A.

Metabolisme Karbohidrat

& Diabetes Melitus

Oral Glucose Tolerance Test (OGTT)

0

50

100

150

200

250

300

0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4

Jam

Glu

ko

sa (

mg

/dl)

Insulin receptors glucose transporter

SRI HARTINI KS KARIADI,2007

INSULIN RESISTANCE

Genetic

Environment

Obesity TNF- Adiponectin

FPG

IFG

FFA TG

HDL

GeneticFetal Malnutrition

Pancreas

Hyperglycaemia

Hyperinsulinaemia

ED CVD

Decompensation I

Decompensation II

METABOLIC

SYNDROME - cell compensation

LiverMuscle

Hypertension

Hyperinsulinemia

Hyperinsulinemia

Modified from WHO consultation Report: Definition, Diagnosis and

Classification of Diabetes Mellitus and its Complications (1999)

GEJALA DIABETES

KLASIK

Poliuria Polidipsi Polifagi BB Tenaga

GEJALA KOMPLIKASI

KUALITASHIDUP

Faktor genetik

Kegemukan

Kurang gerak

Umur

Komplikasi akut

Diabetes yang tidak dikelola baik

mudah terkena infeksi

Infeksi menjadi berat dan sukar sembuh

apabila tidak diatasi

Turunnya kesadaran

yang dapat berakhir dengan kematian

Koma

KOMPLIKASI MENAHUN

Penebalan dinding pembuluh darah

Penyempitan pembuluh darah

Pembuluh darahkecil

Retina Saraf Ginjal

Kebutaan Kesemutan Disfungsi

ereksi

Cuci darah

Pembuluh darahbesar

(Aterosklerosis)

Jantung Otak Tungkai

Seranganjantung

Stroke Borok

ABDOMINAL OBESITY INCREASES THE

RISK OF DEVELOPING TYPE 2 DIABETES

96.3

24

20

16

12

8

4

0

Rela

tive

ris

k

Waist circumference (cm)

Carey et al 1997

HbA1C rata-rata gula darah dalam 2-3 bulan

HBA1c

* Average Blood Glucose Concentration

= 33,3 X HBA1c (%) 86 mg/dl

Nathan & Singer Equation.-

Mechanism of Oxidative Stress

in Diabetes Mellitus.-

1. Autoxidative Glycosylation

Superoxide, H2O22. Lipid Peroxidation

F2-isoprostane, GPx, SOD3. Reduced Anti-oxidant Defence

TAOS (TRAP)

DIABETES MONITORING

Laboratory Tests.-

Blood Glucose(Home (self) -Monitoring)

Blood Glucose

Fasting + 2 hr pp

HBA1c or Fructosamine

Lipid Profile

Ureum, Kreatinin

Microalbuminuria

Fibrinogen

PAI-1

TAOS or OX-LDL