62%), suivie des enfants de moins

de 15 ans (27%). Le sexe ratio tait de 0,72 en faveur dune prdominance

fminine.

Les intoxications taient accidentelles dans (78,4%), suicidaire dans

(14,8%), et professionnelle dans (2%). Les intoxications notifies taient en

premier dues aux produits gazeux (33%) suivies par les produits alimentaires

34

(25%), les mdicaments (14%), les pesticides (11%) les produits mnagers (5%) et

en dernire place les produits minraux et les plantes.

La principale voie dintoxication tait la voie orale (62%), linhalation tait

impliqu dans (33 ,6%) des cas et concerne lexposition aux produits gazeux et

aux pesticides.

Parmi les dclarations, les intoxications de gravit modre occupaient la

premires place (G2:76%), suivies des intoxications mineures ayant rgress

spontanment (G1 :6,7%), les intoxications svres ayant engage le pronostic

vital occupaient la troisime place (G3 :6,6%), et en fin les intoxications

mortelles (G4 : 1,5%). Les grades 0 taient des intoxications restes

asymptomatiques (2,3%).

Tableau 10 : Indice de gravit international de lintoxication.

Indice de gravit Signes

Nant (0)

Absence de signes fonctionnel ou physique

symptmes non spcifiques estims non imputables une

intoxication

Mineur (1) Symptmes mineurs, transitoires et rgressant spontanment

Modr (2) Symptmes marques ou persistants

Svre (3) Symptmes svre ou engageant le pronostic vital

Fatal (4) Intoxication mortelle

35

Lvolution tait connue pour 66% des cas dintoxications dclares

dont 98,3% tait favorables. Lvolution tait maille de complication dans

0,2% des cas et le dcs est survenu dans 1,5 % des cas.

Les cas de dcs sont rpartis selon cinq principales causes :

- Les pesticides (28,03%), reprsentant le toxique le plus mortel (avec une

prdominance des organophosphors) ;

- La paraphnylne-diamine (PPD) (16,48%) ;

- Les envenimations animales, except le scorpion (9,66%), elles sont

reprsentes essentiellement par les vipres ;

- Les plantes (8,33%), reprsentes essentiellement par le chardon glu ;

- Les mdicaments (7,95%), surtout les intoxications par les psychotropes .

36

Tableau 11 : Les cas de dcs par agent : donnes du Centre Anti Poison du

Maroc pour lanne 2005. Les agents incrimins

Nombre de cas

%

Pesticides 148

28,03

Organohosphos

AVK et coumariniques

Alphachloralose

Phosphure daluminium

Pyrehrinoide

128

10

5

3

2

Paraphnylne diamine ( Takaout Roumia) 87 16 ,48

Animaux 51 9,66

Plantes 44 8,33

Chardon Glu : Atractilis Gummifera

Chanvre indien : Canabis Satival

Clou de girofle

Huile de cade

Champignon

Majoune

Indetermin

25

3

3

1

1

1

10

Mdicaments 42 7,95

nxiolytique benzodiazpinique

Anticonvulsivant barbiturique

Antideresseur imipraminique

Neuroleptique

Hypolipemiant

AINS

Anticonvulsivant non barbiturique

Indetermin

8

5

3

2

4

1

1

18

GAZ 36 6,82

37

Monoxyde de carbone (CO) 36

Produits mnagers 33 6,25

Esprit de sel

Diluant

Eau de javel

Acide chloridrique

24

2

5

2

Produits industriels 29 5,49

Mthanol

Ethylne glycol

Gasoil

Diluant

Acide Actique

Indetermin

8

2

2

2

2

13

Aliments 26 4,92

Moule

Couscous

Petit lait

Vin

Poisson

Indetermin

2

2

1

3

2

16

Inconnu 32

6,06

38

2- LES TOXIDRMES

Un toxidrme, ou syndrme dorigine toxique, est un ensemble de

symptmes cliniques, biologiques et/ou lctrocardiographiques, vocateurs

dune pathologie toxique. Ces symptmes sont la consquence directe de

laction toxicodynamique des xnobiotiques. Un toxidrme reprsente le

tableau caractristique typique dune intoxication, il nest en aucun cas

spcifique dune tiologie toxique. Une polyintoxication ou des complications

non spcifiques peuvent modifier le tableau clinique. Une mme classe

mdicamenteuse ou un mme produit, peut induire un ou plusieurs toxidromes

[9-10].

Lapproche clinique dun sujet intoxiqu doit tre oriente sur la

recherche de toxidromes. Lintrt de connatre les principaux toxidromes, est

de pouvoir voquer une pathologie toxique qui devra tre confirme, et

denvisager lusage dantidotes. Des diagnostics diffrentiels devront tre

voqus devant un tableau polymorphe, quand le diagnostic dintoxication

(circonstances et interrogatoires) nest pas formel.

Cet examen clinique doit tre systmatique, rigoureux, valu plusieurs

fois et consign par crit. LECG est systmatique pour toute intoxication grave

admise en ranimation [10].

a- Les principaux toxidromes [9-10-13]

-Le syndrme anticholinergique ou atropinique : Doit tre voqu devant un syndrome confusionnel, une tachycardie sinusale, des pupilles

dilates et symtriques, une soif, une scheresse cutanomuqueuse, une

rtention durines (globe vsical), une absence de bruits de transit intestinal

et/ou une hyperthermie. Il doit faire rechercher la prise dantidpresseurs

39

polycycliques, de certains neuroleptiques, de certains antihistaminiques,

antiparkinsoniens, ou de solanaces (datura).

-Le Syndrme stabilisant de membrane : Associe des troubles de la

conduction intraventriculaire (largissement du complexe QRS, allongement du

QT), des arythmies ventriculaires, des troubles hmodynamiques, des

convulsions et une dtresse respiratoire, et doit faire rechercher la prise de : (

antidpresseurs polycycliques, chloroquine, certains btabloquants,

antiarythmiques de classe I, dextropropoxyphne) .

-Le syndrme sympathomimtique ou adrnergique : Doit tre voqu

devant une agitation, des convulsions, une hypertension artrielle le plus

souvent (hypotension dans les formes graves), une tachycardie, une

hyperthermie, une hyperglycmie, une hypokalimie et/ou une

hyperleucocytose. Il peut tre observ avec la thophylline, les amphtamines

ou la cocane.

-Le syndrme opiode ( overdose ) : Doit tre voqu devant

lassociation de troubles de conscience, dune bradypne, dune bradycardie

sinusale et dun myosis serr.

-Le syndrme malin des neuroleptiques : Est un effet secondaire

indsirable ou la consquence dune intoxication. Il doit tre voqu devant un

tableau associant une confusion, une hypertonie gnralise avec hyperrflexie

ostotendineuse, des sueurs, une hyperthermie, une instabilit

hmodynamique ainsi quune rhabdomyolyse.

-Le syndrme srotoninergique : Effet secondaire indsirable ou

consquence dune intoxication par un produit prosrotoninergique (IMAO,

ISRS, inhibiteurs de recapture de la srotonine et de la noradrnaline [IRSNA]).

Il doit tre distingu du syndrme malin des neuroleptiques. En labsence de

40

lintroduction ou de la modification rcente dun traitement neuroleptique, il

doit tre voqu devant lassociation dau moins trois des signes suivants :

hypomanie ou confusion, agitation, myoclonies, hyperrflexie, mydriase,

hypersudation, frissons, tremblements, diarrhes, incoordination et/ou

hyperthermie

-Un syndrme de sevrage : Survient aprs arrt de drivs de la morphine

ou des benzodiazpines, et doit tre recherch en cas dinsomnie,

dhallucinations, dagitation, de diarrhes, dune mydriase, dhyperthermie, de

sueurs, de chair de poule, de tachycardie et/ou de crampes .

-Une intoxication par laspirine et ses drivs : Doivent tre rechercher

devant lassociation de troubles neurosensoriels (dont acouphnes ou

hypoacousie), dune hyperventilation, dune dshydratation, dune

hyperthermie, de sueurs, dune alcalose respiratoire ou dune acidose

mtabolique.

-Une mthmoglobinmie : Doit tre rechercher devant : Une cyanose

cutanomuqueuse gnralise, gris ardoise , sans explication

cardiovasculaire ou respiratoire, non corrige par loxygnothrapie, avec une

PaO2 normale, une SaO2 mesure abaisse, et doit faire voquer une

intoxication aux: nitrites (poppers), dapsone, ou mtoclopramide chez le

nouveau-n

-Un syndrme cholriforme : Doit faire voquer une intoxication par la

colchicine

-Un tat de mort apparente avec trac isolectrique lEEG : Doit faire

liminer une intoxication aigu rcente par barbituriques, benzodiazpines,

carbamates ou chloralose, surtout en prsence dune hypothermie associe.

41

b-le coma toxique

Lorigine toxique dun coma, peut tre voque devant labsence de signe

de focalisation (tonus, rflexes, motricit, pupilles). Les signes associs

permettant dvoquer une classe pharmacologique ou un mdicament en

particulier sont :

-Un coma calme : benzodiazpines et assimils (zolpidem, zopiclone),

phnobarbital, mprobamate, phnothiazines sdatives, opiacs, phnytone,

valproate de sodium.

-Un coma agit : antidpresseurs polycycliques, antihistaminiques,

substances hypoglycmiantes.

- Une hypotonie : benzodiazpines, phnobarbital, mprobamate.

-une hypertonie : antidpresseurs polycycliques, phnothiazines,

substances hypoglycmiantes.

-Des convulsions : antidpresseurs polycycliques, phnothiazines

antihistaminiques, thophylline, carbamazpine, lithium, dextropropoxyphne,

cocane, amphtamines, substances hypoglycmiantes.

- Des myoclonies : antidpresseurs polycycliques, lithium, inhibiteurs

spcifiques de recapture de la srotonine (ISRS).

- Un myosis serr en tte dpingle : opiacs.

- Une mydriase (ractive) : antidpresseurs polycycliques, atropine et

drivs, cocane, amphtamines, antiparkinsoniens, ISRS.

-Des hallucinations : antihistaminiques, antiparkinsoniens.

-Des troubles hmodynamiques : mprobamate, toxiques effet

stabilisant de membrane, btabloquants et inhibiteurs calciques.

42

Tableau 12 : les principaux toxidrmes [13].

Toxidrmes

Syndromes et signes cliniques

Toxiques responsables

Coma avec syndrome de

myorelaxation

Calme, hypotonique, hyporflexie,

absence de focalisation

Benzodiazpines et

Apparents carbamates,

alcools,phnothiazines

sdatives, barbituriques lents

et intermdiaires

Coma avec syndrome

pyramidal

Agit, syndrome pyramidal,

myoclonies, convulsions

ADT et ttracycliques, lithium,

carbamates,phnothiazines

antihistaminiques, cocane,

hypoglycmie,CO, Anoxie.

Coma avec syndrome

extrapyramidal

Syndrome extrapyramidal

Neuroleptiques, CO

Syndrome

srotoninergique

Agitation, confusion, hypertonie,

convulsion, coma,mydriase,

sueur,fivre,tachycardie, troubles du

rythme, hypotension, troubles

mtaboliques,, hyperglycmie

hypokalimie, acidose, CIVD

ISRS, ADT, IMAO, Ectasy,

associations

Syndrme atropinique

Mydriase, tachycardie,

confusion, coma, fivre, bouche

Sche, rtention durine,

glaucome

ADT, antihistaminiques,

atropiniques

43

Syndrome adrnergique

Tachycardie, hypo- ou hypertension,

troubles durythme, agitation,

convulsions, vomissements, troubles

mtaboliques (hyperglycmie,

hypokalimie,acidose, CIVD)

Thophylline, btamimtiques,

cocane,amphtamines

Effet stabilisant de

membrane

Hypotension, collapsus, insuffisance

cardiaque, ECG+++, coma,

convulsions,

ADT, ttracycliques

chloroquine, bta bloquants

antiarythmiques,

dextropropoxyphne

Syndrome opiode

Coma, myosis, bradypne, bradycardie

Morphiniques naturels ou de

synthse, thanol

Syndrome

dhyperthermie maligne)

dorigine toxique

Fivre leve, agitation, coma,

trouble mtaboliques(CPK, acidose,

hypercapnie

Ecstasy, cocane

neuroleptiques ISRS, IMAO

ISRS : Inhibiteurs spcifiques de recapture de la srotonine

ADT : Antidpresseurs tricycliques

IMAO : inhibiteurs de la monoamine oxydase

CO : Monoxyde de Carbonne

CIVD : coagulation intra vasculaire dissmin

44

3-Lanalyse toxicologique

1-Place des analyses toxicologiques

La prise en charge dune intoxication est essentiellement symptomatique

et repose avant tout sur lapproche clinique, regroupant lanamnse, lexamen

clinique avec individualisation de syndromes toxiques : (anticholinergique, effet

stabilisant de membrane, srotoninergique..), qui permettront dorienter les

examens complmentaires [13-11]. Parmi ces examens on distingue : le bilan

biologique et lanalyse toxicologique

- Le bilan biologique (ionogramme, gazomtrie, hmostase, numration,

marqueurs de la fonction hpatique et rnale), prime toujours sur lanalyse

toxicologique [8-11]. En effet, certaines anomalies biologiques permettent de

suspecter un toxique, ou une classe de toxiques, et sont dans certains cas le

reflet direct de leffet toxique, permettant ainsi de confirmer un diagnostic et

dorienter lanalyse toxicologique.

- Lanalyse toxicologique, a pour objectif didentifier et/ ou de doser le

toxique ingr afin de [11] :

confirmer ou non lhypothse toxique.

valuer la gravit de lintoxication.

surveiller lefficacit du traitement (ralisation dune toxicocintique).

Quelle que soit la place accorde lanalyse toxicologique, le dialogue,

entre le clinicien demandeur dexamen et le biologiste, qui ralise cet examen,

est indispensable.

45

L'apprciation du rle de l'analyse toxicologique tient compte du produit

en cause et des symptmes cliniques ayant motiv l'enqute toxicologique,

ainsi :

L'apport diagnostique et pronostique du laboratoire, est essentiel lorsque

le clinicien est confront des intoxications potentiellement grves ayant

des symptmes cliniques retards (paractamol, glycols, mthanol,

paraquat).

Dans les intoxications mineures ou modres (benzodiazpines,

neuroleptiques), les analyses toxicologiques n'apportent pas d'autres

renseignements, que la confirmation de l'intoxication, et leur intrt est

limite.

Devant un tableau clinique urgent suspect d'tre d'origine toxique, l'aide

diagnostique du laboratoire est importante. Un rsultat positif, de

l'analyse toxicologique, doit tre confront l'intensit de la

symptomatologie. Si la recherche toxicologique est ngative, deux

hypothses doivent tre souleves: soit le tableau clinique est rellement

d'origine toxique mais aucune substance ne peut tre mise en vidence,

soit l'tiologie toxique doit tre remise en question, ce qui est

particulirement vrai pour les patients comateux [13].

Le laboratoire a un rle essentiel, lorsqu'il existe une corrlation entre le

taux sanguin et la gravit de l'intoxication. Ce rle consiste valuer le

pronostic et guider la thrapeutique. Ainsi il permet la prolongation ou

l'arrt d'un traitement par N-actylcystine d'aprs la paractamolmie,

de poser l'indication d'une hmodialyse sur les donnes d'une salicylmie

ou d'une mthanolmie, ou de calculer la dose minimale d'anticorps

antidigitoxine partir du taux sanguin des digitaliques [12].

46

2-milieu danalyse

Les analyses doivent tre effectues, de prfrence dans le sang, qui est

le milieu biologique, dans lequel la prsence et la concentration dun

mdicament ou dune substance illicite sont les mieux corrls la toxicit

(facteur de gravit, facteur pronostic) [8-11-13]. Le sang constitue de ce fait le

milieu de choix analyser dans le cadre de la prise en charge dune

intoxication grave.

Les urines constituent un milieu intressant, en complment du sang [8-

11]. Leur analyse apporte des informations cumulatives sur la consommation

des xnobiotiques au cours des 24 48 heures prcdant le recueil. Un

examen toxicologique urinaire est indiqu pour les mdicaments, ou les

substances illicites, dont llimination sanguine est rapide en raison dune

demi-vie brve ou/et dune forte fixation tissulaire. Il doit galement tre

ralis si les rsultats de lanalyse sanguine ne permettent pas dexpliquer la

symptomatologie clinique prsente par le malade [11].

Des prlvements viser conservatoire (plasmathque et urothque),

sont indiqus ds ladmission du patient, lorsque ltiologie toxique nest pas

claire ou sil existe des signes de gravit.

Il faut noter que lanalyse du contenu gastrique ou du liquide de lavage

gastrique nest pas utile [11].

Enfin, en cas dadmission tardive, le biologiste pourra demander le

prlvement dune mche de cheveux ou autres phanres qui offrent une plus

grande probabilit didentification distance et permettront de documenter

lobservation (conduite addictive, empoisonnement).

47

3-mthodes danalyses

En urgence les examens toxicologiques nont dintrt que sils sont

spcifiques et peuvent tre rendus aussi rapidement que le bilan biologique de

routine. On distingue 2 types dexamens : [11]

- Limmunoanalyse

- Les mthodes sparatives par chromatographie

a) Limmunoanalyse

Particulirement adapte lurgence par sa rapidit de ralisation, (< 1

h), et sa faisabilit par tous les laboratoires danalyses mdicales. Cependant, il

est important den connatre les limites : [11]

- La sensibilit de lanalyse est variable, dune molcule lautre. Cela

explique lexistence de ractions croises, avec des molcules ayant une

structure voisine et donc de ractions faussement positives (phnothiazines

avec le dpistage des antidpresseurs tricycliques).

- Certaines molcules peuvent donner une fausse raction ngative, alors

quelles sont prsentes en concentrations toxiques (alprazolam, flunitrazpam,

par exemple).

-Les antidpresseurs, autres que tricycliques, largement prescrits

actuellement et donc ingrs au cours dintoxication, ne sont pas dtects par

lanticorps antidpresseur tricyclique.

-des molcules apparentes aux benzodiazpines telles que zolpidem et

zopiclone, ne sont pas reconnues par lanticorps utilis pour dtecter les

benzodiazpines.

Ainsi le dpistage sanguin par immunochimie des benzodiazpines, des

antidpresseurs tricycliques, des amphtamines, de la cocane et des opiacs

48

doit tre disponible en urgence en toute connaissance des rserves quant la

fiabilit du rsultat [11]. Les rsultats doivent tre valids par une technique de

confirmation [11].

b) Les mthodes chromatographiques

Les mthodes chromatographiques sont lourdes et coteuses en

investissement, consommatrice de temps et requirent du personnel spcialis.

La recherche large par mthode chromatographique dune intoxication grave

par mdicament, ou par substance illicite, est recommande [8-11] :

Pour confirmer ou infirmer les rsultats de limmunoanalyse

Pour rechercher et quantifier la prsence de tout autre mdicament

Pour rechercher et quantifier la prsence de toute autre substance illicite.

Cette analyse par chromatographie doit tre rserve aux patients avec

des troubles neurologiques graves ou un coma inexpliqu, en labsence

dorientation prcise [3-11].

L'intrt du laboratoire est donc important et ncessite une

communication troite entre cliniciens et biologistes afin d'optimiser la prise en

charge des intoxiqus.

Dans notre srie aucun prlvement toxicologique na pu tre ralis.

49

Tableau 13 : Principaux examens de biologie standard trs utiles dans les intoxications graves [13].

Paramtre (biomarqueurs) Toxique

Glycmie

Kalimie

Calcmie

Chlorures

Cratinine

Lactates

Gazomtrie artrielle (inducteur dacidose)

Gazomtrie (inducteur de dyshmoglobine

ou de dpression respiratoire

Carboxyhmoglobine, mthmoglobine)

Osmolarit

Taux de prothrombine

Transaminases

PH contenu gastrique ou liquide ingr

Insuline, hypoglycmiants, thanol, fer

Chloroquine, digitaliques, thophylline,

btabloquants

Antirouilles (acide oxalique et

fluorhydrique)

Bromures et carbromal

thylne glycol

Cyanures, hypoglycmiants, thylne

glycol, mthanol

Salicyls, mthanol, thylne glycol)

Oxyde de carbone, mthmoglobinisants,

opiacs

thanol, mthanol, glycols, actone

AVK, raticides, colchicine, paractamol,

acide valproque, amanite phallode

Paractamol, amanite phallode

Caustique alcalin ou acide

50

Fer

Ammonimie

TP, NFP

TCA, NFP

NFP

Peptide C, insuline

Cholinestrases globulaires

Mdicaments base de fer

Acide valproque

Colchicine

Hparine et drivs

Mthotrexate

Insuline

Pesticides organophosphors

51

4- La prise en charge symptomatique

La prise en charge des dfaillances vitales est une urgence. Elle ne doit

pas tre retarde par la ralisation dexamens complmentaires, ni par la

ralisation dun traitement vacuateur et/ ou purateur [8].

A) prise en charge des complications neurologiques

Les troubles neurologiques sont trs frquents chez les patients

intoxiqus retrouvs chez 44% de nos patients. Il nexiste pas de corrlation

entre leur intensit (niveau de conscience, survenue de convulsions) et la

svrit de lintoxication. La gravit immdiate dun coma dorigine toxique est

lie sa profondeur. Mais la gravit potentielle et donc le pronostic final,

dpend du mcanisme de toxicit et des complications associes [15].

Les troubles neurologiques lors dune intoxication sont soit en rapport

une (atteinte fonctionnelle ou des lsions crer par le toxique) ou secondaires

des dfaillances viscrales (cardiovasculaires, respiratoires), ou des

anomalies mtaboliques (hypoglycmie, acidose, hypoxie, etc.) associes

lintoxication

[815], quil faut imprativement rechercher, et prendre en charge sans

dlai. Ainsi, une glycmie capillaire et une bandelette urinaire (glycosurie,

ctonurie) doivent tre systmatiques [2,15].

Le traitement symptomatique des manifestations neurologiques est une

urgence, et une prise en charge mdicalise prcoce des patients inconscients,

est recommande. Outre le traitement des dfaillances viscrales existantes,

lobjectif est de prvenir les complications susceptibles daggraver le pronostic

(pneumopathie dinhalation, hypoglycmie, tat de mal) [15].

- La protection des voies ariennes du sujet comateux, et fortiori, en

tat de mal convulsif, est une priorit : le risque de pneumopathie dinhalation

52

est lev [8-14-15]. Une induction anesthsique en squence rapide, associant

sdatif et curare facilite lintubation endotrachale [8]. Si un lavage gastrique

et/ou ladministration de charbon activ sont indiqus, ils ne doivent tre

effectus quaprs lintubation du patient.

-Le traitement des convulsions toxiques, fait appel aux benzodiazpines

en premire intention, relayes par un traitement dentretien. En labsence de

contrle, des crises par les benzodiazpines, les barbituriques sont indiqus

[15-16]. Dans notre srie les convulsions taient notes chez 12,3% des

patients, traits par ladministration du (diazpam + phnobarbital).

Si lintoxication saccompagne de troubles mtaboliques (hypoglycmie,

hyponatrmie, etc.) ou dune hypoxie profonde, il est impratif de corriger ces

anomalies en mme temps.

-Ladministration de srum glucos hypertonique est indique chez tout

patient comateux hypoglycmique, quelle que soit ltiologie du coma. Sil est

impossible de mesurer la glycmie immdiatement, ladministration de glucose

est justifie chez tout patient inconscient, ayant ou non des anomalies

neurologiques diffuses ou focalises lexamen [2-15-16].

-Ladministration doxygne un patient intoxiqu, ayant des troubles

de la conscience est recommande. Il nexiste pas de relles contres-

indications loxygne dans ce contexte [15]. En revanche, il est impratif que

celle-ci soit effectue sous surveillance clinique et instrumentale (oxymtrie de

pouls).

-Un traitement sdatif transitoire peut tre indiqu chez le patient

intoxiqu, encphalopathe ou comateux, pour contrler lagitation [8],

permettre la ralisation dexamens complmentaires ou la ventilation

mcanique.

53

-Il nexiste pas dlments qui puissent faire recommander lutilisation

empirique et systmatique dune combinaison dantidotes (srum glucos,

thiamine, naloxone et flumaznil), en prsence dun coma dont ltiologie est

inconnue

Tableau 14 : Toxiques frquemment rencontrs lorigine de

Convulsions

Hypoglycmies toxiques.

Anticholinergiques.

Antihistaminiques.

Antidpresseurs tri- ou ttracycliques.

Chloroquine.

Salicyls (chez lenfant).

Chloralose.

Crimidine.

Lithium.

Antitussifs (clobutinol).

Cocane.

Amphtamines.

Monoxyde de carbone.

Sevrages en benzodiazpines.

Intoxication leau des potomanes.

54

B) prise en charge des complications respiratoires

Dans le cadre dune intoxication, les niveaux possibles de dfaillance

respiratoire sont multiples [15] :

-commande respiratoire centrale ou sensibilit des chmorcepteurs

au CO2 (opiacs, hypnosdatifs, alcool),

- effecteur neuromusculaire (mdicaments anticholinestrasiques telle la

prostigmine, curares),

- voies ariennes (coma induisant une hypotonie de la musculature

pharynge, bronchospasme),

- poumons (pneumopathies mdicamenteuses de frquence probablement

sous-estime, SDRA par toxicit directe).

Par ailleurs la dfaillance respiratoire peut aussi tre secondaire :

-une insuffisance circulatoire (oedme pulmonaire hmodynamique ou SDRA

secondaire au choc),

- lpuisement (acidose mixte induite par lintoxication salicyle)

-un traitement (surhydratation)

On distingue deux types dinsuffisance respiratoire :

-type 1 ou hypoxmie hypo- ou normocapnique PaO2 < 8 kPa (60 mmHg)

PaCO2 < 6 kPa (45 mmHg) qui rsulte dune altration du rapport

ventilation/perfusion. Dans le contexte toxique, la premire cause est la

pneumopathie dinhalation [16,28].

-type 2 ou hypoxmie hypercapnique PaCO2 > 6 kPa/PaO2 < 8 kPa, est de

une hypoventilation alvolaire. Dans le contexte toxique, la cause la plus

frquente, est la dpression de la commande respiratoire centrale, ou de la

sensibilit des chmorcepteurs centraux ou priphriques.

55

La distinction entre insuffisance respiratoire de type I ou de type II, est

importante faire sur la base de la gazomtrie, car elle oriente la prise en

charge initiale : dans le premier cas, la priorit est lamlioration de

loxygnation par supplment doxygne (masque venturi, masque a haute

concentration) [8], dans le second, lassistance ventilatoire doit tre instaure

demble.

La prise en charge des complications respiratoires, comporte peu

dlments spcifiques ltiologie toxique, et peut aller de lobservation

simple aux techniques de ventilation, voir dchanges gazeux extracorporels,

les plus sophistiqus.

-Si la ventilation est ncessaire, lintubation endotrachale est le meilleur

choix pour maintenir la permabilit des voies ariennes. Elle pose peu de

problmes lors dintubations de courte durs, et est associe une moindre

incidence de complications infectieuses ORL ou pulmonaires [15].

-La PEP au masque et la ventilation non invasive, ne doivent jamais tre

utilises si la conscience est altre.

- Une sdation peut tre ncessaire pour assurer lassistance respiratoire,

mme chez le patient comateux. Il faut utiliser des sdatifs action courte,

administrs en continu ou en doses rptes (midazolam ; propofol), le moins

longtemps possible. Pour permettre lvaluation clinique du patient, les doses

rptes doivent tre prfres la perfusion continue, dans le contexte

dintoxication non complique. Avant toute radministration de sdatif, le

sevrage de la ventilation doit tre valu comme alternative possible.

-Les paralysants musculaires sont indiqus en cas dhyperthermie

maligne, ou lorsque lhypertonie des muscles de la paroi thoracique joue un

rle dans le mcanisme de linsuffisance respiratoire dorigine toxique [8].

56

-La surveillance du patient est fonde sur la gazomtrie, loxymtre de

pouls, la mesure du CO2 tlexpiratoire, la surveillance des paramtres du

respirateur (pressions, spiromtrie, courbes dbits/temps) et sur la clinique

(patient, interaction, patientrespirateur, hmodynamique, recherche de

barotraumatisme, temprature).

- le sevrage de la ventilation assiste, peut en gnral tre rapide en cas

dinsuffisance respiratoire de type 2, une fois la conscience retrouve. Il faut,

nanmoins, tre attentif la persistance dune faiblesse neuromusculaire, ou de

troubles des rflexes de protection des voies ariennes. Dans linsuffisance

respiratoire de type I, le sevrage doit tre envisag quand loxygnation reste

adquate sous FiO2, infrieure ou gale 40 %, et PEP infrieure ou gale

cinq. Une dsescalade progressive dans les conditions doxygnation est

gnralement ncessaire (PEP sur tube en T puis au masque, rduction

progressive de la FiO2) avec surveillance saturomtrique ou gazomtrique [15].

Les signes de dtresse respiratoire : (tirage intercostale et /ou sus

sternale, polypne, cyanose..) taient retrouvs dans 19,75 % et lintubation et

ventilation artificielle tait ncessaire dans 38,3% de nos patients.

57

Tableau 15 : Indications de lintubation et de la ventilation artificielle en

toxicologie aigu [16].

- Coma mdicamenteux.

- Encphalopathies prolonges (surdosage au lithium).

- Convulsions rptes (thophylline, lithium, hypoglycmie, cocane).

- Troubles du rythme respiratoire (opiodes).

- puisement respiratoire (salicyls, anticholinestrasiques).

- Syndrome de dtresse respiratoire de ladulte (aspirine, chloroquine,

colchicine).

- Collapsus cardiovasculaire : stabilisants de membrane (chloroquine ++),

b-bloquants, inhibiteurs calciques.

58

C) prise en charge des complications cardio-vasculaires

Il est impratif de bien isoler les mcanismes de toxicit potentielle qui

peuvent tre [15] :

Toxicit directe :

Effet stabilisant de membrane.

Effet btabloquant .

Effet dinhibition des canaux calciques.

Effet de blocage des canaux potassiques.

Effet anticholinergique.

Effet cholinergique.

Effet btamimtique.

Effet alphamimtique.

Effet alphalytique.

Autres mcanismes : effet inotrope ngatif de la colchicine, du mprobamate,

effet vasodilatateur (drivs nitrs, inhibiteurs calciques).

Mcanismes indirects :

Hypovolmie.

Choc septique.

Hypothermie.

Hypoxmie.

Troubles mtaboliques (dyskalimie, acidose, dyscalcmie, etc.).

a) LArrt cardiaque

Larrt cardiaque peut survenir tardivement aprs lintoxication, comme

par exemple avec les btabloquants [8]. Mais dans la majorit des cas, larrt

cardiaque survient trs prcocement, dans les deux heures suivant lingestion,

59

chez un patient jusque-l asymptomatique, sa prise en charge doit tre

prcoce, immdiate, et prolonge [15].

b) trouble du rythme et de la conduction

-bloc intra ventriculaire (effet stabilisant de membrane) : En cas de troubles

conductifs graves intraventriculaires, le bicarbonate de sodium 8,4 %, est

recommand raison de 100 250 ml en 15 20 min (+ 1,5g de KCL par

flacon), sans dpasser une dose maximale de 750 ml/j (risque de surcharge

hydrosode).

-bradycardies et blocs auriculoventriculaires : Latropine (0,5 1 mg) est le

traitement de premire intention des bradycardies sinusales, ou des blocs

auriculoventriculaires de bas grade. En cas dchec de latropine, les troubles

conductifs svres des intoxications par btabloquants et inhibiteurs calciques,

rpondent aux agents btastimulants (isoprotrnol, adrnaline), dfaut, une

stimulation cardiaque transcutane ou endocavitaire est efficace [15].

- troubles du rythme grave

pour les troubles du rythme ventriculaire graves, le choc lectrique externe

est recommand. En cas de rcidive, et notamment pour les toxiques avec

effet stabilisant de membrane, la plupart des antiarythmiques sont contre-

indiqus. Une assistance circulatoire doit alors tre envisage.

en cas de torsade de pointes, le sulfate de magnsium (bolus de 2 g en intra

veineux lent, puis entretien de 320 mg/min), est recommand,

lisoprnaline (1 mg en perfusion titrer), et lentranement

lectrosystolique en cas de rcidive de celles-ci [8].

Un traitement par btabloquants, (par exemple : esmolol, bolus de 500

g/kg en 1 min puis 50 g/kg par minute pendant quatre minutes) est

60

souvent efficace sur les troubles du rythme induits par la thophylline, les

amphtamines et les hormones thyrodiennes [8].

Les troubles conductifs et rythmiques graves au cours des intoxications par

digitaliques, sont une indication formelle dimmunothrapie par fragments

Fab antidigitaliques, en complment du traitement symptomatique.

c) collapsus et tat de choc

La survenue dun collapsus ou dun tat de choc, est une complication

redoutable. Ces manifestations peuvent survenir de faon trs prcoce, et

justifient la mdicalisation du transport, en cas de prise rcente dun

cardiotoxique dose potentiellement ltale mme chez un sujet

asymptomatique.

La connaissance du mcanisme en cause, (hypovolmie, vasodilatation,

altration de la contractilit), est fondamentale pour un traitement adapt. Elle

justifie, dans les cas les plus svres, la ralisation dexplorations

hmodynamiques invasives [15].

Si un remplissage vasculaire est justifi en premire intention, il devra tre

prudent en cas de cardiopathie prexistante, ou dingestion (ou de co-

ingestion) de toxiques pouvant entraner une inhibition de la contractilit

myocardique.

Un collapsus par vasodilatation ncessite un traitement vasoconstricteur,

(noradrnaline, ventuellement dopamine)

Une dfaillance cardiaque par atteinte de la contractilit, ncessite des

amines btamimtiques : adrnaline, isoprnaline ou dobutamine, (la

svrit de ltat de choc peut ncessiter de fortes doses)

Le recours dautres agents, ayant des proprits inotropes, (glucagon,

inhibiteurs des phosphodiestrases, sels de calcium, insuline euglycmique),

61

peut tre discut, en association ou non avec les catcholamines.

Cependant, leur efficacit nest pas constante.

En cas dchec de ces thrapeutiques, darrt circulatoire persistant ou de

choc rfractaire, le recours une assistance circulatoire doit tre discut

(Tableau 16)

Ltat de choc et ladministration de drogues inotropes et ou vasoactive

constituent des facteurs de mauvais pronostic dans notre srie ( p=0,0000084)

et taient objectives chez 16 % de nos patients.

62

Tableau 16 : Indications de lassistance circulatoire priphrique au cours des intoxications par mdicaments effet stabilisant de membrane [16].

Lassistance circulatoire priphrique est indique en raison de lexistence :

- soit dun arrt cardiaque persistant ladmission en ranimation (100 %

de dcs)

- soit dun tat de choc rfractaire dfini par la survenue dans les 24

premires heures :

dune pression artrielle systolique infrieure n 90 mmHg ;

malgr ladministration de 375 ml de bicarbonate molaire :

- associ plus de 3 mg/h dadrnaline ou noradrnaline ; pour les

b-bloquants au moins 5 mg h1 de glucagon ;

avec une dfaillance dorgane dfinie soit par un

rapport PaO2/FiO2 < 150 mmHg, soit par une insuffisance rnale

objective par une anurie ou une augmentation de la cratininmie

suprieure 90 mol/l (chez la femme) et 120 mol/l (chez lhomme)

et une preuve de lorigine cardiognique du choc (les chocs

vasoplgiques ne sont pas des indications dassistance circulatoire).

63

5- Le traitement vacuateur (La dcontamination digestive) A- Gneralits

Le mtabolisme des toxiques dans lorganisme comporte trois phases :

(labsorption, la distribution et llimination). En modifiant lune de ces phases

il est possible de diminuer la gravit de lintoxication et de limiter sa dure

[47]. Labsorption du toxique peut tre digestive en cas dingestion (voie de

pntration la plus frquente), transcutane, intraveineuse ou par inhalation

plus rarement [3]. En cas dinhalation et dinjection intraveineuse, cette phase

dite dabsorption ne peut tre modifie [47].

La dcontamination a pour objectif de diminuer ou dempcher

labsorption du toxique, et sa pntration dans le sang ou les tissus.

Les pratiques de dcontamination digestive, (vomissements provoqus,

lavage gastrique, charbon de bois activ dose unique ou multiple, laxatifs,

irrigation intestinale), ont t profondment modifies par la publication de

deux documents importants : les recommandations de la Xe confrence de

consensus de la socit de ranimation de langue franaise(SRLF) en 1993, et

les positions statements communes de lAmerican Academy of Clinical

Toxicology (AACT) et de lEuropen Association of Poisons Centres and Clinical

Toxicologists (EAPCCT), publies en 1997 et 1999, et rvises partiellement en

2004 [17-51].

Les indications de cette dcontamination prennent en compte ltat de

conscience du sujet, le dlai coul depuis lingestion et la toxicit potentielle

des produits ingrs.

Cette dcontamination est inutile au cours des ingestions massives de

produits dpourvus de toxicit (contraceptifs oraux par exemple) et lors

64

dintoxications mdicamenteuses avec des doses supposes ingres,

infrieures aux doses toxiques (tableau 34 ).

Les contre-indications de l'puration digestive, doivent tre

scrupuleusement respectes, afin de tirer le bnfice escompt des diffrentes

mthodes et dviter leurs complications (tableau 17).

Dans notre tude La voie de pntration du toxique tait principalement

digestive : 87,7 % des cas, pulmonaire dans les autres cas.

65

Tableau 17 : Contre-indications lpuration digestive [2-51].

- Intoxication par caustiques, hydrocarbures, acides, produits moussants.

- Altration de ltat de conscience, sauf si le malade est intub avec sonde

ballonnet gonfl.

- Chez le malade non intub, toute situation comportant un risque dinhalation:

Convulsions

perte des rflexes de protection des voies ariennes suprieures

Personnes ges dpendantes.

- Ilus intestinal, sauf pour le lavage gastrique.

B): lavage gastrique

Le but du lavage gastrique, est dvacuer les toxiques ingrs, avant

quils ne soient absorbs. Il est considr thoriquement, comme la mthode

de rfrence dvacuation des toxiques ingrs. Son efficacit a t value par

de nombreuses tudes exprimentales et cliniques.

Ces indications se sont limites aux intoxications potentiellement graves

(tableau 18) susceptibles dengager le pronostic vital, se produisant dans un

dlai moins dune heure [51]. Il peut tre pratiqu plus tardivement, et mme

rpt dans des cas particuliers [2] :

- Ingestion de doses massives

-Toxiques qui retardent la vidange gastrique et/ou ralentissent le transit

intestinal (antidpresseurs tricycliques par exemple).

-Mdicaments libration prolonge ou enrobage gastro-rsistant.

66

-Toxiques formant des agglomrats intragastriques, (carbamates,

Antidpresseurs tricyclique par exemples).

- Produits radio opaques encore visibles sur la radiographie de labdomen

sans prparation, (Fer, Plomb) [17].

En sinspirant des deux consensus et en les adaptant notre contexte,

les mdecins du centre Antipoison du Maroc ont tabli une liste de produits

toxiques potentiellement graves (tableau 18).

Tableau 18 : les produits toxiques potentiellement graves [2]

Paraquat .Colchicine. Naphtlne

Antiarythmiques.

Antidepressuers tricycliques

Barbituriques. Carbamates

Chloroquine. Paractamol

Digitaline. Thophiline

Organophosphors. Organochlors

Phosphure daluminium

Praphnylne-diamine