A ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

Resumo:

Introdução: a doença pulmonar obstrutiva crônica é uma das principais causas de morte no mundo e compromete em muito a qualidade de vida de seus portadores. A organização Mundial da Saúde estima que a doença pulmonar obstrutiva crônica mata mais de 2,75 milhões de pessoas a cada ano.

Objetivo: mostrar a importância da fisioterapia junto a uma equipe multidisciplinar na melhora da qualidade de vida do portador de doença pulmonar obstrutiva crônica.

Materiais e métodos: foi realizada uma pesquisa bibliográfica feita em referências nacionais e internacionais obtida nas bases de dados MEDILINE e SCIELO especificas dos anos de 1994 a 2004.

Conclusão: O presente estudo comprova a atuação da fisioterapia na melhora da sobrevida do paciente , aumentando a capacidade de ventilação/perfusão , reeducando postura e músculos inspiratórios e expiratórios e dando maior independência ao paciente , sendo que os resultados são ainda melhores se feitos com uma equipe multidisciplinar, para retirar a ansiedade , depressão e outras complicações do paciente portador de DPOC.

1.INTRODUÇÃO

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma das doenças com maior mortalidade e menos conhecida em todo o mundo. Além de ser uma das principais causas de morte no mundo ela compromete em muito a qualidade de vida de seus portadores.1

A doença pulmonar obstrutiva crônica é caracterizada pela limitação ao fluxo de gases na fase expiratória, podem ocorrer períodos de agudização acompanhada de insuficiência respiratória aguda. Os episódios de agudização estão associados com obstrução ao fluxo expiratório, hiperinsuflação dinâmica (leva ao encurtamento das fibras musculares do diafragma causando distorção geométrica do tórax e conseqüente desvantagem mecânica) e fadiga da musculatura da bomba torácica.2

A DPOC é uma doença devastadora que progressivamente prejudica a capacidade de respirar da pessoa. A Organização Mundial de Saúde estima que a DPOC mata mais de 2,75 milhões de pessoas a cada ano. Uma pessoa morre a cada 10 segundos de DPOC. A OMS coloca a DPOC como a quarta maior causa de morte em todo o mundo ao lado da AIDS/HIV e atrás das doenças cardíacas, doenças cérebro vasculares e pneumonia. No Brasil cerca de 40000 pessoas morrem anualmente da DPOC, cerca de sete milhões de brasileiros sofrem desta doença. A DPOC é a doença respiratória de maior custo ao SUS.3

Estima-se que cerca de 10 milhões de norte-americanos tenham DPOC sendo que, destes, 7,5 milhões seriam portadores de bronquite crônica e 2,5 milhões sofreriam de enfisema.4

Existe variação internacional da taxa de mortalidade no DPOC, que é baixa no Japão (73/100000 habitantes) e alta na Romênia (433/100000), o que pode ser explicado por hábitos tabagistas e uso de cigarros diferentes. 5

O hábito de fumar é a principal causa da doença. No Brasil, 32% da população adulta é fumante. Estima-se que cerca de 15% dos fumantes de 1 maço/dia e 25% dos fumantes de 2 maço/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico.6

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Mas há indicações de que outros fatores ambientais possam contribuir para o seu surgimento. Entre eles, estão as infecções respiratórias repetidas, ocupações de risco, poluição do ar, exposição passiva ao fumo e dietas (maior consumo de peixes). Outro fator de risco, principalmente para o enfisema, é o fator genético. Isto se deve à comprovação de casos em que ocorre a deficiência de enzimas, relacionadas à destruição do parênquima pulmonar.7

2.OBJETIVOS

Esse estudo tem como objetivo mostrar a importância da fisioterapia na melhora da qualidade de vida do portador da doença pulmonar obstrutiva crônica.

3.MATERIAIS E MÉTODOS

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica feita em referências nacionais e internacionais obtidas nas bases dados MEDLINE e SCIELO específicas dos anos de 1994 a 2004.

4.DISCUSSÃO

4.1-DPOC

Esse conceito engloba duas entidades, a bronquite crônica e o enfisema pulmonar, sendo os pacientes acometidos geralmente pelos dois componentes simultaneamente, em grau variável.O exame físico pode ser normal. Os pacientes com enfisema mais pronunciado tendem a ser magros, taquipnéicos, com tórax em barril, timpanismo, utilizando os músculos acessórios da respiração. Aqueles em que predomina a bronquite crônica, por outro lado, têm tendência à obesidade, são menos dispnéicos, cianóticos, com sinais de insuficiência cardíaca direta.8

O diagnóstico de DPOC é baseado na presença de sintomas, na história de exposição a fatores de risco e na presença de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, pacientes que tenham tosse crônica e produção de escarro, com história de exposição a fatores de risco, devem ter o fluxo aéreo testado, mesmo que não apresentem dispnéia. Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o padrão ouro, uma vez que ela é padronizada, reprodutível e objetiva. A gasometria arterial deve ser considerada em todos os pacientes com VEF1 menor que 30% do previsto ou com sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita.3

A oximetria de pulso permite uma avaliação não invasiva do grau de comprometimento das trocas gasosas. Em pacientes com saturação inferior a 90%, está indicada a coleta de sangue arterial para determinação das pressões parciais de oxigênio (PaO2) e gás carbônico (PaCO2).O diagnóstico inclui ainda análise de RX de tórax, eletrocardiograma devido à associação importante entre DPOC e doença cardíaca e testes da função pulmonar. A ausculta pulmonar tenderá a revelar diminuição do murmúrio vesicular quando a obstrução for muito acentuada ou na presença de enfisema, crepitações podem ser audíveis particularmente nos pacientes bronquíticos, durante as exacerbações é freqüente a sinbilância.

4.1.1- Enfisema Pulmonar

É um distúrbio do pulmão caracterizado por destruição das estruturas pulmonares, mais notadamente as paredes alveolares distais aos bronquíolos terminais. O tabagismo é o agente etiológico mais óbvio do enfisema.9

O enfisema é classificado em tipos específicos de acordo com a porção do ácino ou principal lobo afetado pela doença. São eles: enfisema centrolobular, enfisema panlobular, enfisema parasseptal, enfisema paracicatricial.

Os espaços aéreos formados têm uma área reduzida para a troca gasosa e a sua distensão

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pode ter um efeito negativo na perfusão pulmonar. Com a destruição do tecido elástico nas paredes alveolares e entre os bronquíolos respiratórios, a retração elástica é perdida resultando em retenção de ar e juntamente perde-se a tração radial que causa colapso precoce das vias aéreas na expiração, o que contribui para a retenção de ar.

Dentre os sinais e sintomas do enfisema temos: dispnéia, tosse, expiração prolongada, inatividade física, uso dos músculos respiratórios acessórios, hiperinsuflação. Os sons respiratórios são distantes devido ao tórax hiperinflado, mas os sons adventícios com sibilos e crepitações não são óbvios. O paciente freqüentemente assume uma postura sentado e fletido para gente sobre os braços para possibilitar maior vantagem mecânica para os músculos inspiratórios acessórios.9

4.1.2- Bronquite Crônica

É definida como um distúrbio em que a tosse do paciente produz escarro na maioria dos dias por no mínimo 3 meses consecutivos ao ano por pelo menos 2 anos.

A obstrução das vias aéreas e a diminuição associada dos índices de fluxo expiratório são os principais eventos fisiopatológicos provenientes da bronquite crônica. A obstrução das vias aéreas tem como causas principais a produção crescente de muco e o tamanho aumentado das glândulas, além disso possíveis alterações inflamatórias, hipertrofia da musculatura lisa brônquica e perda da estabilidade da cartilagem brônquica podem adicionar à obstrução.2

A obstrução é claramente demonstrada pela diminuição do VEF1 e pelo aumento da resistência das vias aéreas. A tosse é o sintoma característico e a tolerância ao exercício diminui lentamente.

A evolução da bronquite crônica caracteriza-se por infecções respiratórias, a expiração prolongada, sibilos e crepitações durante a expiração, cianose e edema periférico são as principais características físicas do paciente com bronquite crônica.

4.2 – EXACERBAÇÕES DA DPOC

De acordo com Souza et al., contatou-se que a DPOC é um fator extremamente limitante nas AVD’s, pois ao aplicar o questionário do hospital Saint George na doença respiratória (SGRQ) comprovou-se que é um fator fidedigno de conclusão de limitação destas nos portadores.10

Segudno Brunetto Et al. , portadores de DPOC têm menor capacidade de exercício funcional , pois através de um teste de uma corrida de seis minutos , os pacientes de DPOC apresentaram diferença significativa entre a saturação de O2 em repouso durante o teste e a velocidade de caminhada a casa minuto em relação ao grupo controle.11

A tromboembolia pulmonar é uma complicação que ocorre e é confirmada em considerável número de necropsias de pacientes com graves broncopneumopatias crônicas.

As exacerbações da DPOC estão associadas com piora da qualidade de vida dos pacientes, com aumento da morbidade e da mortalidade, além de poderem, como ocorre nas bronquiectasias e na fibrose cística, contribuir para a progressão da doença.12

4.3 – TRATAMENTO E REABILITAÇÃO

O programa de tratamento inclui uma série de medidas desde as de caráter profilático até as destinadas à correção das múltiplas alterações. Todos os fatores que causam ou agravam a DPOC devem ser afastados ou combatidos. Nesse sentido é essencial a supressão do fumo em face de sua ação já bem determinada.

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Um cuidado adicional deve-se ter com drogas depressoras da respiração com os tranqüilizantes e narcóticos. É importante corrigir a obesidade pela sobrecarga ventilatória que acarreta, na qual a síndrome de Pickwick (hipoventilação pulmonar causada pela obesidade) pode estar associada.

O tratamento da DPOC tem como metas, diminuir a quantidade e viscosidade das secreções e previnir infecções respiratórias; remover ou previnir o acúmulo de secreções; promover relaxamento dos músculos acessórios da inspiração para diminuir a confiança na respiração torácica superior e diminuir a tensão associada com a dispnéia; melhorar o padrão respiratório dos pacientes; minimizar os ataques de dispnéia; melhorar a mobilidade tóraco inferior; melhor a postura e aumentar a tolerância ao exercício.

Diversos medicamentos podem ser usados com vantagens, quando administrados criteriosamente em seus pacientes. Os medicamentos mais utilizados são os broncodilatadores, antibióticos, corticoesteróides, muculíticos e fluidificantes.

O objetivo primário da oxigenoterapia é aumentar a quantidade de oxigênio carreado pelo sangue aos tecidos. Está indicada aos pacientes que, convenientemente medicados, mantiverem hipoxemia arterial crônica segundo os seguintes critérios: PaO2< = 55 mmHg ou saturação arterial de oxigênio < = 88%; PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidência de cor pulmonale ou policitemia; PaO2 < = 55mmHg ou satO2 <= 88% em exercício ou durante o sono ( suplementação será oferecida durante aumento da atividade física ou durante a noite). O objetivo do tratamento é o de manter a saturação de O2 ao redor de 90%.

4.3.1 – Fisioterapia

A fisioterapia pulmonar constitui componente de grande valor do tratamento das DPOCs. O plano fisioterapêutico visa oferecer o melhor comportamento funcional do paciente, sendo útil o seu início o mais precocemente possível. Consta de exercícios respiratórios, exercícios de tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, técnicas de percussão torácica associados à drenagem postural, pratica de exercícios destinados a coordenar a atividade física com a respiração, movimentação ativa e passiva dos membros superiores e inferiores, inclusive em pacientes hospitalizados, associação com a terapêutica inalatória.

O sucesso de um programa de reabilitação pulmonar depende da atenção a todos os componentes do processo patológico. Antes do início de um programa de exercícios, esforços são feitos para reduzir a resistência do fluxo e o trabalho da respiração através de broncodilatação e melhora da desobstrução das vias aéreas.

Demonstrou-se que técnicas manuais de percussão e tremor são úteis na mobilização de secreções das regiões pulmonares centrais, médias e periféricas na população com DPOC estável. Uma vez as secreções desprendidas e mobilizadas centralmente, os pacientes são instruídos nas técnicas apropriadas de limpeza das vias aéreas incluindo tosse e huffing. O huffing é útil pois promove estabilização das vias aéreas, melhorando portanto a limpeza eficaz das secreções.2

Os exercícios respiratórios têm como objetivos na DPOC melhorar o desempenho do fole torácico aproveitando as reservas ventilatórias. Eles visam, portanto, melhorar o tônus e o desenvolvimento do diafragma e de grupos musculares das porções inferiores do tórax.

Esses exercícios incorporam técnicas que incluem: (1) o uso de posicionamento corporal para aumentar a vantagem mecânica do diafragma; (2) controle do padrão respiratório em repouso e durante exercício para diminuir a retenção de ar e o trabalho da respiração e (3) técnicas de relaxamento para diminuir o consumo de oxigênio e ajudar o paciente a ganhar autocontrole de seu padrão respiratório.

Estudos vêm demonstrando benefícios do treinamento da musculatura inspiratória em pacientes com DPOC, principalmente em relação ao aumento da capacidade de exercícios e redução da dispnéia. Um estudo recente (2004) avaliou os benefícios a curto e a longo prazo

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do treinamento da musculatura inspiratória na sua performance, na tolerância ao exercício e na percepção da dispnéia, e concluiu que pacientes portadores de DPOC submetidos a treinamento de força e resistência da musculatura inspiratória apresentaram melhora na performance dos exercícios, no teste de caminhada de 6mim e na sensação da dispnéia, sem melhoras significativas na espirometria. Os benefícios do treinamento declinam se houver suspensão dos exercícios.13

O programa de treinamento físico pode ser dividido em quatro etapas:

1ª etapa: exercícios de aquecimento para membros superiores e inferiores, sem carga e com duração de 15 minutos ininterruptos, de acordo com a capacidade de cada paciente, consistindo de atividades calistênicas associadas ao ciclo respiratório;

2ª etapa: exercícios não sustentados de membros superiores, utilizando dois movimentos em diagonal com peso (halteres) durante dois minutos, com intervalo de tempo idêntico para repouso. O aumento semanal da carga estava condicionado à capacidade individual de cada paciente. O peso inicial a ser utilizado foi determinado previa e individualmente pelo teste incremental, com intuito de trabalhar inicialmente com 50% de carga máxima sustentada pelo paciente.

3ª etapa: treinamento de membros inferiores desenvolvido na bicicleta ergométrica com tempo predeterminado e evolução semanal. A potência a ser desenvolvida foi determinada individual e previamente ao início do programa, objetivando um trabalho de 50% da capacidade física máxima do indivíduo;

4ª etapa: posturas de alongamento da musculatura utilizada durante a sessão.14

A maior propensão dos músculos ventilatórios à fadiga muscular torna cabível a introdução de períodos de repouso, alternados com a fisioterapia e, eventualmente, o treinamento muscular específico.

Um teste bastante utilizado nos programas de reabilitação pulmonar é o teste de caminhada dos 6 minutos (6MWD). Um estudo recente (2004) verificou as modificações do 6MWD ao longo do tempo e sua correlação com o VEF1 e com a mortalidade desses pacientes, concluindo que o 6MWD foi um índice melhor que o VEF1 em predizer a mortalidade dos pacientes portadores de DPOC nesse grupo de estudo. A melhor explicação para tal fato é que a distancia percorrida durante o 6MWD não depende apenas do aparelho respiratório, mas também da condição cardiopulmonar, nutricional e da musculatura periférica.1

Junto ao programa de reabilitação física é realizado um programa de reabilitação psicológica. Essa reabilitação psicológica do paciente com DPOC é importante para que ele faça o tratamento medicamentoso corretamente. Por ser uma doença muito comum em homens de meia-idade, de certa forma, limitante, é comum haver depressão associada. Por isto, alguns pacientes acabam achando que o tratamento é pura perda de tempo. Não tomam seus remédios e continuam fumando. É claro que isto acaba piorando as condições clínicas, e o paciente se deprime ainda mais e isso se torna um ciclo vicioso.Ansiedade e a depressão são comuns em pacientes portadores de DPOC.

4.3.1.1- Intervenção da Fisioterapia durante a Ventilação Mecânica Não Invasiva - O papel do fisioterapeuta inclui desde a avaliação do paciente até a seleção do equipamento e montagem , adaptação do paciente à máscara e à maquina, educação do paciente e da família a respeito da terapia , além de monitoração contínua das respostas do paciente à terapia. Suas habilidades e conhecimentos a respeito de doença respiratória , além da experiência em avaliar a função ventilatória e suas manobras para promover o descanso dos músculos respiratórios fadigados , coloca-os em uma boa condição para administração da VNI. Quando se implementa o suporte ventilatório não–invasivo , o treinamento do paciente para adaptar a máscara e o fluxo do equipamento é essencial para sua aceitação . Os pacientes portadores de DPOC com hipercapnia e acidose respiratória podem se beneficiar de suporte ventilatório não

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invasivo, como CPAP e BIPAP. Em caso de insucesso, intubação e ventilação mecânica invasiva podem ser necessários. Devem ser observadas medidas para diminuir a hiperinsuflação e o auto PEEP, tais como: utilização de freqüência respiratória baixa, baixo volume corrente (7 a 8 ml/kg), relação I/E aumentada, fluxo inspiratório alto, otimizando desse modo a expiração. A utilização de PEEP durante a ventilação mecânica deve ser criteriosa e nunca o valor da PEEP pode ser maior que o auto – PEEP. Há também a necessidade de monitorização e ajuste do respirador2 para otimizar o suporte ventilatório e maximizar o seu conforto, o que exige um sólido conhecimento da fisiologia respiratória, assim como habilidade clínica em avaliar a resposta à terapia3 . A monitorização do paciente é essencial para o sucesso da técnica . Deve ser feita através de oximetria contínua e dióxido de carbono transcutâneo para avaliar as trocas gasosas. Em pacientes com hipercapnia severa , é aconselhável a gasometria .Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados baseados nos resultados da gasometria arterial obtidos a cada hora, dependendo das condições clínicas do paciente. Além disso , as respostas subjetivas (dispnéia , conforto e estado mental) e objetivas (Fb, FC, FiO2 e o uso dos músculos acessórios) e possíveis complicações (distensão abdominal , necrose facial, retenção de secreções, dificuldade respiratória , náuseas ou vômitos) devem ser monitorizadas.

O uso da VNI deve ser considerado como um coadjuvante para outras técnicas fisioterapêuticas, como parte de um programa global de reabilitação.15

5-CONCLUSÃO

O presente estudo comprova a atuação da fisioterapia na melhora da sobrevida do paciente , aumentando a capacidade de ventilação/perfusão , reeducando postura e músculos inspiratórios e expiratórios e dando maior independência ao paciente , sendo que os resultados são ainda melhores se feitos com uma equipe multidisciplinar, para retirar a ansiedade , depressão e outras complicações do paciente portador de DPOC.

RECURSOS VENTILATÓRIOS NO PACIENTE COM DPOC

 INTRODUÇÃO

As maiores causas de patologias mundiais são as doenças do sistema respiratório, trazendo conseqüentes morbidades e mortalidade. No Reino Unido essas patologias são a razão mais comum de consultas ao médico clínico geral, e normalmente provocam mais dias perdidos no trabalho do que qualquer outra doença. As patologias respiratórias podem ser restritivas e obstrutivas. Estas são as mais comuns, sendo secundárias apenas à doença cardíaca, como causa de incapacidades1. 

OBJETIVOS

Esta pesquisa tem por objetivos, investigar, a partir da pesquisa bibliográfica, e informar aos profissionais da área de saúde, principalmente fisioterapeutas, sobre alguns aspectos da doença pulmonar obstrutiva crônica e os recursos ventilatórios que podem ser usados nos seus pacientes, a fim de mostrar a importância da mesma, que é responsável por uma alta taxa de morbi-mortalidade.  

METODOLOGIA

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica que é construída partindo-se de materiais já escritos anteriormente. A presente pesquisa é do tipo exploratória, que têm como proporcionar maior familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a construir hipóteses2. Tem ainda como método de abordagem o dedutivo, que a partir de uma visão geral chega-se a

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um caso específico. A técnica de pesquisa utilizada foi a documentação indireta, que baseia-se em dados obtidos por outras pessoas, através da pesquisa bibliográfica de livros, revistas e outras publicações3. 

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica ao fluxo aéreo na expiração devido a uma bronquite crônica ou a um enfisema pulmonar4, 5 ,6. É o distúrbio pulmonar crônico mais comum, afetando de 10 a 15% dos indivíduos adultos com idade maior do que 55 anos7. O fumo é o seu principal fator de risco, estando presente em 80 a 90% dos casos1, 5. A obstrução ao fluxo aéreo freqüentemente é progressiva e pode ser parcialmente reversível e acompanhada por uma hiper-reatividade brônquica, com resposta inflamatória anormal dos pulmões5. Nesse caso, ocorre uma diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar e hipertrofia nas glândulas das paredes brônquicas que produzem grande quantidade de secreções e obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas, levando à inflamação, fibrose e estreitamento destas. Isso faz com que, durante a inspiração o ar passe em torno das secreções, contudo na expiração apenas uma parte do ar escapa antes que a via aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e conseqüentemente uma hiperinsuflação (elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar)5, 7. Outro mecanismo que leva à obstrução pode ser a contração da musculatura lisa dos brônquios. Devido aos fatores citados há um aumento do trabalho respiratório pelo incremento da resistência das vias aéreas. O aprisionamento de ar com conseqüente aparecimento de graus variáveis de hiperinsuflação dinâmica (auto-PEEP) também pode ocorrer devido à limitação ao fluxo aéreo, elevando o trabalho inspiratório e levando o paciente à fadiga muscular5. O acúmulo de secreções aumenta a probabilidade do paciente apresentar infecções respiratórias, e a destruição do tecido pulmonar causa perda das propriedades elásticas dos pulmões, com redução da pressão interna das vias aéreas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de ar e diminuição nas taxas de fluxo expiratório7.

A bronquite crônica apresenta como quadro clínico, a tosse crônica e produtiva durante três meses, por dois anos consecutivos. O enfisema pulmonar é caracterizado por uma dilatação anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares sem a ocorrência de fibrose evidente. O paciente com DPOC pode apresentar ainda, dispnéia, cianose, alterações no nível de consciência e sinais de cor-pulmonale com o avanço da doença8, 5. O paciente com DPOC pode apresentar uma evolução clínica da doença por 30 anos ou mais, portanto a detecção precoce de alterações nas vias aéreas distais pode evitar o desenvolvimento da doença através da mudança no estilo de vida e no ambiente7. A hiperinsuflação pode causar vários sinais e sintomas que causam efeitos deletérios na função muscular da bomba torácica, como: horizontalizarão dos arcos costais, diminuição da zona de aposição do diafragma, redução da força de contração deste músculo, aplainamento das cúpulas diafragmáticas, encurtamento de fibras com diminuição do raio de curvatura do diafragma, incoordenação dos músculos respiratórios, além do aumento do consumo muscular de O2 e do trabalho muscular respiratório. As diferenças regionais de resistência nas vias aéreas levarão à alterações na relação ventilação-perfusão promovendo hipoxemia e hipercapnia, que podem levar à acidose respiratória com retenção crônica de CO2 e um pH normal pelo aumento do bicarbonato. Este fato ocorre pelo trabalho muscular respiratório aumentado devido a um tórax hiperinsuflado e da conseqüente hipoventilação alveolar4.

A exacerbação da DPOC, ou seja, a piora clínica do paciente pode ocorrer por infecção viral ou bacteriana (cerca de metade das exacerbações), exposição a irritantes brônquicos, pneumotórax, fadiga muscular, arritmias, uso de sedativos e distúrbios metabólicos5. Outras causas da agudização na DPOC são: piora do broncoespasmo, excesso de oxigênio, policitemia acentuada, embolia pulmonar, cirurgia torácica ou abdominal superior, sedação excessiva e insuficiência ventricular esquerda4.

O tratamento para a DPOC é direcionado para a correção da hipoxemia, melhora da ventilação

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e resolução dos fatores desencadeantes da síndrome. Deve-se ter cuidado na correção da hipoxemia buscando uma menor oferta de O2 possível para atingir uma saturação arterial de O2 em torno de 90% e uma PaO2 de cerca de 60 mmHg, a fim de evitar uma retenção ainda maior de CO25. Os objetivos gerais da Fisioterapia respiratória em pacientes com DPOC são: facilitar a remoção de secreções; melhorar o padrão, o controle respiratório e a dispnéia; melhorar a postura; orientar o paciente quanto a sua patologia; e melhorar a tolerância ao exercício. O tratamento deve ser direcionado para o estágio da doença em que se encontra o paciente, e à condição geral do mesmo1.

A DPOC leva o indivíduo à significativa incapacidade com perda de produtividade e piora da qualidade de vida, o que se agrava cada vez mais com a progressão da doença. Devido aos custos por tratamentos hospitalares prolongados, a DPOC apresenta um grande impacto econômico no caso das exacerbações graves da doença e da necessidade, por alguns pacientes, da utilização de O2 por tempo prolongado em domicílio8.

Em casos de evolução da DPOC para uma insuficiência respiratória, a ventilação mecânica com intubação traqueal, em ambiente de terapia intensiva, pode ser necessária, porém às vezes, resulta em complicações como infecções pulmonares. A ventilação não invasiva com pressão positiva (VPPNI), também pode ser indicada. A fisioterapia será necessária por curtos períodos, mas freqüentemente durante o dia e algumas vezes à noite1, sendo importante sua atuação durante 24h nas UTI’s. 

SUPORTE VENTILATÓRIO NA DPOC

Geralmente os pacientes que apresentam agudização da DPOC com sinais de insuficiência respiratória aguda (IRA) são potenciais candidatos a serem internados em uma unidade de terapia intensiva (UTI) para ser agilizado o tratamento conservador, ser monitorizado e submetido a um suporte ventilatório não-invasivo 9

 . A IRA pode ser dividida em dois tipos, I (hipoxêmica) e II (hipercápnica). Dentre as causas da IRA hipercápnica está a DPOC agudizada, caracterizada por dispnéia aguda necessitando-se de pronto-atendimento, com PaO2 menor do que 50 mmHg (com FiO2 de 0,21), PaCO2 maior do que 50 mmHg 4. A ventilação mecânica (VM) pulmonar e necessária em cerca de 20 a 60% dos pacientes internados com DPOC para a correção da hipoxemia, apresentando uma mortalidade hospitalar de 10 a 30% 5. Outros estudos relatam que os pacientes com exacerbação de DPOC quando são internados em uma UTI apresentam uma mortalidade de 24%. Cerca de 90 a 95% dos casos de agudização da DPOC necessitarão apenas de cuidados ambulatoriais, porém o restante necessitará de um suporte ventilatório. Esses pacientes podem apresentar: dispnéia e taquipnéia, utilização da musculatura acessória, respiração paradoxal, cianose extrema e batimentos de asas do nariz 4. Além desse quadro pode-se observar presença de tosse com aumento na quantidade e aspecto purulento da secreção. Nos casos mais graves sintomas como irritabilidade, tremores finos, confusão mental e sonolência, podem ocorrer 8.

Pode haver um benefício com a ventilação mecânica não invasiva (VNI), porém em caso de insucesso, a intubação orotraqueal (IOT) com VM invasiva (VMI) pode ser necessária 5. O tratamento do paciente com DPOC agudizada consiste em: tratar a causa da descompensação respiratória, melhorar a oxigenação do paciente, reduzir a resistência das vias aéreas e melhorar a função da musculatura respiratória 8. 

Ventilação Mecânica Não invasiva:

A ventilação não invasiva (VNI) é um tipo de ventilação onde a força motriz do sistema respiratório pode ser aplicada na região externa do tórax, colocando-se uma pressão negativa,

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ou nas VA’s, através da aplicação de uma pressão positiva 10. Os ventiladores de pressão positiva assistem à ventilação pela liberação pressurizada de gás para as vias aéreas aumentando a pressão transpulmonar e inflando os pulmões. A exalação ocorre pelo recolhimento elástico pulmonar e alguma força ativa dos músculos expiratórios 11. A ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) consiste em uma técnica de ventilação onde é usada uma máscara (nasal ou facial), uma câmara aérea cefálica, ou dispositivo semelhante, como interface entre paciente e o ventilador, a fim de substituir as próteses endotraqueais, que são os tubos nasotraqueal e orotraqueal, ou a cânula de traqueostomia 12, 10, 11. A VNI integra a abordagem terapêutica inicial em pacientes com IRA, que apresentem iminência de falência respiratória ou sinais de grande desconforto respiratório 13. A ventilação mecânica é utilizada na IRA a fim de manter as trocas gasosas pulmonares, reduzir o trabalho respiratório, manter os volumes pulmonares e diminuir a dispnéia. Com o aparecimento de complicações respiratórias pelo tempo prolongado de IOT surgiu a VNIPP para ofertar um suporte ventilatório a pacientes com IRA sem os riscos para complicações da VMI. Vários trabalhos foram surgindo relatando a eficácia da VNIPP em evitar a IOT, diminuir as complicações devido à VM e o tempo de permanência na UTI 12. A aplicação da VNI é feita preferencialmente em pacientes com IRA ou crônica agudizada de várias etiologias, como: pneumonia, edema pulmonar cardiogênico, DPOC agudizada, e asma brônquica. Pesquisas recentes também têm mostrado os efeitos benéficos da VNI em pacientes com DPOC agudizada. A VNI deve ser aplicada no estágio inicial da descompensação respiratória, quando ainda há tempo de uma evolução clínica satisfatória 4.

Os fisioterapeutas estão envolvidos na aplicação da VNI desde a epidemia de poliomielite na década de 1950. De meados até o final de 1980 os efeitos benéficos potenciais da VNI começaram a ser explorados no manejo da IRA crônica. Desde então, os fisioterapeutas estão envolvidos com sua aplicação e pesquisas em diversas situações clínicas. Estes profissionais atuam na aplicação da VNI como membros-chave e em diferentes níveis como: avaliação do paciente; início da terapia, com a escolha do aparelho e adaptação do paciente à máscara e à máquina; planejamento de um programa de reabilitação em paralelo; plano de alta; e acompanhamento pós internação. O uso da VNI deve ser visto como uma adição às técnicas de fisioterapia respiratória fazendo parte de um programa de reabilitação global, ajudando a aumentar a tolerância dos pacientes a outros procedimentos fisioterapêuticos 14. Levando em consideração as diversas complicações causadas pela IOT em UTI, a VNIPP tem sido usada cada vez mais para tratar IRA, principalmente em pacientes com IRA por exacerbação da DPOC e estado imunocomprometido. Estudos controlados com evidências fortes têm demonstrado que a VNIPP evita IOT e reduz mortalidade e morbidade nos casos de DPOC agudizada, pneumonias em DPOC’s e estado imunodeprimido. Os candidatos para o uso da VNIPP devem ser selecionados cuidadosamente através de protocolos de avaliação 15. As indicações para a VNI são: glasgow maior do que 12; estabilidade hemodinâmica; ausência de arritmias, de distensão gástrica e secreção copiosa; PaO2 / PaCO2 menor do que 300; PaCO2 maior do que 35 e PH entre 7,1 e 7,35. O paciente também deve estar cooperativo, interativo e apresentar presença de reflexos protetores das vias aéreas. Como indicadores de sucesso da VNI tem-se a boa adaptação do paciente, a melhora no padrão ventilatório, da PaCO2, pH e da saturação arterial de O2 depois de 45 a 60 minutos. Na prática diária, a pressão positiva contínua nas via aéreas (CPAP) e/ou ventilação com suporte pressórico (PSV) são usados com maior freqüência nesses pacientes9. A PSV é um modo ventilatório assistido caracterizado pelo oferecimento de níveis predeterminados de pressão positiva e constante nas vias aéreas durante a fase inspiratória. Também pode ser utilizado o suporte ventilatório com dois níveis de pressão (BIPAP), que consiste na manutenção de uma pressão inspiratória positiva constante (IPAP) que ajudará na ventilação do paciente, e uma pressão expiratória positiva constante (EPAP). Esses recursos pode ser aplicados através de uma interface ou TOT 8.

As vantagens do uso da VNIPP em relação à VMI são: prevenção de trauma e conseqüências deletérias da IOT e traqueostomia prolongadas; preservar os mecanismos de defesa das VA’s; permitir a fala e a deglutição; e reduzir a incidência de infecções nosocomiais. Com isto, a VNIPP pode aumentar o conforto e a tolerância do paciente, reduzir a utilização de drogas

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sedativas e depressoras do sistema nervoso central, facilitando o desmame e reduzindo o período de hospitalização e seus custos 4. Além das vantagens já citadas, a VNIPP proporciona maior facilidade na instituição ou remoção da VMI 10.

Uma equipe treinada e experiente contribui com uma parte do sucesso da VNIPP. Pacientes com IRA hipercápnica apresentam como preditores de sucesso da VNIPP a qualidade da acidose/acidemia, e os com IRA hipoxêmica, parece relacionar-se com a doença de base 16. Foi realizado um estudo com objetivo de avaliar a resumir as pesquisas (de 1966 a 1995) sobre o uso da VNIPP como terapia padrão na redução da mortalidade hospitalar e necessidade de IOT em pacientes admitidos com IRA. Observou-se que a VNIPP foi associada com diminuição na mortalidade e necessidade de IOT, havendo um maior benefício em pacientes com IRA que apresentavam exacerbação da DPOC 17. Uma meta análise sobre a utilização da VNIPP em insuficiência respiratória aguda, baseou-se em quinze estudos prévios, controlados e randomizados, sendo oito que abordavam especificamente a exacerbação aguda de DPOC (grupo DPOC) e sete pesquisas apresentavam pacientes com DPOC e outras patologias (grupo misto). Comparou-se o uso da VNI ao tratamento convencional e observou-se que no grupo DPOC houve diminuição no índice de mortalidade e no tempo de internação hospitalar e em ambos os grupos ocorreu significativa redução necessidade de intubação oro traqueal 18.

Foi feito um estudo multicêntrico e randomizado para ver se o uso da VNIPP melhora os resultados do desmame da VMI em pacientes com IRA hipercápnica devido à DPOC exacerbada. Após falhas de desmame em peça T, dois métodos para desmame foram comparados, a extubação e aplicação de VNIPP ou a VMI através do TOT com o uso da PS. Durante este tempo 88% dos pacientes que receberam VNIPP tiveram sucesso no desmame, comparando-se com 68% do grupo de VMI. O grupo de VNI apresentou menor média de duração da VMI, maior taxa de sobrevivência, menor tempo de permanência na UTI e menor incidência de pneumonia nosocomial comparando-se com o outro grupo 19.

O desmame da VNI deve ser cauteloso. Se ocorrer sinal de deterioração clínica deve-se retornar aos níveis prévios de PS e reiniciar o processo após 24 a 36 horas. A VNI também pode ser utilizada como forma de suporte pós extubação ou para auxiliar no desmame da VMI. Durante a VNI podem ocorrer complicações como aerofagia, vômitos, distenção abdominal lesões compressivas na face e assincronias entre o paciente e o ventilador 9. A VNIPP também pode ser usada para evitar a reintubação em pacientes que falharam na extubação 11. Esta técnica ainda pode ser efetiva em pacientes que sofreram uma extubação não planejada, o que ocorre em cerca de 3 a 13% dos pacientes em IOT 20.

Custos X Benefícios da utilização da ventilação mecânica não invasiva na DPOC

A VNI com pressão negativa é benéfica na fadiga muscular crônica e retenção de CO2, e nos pacientes com exacerbação da DPOC para evitar a IOT. Entretanto, em pacientes que apresentam uma freqüência respiratória elevada, promove assincronia paciente-ventilador. Outros problemas seriam o rebaixamento do nível de consciência e o colapso das vias aéreas superiores, pois quando o paciente não está consciente e orientado pode haver um relaxamento da musculatura da faringe e laringe, levando ao seu colapso pela geração de pressão negativa nesses locais. Há ainda o fato de que o repouso muscular oferecido pela pressão negativa é frequentemente muito inferior ao propiciado pelos modos de ventilação com pressão positiva. A VNIPP apresenta efeitos benéficos nos pacientes com DPOC agudizada, que são: manter as trocas gasosas pulmonares, reduzir o trabalho respiratório, manter os volumes pulmonares, diminuir a dispnéia, evitar IOT e VMI e suas complicações (já citadas anteriormente), evitar reintubação, facilitar o desmame da VMI, diminuir o tempo de permanência na UTI e reduzir mortalidade e morbidade,além de poder ser oferecida através de ventiladores mecânicos

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portáteis e com menor custo. Outro benefício importante é o fato de melhorar a tolerância do paciente aos procedimentos de fisioterapia, ajudando-o no seu tratamento.

Porém, durante a VNI podem ocorrer complicações como aerofagia, vômitos, distenção abdominal lesões compressivas na face e assincronias paciente-ventilador, que podem provocar fadiga muscular pelo alto trabalho exigido. Outras desvantagens são: a exigência de um bom nível de consciência do paciente para realização da técnica com eficácia ser permitir repouso total da musculatura respiratória; e o fato de que deve ser aplicada no estágio inicial da descompensação respiratória quando o quadro agudo pode ser reversível, devendo-se reconhecer o paciente que não terá sucesso com a técnica e ter cuidado para não postergar a VMI. Os critérios de eleição para o paciente receber VNI devem ser seguidos à risca a fim de não provocar esses efeitos deletérios.  

Ventilação Mecânica Invasiva:

Refletindo o insucesso da VNI deve-se proceder à IOT e VMI, apoiando-se nos seguintes fatores: redução do nível de consciência, perda dos reflexos protetores (tossir e expectorar), incapacidade de cooperação, sinais de fadiga e exaustão muscular e acidemia grave com pH menor do que 7,25 e PaCO2 muito elevada, provocando arritmias cardíacas instabilidade hemodinâmica e edema cerebral 9. O maior determinante para a colocação do pacientes em VMI é o nível de consciência, se o paciente está sonolento e não colaborativo a IOT e VM devem ser precocemente consideradas 8.

A IOT e VMI são medidas extremas para ventilar pacientes com DPOC, permitindo o repouso muscular da bomba ventilatória e deve ser inicialmente feita na modalidade controlada por no mínimo 24horas para permitir a recuperação da fadiga e exaustão muscular4. Além do objetivo citado, a VMI no paciente com DPOC também tem como finalidades: manter uma PaCO2 entre 45 e 65mmHg para deixar o pH dentro da normalidade; realizar medidas gerais para a redução da produção de CO2; e utilizar fluxos de rampa decrescente, pressão de suporte ou pressão controlada a fim de o pico de pressão traqueal 8.

As VA’s artificiais ajudam, por permitir acesso direto às VA’s inferiores para a aspiração de secreções, mas limitam a atuação do fisioterapeuta na UTI, retirando os mecanismos de defesa das VA’s 21.

A IOT deve ser realizada com um tubo de maior diâmetro possível, com balonete de alto volume e baixa pressão. Alguns parâmetros ventilatórios iniciais devem ser: fluxo inspiratório maior ou igual a 50l/min; volume corrente em torno de 8ml/kg; freqüência respiratória entre 8 e 12 ciclos por minuto; relação i:e a partir de 1:3; FiO2 para manter SaO2 maior ou igual a 90%; e pressão de platô abaixo de 35cmH2O. Deve-se utilizar a PEEP extrínseca em um valor correspondente a 85% da auto-PEEP, a fim de melhorar a sincronia paciente-ventilador e reduzir o trabalho respiratório imposto pela hiperinsuflação 9. Após a estabilidade clínica, hemodinâmica, funcional da respiração, gasométricas e eletrolíticas, pode-se iniciar o desmame da VMI que pode ser através da utilização da PSV isolada, ou associada à CPAP, além da técnica em tubo T 8, 9.

Custos x Benefícios da utilização da ventilação mecânica invasiva na DPOC

A ventilação mecânica VMI, assim como a VNI, é utilizada na IRA a fim de manter as trocas gasosas pulmonares, reduzir o trabalho respiratório, manter os volumes pulmonares e diminuir a dispnéia. Além desses benefícios, a VMI promove o repouso muscular total da bomba ventilatória para permitir a recuperação da fadiga e exaustão muscular, oferece acesso direto às vias aéreas inferiores para a aspiração de secreções acumuladas em pacientes hipersecretivos, e permite o suporte ventilatório mesmo em pacientes com o nível de consciência rebaixado.

Contudo, pode causar trauma de via aéreas, retira os mecanismos de defesa das VA’s, não

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permite a fala e a deglutição, exige maior necessidade de sedativos e eleva a incidência de infecções nosocomiais, o que aumenta o uso de antibioticoterapia e o conseqüente surgimento de patógenos multirresistentes, além de limitar a atuação da fisioterapia no ambiente de terapia intensiva. Todos esses fatores contribuem para aumentar a extensão da estadia hospitalar e na UTI, elevar a taxa de morbi-mortalidade e consequentemente os custos hospitalares. O manejo com esse tipo de ventilação é mais difícil exigindo uma equipe bem treinada, assim como com a VNI, realizando a IOT com tubo de maior diâmetro possível (para não aumentar a resistência nas vias aéreas), evitando ofertar uma quantidade excessiva de O2 (para não deprimir o centro respiratório causando mais retenção de CO2), tendo cuidado com a auto-PEEP (colocando-se uma PEEP extrínseca de 80 a 85% da auto-PEEP) e programando uma relação inspiração:expiração com a expiração maior (para evitar aumento da hiperinsuflação). Além disso, os aparelhos para VMI geralmente são pesados e tem um custo bem mais elevado comparando-se com os de VNI.  

CONSIDERAÇÕES FINAIS

As patologias pulmonares são responsáveis por uma alta taxa de morbi-mortalidade. Dentre elas têm-se a DPOC que pode causar vários sinais e sintomas levando à efeitos deletérios na função da bomba torácica.

Pacientes com agudização da DPOC, apresentando sinais de insuficiência respiratória aguda são potenciais candidatos a serem submetidos à ventilação mecânica invasiva ou não invasiva, dependendo do quadro dos mesmos. Os dois tipos de suporte ventilatórios apresentam vantagens e desvantagens. Portanto, para sua instituição a equipe multiprofissional, incluindo o fisioterapeuta, deve ser bem treinada a fim de que a causa da descompensação respiratória seja revertida e conseqüentemente tenha-se uma melhora na função respiratória, sendo reduzidos complicações pulmonares e conseqüentemente custos hospitalares.

O Tabagismo e suas Repercussões Pulmonares no Desenvolvimento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): artigo de revisão

O Tabagismo e suas Repercussões Pulmonares no Desenvolvimento da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): artigo de revisão

 

Resumo: Ao longo da história, observa-se que o tabagismo tornou-se o maior causador mundial de doenças evitáveis, sendo o acometimento pulmonar o mais freqüente, dentre estas a DPOC é a patologia que apresenta relação de maior significância com o cigarro. A fumaça inalada leva a alterações inflamatórias, desequilíbrio de protease-antiprotease, oxidante-antioxidante e distúrbios morfofuncionais, culminando com a principal característica da doença, o declínio da função pulmonar. Estas disfunções estão diretamente relacionadas à dose-resposta, mas a limitação funcional aparece mesmo em fumantes assintomáticos. A interrupção do fumo repercute positivamente na recuperação funcional do indivíduo, por este motivo sugere-se a interrupção do mesmo como parte da prevenção no combate ao desenvolvimento da DPOC. 

 

INTRODUÇÃO

 

                O hábito de fumar é conhecido há mais de 1000 a.C. no continente americano, sendo utilizado em cerimônias religiosas devido aos poderes atribuídos ao tabaco (poder de purificação, contemplação, proteção e fortalecimento dos ímpetos guerreiros, pela cura etc). O tabaco foi difundido pelo resto do mundo com a chegada de Colombo à América, pois sua tripulação levou plantas e sementes à Europa, expandindo-se rapidamente, conquistando todos os continentes em todas as camadas sociais, principalmente na nobreza34. Ao longo de sua

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história o tabagismo tornou-se o maior vício propagado pela humanidade, cerca de 1/3 da população adulta fez ou faz uso do tabaco33.

                Em 1788 Buchoz, médico de um Rei Polonês, já falava sobre a dependência física da nicotina 34. A nicotina é de fato considerada droga por promover alterações fisiológicas e comportamentais e por causar dependência física e psicológica. Os fumantes relatam efeitos positivos como prazer, estímulo, relaxamento, redução da ansiedade e redução da fome com posterior emagrecimento, em contrapartida a abstinência provoca irritabilidade. A dependência, emocional e social, está atrelada à necessidade de aceitação social em grupos, pelo comportamento adulto e sofisticado, pela promoção de idéias associadas à força, vigor e juventude, em detrimento às sérias conseqüências, sofrimento pessoal e familiar, além do custo social 6.

                De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o fumo está associado à 30% das mortes por câncer, 90% das mortes por câncer de pulmão, 30% das doenças coronarianas, 25% das mortes por doença cerebrovascular, e 80 a 90% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 1,4,5,6,8,35,36. O tabaco transformou-se no maior causador de doenças e mortes prematuras evitáveis da história atual, com previsão de cerca de 3 milhões de mortes por ano no mundo, sendo este um sério problema de saúde pública 5,6,34 . Os custos comprometidos com os fumantes são elevados, calcula-se que 90% de todos os custos de DPOC nos homens e 80% nas mulheres são atribuídos ao cigarro 9,15,18 . No Brasil estima-se que o tabagismo seja responsável por 125 mil mortes por ano, causando sérios problemas na saúde pública, devido ao atendimento ambulatorial freqüente, internação ou tratamento intensivo 33.

                As alterações promovidas pelo tabagismo afetam predominantemente o sistema respiratório33, acarretando imunodeficiência, alterações estruturais, enzimáticas e funcionais que predispõem às infecções e neoplasias 36. A relação mais significativa do tabagismo com os processos pulmonares diz respeito a DPOC 36.

 

O TABAGISMO E A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)

               

A DPOC caracteriza-se pela limitação progressiva do fluxo aéreo não reversível, composta por bronquite crônica e enfisema e tem como principal fator de risco o cigarro, tendo uma estreita relação dose-resposta 8,12,16,23,35,36,39,43, uma vez que, as lesões alveolares, fibrose e espessamento de artérias e veias são constatadas em maior proporção quanto maior o número de cigarros fumados diariamente 36. 

                O cigarro contém várias substâncias que influenciam o desenvolvimento da DPOC, entre elas destacam-se os aldeídos, radicais livres, cetonas, ácidos orgânicos, amônia, acroleína, monóxido de carbono (CO) e óxido de nitrogênio (NO) 4,10,36. O óxido de nitrogênio evidencia-se devido a grande quantidade encontrada no cigarro e, por sua relação direta com os eventos predisponentes às doenças respiratórias 10.

As alterações pulmonares, correlacionadas ao fumo e que predispõem ao aparecimento da DPOC são as alterações inflamatórias, o desequilíbrio protease-antiprotease e oxidante-antioxidante, as alterações da histoarquitetura pulmonar e funcionais 10.

O fumo provoca vários efeitos nas células epiteliais pulmonares, causando lesões recidivas, e reagem desencadeando um processo inflamatório, elevando o número de células inflamatórias nos espaços aéreos, como os neutrófilos, linfócitos e macrófagos 4,27,33,47 e maior seqüestro dessas células nos espaços aéreos distais 23, provoca também aumento da

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permeabilidade epitelial, conduzindo ao edema pulmonar, colapso e maior destruição dos alvéolos por conta da maior quantidade de elastase liberada 4,8,20,27,29,33,36. Os macrófagos liberam mediadores inflamatórios (citocinas) que atraem maior quantidade de leucócitos e neutrófilos, gerando reação em cadeia 9,36.

As propriedades da histoarquitetura pulmonar são fundamentadas pelas fibras de elastina e de colágeno 23,32,36,49. A elastase, principal protease existente nos pulmões, encontrada principalmente nos neutrófilos, leucócitos e macrófagos, tem a capacidade de fazer a lise da elastina 36. Em condições normais, há equilíbrio da lise da elastina, em virtude da presença da alfa1-antitripsina, importante inibidor da protease, encontrada nos líquidos teciduais pulmonares 8,23,36. A liberação da elastase ocorre durante a fagocitose e morte das células inflamatórias, portanto qualquer estímulo capaz de elevar o processo inflamatório dissemina esta protease, elevando a capacidade elastolítica 14,23,36.

O tabagismo, além de provocar aumento da protease pela sua maior produção, inibe sua inativação pela alfa1-antitripsina, devido ao desequilíbrio dos oxidantes e antioxidantes, tornando o processo de lise descontrolado 4,20,23,36. O tabaco é um poderoso oxidante, por conter um elevado número de radicais livres e aldeídos, que funcionam como indutores da morte de células pulmonares, mas estas substâncias têm maior relação com a lesão epitelial 20,36. A oxidação do lócus ativo da alfa1-antitripsina não ocorre em situações normais, devido ao sistema antioxidante do plasma 36.

                As principais alterações da histo-arquitetura pulmonar em resposta às irritações recidivas, são a ciliostase, inflamação crônica e edema do epitélio brônquico, hipertrofia das glândulas mucíparas, proliferação das células Clara, hiperprodução de muco de consistência alterada, aumento das células caliciformes 36. Essas alterações irão provocar prejuízo no transporte de muco pelos cílios, acumulando secreção e diminuindo a luz brônquica, além de se tornar um ambiente propício para a cultura de bactérias e vírus 8,23,26,33,36,43.

                Mudanças na histo-arquitetura das vias aéreas são as principais responsáveis pela redução do fluxo aéreo, quer seja pela lise da elastina, aumentando assim a complacência pulmonar no enfisema 14,40,50, quer seja pelo acúmulo de secreção 41, desenvolvendo dessa forma obstrução crônica, devido ao aumento da resistência das vias aéreas 8,43. Estes fatores determinam prejuízos na função respiratória, causando perda da capacidade funcional (principal prejuízo da DPOC 8)constatadas pela espirometria, cujas características são de padrão obstrutivo, visto mais comumente em fumantes 14. Estes danos culminam em hiper-insuflação pulmonar que provoca danos na difusão 41, podendo levar a desarmonia na relação ventilação/perfusão 33,41.

                Os sinais e sintomas clínicos característicos da DPOC não aparecem antes da quarta ou sétima década, mas o declínio da função pulmonar ocorre precocemente 18,23, razão que explica a necessidade de realização de testes funcionais em fumantes assintomáticos periodicamente 33,42.  

                Nas últimas décadas, com o aperfeiçoamento de técnicas de estudo, tornou-se possível pesquisas mais abrangentes sobre os malefícios do cigarro.

                Os estudos epidemiológicos mostram que o enfisema e a bronquite crônica estão associados ao hábito de fumar. As estimativas de risco de morbi-mortalidade de DPOC, comparados entre fumantes e não fumantes, apontam para uma variação de 2 a 32 vezes, dependendo da idade, sexo e história de fumo 9,15,18,23,43.

                Morrison et al (1999) encontraram em suas observações, realizada em fumantes e não fumantes, um número maior de neutrófilos em fumantes agudos, e menor concentração em não fumantes. Lacoste et al ( 1993) e Barnes (2003) sugeriram que, a severidade da DPOC está relacionada com o maior número de neutrófilos, devido a sua atividade na destruição alveolar e na limitação do fluxo aéreo. Entretanto Finkeltein et al (1995) sugerem que a destruição pulmonar significativa está relacionada aos macrófagos e linfócitos T. Os dois primeiros autores também constataram que as alterações da permeabilidade dos fumantes

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agudos foram maiores, ficando evidenciado a correlação entre fumo e o processo inflamatório predisponente a DPOC.

Experiências realizadas por Cavarra et al (2001), expondo ratos à fumaça de cigarro, demonstraram que o índice de elastina diminuiu significativamente. Ratos com deficiência de alfa1 – antitripisina tiveram acelerados o aparecimento de aéreas de destruição alveolar. Foi observado a diminuição das defesas antioxidantes, aéreas com lesão epitelial nos espaços aéreos e elevação de mediadores inflamatórios 9.

Comprovando a presença de elastase nos macrófagos alveolares, Barnes (2003) observou a maior concentração em indivíduos fumantes, mesmo apresentando a função pulmonar dentro na normalidade.

Macnee & Rahman (1999) e Hoshino et al (2001) propõem que a destruição dos componentes da matriz pulmonar, assim como a inativação da alfa1-antitripsina, é decorrente do desequilíbrio de oxidantes e antioxidantes. Os dois primeiros autores observaram uma concentração elevada de oxidantes nas vias aéreas, sangue e urina de fumantes e pacientes com DPOC.  

Di Stefano et al (1998) investigaram o relacionamento da limitação do fluxo aéreo e a inflamação das vias respiratórias em fumantes. Os fumantes com maior limitação do fluxo aéreo tiveram um maior número de neutrófilos, macrófagos e linfócitos no epitélio pulmonar. Na comparação de todos os fumantes houve uma relação inversa do valor do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) com o número de neutrófilos, macrófagos e leucócitos, confirmando a relação entre limitação da função pulmonar com a severidade da inflamação causada pelo fumo. 

Estudos de Gold et al (1996), examinando a performance respiratória em adolescentes de ambos os sexos e o consumo de cigarro diário, verificaram uma relação inversa entre o nível de função pulmonar e o consumo de cigarros por dia, confirmando a relação dose-resposta 8,36,43. Ruiz (2001) verificou que, os fumantes com DPOC tinham um maior consumo de cigarro comparado aos fumantes sem DPOC diagnosticado, apresentando também maior dependência de nicotina e concentrações mais elevadas de monóxido de carbono no ar exalado.

Peña (2000) comparou a prevalência de pessoas que desenvolveram DPOC no grupo de voluntários que nunca fumaram e observou que desses, 4,1% desenvolveram a doença. Entre os ex-fumantes, 12,8% desenvolveram a doença e entre os fumantes 15% ficaram doentes. De acordo com Kobzik (2000), as doenças relacionadas à DPOC são cerca de 4 a 10 vezes mais comuns em fumantes inveterados.   

Gold et al (1996) observaram em seus estudos realizados com adolescentes entre 10 e 18 anos, que a taxa de crescimento da função pulmonar das meninas fumantes era significativamente menor, comparadas àquelas privadas do cigarro. O fumo provocou resultados mais significativos em mulheres, por apresentarem maiores déficits da função pulmonar, sugerindo maior predisposição em desenvolver DPOC, podendo estar relacionado ao menor calibre das vias aéreas e/ou por apresentarem alterações hormonais em estágios diferentes da vida 18. Entretanto Connett et al (2003) evidenciaram que entre as pessoas com risco de desenvolverem doenças obstrutivas, as mulheres apresentaram maiores benefícios na cessação do fumo em relação a recuperação da função pulmonar.

Miravitlles (1999) realizou uma investigação em pacientes com exacerbação de DPOC, relacionando o impedimento respiratório com o isolamento de microorganismos na secreção, tendo sido mais freqüentemente encontrado o Haemophilus influenzae, fato associado diretamente com o tabagismo ativo.

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Fumantes passivos também estão expostos aos efeitos maléficos do cigarro 33,46. De acordo com Kobzik (2000) e Gomes (2002), o fumante passivo está exposto às substâncias tóxicas e acabam sofrendo prejuízos na estrutura e função pulmonar. Macnee (1999) associou fumantes passivos com contagem maior de leucócitos no sangue, e maior liberação de radicais livres de oxigênio do que indivíduos não expostos à fumaça.

                Quanto à cessação do fumo, Scanlon et al (2000) acompanharam um grupo de fumantes, onde os indivíduos que cessaram o fumo tiveram melhora da função pulmonar maior do que aqueles que se abstiveram por um período, mas a recuperação destes foi melhor que os fumantes contínuos. Kanner et al (2001) acompanharam um grupo de voluntários e observaram que os ex-fumantes tiveram uma menor freqüência de visitas médicas por complicações respiratórias, evidenciando também uma maior perda da função pulmonar naqueles que não interromperam o fumo. Anthonisen et al (1994), Ruiz (2001) e Mannino (2002) observaram que a cessação do fumo é a melhor maneira de prevenir e promover um tratamento mais eficaz contra os efeitos do tabagismo.

                É consenso entre alguns autores que, apesar de existirem outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da DPOC como, poluição atmosférica, exposição ocupacional e fator hereditário, nenhum destes é de relevância estatisticamente superior ao tabagismo 4,8,20,27,29,31.

 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

 

                Em conformidade ao que foi exposto, torna-se claro que o tabagismo é o principal fator etiológico para o desenvolvimento da DPOC, pois provoca mudanças morfo-funcionais que predispõem a esta patologia.

                Verificamos que a prevalência da DPOC vem crescendo nas últimas décadas, principalmente entre as mulheres devido ao aumento de consumo do cigarro. Como conseqüência, se observa aumento do impacto econômico devido aos custos com os cuidados aos portadores de DPOC (internações hospitalares, atendimento ambulatorial rotineiro, medicamentos e profissionais especializados).

                 Entre as alterações pulmonares que predispõem ao desenvolvimento da DPOC, observa-se o declínio da função pulmonar como principal característica, este declínio aparece precocemente e pode ser identificado, através de testes funcionais, mesmo em fumantes assintomáticos. Por se tratar de uma doença de caráter crônico progressivo, a DPOC pode ser prevenida, a partir da interrupção precoce do fumo, devido aos benefícios observados na função pulmonar do ex-fumantes.

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