A 28. Afectiunile paradontiului. Clasificare. Tabloul clinic al gingivitelor. 34. Afectiuni virale ale mucoasei bucale

C 35. Candidoza bucala.Clinica diagnosticul si tratamentul. 8. Caria dentara. Conceptie moderna in etiologia si patogenia cariei denatare. 43. Cheilitele.Clasificare.Cheilitele independente(glandulara exudativa).Clinica diagnostic si tratament. 9. Clasificatiile cariei. Simtomatologie si adiagnosticul diferential al cariei denatre. 27. Conceptia moderna despre etiologia si patogenia leziunilor inflamatorii ale parodontiului

D 44. Diagnosticul diferential al afectiunilor precanceroase ale mucoasei bucale si marginii rosii a buzelor.Leucoplazia lichenul rosu,lupus eritematos 20. Diagnosticul diferential al periodontitelor.Tabloul radiologic. 45. Diagnosticul diferential al ulcerului decubital, sancrul dur, ulcerul canceros si tuberculos 1. Dispensarizarea în stomatologia terapeutică. Grupele de pacienţi supuşi dispensarizării.

E 38. Eritemul exudativ polimorf.tabloul clinic, diagnostic diferential, tratament. 17. Erori sicomplicatii in diagnosticul si trtamentul pulpitelor.Profilaxie 25. Erori si complicatii in endodontie. 19. Etiologia,clasificare si caracteristica clinica a periodontitelor.

F 4. Flora microbiana in cavitatea bucala.rolul ei in evolutia cariei., gingivitei si parodontitei

G 41. Glosalgia. Glosadenia. Clinica, diagnostic, tratament.

L 37.Leziuni alergice.(Edemul Quincke, alergia medicamentoasa , alergia de contact). 33.Leziuni infectioase ale mucoasei bucale. Tuberculoza. Clinica, diagnosticul. 32.Leziuni traumatice ale mucoasei bucale.Leucoplazia.Clinica, diagnosticul si tratamentul.

M 12. Manifestarile clinice si diagnosticul diferential al pulpitelor (acute si cronice) 36. Manifestarile HIV SIDA in cavitatea bucala.Particularitati de lucrul in cabinetele stomatologice . Profilaxia 10. Materiale moderne de obturatie folosite in tratamentul afectiunilor necarioase.Particularitati de aplicare.

5. Mecanismele de protectie a cavitatii bucale13. Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct si indirect. Tehnica de efectuare,

preparate medicamentoase.49. Metode de albire a dinţilor. Indicaţii. 6. Metode de examinare a pacientilor cu afectiuni a mucoasei bucale.15. Metoda devitala de tratament a pulpitelor .Medicamente si tehnici.2. Metodele de investigaţii în diagnosticul afecţiunilor odonto-parodontale.40. Modificari ale mucoasei bucale in cadrul leucemiei.42. Modificari ale mucoasei bucale in cazul unor dermatoze(lichen rosu, lupus eritematos)

P 29. Parodontitele. Tabloul clinic și anatomo-patologic al parodontitelor.30. Parodontoza. Clinica. Diagnosticul diferențial a gingivitelor, parodontitelor, parodontozei.26. Paradontiul.Structura componentelor parodontale .Date radiologice.18.Particularitatile anatomo-fiziologice ale periodontiului functiile7. Patologia tesuturilor dentare dure care apar dupa eruptie. Clinica.diagnosticul. tratament, profilaxie 16.Preparate medicamentoase utilizate in endodontie .Mecanism de actiune.11. . Pulpita. Clasificare. Patogenie.

R 50. Regenerarea tisulară ghidată în tratamentul parodontitelor.

S 39.Stomatita aftoasa cronica recidivanta. Clinica, diagnostic, tratament. 3.Structura şi funcţiile tunicii mucoase a cavităţii bucale. Modificările ei în cadrul unor afecţiuni generale.

T 23. Tehnica de obturare a canalelor radiculare cu gutaperca14. Tratamentul chirurgical a pulpitelor. Extirpatia vitala.Tehnici, instrumente, medicamente46.Tratamentul complex al afectiunilor paradontului marginal48.Tratamentul estetic al discromiilor dentare. 47.Tratamentul general al parodontiltelor.31. Tratamentul local al parodontitelor. 21.Tratamentul periodontitelor acute .Instrumente endodontice.Prelucrarea biomecanica a canalului radicular.24.Tratamentul periodontitelor apicale in doua etape.Tehnici,metode si avantaje.22.Tratamentul periodontitelor cronice prin metoda conservativ-chirurgicala.

1.Dispensarizarea în stomatologia terapeutică. Grupele de pacienţi supuşi dispensarizării.

Dispensarizarea- sistem de activitate curativ-profilactică a instituțiilor, în procesul căreiase află sub observație activă întreaga populație sau o anumită categorie, cunoscându-se modul de viață și activitatea ei profesională, precum și preîntâmpinarea îmbolnăvirilor prin organizarea de acțiuni profilactice igienico- sanitare și sociale. Baza dispens.- ținerea sub observație activă a sănătății populației. Dispens. bolnavilor stom. prevede depistarea timpurie a afecțiunilor dento-parodontale, a mucoasei bucale, tratarea și suprimarea cauzelor acestora (modul de viață, condițiile de muncă etc.)Sarcinile: a) depistarea activă a bolnavilor; b) examinarea clinică complexă; c) tratamentul ambulator și spitalizarea; d) observarea dinamică a stării sănătății a bolnavilor; e) educația sanitară; f) generalizarea datelor despre eficiența dispens.Asistența de dispens.- 2 etape: 1) selectarea contingentuluipentru ținerea sub observație; 2) observația directă unde bolnavii se împart în 2 grupe: -bolnavi ce au fost tratați; -bolnavi aflați sub observația medicului.Aprecierea cantitativă a dispens.:-ponderea absolută a cazurilor noi luate în observație; -procentul persoanelor scoase de la evidență pe parcursul anului; -nr. de examinări pentru un pacient timp de un an; -ponderea absolută a pacienților ce nu s-au prezentat la examinare.Aprecierea calitativă: -reducerea nr. de recidive; -durata remisiei; -procentul bolnavilor cu remisie; -reducerea frecvenței perioadelor de incapacitate de muncă.Bolnavii sunt împărțiți în 4 grupe: 1- persoane practic sănătoase, aflate înprocesul de compensare persistentă bună (examen 1 dată/an); 2-bolnavi cu o evoluție bună a bolii,aflați în proces de compensare, cu rare cazuri de agravare (ex. 2-3 ori/ an); 3-bolnavi cu evoluția bolii subcompensată, agravări frecvente și incapacitate temporară de muncă în timpul agravărilor (ex. 3-4 ori/an); 4-bolnavi cu evoluție decompensată a bolii, dereglarea funcțiilor altor organe și capacitate de muncă redusă (ex.lunar).

2.Metodele de investigaţii în diagnosticul afecţiunilor odonto-parodontale.- interogatoriul (anamneza) începe cu acuze, anamneza vieții, a bolii. Simptomul durerii (C,P,Pt), gingivoragie, funcția gl. Salivare, halena fetidă; -exam.obiectiv (exobucal și endobucal). Ex. Endobucal începe cu inspecția vestibulului oral, starea gingiilor: -indicele de solicitare a tratamentului afecț. Paradonțiului (CPITN); -estimarea stării igienice a cav. buc. (Fiodorov-Volodkin, Green-Vermillion); -indicele depozitului dentar (IDD) și a tartrului dentar (ITD) ISI=IDD+ITD;ex. limbii, planșeului bucal, dinților (sondarea, percuția, termodiagnosticul, electroodontometria); investigațiile radiologice. În afecț. Parodontale se apreciază codul gingivitei (CG), codul parodontal (CP), mobilitatea dinților,analiza clinica al singeleui si biochimica ,examinarea cantitati lichidului gingival,reoparodontografia,probele fuctionare.

3.Structura şi funcţiile tunicii mucoase a cavităţii bucale. Modificările ei în cadrul unor afecţiuni generale. Tunica mucoasă a cav buc.este alcătuită din 3 straturi: a) epitelial; b) mucos propriu-zis; c) submucos.a)Epiteliul este plat multistratificat alcătuit din stratul bazal și spinos. În unele zone există porțiuni de cornificare parțial sau total. Procesul de cornificare a epiteliului poartă caracter protector.b)Tunica mucoasă propriu-zisă prezentată de țesut conjuctiv dens alcătuit din: -substanță bazală, -structuri fibroase și -celule. Stratul mucos propriu-zis pătrunde ondulat sub formă de papile în stratul epitelial. În el se află o rețea capilară.-Baza substanței intercelulare a țes. conj. E formată din glicoproteide și mucopolisaharide. Funcția de protecție-formarea de bariere mecanice.-În țesutul conjictiv distingem 3 tipuri principale de elemente principale: fibroblasti, macrofagi, mastocitefibroblaștii- produc procolagen, proelastină;macrofagii- execută funcția de protecție (fagocitoza); mastocitele- participă la inflamație, au proprietatea de a acumula și secreta materii bioactive, participă la reacțiile de hipersensibilitate de tip trenant.-Structurile fibroase se prezintă prin fibre de colagen (mai fine ca în piele; deosebit de dense în gingii și palatul dur) și argentafine (sunt mai multe ca în piele).c)Stratul submucos format din țesut conjunctiv mai lax.Funcțiile mucoasei cav. buc.:-f. de protecție; -f. plastică; -f. senzitivă; -f. de absorbție.

Modificările mucoasei cav. buc. Distingem elemente lezante primare și secundare ale mucoasei.Primare: Macula-porțiune limitată de mucoasă schimbată în culoare.Sunt de origine inflamatorie și catarală. <1,5cm-rozeolă, >1,5cm-eritem. Cauza: agenți termici traumatizanți, rujeolă, scarlatină, hipovitaminoza B12. Papula-element necavitar de origine inflamatorie, dimens. Sub 5mm, ce proieminează de asupra mucoasei și cuprinde straturile superficiale a mucoasei propriu-zise. Cauza: Lichen roșu plan.Nodozitatea- mai mare ca papula și cuprinde toate straturile tunicii mucoase. La palpare-infiltrat ușor dureros.Tuberculul- etiologie inflamatorie, cuprinde toate staturile tunicii mucoase, la palpare- dur, dureros, mucoasa hiperemiată și edemațiată. La dezintegrare formează ulcerație și cicatrice. Cauza: tuberculoza.Urticația- edem limitat și pronunțat almucoasei propriu-zise. Cauza: edemul Quincke.Vezicula- formațiune cavitară ovală <5mm, proiemineaza de asupra mucoasei, umplută cuconținut seros sau hemoragic. Se rupe ușor. Cauza: Zona Zoster, febra aftoasă, herpes simplex.Pustula- veziculă cu conținut purulent.Bula- diferă de veziculă prin dimensiuni mai mari.Este localizată intraepitelial (Pemfigusul acantolitic) sau subepitelial (Eritem exudativ polimorf, alergii etc.). În cav. buc. ele nu se obsevă fiindcă se rup repede și apar eroziuni. Conținutul bulei este seros, mai rar hemoragic.Chistul- formațiune cavitară tapetată cu epiteliu și membrană de țesut conjunctiv.Secundare: Eroziunea - leziune a mucoasei în limitele epiteliului, ce apare în urma ruperii veziculei, bulei sau se instalează în urma unei papule, plăci sau traumatism. Se vindecă fără cicatrice.Afta - eroziune acoperită cu o membrană fibrinoasă, circumscrisă într-un inel de hiperemie.Ulcerul - defect ce cuprinde toate straturile mucoasei bucale. Are fund și pereți. Apare în urma traumatismului, tuberculozei, sifilisului, dezintegrării unei neoformațiuni. După vindecare rămâne cicatrice.Fisura - defect liniar apărut într-un țesutce își pierde elasticitatea.Scuama - formațiuni ale epiteliului ce apar în urma tulburării proceselor descuamative.Crusta - exudat uscat apărut în locul fisurilor și eroziunilor.Cicatricea - defect al mucoasei înlocuit cu țesut conjunctiv.Pigmentația - modificarea culorii mucoasei la nivelul procesului patologic în urma depunerii melaninei sau altui pigment. Poate fi fiziologică și patologică (când în organism nimeresc săruri de Pl, Bi; melanomul).Schimbările mucoasei în cadrul unor maladii generale:Spongioza - acumulare de lichid între cel. stratului malpighian.Degradație balonantă - perturbarea stratului malpighian ce duc la repartizarea haotică a unor grupuri de celule în exudatul veziculelor formate (în formă de baloane).Acantoliza - modificare degenerativă a cel. Stratului malpighian manifestat prin dispariția legăturilor citoplasmatice intercelulare.Acantoza - tumefierea cel. Stratului malpighian, caracteristică pentru inflamație.Hiperkeratoză - cornificarea în exces legată de dereglarea procesului de descuamație.Parakeratoză - cornificarea incompletă a cel. Superioare a stratului malpighian.Papilomatoză - proliferarea spre epiteliu a stratului mamelar al mucoasei.

4.Flora microbiana in cavitatea bucala.rolul ei in evolutia cariei., gingivitei si parodontiteiCantitatea florei microbiene depinde de intensitatea salivei,de consistenta si caracterul alimentelorsi de starea igienei orale, de strarea tesuturilor si organelor din cavitatea bucalasi de perzenta sau apsenta unor boli somatice.Microflora cav bucale este destul de variata si e compusa de reprezentatii tuturor grupurilor de microorganisme:bacterii, actinomicete, fungi, protozoare, spirochete, rikettsii, virisuri.Lotul major il constitue –cocii-80-90 % din totalul specilor. Ei descompun glucidele, sicindeaza proteine cu formarea de hidrogen sulfurat. Streptococii sunt cei mai populati in cav bucala. Ei fermenteaza glucidele si formeaza acid lactic. In tartrul dentar si pe gingie populeaza streptococul epidermidis si aureaus. Lactobacterile,leptrotrichiile produc acid lactic. De asemenea intilnim si fungi levuriformi din genul candida albicans, tropicalis. Ele produc disbacterioza,candidoza sau lez locale in cav bucala. Spirochetele incep sa populeze cav. Bucala in momentul eruptilod primilor dinti temporari la copil si din acest timp devin habituali in cav bucala. Toate spirochetele sunt gram negativ . Spirochetele se depisteaza in cantitati mari in afectiunile mucoasei bucale(stomatita ulceroasa, angina vincent,)in pungi parodontale, in focare cariase si in pulpa gangrenoasa. La 50% din populatie in cavitatea bucala se pot vegeta protozoare

Entomoiba gingivala,Tricomonas, mai ales in tartrul dentar, in criptele amigdalelor, in continutul purulent al pungilor parodontale. Multiplicarea lor se realizeaza cind nu se pastreaza igiena bucala. Numarul lor atinge valori inalte in gingivita si parodoatita

5. Mecanismele de protectie a cavitatii bucaleMecanismele de protectie a cavitatii bucale se impart in 2 grupe:factori de protectie nespecifici- factori mecanici si chimicifactori de protectie specificiFactorii de protectie nespecifici- din protectia mecanica fac parte functia de bariera a mucoasei intacte, evaluarea microorganismelor de catre saliva, purificarea mucoasei in procesul de alimentatieLizozimul-este o proteina bazica cu efect mucolitic.. functia lui consta in a exercita influenta asupra membranelor unor microorganisme, mai ales, gram pozitive. Lizozimul stimuleaza activitatea fagocitara a leucocitelor, participa la regenerarea tesuturilor biologice.. in saliva umana au fost depistate peste 50 de enzime cu efecte variate. Cele mai active enzime salivare sunt proteazele, si enzimele glicolitice, care scindeaza proteinele acizii nucleici si glucidele.B-lizinele sunt factori bactericizi fata de anaerobi si aerobi sporogeniComplementul- stimuleaza fagocitozaFagocitoza – este cea mai veche forma de protectie nespecifica. In saliva sint totdeauna prezente leucocite, limfocite, care imigreaza in cavitatea bucala din pungile gingiilor.. rolul fundamental ial fagocitozei revine granulocitelorneutrofile si macrofagilor. Ele capteaza microbii si le expune digestiei cu ajutorul enzimelor lizozomale:proteaze, peptide, nucleaze.Factori de protectie specifici .- este reprezentata de imunitatea mucoasei bucale. Factorul principal al protectiei antimicrobiene specifice il constitue imunoglobulinele.. imunoglobulinele sunt proteine ce se contin in serul sanguin sau in secretii si au functia de anticorpi, facind parte din fractia globulinica.distingem 6 clase de imunoglobuline: Ig A, Ih G , Ig M, Ig E, IgD, Ig U.Factorul principal in protectia specifica din cavitatea bucala il constitue Ig A.Ig A se sintetizeaza in celulele plasmatice ale mucoasei bucale si in glandele salivare.. Ig A poseda caractere bactericide pronuntate, activitate antivirotica, antitoxica, stimuleaza complementul, fagocitoza, joaca un rol important in realizarea rezistentei antiinfectioase.

6 . Metode de examinare a pacientilor cu afectiuni a mucoasei bucale.Date de pasaport. Examenul subectiv:motivatia, istoricul actualei boli, istoricul vetiiExamenul obectiv:inspectia , palpatia, percutia,. La mucoasa tragem atentia la culoare si gradul de umectare.. se ia in consideratie prezenat elementelor lezante primare si secundare.Elemente primare:macula-o portiune a mucoasei care sia schimbat culoare. Exista macula inflamatorie si catarala, papula-este un element necavitar de origine inflamatorie de diametru sub 5mm care proemineaza deasupra nivelului mucoasei, cuprizind epiteliu si stratul subiacent de corion. nodozitatea-diferade papula prin dimensiuni mai mari si prin antrenarea tuturor straturilor tunicii mucoase in proces inflamator, la palpare se determina un infiltrat usor dureros,tuberul-ca etiologie inflamatorie, antreneaza toate straturile tunicii mucoase, are 5-7 mm, la palpatie e dur,dureros, mucoasa e hiperemiata si edematiata,vezicula-o formatiune cavitara de forma ovala, cu diametru mai mic de 5 mm care proemineaza deasupra nivelului mucoasei,si este umpluta cu continut seros sau hemoragic, pustula- seamana cu vezicula, insa are continut purulent, se intilneste pe pele si buze, bula- ea difera de vezicula prin dimensiuni mai mari. Poate fi localizata intra sau sub epitelial, are continut seros sau hemoragic, chist- prezinta o formatiune cavitara cu tapet epitelial si membrana de tesut conjuctiv, urticatia-un edem limitat si pronuntat al corionului, observat in reactii alergiceElementele secundare:eroziunea- este o lez, a mucoasei ce nu depaseste limitele epiteliului, se vindeca fara cicatrice. Apare dupa vezicula, bula, papula, placa traumatism, afta-constitue o eroziune de forma ovala acoperita cu o membrana fibroasa si circumscrisa intrun inel de hiperemie, ulcer-un defect ce cuprinde toate straturile mucoasei. Ulcerul lasa cicatrice, fisura*(ragada)- este un defect liniar ce apare intrun tesut ce isi perde elasticitatea, scuama—sunt niste formatiuni ale stratului de epiteliu ce apar de pe urma tulburarii procesului de descuamare, crusta-este un exudat uscat ce apare in locul fisurilor sau eroziunilor,cicatrice—daca un tesut este substituit de tesut conjuctiv, la cest nivel se formeaza o cicatrice,pigmentatia-modificarea culorii mucoasei, pelei la nivelul procesului patologic de pe urma depunerii de melanina

probe functionale asupra mucoasei :proba hidrofiliei tisulare---- se frace cu sol, de clorura de sodiu . metodica consta in aprecierea vitezei de resorbtie a sol fiziologiceproba cu histamina— se determina sensibilitatea la histamina.(pentru reactile alergice),diagnosticul luminiscent cu raze Wood, luminiscenta histologica, citologicametoda citologica, biopsia, examenul bacteriologic

7. Patologia tesuturilor dentare dure care apar dupa eruptie. Clinica.diagnosticul. tratament, profilaxie Leziunile traumatice- distingem traumatisme acute sau cronice.Traumatismele acute – contuzia dintelui, luxatia dintelui,fractura dinteluiTraumatisme cronice- deprinderi vicioase, ruperea atei cu dintii, la fumatori, la Abraziunea tesuturilor dentare dure-poate fi fiziologica sau patologica,.poate fi la un dinte, la un grup de dinti sau la toti dintii.Etiologie – starea ocluziei, suprasolicitarea dintilor, proteze incorecte, noxe profesionale, in caz de edentatie partiala, la persoanele cu tulburari endocrineSe disting 3 grade de abraziune: 1. abraziune a cuspizilor si a marginii transante

1. denudarea dentinei de pe urma abraziunii smaltului pe cuspizi2. baraziune adamantinei si dentinei pina la nivelul cavitatii dintelui.Tratament este ortopedic prin crearea stopurilor ocluzale pe m1 cu incrustatii sau coroane de invelis. In caz de abraziune de gradul 3 dintii se restabileste coraportul mandibula-maxila, pentru a evita durerile in ATM. Apoi urmeaza etapa de protezare.Mecroza acida se intilneste la lucratorii care lucreaza in mediu acid(uzine). Primele semne sunt hiperestezia la agenti termici si macanici, apoi ruinarea adamantinei si dentinei de pe dinti.. tratament- crearea conditilor acidorezistente, folosirea pastelor florate , aplicatii cu compusii floruluiDefectul cuneiform notiunea acestei e conditionata de forma defectului in tesuturi dentare dure. Defectele cuneiforme se localizeaza preponderent la coletul dintilor, cel mai des la canini si la molari, caci ei se expun mai tare in afara arcadei dentare. Ca factor etiologie este considerat factorul mecanir, si anume periuta de dinti.. in majoritatea cazurilor defectul cuneiform nu este insotit de durere. Pacientul indica doar locul defectului la coletului dintelui. Defectul progreseaza foarte lent, nusi schimba conturul,nu produce necroza sau ramolisment, rareori poate sa apara o durere pasajera la excitani termici sau chimici. Peretii defectului sunt duri, luciosi si netezi.. defectul cuneiform poate sa progrezeze atit de tare ca la o forta mecanica sa se fractureze . tratament- remineralizare cu paste de flor si obturatii cavitatilor, depinde de profunzimea eiNecroza tesuturilor dure manifestarea clinica debuteaza cu pierderea luciului si aparitia unormacule cretoase,care apoi devin bule inchise.in centrul focarului de afectare survine ramolisment si firmare de defect. Adamantina devine fragila si poate fi ruinata de exavator. Dentina de asemenea se pigmenteaza. In proces sunt antrenati numerosi dinti. Bolnavii acuza dureri de la excitanti termici chimici si mecanici, care dispar dupa inlaturarea acestora. Etiologia: dereglarea functilor endocrine . diagnosticul diferential cu eroziuni tesuturilor dure. Tratament: remineralizare si obturatieEroziunea tesuturilor dure ale dintilor eroziune dintelui este o perdere progresiva calciforma de adamantina si dentina pe fetele vestibulareforma portiunii afectate este oval neregulat. In primul rind sufera incisivii de pe arcada superioara, caninii si mai rar premolarii. Se intilneste la persoanele de virsta medie, si evolueaza in 10-15 ani. Odata cu virsta in proces se includ mai multi dinti. De regula in proces sunt antrenati mai multi de 2 dinti dispusi simetric. Dupa profunzime distingem eroziuni de smalt si eroziuni de dentina, precum si stadiu activ si stadiu de stabilizare. La eroziuni sunt prezente senzatii dureroase pronuntate provocate de aer rece si agenti chimici. Pacientii indica modificarea dintelui in culoare . Tratament : remineralizatre si obturatieHiperestezia tesuturilor dure ale dintelui este sensibilitatea sporita a tesuturilor la agenti mecanici chimici si termici . hiperestezia se imparte in locala si de sistem. Clinica: de obicei bolnavii acuza dureri intense dar pasagere de la excitanti termici, chimici, mecaniri. Uneori este greu de determinat caci durerile pot sa iradieze. Tratament: terapia remineralizanta.

8. Caria dentara. Conceptie moderna in etiologia si patogenia cariei denatare. CD-un proces patologic infectios care se manifesta dupa eruptia

dintelui si este insotit de mineralizarea si ramolirea tesuturilor dentare dure cu formarea ulterior al cavitatii. Nu toate suprafetele sint afectate , mai des: in reg fisurilor, grobitelor oarbe, in reg. Sup. De contact mai jos de ecuator, in reg. Coletului dentar, acolo unde este slab mineralizata adamantina. Foarte rar in reg. Cuspizilor, marg. Incizale, si pe suprafetele bombate

9. Clasificatiile cariei. Simtomatologie si adiagnosticul diferential al cariei denatre.

Clasificarea dupa OMS K.02.Carie dentara: K.02.0. Caria adamantinei (carie incipienta). K.02.1.Caria dentinei. K.02.2.Caria cementului. K.02.3.Carie dentara stabilizata (stationata). K.02.4.Odontoclazie. Melanodontie infantila. Melanodontoclazie. K.02.8.Alte carii dentare precizate. K.02.9.Cam dentare neprecizate.

Clasificarea morfologica dupa Black: I.Clasa I - lezarea fisurilor si gropitelor suprafetelor ocluzale ale molarilor si premolarilor, de pe suprafetele vestibulare ale molarilor si cele palatinale ale incisivilor. II.Clasa II - lezarea suprafetelor aproximale ale molarilor si premolarilor. III. Clasa III - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu mentinerea unghiului incizal. IV.Clasa IV - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu pierderea unghiului incizal. V.Clasa V - lezarea suprafetei vestibulare la nivelul coletului tuturor dintilor. Clasa VI - lezarea marginii incizale, varfului de cuspid, ca urmare a defectelor de structura sau leziunilor traumatice.

Clasificarea cariei dintilor temporari dupa L. Zarnea1.caria simpla superficiala: cu interesarea smaltului si limitata a dentinei cu pastrarea unui strat gros de dentina integra; 2.caria simpla profunda: cu interesarea extinsa a stratului dentinar si mentinerea unui strat redus de dentina integra.

Clasificarea cariei dintilor definitivi dupa L. Zarnea1.Gradul I - leziunile limitate in smalt; 2.Gradul II - leziunile care au atins jonctiunea amelo-dentinara; Gradul III - cu interesarea limitata a stratului de dentina; 3.Gradul IV - cu interesarea extinsa a stratului de dentinar.

Clasificarea cariei dentare la copii dupa T. : I.Gradul activitatii procesului carios: activitate de gradul I (carioactivitate redusa); activitate de gradul II (carioactivitate medie); activitate de gradul III (carioactivitate sporita). II. Localizarea procesului carios: fisurala; aproximala; cervicala; circulara. III. Profunzimea afectarii tesuturilor dure: incipienta; superficiala; medic profunda. IV.Succesiunea aparitiei procesului carios: carie primara; carie secundara. V.Patomorfologic: carie maculoasa; caria smaltului (incipienta); _ caria medie* caria medie aprofundata (corespunde manifestarilor clinice ale cariei profunde); Caria dentara nu determina simptome decat dupa ce este prezenta cavitatea sau infectia. Simptomele includ: - durere (cel mai comun simptom) - infectia sau iritarea pulpei dentare produce de obicei durere - respiratie urat mirositoare si gust neplacut in gura - pete albe, gri, maro sau negre pe dinte - dinte fracturat sau sensibil la presiune Durerea poate deveni violenta cand: - se consuma dulciuri - se ingera bauturi fierbinti, alimente reci sau calde, lichide acide (limonada) - se mesteca guma sau mancare - se inspira aer rece - se periaza dintii Caria dentara se poate complica cu un abces (o punga de puroi) format in os, la varful radacinii dintelui. Simptomele abcesului sunt: - febra - ganglioni inflamati

- umflarea obrazului - durere profunda, pulsatila.10.Materiale moderne de obturatie folosite in tratamentul afectiunilor necarioase.Particularitati de aplicare.I. Materiale p-u obturatii definitive-p-u restabilirea formei anatomice a functiilor. 1. Materiale p-u obt directa a dintilor: cimenturi(minerale, polimerice) mat de obt metalice(amalgame, coezive) mat de obt polimerice (mase plastice, compozite, compomere, ormocere) 2. Materiale p-u obt indirecta a dintilor: metalice, ceramice, polimericeII. Materiale p-u obturatii coronare provizorii- p-u plombarea temporara a cavitatii dentare.III. Materiale p-u obturatii: curative, izolatorii.IV. Materiale p-u umplerea canalelor radiculare: mat p-u obt provizorii, paste.sealere., fillerV. Adezive: Autopolimerizabile, fotopolimerizabile, dual cure.VI. sigilanti superficiali: fisurali, radiculari, p-u obturatii

In stomatologie sunt distinse 2 tipuri de adeziune: mecanica si chimicaSisteme adezive de generatia a IV prevad tehnica de aplicare in 3 etape: gravajul, aplicarea primer-ului, aplicarea adezivului; Sisteme adezive de generatia a V reprezinta preparate ligande monocomponente, in care primerul si agentul bonding sunt reunite intr-o singura etapa. Tehnica cu 2 pasi de aplicare: Gravajul, aplicarea unui adeziv monocomponent. Materiale folosite in restaurari estetice.Materialele folosite in restaurarile directe (obturatii) -Amalgamul de argint este folosit de mai bine de un secol. Este dur, usor de folosit, rezista mult in timp si ieftin in comparatie cu alte materiale. Din aceasta cauza este inca unul din materialele destul de des folosite. Datorita faptului ca este foarte rezistent la forte mari ale masticatiei, este folosit in special pe molari. Dezavantajul acestuia este ca poate produce o sensibilitate la cald si rece, dupa ce este aplicat in cavitate, deoarece este un bun conducator termic. In acelasi timp, culoarea acestuia nu este satisfacatoare din punct de vedere estetic, este vizibil atunci cand pacientul rade sau vorbeste. Si, nu in ultimul rand, pentru realizarea restaurarilor cu amalgam este necesar un sacrificiu destul de mare de substanta fata de celelalte materiale. Compozitul este o mixtura intre o rasina acrilica si fine particule de sticla, ce realizeaza o restaurare la culoarea dintelui. Este rezistent, excelent din punct de vedere estetic si nu necesita un sacrificiu la fel de mare de substanta ca in cazul amalgamului, datorita faptului ca acesta adera de peretii cavitatii cu ajutorul unor substante speciale. Duritatea acestuia se apropie de cea a amalgamului. Costul nu este foarte mare si depinde de marimea cavitatii. Timpul necesar realizarii unei obturatii din compozit este putin mai mare decat in cazul celei de amalgam de argint. Dezavantajul unor asemenea restaurari este ca, in cazul anumitor tipuri de rasini compozite, culoarea se poate modifica in timp. Ionomerii de sticla reprezinta o mixtura intre metacrilat si fine particule de sticla, folosit in special in cavitatile profunde, apropiate de pulpa dentara. Acestea elibereaza si o cantitate mica de fluor care este benefica in special pacientilor cu risc mare de carie, dar si copiilor. Este indicat, in general, in zonele care nu sunt foarte solicitate, din cauza rezistentei mai scazute, si in cavitatile dintre dinti biocompatibile cu gingia. Din punct de vedere estetic, ionomerii de sticla se apropie destul de mult de calitatile compozitului.

11. Pulpita. Clasificare. Patogenie.Proces inflamatoriu in pulpa- pulpita – constituie o urmare a reactiei tesuturilor la diferiti excitanti.

Clasificarea lui E. M.Gofung 19271. Pulpita acuta: -Partiala ,Generala, Purulenta2. Pulpita cronica: - simpla; hipertrofica; granuloasa

Clasificarea Institutului de Medicina si Stomatologie din Moscova1. Pulpita acuta: - focala; difuza2. Pulpita cronica:- fibroasa; gangrenoasa; hipertrofica3. Acutizarea pulpitei cornice4. Stari dupa depulparea partiala sau totala

Clasificarea dupa M. Gafar si C. Andreescu Bucuresti 1990

1. Pulpite acute:a) serosae- cu leziuni morfopatologice limitate (pulpit acute, serosae partiale sau coronare- cu leziuni morfopatologice in intreaga pulpa (pulpit acute, serosae totale sau corono-radiculareb) purulente- cu focare limitate (pulpit acute, purulente partiale sau coronare- cu focare in toata pulpa(pulpit acute, purulente totale sau corono-radiculare.2. Pulpite cronicea) inchise-fara comunicare cu exteriorul- pulpita cronica inchisa propriu-zisa-pulpita cronica granulomatoasab) deschise-ulceroase-granulomatoase (polipoase)Patogenia pulpitei: la inceput inflamatia poarta un character de pulpit acuta. Timpul de evolutie a pulpitei acute nu depaseste 14 zile.Stadiul de inflamatie acuta: semnele: alterarea; exudarea; proliferatia; tulburari metabolice. Mecanismul de declansare il constituie afectarea componentelor pulpei: celulelor; subs. Interstitiale; fibrelor; vaselor. Se deregleaza permeabilitatea structurilor de tesut conjuctiv ceea ce duce la formarea de exudat. La inceput exudatul poarta un character seros. Microscopic: pulpa hiperemiata si edematiata, fenomene de staza si microhemoragii. Daca exudatul seros nu se transforma in purulent el poate sa se resoarba, insa e foarte rar. Mai frecvent peste 6-8 ore inflamatia seroasa trece in inflamatie purulenta. Aceasta trecere se observa in primul rind in zona de inflamatie care adera la cavitatea carioasa. Aici are loc migrarea interna a leucocitelor din vase cu concentrarea lor in focar. Acumularea exudatului duce la hipoxie care brutalizeaza tulburarile metabolice in pulpa amplificind glicoliza anaeroba. Ulterior apare acidoza ce duce la oprimarea activitatii fagocitare a celulelor pulpei; se inregistreaza histoliza pulpei in acest focar adica se formeaza un abces pulpar.

12. Manifestarile clinice si diagnosticul diferential al pulpitelor (acute si cronice)Simptoamele caracteristice formelor acute de pulpita. Dureri vii spontane in acces care apar sau se intensifica in cursul noptii si sunt provocate de excitanti, in special termici. Durerile pot fi localizate sau iradiaza pe traseul ramurilor n.trigemen. Durerile spontane in acces uneori dispar pe un timp indelungat, apar perioade ,,senine” fara dureri. In faza initiala a inflamatiei accesul este de scurta durata iar perioadele indolore (intermisiile) pot avea o durata de la 2-10 pina la 24 ore; in faza dezvoltata durerile sunt indelungate si se alina numai pe un timp scurt, devin mai usoare( remisie)Simptoamele caracteristice formelor cronice de pulpita.Elementul comun p/u toate aceste forme il constituie caracterul –trenant – de la citeva saptamini pina la citeva luni si chiar ani, gradul inalt de distrugere a tesuturilor dure a dintelui. Cavitatea e/e situata intr-un loc putin accesibil p/u excitanti, simptomul dolor poate ramine neobservat. P/u formele cronice de pulpita e caracteristica o senzatie de lunga durata de discomfort in cav bucala aparitia unei dureri dentare trenante in timpul alimentatiei, inspirari de aer rece dificultatea procesului de masticatie in partea unde se afla dintele si pulpa afectata din cauza durerii sau singerarii.

13. Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct si indirect. Tehnica de efectuare, preparate medicamentoase.Coafaj direct: - aceasta metoda prevede aplicarea unei obturatii curative. Suprafata pulpei denudate este irigata atent cu apa sterila sau cu sol izotonica de clorid de natriu cu indepartarea ulterioara a excesului de umiditate cu un tampon, preintimpinind prin aceasta singerarea. Apoi pe pulpa denudate si nu pe cheagul de singe se aplica hidroxid de Ca si o obturatie izolatorie din ciment ionomer care este acoperit cu obturatie de durata. Dupa finalizarea tratamentului pacientii sunt luati la evidenta de dispensarizare.Coafaj indirect: -pe fundul cavitatii carioase e/e lasata o oarecare cantitate de dentina pathologic schimbata care este acoperita cu hidroxidul de Ca . El este aplicat cu ajutorul unei sonde butonate pe portiunea cea mai

profunda a planseului cavitatii dupa uscarea ei cu un jet de aer. Apoi fundul cavitatii este acoperit cu adeziv, ulterior fiind aplicata o obturatie permanenta. Hidroxidul de Ca – efect bactericid,normalizeaza echilibrul acido-bazic a pulpei inflamate, actioneaza antiinflamator si deshidratant,stimuleaza procesele de remineralizare a dentinei ramolite si formarea dentinei secundare

14. Tratamentul chirurgical a pulpitelor. Extirpatia vitala.Tehnici, instrumente, medicamenteExtirparea vitala – indepartarea operativa (intr-o sedinta) a pulpei coronare si radiculare sub anestezie locala fara utilizarea prealabila a remediilor devitalizante. Tehnica efectuarii: dupa toate etapele efectuate la tratarea prin metoda de amputatie vitala (anestezia locala, prepararea cavitatii carioase, amputatia pulpei coronare, largirea infundibulara a ostiumurilor canalare si amputarea pulpei ostiale) se trece la urmatoarea etapa. Extirparea pulpei radiculare se efectueaza cu pulpoextractorul, care fiind apucat cu degetul mare sic el indicator, este inserat atent in canalul radicular pina la o senzatie usoara de rezistenta din partea peretilor canalari, apoi instrumental se retrage cu 1-2mm spre inapoi. Cind pulpoextractorul este adus la adincimea potrivita el este rotit digital prin 1-2-3 rotatii in jurul axului sau, si apoi este evacuate din canal impreuna cu pulpa. La instrumentarea unor canale radiculare inguste pulpoextractorul urmeaza a fi introdus nu mai mult de 2/3 din lungimea canalului, adica neajungind la apex cu 3-4mm. L a imposibilitatea insertiei pulpoextractorului in canale inguste si sinuoase extirparea pilpei se realizeaza cu K-files sau K-reamere ascutite noi, trecind ulterior la H-files. Prelucrarea medicamentoasa a canalelor radiculare. La tratarea pulpitelor se utilizeaza substante medicamentoase cu actiune antiseptic sau antibacteriana drastica. Sol antiseptic : (sol. Hipoclorit de sodiu de 3%, sol.de clorhexidina de 0,2%, sol. Cloramina de 1% si preparate ce contin EDTA) care difuzeaza in canale si exercita o actiune dezinfectanta, iar pe de alta parte aceste substante sunt capabile sa dizolve resturile organice si produsele de descompunere a pulpei.

15.Metoda devitala de tratament a pulpitelor .Medicamente si tehnici.Extirpatie devitala a pulpei –este o metoda de indepartare completa a pulpei dupa devitalizarea ei prealabila.Esenta metodei de extirpatie devitala este similara cu extirpatia vitala, singura diferenta fiind aceea, ca indepartarea pulpei este efectuata dupa devitalizarea ei prealabila – necrotizarea pulpei. Extirpatia devitala este facuta in 2 sau mai multe vizite: in prima- pulpa este devitalizata, iar in a 2-a –este efectuata indepartarea completa a acesteia-extirpatia. Dupa toate etapele , care sunt efectuate in tratamentul prin metoda de amputatie devitala( adica prin aplicarea arsenicului, prepararea cavitatii, amputatia pulpei, dupa largirea infundibulara a ostiumurilor canalelor), incepe etapa urmatoare- extirpatia pulpei. Pulpa radiculara este indepartata cu pulpoextractorul lungimea si marimea caruia trebuie sa corespunda cu dimensiunile canalului radicular a dintelui tratat. Prelucrarea medicamentoasa a canalelor radiculare- dupa extirpatia pulpei devitalizate cu pasta arsenicoasa sunt utilizate sol.de iod sau unitiol pentru inactivarea resturilor de arsenic. Apoi canalele sunt irrigate cu sol. de 0,5% furacilina, cu sol. de 0,1%clorhexidina s.a. Mesele de vata sterile pregatite pe acul radicular sunt muiate in sol antiseptice si enzime pentru a fi folosite la spalarea canalului radicular. Hemoragia aparuta este stopata prin tamponada strinsa a canalului cu mesa de vata imbibata cu sol de 3% de peroxide de hydrogen, burete hemostatic sau prin diatermocoagulare.

16.Preparate medicamentoase utilizate in endodontie .Mecanism de actiune.Sunt citeva modalitati de prelucraremedicamentoasa a canalelor radiculare :1 Prelucrarea antiseptic cu ajutoruluneimese devata ,infasuratepe ac radicular sau cu conuri de hirtie ,imbibate cu solutie de substantamedicamentoasa.2 Irigareacanalului radicular cu solutie de substmedicamentoasadintr-o seringa deirigatieprintr-un ac endodontic special 3 pansamente antiseptic 4 obturarearadicularaprovizorie5 metode fiziceIrigatiaesteprincipalul mod de prelucraremedicamentoasa a canalelorradiculare,elibereazacanalulradic de resturi org ale pulpeisaumateriilordecompusePrelucrarea antiseptic cu mesa de vatainfasuratape ac radicular imbibate cu sol medicamentoasaaceastametodeeste insufficient de eficienta ,e greu de respect reguli de asepsieRemedii medicamentoase la prelucrare

1 Peroxid de hydrogen -oxigenulatomarcontribuie la curatireamecanica a canalului de masenecroticesirumegusuri de dentina2 PreparatececontinClor ;Cloramina.Hipoclorid de sodium –care actioneazaatit in lumenulcanaluluicitsi in tubuliidentinari ,dezinfectinduisidistrugindresturi org.3 PreparatececontinIod ;Iodinol ,Tinctura de iod, Sol Lugol –Exercita o actiunebactericida , fungicida,4PreparateNitrofuraniceSolutie de Furacilina de 0,5% ;Sol de Furagina,Furazolidon5 Dimexid –exercita o actiuneantisepticaantinflamatoarebacteriostatica6 Enzimeproteolitice –ChemopsinaTripsina,chemotripsinaactiuneantiinflamatoare , disociazamaselenecrotizate

17.Erori sicomplicatii in diagnosticul si trtamentul pulpitelor.ProfilaxieErorisicomplicatii in tratamentulpulpitelor-Nedeschidereacamereipulpare a dintelui( eroare de trepanare)-camera pulparaprealargdeschisa-Deschiderea incomplete a camereipulpare-Perfaratieitraradiculara-practurareafrezei-prelucrareainsuficientamedicamentoasa-Fracturareainstrumentului in canalul radicular -Obturarea partial incomplete a canalului radicular Erori in diagnostic …- estediagnosticarea de Pulpitaacuta de focar se vadiferentia de carieprofunda ;pulpitacutadifuza , cronicafibroasa ,eroare de diagnostic incorrect.Pulpit gangrenoasa se vadeferentia de pulpit fibroasacronicaperiodontitaapicalacronicaPulpita fibroasa cronica se vadeferentia de pulpit acut de focar ,pulpitcronicagangrenoasa ,carieprofundaPulpita acuta difuza de se vadeferentia de pulpit acuta de focar ,cronicaacutizata,periodontitaacutaapicala , nevralgiinervtrigemen

18.Particularitatile anatomo-fiziologice ale periodontiului functiile Periodonțiul. -E/e un țes.conjunctiv dens care umple spațiul între cementul radicular și lamina compactă alveolară. Are forma de clepsidră, dimens. De 0,20-0,25 mm, în reg cervicală-0,38mm. Conține fascicule fibroase (f.collagen, f.reticulare, f.oxitalanice), celule (fibroblaste, cementoblaste, osteoblaste, histiocite, cel epiteliale), subst.fundamentală (mucopolizaharide), v.sangv., nervi. Complexul ligamentar (desmodonțiul) este prezentat de fascicule de fibre principale, care au funcția de a menșine dintele în alveolă și amortizare a forțelor exercitate asupra lui. Sunt 5 grupe principale de fibre:f.crestei alveolare, f.orizontale, f.oblice, f.apicale, f.interradiculare. În periodonțiu se află insulițele epiteliale Malassez,rămase din teaca Hertwig. Tesutul osos ala apofizei alveolare. E/e format dintr-o subst.compactă și una spongioasă. Subst.compactă e situate formează pereții alveolei vestibulari și orali, între ei se afla țes. spongios alcătuită din trabeculi osoși pline cu maduva osoasă. Compacta ee/e străbătută de canale prin care pătrund v.sagv. în periodonțiu. Cementul. Țes.ce acoperă radăcina dintelui, se aseamena cu os. Are culoare gălbuie,aspect mat, fără trasluciditate. Compoziția chimică: 65% subst.anorganice, 23% s.organice, 12% apă. În cement se conține cea mai mare cantit. de fluor, comparative cu dentina și smalțul. Deosebim 2 starturi: 1.cementul acelular, fibrilar (primar), 2.cementul cellular (secundar). Cel celular se află preponderant în z.apicală,

S t r u c t u r a p e r i o d o n i u l u iPeriodoniul, ca parte componenta a parodoniului, este de origine mezodermală. Periodoniul se observă pentru prima dată în stadiul folicular de dezvoltare a dintelui, o d a t ă c u î n c e p u t u l f o r m ă r i i r ă d ă c i n i i . E l s e f o r m e a z ă c o c n c o m i t e n t c u r ă d ă c i n a d e n t a r ă   i   l a m i n a   c o m p a c t ă   a   a l v e o l e i .   P e   r a d i o g r a m a   u n u i   d i n t e   c u   r ă dă c i n i  incomplet formate, periodoniul se  depistează numai în regiunea formată a rădăcinii,

 i a r   î n r e g i u n e a p â l n i e i r a d i c u l a r e s e   c o n t o p e t e c u   z o n a d e   c r e t e r e c a r e e s t e   c l a r   d e l i m i t a t ă   p r i n   l a m i n a   c o m p a c t ă   a   o s u l u i   a l v e o l a r .   P e r i o d o n i u l   s e   d e f i n i t i v e az ă  a p r o x i m a t i v p e s t e u n a n d u p ă t e r m i n a r e a a p e x u l u i r a d i c u l a r . Î n a c e a s t ă p e r i o a d ă spaiul periodontal este lărgit, mai ales în regiunea apicală. Grosimea periodoniului este de 0.2-0.25 mm însă ea poate varia.Principalele particularităi anatomo-fiziologice ale periodoniului:−Lipsa stabilităii în regiunea apicală, care este prezentată printr-un  esut mixt între pulpă i periodont.−Orificiul apical este larg, pulpa contactează uor cu osul alveolar. −Orice proces inflamator intrapulpar se propagă în osul alveolar, fiind îna c e l a i   t i m p   i   i n t r a o s a l .−Rădăcinile pot fi în diferite etape de dezvoltare.−te s u t u r i l e   p a r o d o n i u l u i   s u n t   i m a t u r e ,   c o n t i n   m a i   m u l t e   e l e m e n t e  celulare, sunt reduse posibilităile de delimitare a procesului inflamator, iată de ce procesul se propagă rapid în toate esuturile.−C o r t i c a l a   o s u l u i   a l v e o l a r   e s t e   s u b i r e ,   o s u l   a l v e o l a r   c o n i n e   m a i   m u l t e s u t   m e d u l a r ,   e s t e   b i n e   v a s c u l a r i z a t   i   i n e r v a t ;   o s u l   e s t e   m a i   s l a b mineralizat, conine mai mult elemente organice decât neorganice.−O a s e l e r e g i u n i i m a x i l o - f a c i a l e   l a c o p i i s u n t   î n c r e t e r e   p e r m a n e n t ă ,   c upredominarea proceselor de regenerare faă de procesele de resorbie. La copii predomină procesele productive.−Periostul este fragil, bine vascularizat, uor se decolează de pe os.− Ț e s u t u r i l e   p e r i a p i c a l e   s u n t   b i n e   v a s c u l a r i z a t e ,   i n e r v a t e ,   c u   o   r e e alimfatică vastă, însă ele sunt immature

19.Etiologia,clasificare si caracteristica clinica a periodontitelor. Periodontita apicală -reprezintă o consecinţă a infecţie iendodontice şi se manifestă ca reacţie de apărare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta estevizualizată ca fiind o luptă activă între pulpa radiculară infectată şi apărătorii gazdei la suprafaţa deteriorată dintrepulpa radiculară infectată şi ligamentului periodontal, careduce la o inflamaţie locală, resorbţie a ţesuturilor dure,distrugerea altor ţesuturi periapicale, şi formarea eventualăa diferitor categorii histopatologice ale periodontitelorapicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.ETIOLOGIE

Factorul traumatic (microtraumatisme) Induse de aparatele ortodontice dirijate; Lucrările protetice defectuoase ce acţionează prin: tracţiune asupra dinţilor, cu

mobilizarea lor, supraâncărcarea ocluzală, anomalii dento-maxilare cu blocaje în mişcările mandibulei, bruxism, traumele endodontice.

Agenţii chimici ce ajung la nivelul periodonţiului pe două căi: 1. Endodontică ( EDTA, arsenicul, tricrezolul); 2. Prin pungile parodontale

Factorul microbian (cel mai frcvent): prin canalul radicular, punga parodontală, plagă a mucoasei.

1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la:-gangrena simpla,-pulpita acuta purulenta,-obturatii incomplete de canal,-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana. Acesti factori pot fi:a.)-fizici: -acele de largit canalele trecute dincolo de apex,-acele rupte dincolo de apex,-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.b.)-chimici: -medicamente in exces,-arsenicul,-obturatii de canal cu depasire, etc. 2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde. 3.Calea hematogena –fenomenul de anacoreza Ascoli. 4.Infectii de vecinatate Precum:-osteoperiostite,-parodontite apicale a dintilor vecini,

-osteomielite-foliculitele dintilor inclusi,-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC,teluroza, etc.

20.Diagnosticul diferential al periodontitelor.Tabloul radiologicPERIODONTITA APICALĂ ACUTĂ

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Pulpita acută difuză - semnele ce trădează existenţa Pt.apicale (faza de

intoxicaţie) sunt: percuţia dureroasă şi dispariţia ei la încleştarea dinţilor, testele de vitalitate pozitive, dar cu hiper- şi hiposensibilitate;

Periodontita apicală acută exudativă seroasă cu:dureri violente, continue, iradiante, ce nu se calmează la antialgice, se exacerbează la atingerea dintelui. Apar semne loco-regionale (edem, tumefacţie în zona dintelui respectiv), alterarea stării generale (uneori febră), lipsa oricăror semne de vitalitate;

Periodontita apicală cronică reacutizată-durere numai la atingerea dintelui, nu se calmează la presiune pe dinte, radiologic-periodontită cronică preexistentă. Periodontita apicală acută Abcesul parodontal marginal;

Osteomielita maxilară; Foliculita dinţilor incluşi

Periodontita apicală cronică Diagnosticul diferenţialSe face cu: Gangrena pulpară – dinte cu toate semnele gangrenei pulpare,examenul R-

gic nu evidenţiază nici o modificare la nivelul spaţiului periodontal; Pt. apicală cronică granulomatoasă – examenul R-gic, depistăm zone de

osteită (resorbţie) extinsă în tot periodonţiul apical de diferite forme şi mărimi;

Pulpite cronice – la sondare (coronar şi radicular), apare sensibilitate şi sângerare, EOD-pozitivă ( de inensităţi mari –50-60 mkA).

Periodontita apicală cronică în stadiul de acutizare Diagnosticul se confirmă prin: examenul R-gic (prezenţa unei forme cronice

de periodontită); Diagnosticul diferenţial se face cu: Periodontita apicală acută exudativă purulentă (stadiul subperiotal şi

submucos); Chisturile radiculare (este ultima etapă în evoluţia periodontitei apicale

cronice),prezenţa simptomului “crepitaţie de pergament”(simptomul Runghe-Diupiuntrena).

21.Tratamentul periodontitelor acute .Instrumente endodontice.Prelucrarea biomecanica a canalului radicular.

Tratamentul parodontitelor apicale acuteParodontitele apicale acute necesita un tratament mai complex, care consta in :1.-eliminarea acuzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de catre o afectiune pulpara simpla sau complicata;2.-asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de lichefactie colectate in focarul inflamator.Metoda de tratament aleasa depinde de:-forma anatomo - clinica a parodontitei apicale, -stadiul evolutiei sale, -conditii topografice locale, -starea generala a pacientului.Se disting mai multe metode care constau in :

1.-trepanarea dintelui cu asigurarea drenajului endodontic. 2.-incizia mucoasei sau incizia muco-periostala, pentru drenajul extern.3.-trepanarea osoasa - osteomie transmaxilara, pentru drenajul extern.4.-asocierea ultimelor doua metode. 5.-extractia dintelui pentru drenajul alveolar.Ca adjuvant se indica tratamentul medicamentos, administrat: -pe cale orala ( mai ales in formele cu alterarea starii generale ), sau -pe cale locala ( in parodontitele hiperemice).In parodontitele exsudative tratamentul medicamentos se face pe cale endodontica, numai dupa ce s-a realizat drenajul si cedarea fenomenelor acute.

1. Tratamentul parodontitei apicale acute hiperemiceCazurile clinice sunt diferite in functie de: -individualitatea reactivitatii locale si generale a fiecarui pacient, -forma anatomoclinica a inflamatiei, -starea dintelui, pozitia lui pe arcada, etc. Astfel:1.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este complicatia unei inflamatii acute pulpare, simpla extirpare a pulpei dentare duce la retrocedarea fenomenelor apicale. In conditii de asepsie totala se instituie un tratament medicamentos cu antiseptice sau paste cu antibiotice, mentinute oclusiv 48 ore.2.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este complicatie a gangrenei simple, se evita tratamentul cu antiseptice pentru a nu agrava inflamatia parodontala prin efect chimic si se recomanda pastele cu antibiotice pentru 48 de ore, chiar din prima sedinta pentru anularea efectelor toxice, bacteriene. In caz ca dupa 24 ore se amplifica simptomatologia clinica, se va indeparta pasta cu antibiotic si dintele se va lasa deschis cu o buleta de vata in camera pulpara. Dupa cedarea inflamatiei acute se va relua tratamentul endodontic.3.Daca parodontita apicala acuta hiperemica reprezinta acutizarea unui proces cronic preexistent, se face drenajul si apoi tratamentul afectiunii cronice respective.4.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este datorata unei obturatii de canal corecte si cu fenomene clinice subiective si obiective moderate fara tendinte de exacerbare, se recomanda administrarea pe cale generala de antialgice si supravegherea evolutiei. Daca evolutia este insa, spre o parodontita exsudativa, se dezobtureaza canalele de urgenta, se fac spalaturi, se inchide dintele doar cu o buleta de vata si se administreaza antialgice si antibiotice pe cale generala.5.Daca parodontita apicala acuta hiperemica este de iritatie prin obturatia de canal cu depasire, atitudinea terapeutica este diferita, de la expectativa pana la interventie chirurgicala (rezectie).Dezobturarea se indica doar in forma exsudativa, caci restul de material ramas dincolo de apex reactioneaza ca si corp strain, ceea ce nu rezolva hiperemia apicala. Se pot folosi si iradieri locale cu infrarosii pe o durata de 3-4 zile, cate o sedinta de 15 minute/zi, sau cu ultrascurte - cate 1 sedinta / zi timp de 3-4 zile. Infiltratiile plexale cu novocaina 1%, indicate in cazurile de prezenta de corpi straini endodontici, accelereaza procesele de rezorbtie, consecutive vasodilatatiei inflamatorii. Se pot aplica si prisnite cu apa la temperatura camerei pe obrazul respectiv edematiat.Daca simptomatologia nu cedeaza, in cazurile rebele, se face oteotomie si se indeparteaza surplusul de material de obturatie care a determinat reactia de corp strain.

2 Tratamentul parodontitei apicale acute exsudative seroasePrincipiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros constituit in parodontiul apical. In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte:1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat.2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:

a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara opusa. b.)-bidigital, folosind policele si indexul. c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa intarire imobilizeaza dintele.3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei (pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate extradure, cu eficienta superioara.4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na.5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.8.-pe cale generala se prescriu :a.)-antibiotice precum: -penicilina in doze de 400.000 u.i. – i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,-ampicilina – capsule a 250 mg 6 x 1/zi,-tetraciclina – dg. a 250 mg 4 x 1/zi.b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi, -acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi, -fenilbutazona – dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.c.)-antialergice precum: -algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi , -aminfenazona – comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi, -diclofenac – dg. a 250 mg 2x1 /zi .Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se vor aplica pe hemifata respectiva. Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza astfel a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica, b.)- incizie mucoperiostala, c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel osos pana la varful radacinii.Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.

3. Tratamentul parodontitei apicale acute exsudative purulenteAcesta este diferentiat in functie de faza in care se gaseste, ca localizare exsudatul purulent. Astfel:1.In faza endoosoasa ( circumscrisa) se realizeaza:a.)-drenajul endodontic asociat cu analgetice pe cale generala,b.)-drenajul transosos asociat cu analgetice si sedative pe cale generala,c.)-cand starea generala a pacientului este alterata, iar drenajul endodontic nu este satisfacator, se face drenaj transosos si tratament cu antibiotice, analgetice, sedative.d.)-extractia se face cand celelalte metode nu dau rezultate sau dintele nu are valoare masticatorie si protetica. Se administreaza si antibiotice pe cale generala.2.In faza subperiostala - se face drenajul endodontic, incizie mucoperiostala cu lama de dren pentru 24 ore, asociata cu analgetice.3.In faza submucoasa – se face drenaj endodontic, incizia mucoasei la nivelul abcesului, asociata cu lama de dren.Extractia ca act final al tratamentului, este de preferat a se face la „rece”, dupa cedarea fenomenelor inflamatorii acute.22.Tratamentul periodontitelor cronice prin metoda conservativ-chirurgicala.

In functie de posibilitatea de conservare sau nu, a dintelui pe arcada, metodele chirurgicale se impart in doua mari categorii: 1.- metode conservatoare chirurgicale precum: -chiuretajul apical, -rezectia apicala, -radiculotomia, -radiculectomia,-retarea.2.-metode radicale – extractia dentara. Chiuretajul apicalUrmareste indepartarea tesuturilor patologice din focarul periapical si o parte din treimea apicala a radacinii.Indicatii - mai ales la: -monoradicularii cu parodontita apicala cronica fistulizata, -dintii cu obturatie de canal cu depasire mare.Timpii operatori sunt: 1.-anestezia, 2.-incizia in linie directa a mucoperiostului din dreptul apexului dintelui respectiv, 3.-trepanarea osului cu o freza sferica de dimensiuni mari cu turatie redusa si racire permanenta, pana se simte senzatia de cadere in gol.

4.-indepartarea tesutului de granulatie si a unei portiuni din apexul radicular cu freza sferica sau cilindrica.5.-in final se va face sutura mucoperiostului.Se foloseste rar pentru ca nu ofera o buna vizibilitate directa a campului operator. Obturatia de canal se realizeaza intraoperator cand se reuseste uscarea canalului radicular, sau se aplica un pansament antiseptic ocluziv si obturatia se amana pentru sedinta urmatoare. Rezectia apicalaEste metoda de electie in parodontitele apicale cronice, care a fost preconizata de DESIRABODE si CLAUDE MARTIN si sistematizata la sfirsitul secolului trecut de PARTSCH. Indicatii Rezectia apicala are indicatii multiple, in situatii precum:1.-dintii la care dupa rezectie raman 2/3 din radacina intacta in alveola,2.-la dintii frontali, premolari, radacinile vestibulare si cea palatinala a molarului I superior,3.-in imposibilitatea efectuarii tratamentului endodontic datorita unor anomalii radiculare precum:-curburi accentuate, -radacini in clopot sau -radacini in baioneta, etc.4.-cand exista corpi straini pe canal ce nu pot fi indepartati:-ace rupte, -materiale de obturatie de canal, etc.5.-leziuni osteitice apicale ce nu beneficiaza de tratament endodotic:-granulom chistic,-abces apical cronic, -parodontite apicale cronice difuze progresive Partsch, etc.6.-persistenta secretiei pe canal cu toata corectitudinea tratamentului endodontic efectuat,7.-cai false in treimea apicala,8.-la cei cu boala de focar,9.-la cei ce nu pot veni des la sedintele de tratament conservativ, din cauza profesiei sau a domiciliului.Metoda presupune un procedeu de chirurghie endodontica, prin care se realizeaza indepartarea operatorie: -a portiunii apexului radacinii, -cu eliminarea deltei apicale, -concomitent cu chiuretarea tesuturilor patologice periapicale,

-realizarea intraoperator a unei obturatii de canal etanse, care poate fi anterograda sau retrograda.In principiu rezectia apicala se poate aplica in toate leziunile periapicale inaccesibile unui tratament endodontic corect.Daca indicatia si tehnica chirurgicala sunt respectate in totalitate, iar obturatia de canal este perfect etansa, succesul terapeutic prin vindecarea in totalitate a procesului patologic periapical, va fi cu certitudine realizat.

RadiculotomiaEste interventia prin care se indeparteaza radacina unui pluriradicular care nu beneficiaza de tratament endodontic, mentinandu-se celelalte radacini impreuna cu coroana dintelui. Se realizeaza la molarul I superior in scop protetic, indepartandu-se radacina M.V. sau cea D.V. prin extractie dupa descoperirea ei chirurgicala si separarea de coroana dintelui. Radiculectomia (premolarizarea)Consta in indepartarea hemi-coroanei unui molar inferior impreuna cu radacina M sau D, care nu poate fi tratata endodontic, restul molarului fiind folosit in scop protetic. Se realizeaza prin separarea coroanei dentare in sens V.O. si extractia unei jumatati de coroana, impreuna cu radacina respectiva afectata.

Retarea (reimplantarea dintelui) Este o metoda chirurgicala cu doua componente de lucru, intra- si extra-orala, intrucat dupa

extractia dintelui in cauza, medicul prelucreaza dintele endodontic si periapical extra-oral si apoi face intra-oral chiuretarea alveolei, retarea si imobilizarea dintelui, scotandu-l totodata din ocluzie.Ordinea timpilor de lucru in retare sunt: 1.-extractia dintelui respectiv, 2.-timpul extra-oral de tratamentul mecanic si obturarea canalelor radiculare, 3.-rezectia apexului, efectuata tot extra-oral,4.-chiuretarea focarului alveolar periapical, efectuata intra-oral, 5.-retarea dintelui in alveola, 6.-ligaturarea de dintii vecini, 7.-scoaterea lui din ocluzie.Se indica pentru: -dintii pluriradiculari aflati in imediata vecinatate a sinusului maxilar, -dintii aflati in vecinatatea canalului dentar, -acolo unde rezectia apicala este contraindicata. Vindecarea se realizeaza prin refacerea in parte a ligamentelor alveolo-dentare si in parte prin anchiloza. In timp, datorita transmiterii ne fiziologice a presiunilor masticatorii, in timp, se produce o resorbtie a osului alveolar si in parte a radacinii, cu expulzia dintelui de pe arcada. Extractia dinteluiAceasta se face cu scopul indepartarii tesutului patologic periapical prin chiuretare dupa efectuarea extractiei. Indicatii 1.La modul general extractia este indicata pentru: a.)-toate cazurile in care nu se poate face tratament endodontic, b.)-cand celelalte metode chirurgicale sunt contraindicate.2.La modul particular, in parodontitele apicale cronice extractia dintelui se indica dupa cum urmeaza: -la molarii cu canale curbe care nu se pot permeabiliza,-la molarii situati prea distal cu imposibilitatea de a crea accesul corect al acelor de canal in axul lung al dintelui,-la molarii care au in spatiul endodontic corpi straini ce nu pot fi indepartati, -dintii extopici fara valoare protetica,

-cai false ce impiedica permeabilizarea canalelor,-perforatii ale podelei camerei pulpare, -in granulom chistic, -abces apical cronic, -parodontita cronica difuza progresiva Partsch,-persistenta secretiilor si dupa tratamentul conservativ endodontic corect efectuat la molari, -esecurile tratamentelor endodontice anterioare la molari,-in boala de focar grava, -la dintii parodontotici, -la handicapatii psihici.Metoda aleasa pentru efectuarea extractiei,va fi diferentiata in functie de situatia clinica a cazului dat, cu specificul si paticularitatile sale.Evolutia postextractionala, uneori necesita ingrijiri speciale, pentru a evita posibilele complicatii ale acesteia in timp. In acest sens se contraindica extractia la „cald”, care necesita teporizarea extractiei pana la amendarea in totalitate a fenomenelor acute din cadrul patologiei periapicale.23. Tehnica de obturare a canalelor radiculare cu gutapercaEtapele de obturare a canalelor prin metoda condensarii laterale a gutapercii1.Prelucrarea mecanica a can rad2. Prelucrarea can cu antiseptice, uscarea lui3.Alegera conului primar de gutaperca4.Aplicarea pe peretii can rad uscat a sealerului preparat ( cu Lentulo)5.Aplicarea pe varful conului primar a unei cantitati de sealer si introducerea conului in canal6.Condensarea conului(cu spreaderul) 7.Introducerea si condensarea conurilor auziliare de gutaperca8.Topirea(indepartarea, retezarea) surplusului de gutaperca9.Pregatirea cavitatii,restaurarea partii pierdute a coroanei dentare.

Etapele de obturare a canalelor prin condensarea vertical a gutapercii la cald1.Uscarea canalului cu un con de hartie si verific orif apical2.Ajustarea conului pana la orificiul radiologic3.Indepartarea conului si retezarea 0.5-1.0mm din apex. Insertia repetata si verificarea retentiei4.Pregatirea pluggerelor de 3 dimensiuni5.Irigarea si uscarea canalului6.Introducerea unei cantit neansemnate de sealer cu lentulo manual si reartizarea lui fin ape pereti7.Acoperirea treimii apicale a conului cu un strat fin de sealer8.Introducerea conului9. Indepartarea surplusului de con din ostiumul canalar cu ajutorul unui excavator fierbinte sau a unui plugger incalzitor10.Inceputul condensarii11.Crearea unei calde secundare 2-3 sec12.Presarea verticala si laterala cu pluggerul mediu13.A doua incalzire cu plugger incalzitor14.Condensarea vertical cu cel mai fin plugger15.Finalizarea obturarii verticale(indepart rest)16.Umplerea backpacking cu fragmente retezate de gutaperca17.Curatarea cavitatii dintelui pana la jonct smalt dentina si restaurarea ei provizorie.

24.Tratamentul periodontitelor apicale in doua etape.Tehnici,metode si avantaje.

25.Erori si complicatii in endodontie.1. Erori si complicatii care pot aparea in regiunea coronara a d.Erori si complicatii mecaniceNedeschiderea camerei pulpare a dintelui(eroare de trepanare);Camera pulpara prea larg deschisa;

Deschiderea incomplete a cam pulpare;Perforare a coroanei cu afectarea parodontiului marginal;Perforatie intradiculara;Fracturarea frezei.Erori si complicatii chimiceParodontita marginala arsenicala;Parodontita marginala aparuta in urma folosirii acidului tricoracetat, sulfuric, clorhidric etc.2.Erori si complicatii, care pot aparea la nivelul radacinii dintilor.- Crearea pragurilor;- Cai false;- Fracturarea instrumentelor in canalul radicular;- Obturarea partial a can rad.3. Erori si complicatii posibile in parodontiul apical- Hemoragie in can rad;- Trauma mecanica a parodontiului apical;- Afectarea parod apic de origine chimica;- Refularea maselor putride dupa apex;- Afectarea formatiunilor anatomice inconjuratoare(sinusuri, enfizemul tes moi, refularea materialului dp apex)4.Erori generale- Aspirarea corpilor straini-Inghitirea instrum endod.-Lesin, colaps.

26. Paradontiul.Structura componentelor parodontale .Date radiologice.Paradontiul sau amfodontiul este complexul de tesuturi care inconjoara dintele ,legate intre ele. Complexul morfofuncțional include: gingia, țes.osos alveolar și țes.odontale (periodonțiul, cementul).

Structura .

Gingia. Deosebim gingia interdentara (papilla interdentara), gingia marginala si gingie aderenta . Papila interdentara ocupa spatiul dintre dintii invecinati. Ea prezinta vestibular si oral cate o proeminenta numite papilla vestibulara si orala. Papila interdentara are forma unei piramide triunghiulare al carei varf este indreptat spre suprafata masticatorie a dintilor si cuprinde spatiul dintre dintii invecinat. Gingia aderenta (alveolara) acopera osul alveolar de care adera intim,are aspectul de ,,coajă de portocală,,. Ea se continua spre fundul de sac vestibular cu mucoasa mobile, iar palatinal si lingual cu mucoasa boltei si a planseului bucal. Gingia marginala inconjoara coletul dintilor spre vestibular si oral ca un guler. Gingia interdentara si gingia aderenta sunt de culoare roz-pala intrucat mucoasa gingivala este lipsita de submucoasa. Uneori culoarea gingiei se modifică în albăstie sau maronie, datorită depunerii de melanină. Histologic gingia e/e alcătuită din corion(lamina proprie) și epiteliu. Nu are submucoasă. (excepție: la incisivii superiori). Epiteliul e/e pluristratificat ,compus din stratul bazal și spinocelular. În 50% cazuri e/e keratinizat, în 40% - parakeratinzat. Datorită mitozelor succesive ea regenerează intens. Între gingia marginală și dinte se formează sulcusul gingival,acoperit de epiteliu sulcular și joncțional, conține lichid format în urma permeabilității sporite a v/s. Corionul gingival constă din structuri fibroase(collagen,elastice), elemente celulare și subst.intercelulară, conține rețea sangvină,nervoasă și limfatică. Periodonțiul. E/e un țes.conjunctiv dens care umple spațiul între cementul radicular și lamina compactă alveolară. Are forma de clepsidră, dimens. De 0,20-0,25 mm, în reg cervicală-0,38mm. Conține fascicule fibroase (f.collagen, f.reticulare, f.oxitalanice), celule (fibroblaste, cementoblaste, osteoblaste, histiocite, cel epiteliale), subst.fundamentală (mucopolizaharide), v.sangv., nervi. Complexul ligamentar (desmodonțiul) este prezentat de fascicule de fibre principale, care au funcția de a menșine dintele în alveolă și amortizare a forțelor exercitate asupra lui. Sunt 5 grupe principale de fibre: f.crestei alveolare, f.orizontale, f.oblice, f.apicale, f.interradiculare. În periodonțiu se află insulițele epiteliale Malassez,rămase din teaca Hertwig. Tesutul osos ala apofizei alveolare. E/e format dintr-o subst.compactă și una spongioasă. Subst.compactă e situate formează pereții alveolei vestibulari și orali, între ei se afla țes. spongios alcătuită din trabeculi osoși pline cu maduva osoasă. Compacta ee/e străbătută de canale prin care pătrund v.sagv. în periodonțiu.

Cementul. Țes.ce acoperă radăcina dintelui, se aseamena cu os. Are culoare gălbuie,aspect mat, fără trasluciditate. Compoziția chimică: 65% subst.anorganice, 23% s.organice, 12% apă. În cement se conține cea mai mare cantit. de fluor, comparative cu dentina și smalțul. Deosebim 2 starturi: 1.cementul acelular, fibrilar (primar), 2.cementul cellular (secundar). Cel celular se află preponderant în z.apicală,

Imagini radiologice: pe cliseul radiologic vedem tesutul osos alveolar, spatiul periodontal in care este situate periodontiul (ligamentele dento-alveolare) si cementul radicular. Osul alveolar. Corticala apare ca o structură radioopacă densă(linie albă), septurile alveolare în zona frontală sunt ascuțite, iar la nivelul premolarilor și molarilor de piramidă bontă. Apofiza alveolară e/e paralelă cu rădăcina dintelui, vărful ei de regulă e/e situat cu 1-3mm mai jos de epiteliul joncțiunal. Spațiul periodontal are aspectul radiografic în formă de o linie întunecată, cu lățimea ușor variată.

Cementul e/e radioopac, conturează rădăcina dintelui și e/e puțin mai alb decît dentina. Deosebim cateva tipuri de examinare radiografica: radiografie de contract (realizata in interiorul cavitatii bucale), radiografia panoramică care permite evaluarea de ansamblu a arcadelor dento-alveolare si ortopantomografia. Toate tipurile de radiografii se completeaza reciproc permitand obtinerea unei imagini complete a situatie tesuturile osoase ale maxilarelor ,normale si patologice

27.Conceptia moderna despre etiologia si patogenia leziunilor inflamatorii ale parodontiului.Se cunosc la ora actuala factorii etiologici care permit desfasurarea unei profilaxii si tratarea cu precadere a proceselor inflamatorii. Convetional factorii cauzali au fost grupati in factori locali si factori generali. Dar se stie ca inflamatiile sunt determinate de f. chimici, mecanici, imunologici,precum si alti factori. Dupa OMS cauza primara o constituie placa bacteriana, microbiana. În 1mm3 de placă se conțin 200-300 mln de microorganisme și viruși. .Microorganismele din placa se instaleaza conform unei anumite legitati dupa 2-3 zile pot fi determinate cocii Gram-pozitiv si Gram-negativ peste 4-6zile apar fusobacteriile iar dupa 7-8zile spirilii si spirochetele.O deosebita importanta se acorda Str. Sanguis, Str.mutans, Actinomyces viscosus, fusobact, nucleatum. Cauzele secundare care pot fi implicate în parodontite sunt: anomaliile de forma,poziție a dinților, ocluziile patologice, anomaliile de dezv.a țes.moi (vestibul redus, frenul scurt sau hipertrofiat), iatrogeni ( obturațiile și protezele traumatice, inelele de cauciuc ortodontice, scăderea rezistenței organismului), stresul,fumatul, ereditar.

28. Afectiunile paradontiului. Clasificare. Tabloul clinic al gingivitelor.In cadrul bolilor paradontiului se include afectiunile unui tesut sau ale tutor tesuturilor paradontale cu character inflamator distrofic si tumoral.Clasificare.1.Gingivita - inflamatia gingiei generate de actiunea daunatoare a factorilor locali si generali care evolueaza fara a afecta ligamentele gingivo dentale .

Forma: catarala, ulceroasa si hipertrofica. Forme de manifestare: usoara, medie si grava.

Forme de evolutie: acuta, cronica si exacerbată. Grad de extindere: localizata si generalizata.

2.Parodontita - este inflamatia tesuturilor paradontiului caracterizata prin distructia progresiva a paradontiului si oaselor alveolare .

Forme de manifestare: usoara, medie, grava. Evolutie: acută, cronica si exacerbate, abces si remisiune.

Suprafata afectata: localizata si generalizata.3. Parodontoza – e/e afecțiunea distrofică a parodonțiului. Forme de manifestare: ușoară, medie și gravă.

Evoluție: cronică, remisiune. Suprafața afectată: generală.

4. Bolile idiopatice cu distrucția progresivă a parodontului (parodontoliza) - sindr.Papillon-Lefevre, neutropenia, a-gama-globulinemia, diabetul zaharat decompensat,etc.5. Parodontomul – tumefacții și afecțiuni tumefiante (epulis, fibromatoză).

Tabloul clinic al gingivitelor. Gingivita catarală, ulceroasă,hipertrofică. – În f.ușoară e/e afectată gingia interdentară, în cea medie – interdentară și marginală, iar în cea gravă – toată gingia. – deseori sunt prez. pungi parodotale, prin urmare va fi parodontita; - Se folosesc probele funcționale Shiller-Pisarev, PMA, reoparodontograma(Kulajenco), imunologice, analize a sîngelui(generală,biochimică)Gingivita catarală acută: - acuze: săngerări la periaj, în timpul alimentației, senzația de usturime; forma și culoarea papilelor gingivale schimbată, miros neplăcut din gură; - examenul endobucal: gingia hiperemiată, cianotică, papilele ging. dilatate,rotungite, foarte dureroase la atingere, prezența depunerilor moi uneori și dure. La sondare gingia sîngerează, sunt pungi parodontale. Papilita poate fi provocată de factori locali traumatici(obturații, proteze) sau pe fon general. Gingivita catarală cronică : debutează fără dureri, din care cauză bolnavii nu se adresează medicilor; se depistează în timpul examenului profilactic. Acuze: sîngerări la periaj, care dispar de la sine, papilele schimbate în culoare,formă. Se poate acutiza.Depuneri moi dentare. Gingivita ulceroasă: predomină alterația, se manifestă prin necroză și ulcerație. Poate fi sinestătătoare sau ca simptom în parodontită, leucemii, SIDA. Debutează brusc, acut, cu un prurit și usturime a papilelor, dureri pronunțate, hemoragii, miros fetid. Factorii etiologici: IRVA, stresul, surmenaj fizic și psihic, hipovitaminoza C, erupții dificile a d.8, multiple carii, igiena deficitară.

Endobucal: sectoare de necroză difuze sau limitate, care începe de la papile, miros putrid din gură, depuneri dentare mari moi și dure. Gingia hiperemiată, la periferia ei se oservă o membrană gri necrotică. În formele medie și gravă coletele dinților sunt descoperite, provocînd senzația de mărire a dinților. Progresarea procesului adîncește necroza uneori chiar în os. Forma acută poate evolua în cea cronică, cu scleroza stromei. Starea generală: t 37-39, cefalee, inapetență, slăbiciune, indispoziție, leucocitoză, creșterea VSH. Gingivita hipertrofică : proces inflamator cronic, care se manifestă prin hiperlpazia (proliferarea) țes.conjunctiv și a celulelor stratului bazal. Deosebim 3 forme: inflamatoare (edemică), granulomatoasă și fibroasă. Factorul etiologic : igiena proastă, traumă, anomalii de ocluzie, dinților, dereglări hormonale ( sarcina, pubertate, diabet zaharat), prep.medicam.(difenin, ciclosporin, contraceptive), hipovit.C, leucemii. Clinic: hiperplazie gingivală, preponderent în z.frontală. se apreciază după manifestare: 1/3 din coroana dent., 1/2 și mai mult de ½. Forma edemică – edem pronunțat,gingiile mărite în volum, cianotice, hiperemie pronunțată, hemoragie, pungi false, defecte estetice. Forma fibroasă: hipertrofie, formarea țes.noi, hemoragia lipsește. Forma granuloasă: gingia hipertrofiată în formă de zmeură, hemoragii, edem.

29. Parodontitele. Tabloul clinic și anatomo-patologic al parodontitelor.Proces infalamator al parodontului, dezvoltat în urma extinderii gingivitei asupra țesuturilor profunde (periodont, țes.osos) cu destrucția lor progresivă.

Semne diagnostice: - afecteaza preponderent persoanele de 30-40 ani ; - săngerări gingivale timp de cățiva ani; - prezența pungii gingivale sau parodontale; - inflamația gingiei catarală, ulceroasă sau hipetrofică; - distrucția țes.osos, septului interdentar depistateradiologic; - mobilitate dentară, deplasarea lor, dereglarea funcțiilor; - deepuneri dentare însemnate;

Deosebim 3 forme de gravitate: 1. Ușoară: - adîncimea pungii parodontale 3,5mm, distrucția septului pînă la 1/3 (gr.I), dinții imobili. Starea generală norm. 2. Medie – adînc.pungii parodontale 5mm, distrucția septului ½ (gr.2) din înălțime, focare de osteoporoză, mobilitate dent. de gr.II.

3. Gravă – pungi parod. de 5-6mm, distrucția sept.osos peste ½ sau chiar în întregime, mobilitate de gr.II-III. Formele medie și gravă deseori sunt însoțite de supurații și abcese. Parodontita acută. – se întîlnește rar și e/e de focar; - apare în urma traumelor mecanice (obturații, coroane, ap.ortodontice) ce cauzează ruperea ligamentului circular al dintelui,afectează gingia și periodonțiul. – Acuze: dureri acute puternice spontane, săngerări gingiv., - Clinic : hiperemie gingiv., pungi gingiv., edem, săngerare.Parodontita cronică. – Acuze: sîngerări ging. la periaj, miros neplăcut, depuneri de tartru; mobilitatea dentară în funcție de gravitaea procesului. - Clinic: hiperemie de stază a ging. interdentare și alveolare, in formele grave gingia sîngerează la orice atingere, prezintă eliminări seroase sau purulente, exulcerații sau proliferări, aderă fragil la dinte; adîncimea pungilor parodontale, resorbția verticală a septurilor interdentare și mobilitatea dentară vor fi prezente în funcție de gravitatea procesului. Radiologic în formele medie și gravă fanta peridontală e/e largită, mai pronunțat în zona coletului;septurile interdentare lipsite de compactă in regiunea vărfurilor și părțile laterale; prezența osteoporozei. În forma gravă dinții sunt deplasați sub formă de evantai, rotiți în jurul axului. Masticația devine imposibilă, dureroasă. – Starea de remisie survine după un tratament complex, simptomele caracteristice parodontitei diminuează sau dispar. – Exacerbarea parodontitei cronice are o evoluție mai activă, simptomele devin mai accentuate, pot apărea abcese, fistule. – În f.ușoară crește cantit.lichidului gingival la 0,52mg, f.medie și gravă – 1,53 (norma 0,06mg) - Schimbări a vaselor sangvine: plasmoragie, scleroză, reducerea microcirculației, fleboectazii, hematome,dilatarea venelor. – În toate zonele inflamate ale ging. și osului se află infiltrate leucocitare, limfo-histiocitare, plasmocite, mastocite, granulații. – Sunt prezente toate tipurile de resorbție a țesut.osos: osteoclastică, oncoză, resorbția netedă de macrofage; resorbția cementului se manifestă diferit cu schimbări în periodonțiu: disfacerea f.colagen, infiltrație. – modificărea factorilor de apărare sangvini(prezența Ig) și salivari (lizozim,β-lizine etc).

30. Parodontoza. Clinica. Diagnosticul diferențial a gingivitelor, parodontitelor, parodontozei.Parodontoza - e/e afecțiunea parodontului cu caracter primar distrofic.

Semne diagnostice: - absența inflamației, gingia de culoare roz-pală; - atrofia gingiei cu retracția ei și dezgolirea coletului,rădăcinii; - nu e/e caracteristică placa dentară; - dinții nu sunt mobili chiar și în atrofie a sept.dentare de gr.II-III; - radiologic: absența semnelor de distrucție inflamatorie, conturul septurilor e/e clar, reducerea înălțimii lor fără focare de osteoporoză, fanta period. normală. Structura profundă a osului cu dezarmonii – alterarea focarelor de osteoporoză și osteoscleroză, sunt posibile schimbări structurale a altor oase scheletale. – afecțiuni ale sistemului CV, endocrine, metabolice. – indicii funcționali( Shiller-Pisarev,Kulajenco,Iasinovski) sunt în normă; lichidul ging. în cantit.norm.Formele clinice: -ușoară : nu se manif.subiectiv, unii acuză ușor prurit a gingiei. Culoarea ging.e/e norm sau puțin palidă. Placa, săngerări, pungi lipsesc, poate fi puțin tartru. Coletele incisivilor și caninilor dezgolite. Radiologic: scadere a 1/3 din înălțimea sept.interdent. –medie: acuze – dezgolirea canin.,incis. cu 1/3 (estetice), deseori au culoare gălbuie, apare hiperestezia țes.dent., dureri a dinț.intacți la agenți termici,chimici. Radiologic: scade ½ a înălț.sept.os. – gravă: dezgoliri a rădăc.dinț. ½ și mai mult , defect estetic accentuat.

Morfopatologic : schimbări ditrofice, întîrzieri de substituțiee a țes.osos, desenul osos neuniform, liniile de forță accentuate, trabeculele osoase îngroșate, virfurile sept osoase s/t dure, predomină resorbția netedă (orizontală). Vasele sangvine: hiperplazia endoteliului, hialinoză, scleroză, micșorarea sau obliterarea lumenului. Diagnostic diferențial.Gingivitele se vor diferenția prin unele trăsături diagnostice: apar mai des la copii și tineri, lipsa pungilor gingivale, prezența depunerilor dentare lipsa modificărilor septurilor osoase, fenomenul distructiv sau atrofia nu apar pe clișeuil radiologic.Parodontitele – apar preponderent la 30-40ani, în anamneză sîngerări de cîțiva ani, prezența pungilor gingivale sau parodontale, modificări distructive ale sept.osos (verticale) depistate radiologic, lipsa modificărilor în zonele profunde, prezența eliminărilor seroase sau purulente, depuneri dentare însemnate, mobilitatea dentară.Parodontoza – spre deosebire de caracterul inflamator distructiv a paradontitelor și gingivitelor, aici e/e caracteristică atrofia. Atrofia gingiei cu retracția ei și dezgolirea coletului,rădăcinii, nu e/e caracteristică placa dentară, dinții nu sunt mobili chiar și în atrofie a sept.dentare de gr.II-III, radiologic: absența semnelor de distrucție inflamatorie, conturul septurilor e/e clar, reducerea înălțimii lor fără focare de osteoporoză, fanta period. normală. Structura profundă a osului cu dezarmonii – alterarea focarelor de osteoporoză și osteoscleroză,

31. Tratamentul local al parodontitelor. Momentul decisiv în tratarea afecțiunilor parodontului e/e depistarea și înlăturarea factorilor, care au provocat sau mențin inflamația. Tratamentul local al parodontitelor va fi complex și prevede următoarele etape: - Instruirea igienică a pacientului; - Asanarea cavității bucale: înlăturarea depunerilor supra- și subgingivale, obturarea cariilor, înlăturarea factorilor traumatici (construcții protetice necorespunzăt., anomaliile de ocluzie, dezvoltare); - Tratamentul medicamentos; - Tratamentul chirurgical; – Tratamentul protetic. Înlăturarea depunerilor dentare moi și dure se va face prin detartraj (manual, ultrasonic sau mixt). În unele cazuri în urma detartrajului procesul inflamator se poate stopa.Tratamentul medicamentos are ca scop lichidarea gingivitei simptomatice, stimularea imunității locale și a proceselor reparative în parodonțiu. Preparatele se selectează în funcție de formă, gravitate, agresivitate a procesului. Se administrează atît local, cît și general. Metodele de utilizare a preparatelor medicamentoase sunt: aplicații pe ging.; instilații în pungile parodontale; injecții în papilele gingivale, plica jugală; pansamente pe gingie; fizioterapie. Antiinflamatoare și antimicrobiene: ung.acid acetilsalicilic 3%, ung.salicilat de sodiu 3%, ung.heparină, cotrimoxazol, triada(lincomicină+dexametazon+lidocaină), Bior. Antiseptice: peroxid de hidrogen 3%, permanganat de potasiu, rivanol, nitrofural. Antimicotice: sol.Lugol, sol.iodinol 1%, sol.bicarbonat de sodiu 1-%. Antitrihimonade: sol.metronidazol 1%, macmiror. Enzime proteolitice: tripsină, chimotripsină. Tratamentul chirurgical. Tactica depinde de tabloul clinic. Toate intervenţiile chirurgicale asupra parodonţiului pot fi divizate în două grupe: de lichidare a pungilor parodontale și modelare a osului alveolar cu restaurare adiţională. Acestea includ: 1. Chiuretajul pungilor parodontale pe câmp închis. 2. Chiuretajul pungilor parodontale pe câmp deschis. 3. Gingivectomia. 4. Operaţii cu lambou. 5. Lambou deplasat apical. 6. Regenerarea tisulară ghidată a ţesuturilor parodontale. În forme ușoare (punga de 3,5mm) de parodontită se va realiza churetajul închis a pungii sub anestezie, cu tratarea minuțioasă a rădăcinii dintelui și înlătutarea epiteliului de pe pereții interiori ai pungii.

În forma medie (punga pînă la 5mm) se realizează chiuretajul deschis. După o anestezie se face incizia la nivelul vîrfului papilelor gingivale, apoi ele se decolează și se realizează detartrajul subgingival și curățarea granulațiilor. Dacă marginea gingivală este modificată, se taie cu foarfecele 1-1.5mm, lăsînd festonul gingival. Se spală cu apă oxigenată și ser fiziologic,se face hemostaza prin tamponare, după ce se aplică un pansament pentru 2-3 ore.Intervenția se realizează pe 3-6 dinți.În forma gravă (pungi mai mari de 5mm) metoda de elecție e/e plastia cu lambouri. Prezintă crearea a 2 incizii verticale de-a lungul osului alveolar în zona a 3-6 dinți, și una orizontală ce secționează papilele gingivale, decolînd laboul mucoperiostal. Plaga se spală bine, se înlatură tot conținutul patologic, se face hemostaza. În prezența defectelor osoase se poate utiliza regenerarea tisulară ghidată (grefe, membrane). Se modelează marginea gingiei și se suturează. Tratamentul ortopedic. Este orientat spre suprimarea mobilității dentare, reechilibrare funcțională a arcadelor dentare, reparare a defectelor arcadelor. Se folosesc proteze imediate, punți, șine, implante endoosoase și combinarea acestora.

32.Leziuni traumatice ale mucoasei bucale.Leucoplazia.Clinica, diagnosticul si tratamentul.Leziunile traumatice al mucoasei bucale . Se localizează pe un sector mic, limitat, pe locul acţiunii traumatice (croşetul protezei acrilice, marginea ascuţită a dintelui cariat, marginea ascuţită a rădăcinii dentare), care traumează permanent mucoasa în timpul vorbirii, alimentaţiei etc.Leziunea, mai frecvent solitara, este durerosa la acţiunea diferitor excitanţi, poate avea formă, mărime şi profunzime diferită, care depinde de caracterul, durata acţiunii factorului traumatic.Ţesuturile din jurul leziunii sunt hiperemiate, leziunea este dureroasa la palpare, iar planşeul ei este acoperita cu depuneri necrotice (detritus tisular).Diagnosticul diferenţial a leziunii traumatice se face cu:-ulceraţiile canceroase-ulcere tuberculoase-ulcere sifilitice-ulcere trofice-ulcerul necrotic Vincent.

Ulceratia canceroasa se deosebeste prin induratia mai evidenta a fundului si marginilor care frecvent se keratinizeaza. Inlaturarea iritantului nu este urmata de cicatrizare. Histopatologic se caracterizeaza prin prezenta de cellule atipice.Ulceratia tuberculoasa are margini subminate, baza granuloasa cu depuneri galbui pe fundul ei, dupa inlaturarea factorului cauzal nu cicatrizeaza. In depunerile care acopera ulceratiile, se constata cellule epiteloide si cellule gigante Langhans.Sancrul dur se deosebeste de ulceratia traumatica prin infiltrat in jurul leziunii cu marginile si fundul netede, cu ganglionii limfatici mariti si indurati. Diagnosticul este precizat prin depistarea treponemei plide in secretul ulceratiei. Inlaturarea factorului cauzal nu influenteaza essential evolutia sancrului dur.Ulcerul trofic se destinge de cel traumatic prin evolutia lenta, inflamatie oligosimptomatica prin dereglari severe in starea generala a organismului. Factorul traumatizant poate fi minim, insa dupa inlaturarea lui ulceratiile nu cedeaza daca nu se intreprind un tratament general.

Tratamentul: local- indepartarea factorului etiologic, prelucrarea medicamentoasa cu sol. antiseptice ( furacilina 1:500), antiinflamatoare (solcoseril), keratoplastice.LeucoplaziaEste o leziune cronica caracterizata prin hiperkeratinizarea epiteliului si inflamatia corionului mucoasei. Sediul de predilectie al acestei afectiuni este marginea rosie a buzelor (regiunea comisurii labiale) si mucoasa bucala.Factorul etiologic e fumatul, intrebuintarea alimentelor picante si ft fierbinti, alcool tare. Clinic- manifestarile initiale nu intotdeauna se pot observa. Ea debuteaza cu o tulburare in epiteliu, mucoasa raminind intact. Distigem trei forme: plata( simpla), verucoasa si eroziva.

Leucoplazia simpla – bolnavii acuza senzatii de usturime, scaderea senzatiilor gustative. Se manifesta sub forma unei pete de o opacitate neregulata a epiteliului cu contururile evidentiate, pata nu proemineaza. Tratament - Asanarea cav. Buc., excluderea metalelor heteronime, protezarea corecta , slefuirea marginilor

ascutite- Polivitamine (vit. A, sol. de retinol acetat de ulei 3,4% cite 10 pic. De 2-3 ori/zit imp de 1,5-2

luniLeucoplazia verucoasa – se dezvolta din cea plata, procesul de keratinizarea se intensifica, stratul cornos se ingroasa. Sectorul afectat proemineaza deasupra mucoasei, la palpatie releva o ingrosare superficial. Tratament - Asanarea cav. Buc., excluderea metalelor heteronime, protezarea corecta , slefuirea marginilor

ascutite- Polivitamine (vit. A, sol. de retinol acetat de ulei 3,4% cite 10 pic. De 2-3 ori/zit imp de 1,5-2

luni- Daca e sector mic lezat se excizeaza pina la tesut sanatosLeucoplazia eroziva – eroziunile si fisurile apar pe fondul leucoplaziei plate sau verucoase fiind rezultate de traume. Se deosebeste ce celalte forme prin aparitia durerii mai ales in timpul alimentatiei. Tratament - Asanarea cav. Buc., excluderea metalelor heteronime, protezarea corecta , slefuirea marginilor

ascutite- Polivitamine (vit. A, sol. de retinol acetat de ulei 3,4% cite 10 pic. De 2-3 ori/zit imp de 1,5-2

luni- Daca e sector mic lezat se excizeaza pina la tesut sanatos- Keratoplastice (sol. uleioase de vit. A si E)- In cazul durerilor anestezice localeDiagnosticul diferential: lichenul rosu plan, lupusul eritematos, candidoza cronica hiperplastica.Lichenul rosu plan – se deosebeste prin elemtele leziunilor in leocoplazie- pete sau placi, prezenta unel inflamatii slabe, localizarea mai des in partea anterioara a mucoasei jugale, buza de jos si palatal dur , iar in lichen – papule mici, care se contopesc intr-un desen, prezenta unei inflamatii pronuntate , localizarea pe suprafetele laterale ale limbii, pe obraji.Lupusul eritematos- leucoplazia se deosebeste prin absenta atrofiei si a eritemului pronuntat cu contur tipic. Forma izolata de lupus eritematos cu lezarea mucoasei bucale fara a fi afectata si pielea se intilneste foarte rar.Candidoza cronica- in candidoza depunirele hiperplastice cedeaza partial la chiuretaj.

33.Leziuni infectioase ale mucoasei bucale.Tuberculoza.Clinica si Diagnosticul.Tuberculoza bucală

Forma primară cu localizare la nivelul mucoasei bucale este foarte rară, deobicei ne întîlnim cu o tuberculoză secundară ca urmare a tuberculozei pulmonare, sau a altor organe circa 1%.

Bacilul Koch din sputa bacilară pătrunde în mucoasa bucală traumată, inflamată. Localizările la acest nivel pe cale hematogenă și limfogenă sunt deasemenea foarte rare.

Excepțional bacilul Koch poate pătrunde din afară prin mucoasă lezatăTuberculoza în cavitatea bucală se manifestă în 3 forme:1.Tuberculoza miliară ulceroasă.

2. Tuberculoza colicvativă sau abcesul 3. Lupusul tuberculos sau vulgar

Tuberculoza miliară ulceroasă Elementul leziunt este tuberculul, care se dezagreagă, formând ulcerații mici în număr de 1-3, care treptat se măresc în dimensiuni/suprafață.Caracteristic pentru această formă este:

Apare o leziune mică, dar foarte dureroasă; Ulcerația are formă rotundă sau ovală cu marginile festonate; Ulcerațiile sunt superficiale; Baza leziunii moale, suplă; Fundul și marginile sunt rugoase, granuloase din cauza tuberculilor neramoliți Ulcerațiile sunt acoperite cu depozite de o culoare gălbui-surie, puroioase,

ușor sângerează. Țesuturile înconjurătoare sunt edemațiate, suple și dureroase. În jurul ulcerațiilor pot fi observate mici leziuni punctiforme care prezintă

tuberculii ramoliți, abcese sau așa numitele “granulațiile lui Trelat” – granulele lui Trelat.

Ganglionii limfatici la început sunt normali, apoi sunt mătiți, elastici, dureroși la palpare.

Ulcerațiile au tendința de a se extinde în suprafață, fapt care reprezintă un pronostic de agravare a afecțiunii de bază (tuberculoza primară)

Ulcerațiile au tendința de a se extinde în suprafață, fapt care reprezintă un pronostic de agravare a afecțiunii de bază (tuberculoza primară)

La asocierea infecției secundare și fundalul ulcerelor se indurează. Locul de predilecție este mucoasa jugală pe linia de angrenare a dinților,

palatul moale, suprafețele laterale și dorsul limbii. Adesea tuberculoza bucală se asciază cu leziuni laringiene și faringiene. În funcție de localizare tuberculoza î-și are particularitățile sale de evoluție. Mai rar se afectează mucoasa gingiei, buzelor, palatului dur Tuberculoza buzelor face din cadrul tuberculozei pielii. Se afectează externă

și medie, în regiune cutelor buzelor. Ulcerațiile apar sub forme de ragade, fisuri transfersale, care rapid se adâncesc.

Pe limbă apar ragade cu niște margini entropionate (răsfrânte înnăuntru). La început ragadele sunt înguste, iar apoi se lărgesc. Fisurile au o intrare mai îngustă decât baza.

La nivelul gingiei se dezvoltă o gingivită ulceroasă, ulcerele sunt foarte durereroase cu membrane galbene puroioase.

34.Afectiuni virale ale mucoasei bucaleStomatitele virale sunt provocate de diferite virusuri,aflate in orghanism intr-o stare latenta,si care la scaderea imunitatii incep sa se inmulteasca provocind diferite stomatite.Din acest grup de maladii ale mucoasei cavitatii bucale fac parte:Gripa(virusul gripei)Rujeola(virusul filtrant)Febra aftoasa(virusul filtrant)Mononucleoza infectioasa(virusul filatov-pfeifer)Sida(virusul hiv)

Leziuni herpetice(virusul herpetic)Varicela(virusul filtrant)Zona zoster(virusul herpes-zoster)Stomatitele sunt inflamații dureroase ale cavității orale care se pot produce oriunde în gura pacientului: gingii, obraji, buze și bolta palatină. Zonele inflamate pot sângera și se pot umfla, afectând capacitatea pacientului de a mânca, capacitatea de a vorbi sau chiar somnul.

Există o multitudine de factori care pot declanșa stomatitele, cum ar fi: administrarea

anumitor medicamente, alimentație incorectă, anumite mâncăruri și fructe – citricele,

cafeaua, ciocolata, brânza, nucile, cartofii. Uneori stomatitele apar pe fondul unei

imunități scăzute, a gripei, a modificărilor hormonale sau a carenței de vitamină B12 sau

acid folic.

Tipuri de stomatite

1. Stomatite aftoase – apar în cavitatea orală sub forma unor ulcerații, pe obraji, limbă

sau pe buze – se prezintă sub forma unor ulcerații gălbui, înconjurate de zone înroșite.

2. Stomatite herpetice – se prezintă sub forma unor vezicule (bășici) cu lichid la nivelul

cavității orale – pe buze sau, în cazuri rare, pe gingii sau pe bolta palatină. Pacientul

poate face febră.

3. Diverse iritații la nivelul cavității orale, cu o multitudine de cauze:

purtarea aparatului dentar

un dinte spart

tutun de mestecat

arsuri – datorate consumului de băuturi calde – ceaiuri sau cafea

radioterapii în tratamentul împotriva cancerului

tratamente cu antibiotice

etc.

Simptome

1. Stomatitele aftoase:

pot fi dureroase

în mod normal trec în 5 – 10 zile

tind să reapară

în general nu sunt asociate cu febră

2. Stomatite herpetice:

sunt de obicei dureroase

trec de regulă în 7 – 10 zile

sunt de obicei asociate cu simptome similare gripei 

Stomatitele aftoase pot avea o multitudine de cauze. Unele persoane pot fi predispuse

genetic la apariția acestora. Stomatitele aftoase nu sunt contagioase.

Stomatitele herpetice sunt cauzate de virusul herpes simplex de tip 1. Spre deosebire de

stomatitele aftoase, cele herpetice sunt contagioase din momentul în care veziculele se

sparg până în momentul în care acestea se vindecă. Virusul nu este eliminat din corp; el

se reactivează în anumite condiții de stres, febră, modificări hormonale, expuneri la

soare.

Când reapar, leziunile se localizează în aceleași zone în care au mai apărut. Pe lângă

posibilitatea transmiterii la alți oameni, persoanele care au astfel de leziuni, pot transfera

virusul în alte zone ale corpului, de aceea, în timpul manifestărilor, este nevoie de atenție.

35.Candidoza bucala.Clinica diagnosticul si tratamentul.Candidoza mucoasei orale este o afectiune provocata de fungii saprofiti ai cavitatii bucale(Candida pseudotropicalis,albicans,tropicalis)Uneori poate deveni patogena,provocind procese acute sau cronice pe mucoasa bucala.ClinicaDupa evolutie se disting 2 forme de candidomicoze:acuta(pseudomembranoasa-margaritarelul si atrofica)cronica(hiperplastica,atrofica)După gravitatea destingem: Ușoară: sectoare limitate de hiperemie, depuneri punctiforme, albe se măresc și se contopesc formând pelicule asemănătoare cu laptele coagulat.Medie: depunerilor sub formă de pelicule, depunerile nu întotdeauna se detașează, în locul lor rămânând o suprafața erozivă, uneori cu hemoragieGravă: afectare difuză a mucoasei cavității bucale, depuneri, de culoare cenușie, cu infiltrarea țesuturilor, sunt localizate pe toate suprafețele limbii, buzelor, obrajilor.Diagnoza se stabilește în baza anamnezei, datelor clinice și a celor de laborator (microscopic).Tratamentul local: Se folosesc soluții care modifică mediul acid al lichidului bucal într-un mediu alcalin:

soluție 1-3% bicarbonat de sodiu. Sunt administrate preparatele iodului: soluție 1% iodinol; soluție Lugol în glicerină, soluție Kastellani; soluție 1 % clotrimazol (canesten) etc. Unguente antimicotice: nistatină 100 000 U/g; 5% levorină; 5% decamină; amfotericină 30 000 U/g; 1% clotrimazol; 1-5% micoheptină, miconazol gel 2 % etc.Tratamentul general: (preparate antimicotice)

Nistatini 500 000 U 5-6 ori pe zi; Amfotericini 200 000 U de 2 ori pe zi; Micoheptini 250 000 U de 2 ori pe zi; Ketakonazol (nizoral) în pastile de 200 mg timp de 10 zile de 2 ori pe zi, apoi câte o pastilă pe zi; Fluconazol câte 50 mg de 2 ori pe zi.

36.Manifestarile HIV SIDA in cavitatea bucala.Particularitati de lucrul in cabinetele stomatologice . Profilaxia.

Manifestările: - parodontita marginală agresivă;- stomatita ulcero-necrotică acută;- cheilite angulare; - tendința focarelor de infecție periapicală de a se transforma în osteomielită; - complicațiile apărute în urma intervențiilor endodontice - candidoza, ulcerele etc.Profilaxia:- Informarea despre posibilii factori de risc prezenți la pacienți;- Dezinf mâinilor și utilizarea mănușilor de unică folosință;- Utilizarea în măsura posibilităților a instrumentelor, materialelor, seringilor de unică folosință;- Respectarea strică a tuturor normelor și a cerințelor desterilizare și dezinfectare a instr și materialelor;- Folosirea halatelor, măștilor, bonetelor și ochelarilor; - Schimbarea mănușilor și măștilor după fiecare pacient;- Spălarea mâinilor sub apă curgătoare și prelucrarea cu sol clorhexidină de 4%.37.Leziuni alergice.(Edemul Quincke, alergia medicamentoasa , alergia de contact).EDEMUL QUINCKE Urticariaeste o afectiune alergica cutaneo-mucoasa ce se caracterizeaza printr-o eruptietrecatoare de papule (basicute rosii), aparute brusc, intens pruriginoase (care provoacamancarime intensa), similare celor care apar la atingerea pielii cu o urzica (latina = urtica).Edemul angionevrotic Quinqke este un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implicândstraturile mai profunde ale pielii, inclusiv tesutul celuloadipos subcutanant. In cele mai multecazuri se dezvolta concomitent cu urticaria generalizata. în 15-20% din cazuri EQ se instaleazafara manifestari de urticarie. Angioedemul Quinckeeste o forma particulara mai severa de urticarie.Se manifesta prin tumefierea edematoasa a capului si gatului, fara apartitia semnelor inflamatorii. Apare edem glotic, laringean, ce determina obstructia mecanica partiala sau totala acailor respiratorii superioare cu aparitia dispneei, senzatiei de sufocare, cianozei, tirajului sicornajului, si edemului masiv al buzelor, obrajilor, limbii, aceste simptome aparand brusc, dupainjectarea unui medicament, putand duce la soc anafilacticFormele clinice: depind de localizarea edemului angionevrotic.Sistemul afectat : tegumentele si mucoasele sunt cel mai frecvent afectate.Ereditatea, în Edemul Quincke ereditar deficitul inhibitorului componentului C, al complementuluise mosteneste pe cale autozomal dominanta.Semne si simptomeEdem raspândit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiunenu ramâne amprenta (uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asociasau nu urticarie.Localizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.Cea mai periculoasa localizare este laringele, se întâlneste în 25% din cazuri si poate provocaasfixia cu:- debut acut brutal;- mai

întâi apare „vocea ragusita" si tusea „latratoare";- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-sigasesc locul;- daca edemul se raspândeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze sibilante;- are solutionare spontana

Socul anafilactic este o manifestare severa si amenintatoare a alergiei la medicamente. Șocul anafilactic se declanşează atunci când persoana alegică este expusă la factorul alergenic, deteminând eliberarea unor substanţe chimice (histamină) care afectează întregul organism.

Simptomele șocului anafilacticSimptomele şocului anafilactic apar, de obicei, în câteva minute de la expunere. Cu toate acestea, există şi situaţii când reacţia apare la o jumătate de oră sau mai mult.Simptomele includ:Primele simptome sunt adesea legate de piele şi includ:

Reacţii cutanate, inclusiv urticarie, mâncărimi ale pielii. Un sentiment de caldură. Senzaţie de nod în gât. Umflarea limbii sau a gâtului, care poate provoca probleme de respiraţie. Un puls slab şi rapid. Greaţă, vărsături sau diaree. Ameţeli sau leşin. Tahicardie. Transpiraţii.

Confuzie şi anxietate.

Dureri abdominale.Tratamentul șocului anafilacticÎn timpul unui şoc anafilactic, echipa de urgenţă poate utiliza:

Epinefrină (adrenalină) - pentru a reduce reacţia alergică a organismului. Oxigen - pentru a ajuta respirația Antihistaminice şi cortizon – pentru a reduce inflamaţia căilor respiratorii şi îmbunătăţirea

respiraţeDermatita alergică de contact este o reacţie de hipersensibilizare de tip IV (tip intîrziat) şi se

produce după 12-48 ore după al doilea contact cu alergenul la care s-a dezvoltat sensibilizarea

Cauza cea mai frecventă a dermatitei alergice de contact sunt diferite substanţe chimice de

curaţare, dezinfectare, cosmetice, nichelul şi de asemenea contactul profesional cu substante

chimice.

Clinic dermatita alergică de contact se manifestă prin eritem, edem, vezicule cel mai frecvent

localizate în locul contactului cu substanţa respectivă. După dispariţia contactului manifetările

dispar rapid. La un nou contact manifestările reapar. Intensitatea procesului inflamator  de regulă

se intensifică de la recidivă la recidivă. În cazul contactului permanent şi frecvent cu alergenul

respectiv boala devine cronică, se dezvolta eritem persistent, descuamare, uscăciune. Procesul

inflamator depăşeşte zona de contact cu alergenul şi se extinde la alte zone cutanate, alteori se

generalizează. Intensitatea reacţiei depinde de gradul de sensibilizare la alergenul sespectiv şi

frecvenţa contactului. Procesul de sensibilizare la un anumit alergen poate dura luni, chiar ani

după primul contact, deseori fără manifestări clince.

38.Eritemul exudativ polimorf.tabloul clinic, diagnostic diferential, tratament.

Este o boala cutaneo-mucoasa, care se caracterizeaza prin debut brusc si polimorfism al elementelor de leziune (macule, papule, placi urticariene). Mai apoi boala capata un character cronic recidivant. Mucoasa bucala se afecteaza la 25-60% din numarul bolnavilor suferinzi de eritem exudativ polimorfEtiologie si patogenia

Este o boala polietiologica. Se presupune ca e de origine virotica, desi virusul nu este izolat. Cea mai verosimila pare a fi originea alergica a bolii ca o manifestare a alergiei infectioase sau neinfectioase. Distingem 2 forme de eritem exudativ polimorf : alergico-infectioasa(idiopatic adevarat) si toxico-alergica (simptomatic). In forma alergico-infectioasa se constata reactive alergica la alergene bacteriene, mai ales stafilococice si streptococice. La baza formei toxico-alergice sta alergia, mai frecvent cea de intolerant fata de medicamente.Tabloul clinic.

Afectiunea debuteaza in majoritatea cazurilor ca o boala infectioasa acuta, cu astenie generala, febra, dureri reumatide. Pe fondul acesta peste 1-2zile apar eruptii pe mucoasa si piele. Eruptiunile cutanate sint polimorfe, insa predomina desenul cocardei-pete roze,cianotice cu un diametru de 1-2 cm, cu partea central de o culoare cianotica-cafenie, care prezinta o vezicula rupta sau o crusta. Localizarea leziunilor cutanate este caracteristica cu predilectie pentru miini, antebrate, picioare, mai rar git,fata. Elementele cutanate sint insotite de prurit usor, formicatii, sau nu-I aduc pacientului nici un discomfort.

Modificarile in mucoasa bucala de obicei sint foarte dureroase, de la orice miscare a limbii, buzelor. Mai des sint afectate partile anterioare ale cav. bucale : buzele, obrajii, limba, palatal dur. In cazurile grave in process e antrenata toata mucoasa bucala si marginea rosie a buzelor. Marginea gingiei si papilele gingivale raminintacte sau sint usor hiperemiate.

Mucasa bucala si buzele sint tumefiate, apare hiperemie. In primele ore ale bolii pe mucoasa bucala se pot observa leziuni asemanatoare cu cele cutanate mai des placi urticariene sau bule cu continut seros sau hemoragic,Ele se sparg curind,ceea ce creaza un tablou destul de monomorf:pe fondul tumefierii si a hiperemiei apar multiple eroziuni mari deseori confluente, cu depuneri dense de culoare galbuie.

Pentru forma afecuasa alergica a eritemului exudatif polimorf sint caracteristice recidile de forma acuta cu icidenta sezoniera.Ele apar 1-2 pe an,citeodata mai des pe parcursul mai multor ani.In perioada dintre recidive pe mucoasa bucala si piele modificarile lipsesc,pentru forma simptomatica(toxicoalergica)a eritemului exudativ polimorf e caracteristica recidiva cauzata de administarrea medicamentului alergen.

Diagnosticul diferential:Se face in primul rind intre cele doua forme ale eritemului polimorf apoi cu penfigusul, penfigoidul,

stomatita herpetica acuta,sifilisul secundar. Forma toxico-alergica a eritemului exudativ poimorf, provocata de medicamenti si de alte alergene

neinfectioase, poate pastisa in evolutie forma infectioasa alergica.

De la pemfigus eritemul exudativ polimorm se deosebeste prin evolutia acuta, prin faptul ca fenomenele de inflamatie sint mai pronuntate si epitelizarea eroziunilor e de durata mai scurta, cu depuneri pe eroziuni mai tenace, simptomul Nicolski este negative, lipsesc cellule acantolitice in frotiurile-amprente de pe fundul bulelor si eroziunilor. De la pemfigoid eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin evolutie mai acuta, simptoamele generale , recidive periodice, in timpul carora mucoasa este curate(fara eruptii)De la stomatita herpetica acuta eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin eroziuni mai mari, lipsa sau numarul redus al leziunilor marginii gingivale si prin alte simptoame cutanate, recidive, prin absenta in frotiurile-amprente a celulelor polinucleare.In sifilisul secundar eroziunile au o forma de lizereu ingust si nu hiperemie difuza, dureri usare in unele erziuni se deceleaza treponeme palide, reactiile serologice ale luisului sint positive. Se vor lua in cnsideratie manifestarile extrabucale ale sifisului. Eruptiile buloase bucale sint posibile in lichenul rosu plan, lupusul eritematos, boala Duhring.Tratament : Se va suspenda numaidecit medicamentul care provoaca intoleranta.In perioada acuta tratamentul este indreptat spre combaterea fenomenelor inflamatorii, micsorarea durerilor, stimularea epitelizarii defectelor mucoasei. In aceste cazuri se administreaza mijloace desensibilizante si antiinflamatoare,vitamine. In formele mai grave se administreaza tiosulfat de sodium, preparate corticosterioide, antibiotic cu spectru larg de actiune Tratamentul local se face dupa principiul

symptomatic. Se face anestezie cu solutii de 1-2% trimecaina, aplicatii cu solutie de 1% dimedrol, solutie de 2% suprastina, solutie de 2,5% pipolfen. Cavitatea bucala se prelucreaza cu dezinfecttante cu actiune usoara, pe depuneri necrotice se aplica solutii de enzyme proteolitice. Crustele de pe buze se trateaza cu solutie de apa oxigenata sau cu unguente ce contin antibiotic. Apoi se aplica unguente continind corticsterizi si antibiotic sau remedii keratoplastice. Local prelucrarea pielii se va face in fiecare 3-3.5 ore.

39.Stomatita aftoasa cronica recidivanta. Clinica, diagnostic, tratament.Stomatita aftoasă cronică recidivantă (RAS) este o afecțiune inflamatorie cronică a mucoasei bucale, caracterizată prin ulcerații recurente sub formă de afte, ce evoluează timp îndelungat. Mecanismele producerii acesteia sunt încă necunoscute, principalii factori implicați în apariția ei fiind de natură imunologică, infecțioasă, alimentară, etc. Nici tratamentele aplicate nu dau rezultate bune, RAS fiind periculoase prin consecințele destul de severe pe care le pot produce. 

Frecvența acestei boli în rândurile populației este destul de mare și poate atinge până la 60%. Riscul este mai important la indivizii cu vârsta de peste 20 ani, în special de sex feminin. Există o coerență între aftele RAS și multiple afecțiuni generale ale organismului, în cadrul cărora pot constitui un simptom caracteristic. Factori implicați în etiologia RAS1. Viral – virusul herpetic-6 și herpes-zoster, citomegalovirusul și multe altele se consideră a avea un rol esențial în apariția aftelor;2. Bacterian – există teorii care descriu RAS drept o manifestare autoimună, din cauza unor antigene proprii atât mucoasei bucale, cât și unor bacterii, structura proprie nemaifiind recunoscută, este atacată de autoanticorpi (Streptococi). Pe de altă parte, Helicobacter Pylori – bacteria incriminată în apariția ulcerului gastric, poate favoriza ulcerații și la nivelul cavității orale. Contraargumentele se bazează pe faptul că aftele nu pot fi combătute prin medicamente care omoară bacteriile, ci prin substanțe care stimulează sistemul imunitar, deci nu pot fi tratate ca infecții. 3. Hormonal – estrogenul și progesteronul, nivelurile cărora oscilează în funcție de perioada ciclului menstrual, pot sensibiliza stratul superficial al mucoasei bucale, predispunându-l la pierderea integrității sale;4. Traumatic – orice traumatism produs prin care rezultă o plagă superficială în cavitatea bucală (înțepare, rănire în timpul masticației, traumatizare prin periaj sau injecții cu anestezice) se poate complica cu RAS. Excepția o reprezintă persoanele în vârstă, la care procesele de cheratinizare sunt mai importante, dar și traumatismele însemnate de tipul intervențiilor chirurgicale;5. Genetic – predispoziția genetică de transmitere a bolii este discutabilă;6. Deficitul de vitamine și/sau minerale – Fe, complexul de vitamine B, Zn, care sensibilizează sistemul imunitar;7. Alimentar – anumiți conservanți, aditivi sau alimente cu potențial alergenic – mierea, căpșunile, ciocolata, etc8. Imunologic – pacienții cu HIV, de exemplu, prezintă afte într-un procent destul de mare; 9. Stres, medicamente – anumite antiinflamatoare nesteroidiene sau blocante ale canalelor de calciu pot cauza afte. Stresul favorizează apariția și recurența ulcerațiilor. 

Manifestări cliniceDebutul leziunii aftoase se prezintă sub forma unei zone hiperemice, pe suprafața căreia începe un proces de eroziune. Pacientul are o senzație de arsură sau furnicare ce se va transforma în durere pe parcursul evoluției ulcerației. Afta are contur rotund-ovalar și este acoperită de o masă fibrinoasă gălbuie, delimitată de o zonă roșiatică, iar mucoasa vecină este hiperemică. După 24 - 48 ore, depozitele de fibrină dispar și începe un proces de epitelizare. Simultan, pot să apară 1 - 2 formațiuni, uneori asociate cu alte elemente patologice. Foarte rar, se depistează o reacție din partea nodulilor limfatici și febră. Din punct de vedere topografic, zonele afectate sunt: mucoasa labială, jugală (a obrajilor), marginile limbii, fornixul vestibular, planșeul, palatul moale, rar gingia fixă. Leziunea instalată se vindecă fără a lăsa cicatrice, în termen de maxim două săptămâni. Reacutizările pot apare la intervale variabile de timp: de la căteva zile la cîțiva ani,

sub influența unor agenți precum: traumatismele, stresul, frigul etc. Clasificarea RAS1. Aftele minore - au prevalența maximă în rândurile celor afectați;- prezintă una/ câteva afte cu diametru sub 1 cm;- au contur regulat;- se vindecă în maxim 10 zile;- nu lasă cicatrici. Trebuie deosebite de forma herpetică sau alte forme aftoase virale (de ex., Coxakie). 2. Aftele majore- se întălnesc mai rar;- aftele au diametrul de peste 1 cm;- conturul neregulat și edemul țesuturilor vecine îi conferă un aspect caracteristic de crater, pe fundul căruia se por observa depozitele gălbui de fibrină;- de cele mai multe ori apar singure, dar pot exista și câte 2 - 3;- o caracteristică importantă este durerea mare, ce îngreunează alimentația sau chiar și fonația bolnavilor;- vindecarea poate dura și luni întregi, lăsând în urmă cicatrici retractile. 3. Aftele herpetice- apar sub forma unor erupții „în buchet”, însă sunt de tip ulcerativ, și nu veziculos;- diametrul este sub 3 mm;- diagnosticul diferențial – cu herpangina, eritemul poliform etc.

Diagnosticul diferențial se face cu- Boala Behcet, în care sunt afectate simultan și pielea, ochii, organele genitale, articulațiile. Vindecarea se produce foarte lent. - Aftele Setton – ulcerațiile sunt adânci, au margini îngroșate. - Herpesul cronic recidivant – multiplele vezicule grupate, se localizează la limita roșului buzelor cu pielea sau cu mucoasa bucală. Sunt precedate de episoade de infecții acute respiratorii sau de simptome de răceală. - Leziunile traumatice – după îndepărtarea factorului traumatic se inițiază vindecarea leziunilor, etc. 

TratamentDeoarece nu se cunoaște etiologia acestei boli, este necesar un examen minuțios pentru a găsi posibilele cauze ce determină afecțiunea. Se va face o analiză hematologică pentru a depista eventuale deficite de fier sau acid folic, dar și pentru a infirma infecțiile de tip HIV, sifilis. Când se presupune existența unui/unor factori alergeni, se va consulta un alergolog. În celelalte cazuri, este recomandabil consultul medicilor de specialitate de gastroenterologie, ORL, reumatologie etc. Odată elucidată cauza, este posibilă aplicarea unui plan de tratament țintit, în restul cazurilor, se vor folosi tratamente topice mai mult sau mai puțin eficiente. Scopul celor din urmă este să accelereze vindecarea, să combată durerea și să prevină recidiva. 

Tratamentul local:- clătiri bucale cu soluții anestezice locale de tipul xilinei sau benzocainei pentru diminuarea durerilor, urmărind indicațiile medicului;- folosirea de ape de gură ce conțin antiseptice, în special Clorhexidina, de două ori/ zi. Dezavantajele acestei substanțe sunt colorarea dinților și iritarea țesuturilor moi cu senzația că sunt „arse” la folosirea lor îndelungată;- aplicarea de soluții speciale cu fermenți pentru a îndepărta depozitele necrotice de pe suprafața aftelor;- se folosesc corticoizi (clobetazol propionat) pentru a reduce inflamația, doar când diagnosticul este cert și este exclusă posibilitatea ca formațiunea patologică să fie malignă (pre- sau canceroasă);- aplicarea de unguente sau uleiuri epitelizante;- proceduri de fizioterapie, hirudoterapie. Este foarte importantă igienizarea cavității orale în pofida disconfortului creat. Se poate renunța la periuța de dinți, urmând ca pasta să fie aplicată pe o compresă de tifon cu care să se curețe atent dinții. Igiena

asigurată corect contribuie în mod deosebit la vindecarea RAS, de aceea sunt indicate toate măsurile necesare de asanare și îndepărtare a posibilelor focare de infecție. 

Tratament sistemic:Se instituie doar dacă RAS apare în contextul unor boli complexe, este gravă sau tratamentul local nu dă rezultatele scontate. - Vitamina C, acid folic, sau B12;- Medicația imunoterapică;- În scopul pofilaxiei recidivelor se va renunța la fumat, bauturi alcoolice, alimente exagerat condimentate.

40.Modificari ale mucoasei bucale in cadrul leucemiei.Leucoza este boala maligna ce se caracterizeaza prin dereglarea brusca a hematopoiezei. Substratul

patomorfolgic al bolii sint celulele blastice leucemice ce corespund elementelor de origine ale unuia din germenii hematopoiezei. Exista citeva teorii referitoare la aparitia imbolnavirii :Infectioasa (inclusive virotica), tumorala (neoplazica), teoria de natura sistemo-proliferativa. Patogenia leucozelor poate fi lamurita pri teoria de clone fara control, care au pierdut capacitatea de diferentiere si maturizare, caracteristice pentru celulele sanatoase. Agentul leucozogen poate afecta una din celulele premergatoare ale leucopoiezei, care este un mechanism de declansare a formarii clonului celulelor leucozice. Deosebim leucoza acuta si cronica. Pe baza tabloului clinic-morfologic si citochimic clasificam citeva variante ale leucozei acute : mieloblastic, promielocitar, nediferentiat. Manifestarile clinice ale leucozei acute sunt o urmare a acumularii celulelor blastice maligne.Debutul leucozei imita tabloulclinic al gripei, angineii, diareei in combinare cu ridicarea temperaturii si ale altor maladii. La 10% din bolnavi boala se incepe cu hemoragii profuse (din nas, hemoragii uterine, din alveola dintelui extras, din gingii) si cu stomatita ulceroasa. Deja in perioada incipienta sint posibile dureri in oase (acuze de rheumatism, neurita, poliartrita cu caracter metabolic)

Tabloul clinic de baza constituie 4 sindroame principale : hiperplastic, hemoragic, anemic, toxicManifestarile sindromului hiperplastic sint diferite. Se observa exces indolor de volum al

ganglionilor limfatici la 50% de bolnavi, al ficatului, splinei, amigdalelor la 25%. Hiperplazia gingiei se determina la 5% bolnavi, de obicei I stadiul grav al procesului. Deseori hiperplazia e asociata cu modificari ulcero-necrotice in cavitatea bucala.Baza sindromului hemoragic care se constata la 50-60% bolnavi este trombocitopenia brusca. In cavitatea bucala cele mai caracteristice manifestari ale acesteui sindrom sint singerarea brusca a gingiilor numai la atingerea lor, prezenta petesiilor pe mucoasa obrajiilor , pe linia de angrenare a arcadelor, limba si alte sectoare. Uneori se constata hemoragii si hematoame massive. Afectarea mucoasei bucale intilnita relative frecvent in leucoze se lamureste prin traumatism extins, favorizat de modificarile distrofice grave ce se dezvolta in leucoza acuta, scaderea reactivitatii generale a organismului si factorilor de aparare locali, slabirea apararii leucocitare, dereglarea circulatiei sangvine locale. S-a observant aparitia durerilor in dintii intact si in maxilare de rind cu durerile in alte oase in urma antrenarii oaselor in procesul leukemic. Deseori se dezvolta afectiuni micotice la ¼ din pacienti.Tratament. Tratamentul bolii de baza se efectuiaza in sectia in sectia de hematologie sau cea terapeutica.

Terapia locala. Asanarea cavitatii bucale s efectuiaza in corcondanta cu hematologul in conditii de stationar. Se folosec solutii antiseptic slabe, analgezice. Toate aceste preparate se prescriu in cazul mdificarilor ulcero-necrotice ale mucoasei bucale. Daca se depisteaza boli micotice , herpetice si alte simptome se efectuiaza tratamentul necesar.Leucoza cronica se imparte in mieloleucoza si limfleucoza. In cavitatea bucala predomina manifestari hemragice, dar de o intensitate mai mica decit in leucoza acuta.

41. Glosalgia. Glosadenia. Clinica, diagnostic, tratament.Glosalgia (glosalgia) sau glosodinia,parestezia limbii,glosopirozis-boala,ce se caracterizeaza prin arsura,impunsaturi,mai rar dureri in diferite sectoare ale mucoasei limbii fara schimbari vizibile locale.Mai rar ca in limba asemenea senzatii apar in buze,pe palatal dur sau pe toata mucoasa cavitatii bucale.In asa

cazuri boala se numeste stomalgie sau parestezie a mucoasei buzelor,cavitatii bucale,sindromul arsurii cavitatii bucale.Printre bolnavii de glosalgie predomina femeile mai in virsta de 40 ani, barbatii se imbolnavesc de 5-6 ori mai rar.Aparitia la ei a bolii se asociaza cu traumele produse de un corp strain,marginile ascutite ale dintilor,protezelor,alimente excitante,de asemenea pot contribui fixatia protezelor,extractia dintelui sau alte operatii in cavitatea bucala,traumele psihice.Glosalgia si stomalgia pot sa se inceapa fara pricini vadite.Etiologie si patogenie.

Actualmente existe motive de a socoti glosalgia o boala polietiologica.In patogeneza rolul principal il joaca patologia sistemului nervos vegetative,care e sustinuta de excitarea lantului neuro-reflector la diferite niveluri aceste dereglari sunt functionale mai rar organice.

Glosalgia cel mai des se dezvolta pe fondul bolilor tractului digestive si ficatului,patologiilor vasculare,maladiilor SNC si periferic,dereglarilor endocrine.Glosalgia intr-o oarecare masura se refera la nervoze provocate de diferite cause:nevroza propriu zisa,patologia organelor obdominale,patologie vasculara,hipovitaminoza endogena B, hiposideroza,dereglari endocrine.Mai rar glosalgia apare din cauza SNC.Unii specialist privesc glosalgia din punct de vedere al sistemului bulbar viscera-reflector.In concluzie glosalgia e una din simtomele multor boli generale,iar factorii nocivi locali contribuie la aparitia ei, intesficarea senzatiilor neplacute , pot fi punct de plecare al noilor recidive.Tabloul clinic:

Bolnavii acuza arsura permanenta sau periodica,usturime,furnicatii in limba,simtul oboselii dupa vorbire,rareori acuza dureri in limba si parestezie.In cadrul stomalgiei senzatii asemanatoare apar sip e alte sectoare ale mucoasei cavitatii bucale.Mai bine din 30% din bolnavi acuza uscaciune in gura.Senzatiile neplacute se inteifica dupa discutii,dupa emotii,seara. E caracteristica disparitia lor in timpul mesei.Toate aceste sschimbari se localizeaza mai des pe virful limbii si portiunile laterale,mai rar pe dorsul limbii sau la radacina.Sectorul acestor senzatii nu are granite concrete,localizatia lor se poate schimba. Fara tratament boala cu diferita intesitate decurge luni si ani in sir. In cadrul glosodeniei (stomalgiei) schimbarile obiective ale mucoasei lipsesc sau sint neinsemnate. Sensibilitatea superficial a sectorului dureros poate sa se micsoreze,mai rara sa se mareasca.Salivatia,de regula scade.Diagnosticul diferential.

Glsalgia se va deosebi de bolile organice ale limbii sau altor sectoare ale cavitatii bucale,de durerile traumatice,de nevralgie,nevrita,de durerile odontogene.E necesar de a semena de evidentiat glosalgia ca manifestare a sindromului ocluziunii patologice(Sindromul Casten),a ostiocondrozei sectorului cervical,al coloanei vertebrale.Deosebirile principale de patologiile organice(procesele inflamatorii,tumori) consta in aceea ca la glosolgie lipsesc schimbari obiective in limba sau ele sunt neinsemnate,nu corespund senzatiilor subiective,expressive. In afara de aceasta trebuie exclusa durerea ca rezultat a traumelor acute sau cornice,deseori al microtraumei,durerea si arsura in asa cazuri sunt destul de permanente si se localizeaza in unul si acelasi loc,o data cu inlaturarea factorului traumatic durerile dispar.

Nevralgia se deosebeste de glosalgia prin accese de dureri bruste si de scurta durata,care aproape totdeauna se localizeaza lateral in zona de inervatie a uneia din ramurile nervilor trigemen si glosofarengian in afara acceselor dureri nu sunt.Durerile sunt calauzite, de obicei de dereglarile,vasomotoare,de miscarile convulsive ale muschilor fetii. Existenta “zonei de pornire”,atingerea de care provoaca un nou acces,e caracteristica pentru nervalgie si nu pentru glosalgie. Pentru nervita e caracteristica localizatia durerilor strict corespunzatoare nervului atacat si totodata pierderea sensibilitatii in aceasta zona.Asa la neurita nervului lingual durerile sunt unilateral si se localizeaza in primele 2/3 ale limbii.In aceasta regiune dispar complet sau slabeste sensibilitatea speciala,ceea ce se manifesta prin parestezie si amortire,iar uneori prin scadere sau denaturarea gustului.Durerile se intesifica la miscarile limbii in timpul mesei.Tratament:

Se iau in consideraie factorii nocivi. In primul rind se face sanatia cavitatii bucale,actiunea etiologica,patogenetica,sintomatica.E necesar de a tine cont de inaltimea muscaturii,de prezenta protezelor in cavitatea bucala si excluderea galvanizmului.Totodata se fa examina examinarea apoi tratarea afectiunilor depistate la specialist de alt profil: terapeut, neuropotalog, psihiatru, ginicolog, endocrinolg. Influenta asupra patogenii presupune aplicarea de remedii medicamentase si actiuni curative indreptate spre

normalizarea homeostaziei,spre inriurirea mecanismelor periferice si central ale sistemului dolor,cit si asupra tulburarilor neuropsihice associate.In acest scop se administreaza peroral preparate de brom ,valeriana,tranchilizati mici(elenium,tazepam,finazepam), vitamine din grupul B(B 12, B6, B1,PP)in injectii.Se administreaza blocante de trimecaina sau novacaina ale nervului glosic(6-10 blocade cu 1% trimecaina peste o zi sau in fiecare zi alterindzonele de injectare.Un rezultat bun se obtine in urma tratarii paresteziilor mucoasei cu preparatele fierului (hemostimulin,fleroplex,fierocal). Se obtine un anumit success si de la fizioterapie:galvanizarea ganglionilor simpatico cervical superiori sau electroforeza cu clorura de calciu,novocaina,ganglioblocante,electroforeza limbii cu solutii 0,9% clorura de sodium,sau de 0,5% clorura de cobalt,masaj in zona cervical,electrosomn.Pe parcursul tratamentului o atentie deosebita se acorda psihioterapiei.

42.Modificari ale mucoasei bucale in cazul unor dermatoze(lichen rosu, lupus eritematos)Lichenul rosu plan este maladie inflamatorie a pielii si mucoaselor, pentru care e caracteristica eruptia de papule marunte cornificate. Aceasta boala se intilneste mai cu seama la femei de peste 30 ani. Evoluiaza treptat, mai rar acut. La 40% din bolnavi se afecteaza concomitent pielea si mucoasa cavitatii bucale, fiind cea mai raspindita boala ale mucoasei cavitatii bucale.Etiologie :Nu este cunoscuta. Teoriile existente neurogena, virusologica si toxicoalergica nu au argumente vadite. Lichenul rosu plan, de regula, se combina cu bolile cronice, ce reduc proprietatile de aparare ale organismului (bolile tubului digestiv, diabetul, boala hipertensiva, necroza). La majoritatea bolnavilor e micsorata reactivitatea generala nespecifica, e sporita permiabilitatea vaselor. Un rol deosebit in gravitateabolii, poate chiar si in aparitia ei, revine traumatismului local.Tabloul clinic :Elementul morfologic de baza este papula cornificata de forma rotunda sau poligonala de marimea 0,2-5mm. Pe mucoasa cavitatii bucale papulele lichenului rosu plan din cauza maceratiilor permanente au o culoare alb-roza sau alb-cenusie, evidentiinduse pe fondul normal sau hiperemiat al mucoasei. O caracteristica a LRP este tendinta papulelor spre contopire in forma de desen sinuos, dantelar, arborescent, inelar sau striat. Papulele proemina usor pe nivelul mucoasei, conferindu-i rugozitate. Pe limba zona LRP aminteste leuclopazie, papilele in focarele patologice sunt nivelate. La fumatori papulele sunt mai pronuntate, mai masive, mai masive, pe ele deseori se suprapunmaculele de leucoplazie. LRP se localizeaza in cavitatea bucala cu predilectie pe suprafata jugala in locurile contactului ei cu molarii si pe plicele de trecere, pe suprafetele laterale ale limbii cu trecerea pe dorsul si partea ei inferioara in regiunea molarilor. Buzele, gingiile, palatul dur si moale, planseul bucal sint rar afectate. LRP pe marginea rosie si mucoasa buzelor deseori aduce la aparitia cheilitei glandulare secundare.Se deosebesc 5 forme clinice de LRP pe mucoasa cavitatii bucale si marginea rosie a buzelor: tipica, exudativ-hiperemiata, eroziv-ulceroasa, buloasa, hipercheratozica. Forma tipica :E cea mai frecventa. Papulele se localizeaza pe mucoasa aparent intacta. Bolnavii se pling de senzatii de constrictie, de arsura, rugozitate, ariditate a mucoasei cavitatii bucale si a marginii rosii a buzelor. Dar deseori boala evolueaza asimptomatic si se depisteaza intimplator sau cu ocazia unui examen medical.Forma exudativ-hiperemiata :Se intilneste mai rar decit forma tipica. Papulele se localizeaza pe mucoasa inflamata, de culoare rosie aprinsa. Bolnavii acuza dureri mai cu seama in timpul consumului de bucate picante si vorbirii. In cazul unei inflamatii pronuntate desenul papulelor poate pierde din claritate si chiar partial sa dispara. Forma eroziv-ulceroasa :E cea mai grava din toate formele, se caracterizeaza prin existenta de eroziuni, rar ulcere de forma neregulata in centrul focarelor patologice. Eroziunile sint acoperite cu depozit fibrinos sau ramin denudate. Procesul inflamator e foarte expresiv, eroziunile si ulcerele se infecteaza secundar cu flora cavitatii bucale, sunt foarte dureroase, usor singereaza.In jurul lor se pastreaza desenul tipic al LRP. In aparitia eroziunilor si ulcerilor un rol mare il joaca trauma. In cadrul acestei forme uneori poate sa apara simptomul decolarii subepiteliale perifocale. Existenta indelungata a eroziunilor si ulcerelor poate sa aduca la atrofia si cicatrizarea superficiala a mucoasei.

Forma buloasa :Se intilneste foarte rar. Particularitatile ei caracteristice consta in aparitia de vezicule sau bule cu diametrul de 1-10mm in focarele LRP sau in apropierea lor. Bulele cu continut seros sau hemoragic crapa curind. Spre deosebire de forma eroziv-ulceroasa eroziunile in forma buloasa repede se epitelizeaza.Forma hiperkeratozica :Se intilneste rar. Ea se caracterizeaza pritr-o hipercheratoza pronuntata, cind papulele se contopesc in placi mari si proemina considerabil pe nivelul mucoasei. Placile au contur foarte clar, sunt acoperite cu mase cornificate plicate. Se localizeaza cu predilectie pe mucoasa jugala, pe dorsul limbii. In jurul focarelor hipercheratozice pot exista eruptii papulase, tipice pentru LRP.Lupusul eritematos (LE):Deosebim LE cronic si acut. Se imbolnavesc mai ales femeile. Boala debuteaza ca regula in virsta de 20-40 ani. In cadrul ambelor forme ale LE pot fi atacate marginile rosii a buzelor si mucoasei bucale. Leziuni izolate ale mucoasei practic nu se intilnesc.Etiologie si patogenie :Conform conceptiilor moderne, lupusul eritematos face parte din colagenoze, boli autoimune, in cadrul carora apare sensibilizarea fata de agentii infectiosi. Factorii predispozanti sint alergia la razele solare, la injectii, la traume, temperaturi joase.LE cronic :De obicei este atacata pielea de pe fata, urechi, partea pieloasa a capului, marginea rosie a buzelor. Procesul se poate localiza izolat pe marginea rosie a buzelor. Mucoasa cavitatii bucale este atacata foarte rar.Simptoamele clinice principale ale LE cronic : eritem, hiperkeratoza, mai tirziu atrofia, din centru treptat acoperind intregul focar, eritemul si hiperkeratoza persista. E posibil aparitia infiltratiei focarului, teleangiectaziei si pigmentatiei. Toate formele LE cronic pe marginea rosie a buzelor si mucoasei cavitatii bucale sunt insotite de durere si arsura, mai ales in timpul alimentatiei.Deosebim 4 forme clinice ale LE cronic pe marginea rosie a buzelor : tipica, fara atrofie manifestata clinic, eroziv-ulceroasa si profunda.Forma tipica :Marginea rosie a buzelor e infiltrata, cu pete difuze sau in focar, de culoare rosie inchisa. Focarele ovale sau in forma de banda sint acoperite cu scoame hiperkeratozice tenace. La incercarea de a le detasa apare singerare si durere. In centrul focarului se constata atrofie.Forma fara atrofie manifestata clinic :Se deosebeste de cea tipica prin lipsa de atrofie.Sectoare separate au infiltratie slab exprimata si teleangiectazieForma eroziv-ulceroasa :Se caracterizeaza prin inflamatie expresiva, eroziuni, ulcere, fisuri, in jurul carora se observa hiperkeratoza. E forma cea mai dureroasa.Forma profunda :LE Kaposi-Irgang focarul aminteste o formatiune nodoasa, proeminenta pe marginea rosie a buzelor. Pe suprafetele ei se constata eritem si hiperkeratoza.LE al marginii rosii a buzelor se transforma in cancer dupa o existenta indelungata, aproximativ in 6% cazuri. In cavitatea bucala cel mai des sunt afectate in afara de buze mucoasa jugala pe linia de angrenare a arcadelor dentare, mai rar palatul, limba si alte sectoare.Pe mucoasa cavitatii bucale in cazul formei tipice apar focare putin proeminente cu hiperemie de staza si hiperkeratoza in forma de opacifiere a epiteliului; la periferiile focarului se observa un lizereu de hiperkeratoza, in centru o suprafata atrofiata, acoperita cu puncte si linii albe fine situate aproape una de alta, mai apoi pot aparea si pe la periferiile focarului. In inflamatiile pronuntate tabloul hiperkeratozei si atrofiei nu este clar. La o inflamatie, traumatizare de focar avansate apare forma eroziv ulceroasa, in centrul ei forminduse oeroziune sau un ulcer foarte dureros. Dupa regenerarea ulcerilor si a eroziunilor ramin de obicei atrofie si cicatrizari. Unele forme ale LE decurg fara keratoza si atrofie pronuntate, altele fara hiperemie si atrofii manifeste.LE acut :E o boala de sistem grava, de evolutie acuta sau subacuta. Se caracterizeaza prin stare grava, deseori cu febra, cu afectarea organelor interne cu leucopenie cu marirea brusca a VSH-lui. Schimbarile cutanate pot

avea forma de hiperemie nu prea mare in forma de pete sau amintind erizipel, uneori eruptiile sunt multiforme. In cavitatea bucala se observa schimbari asemanatore cu cele de pe piele, notamente : pete edematiate si hiperemiate, hemoragii, eruptii de vezicule si bule, care repede trec in eroziuni, acoperite cu depuneri fibrinoase.

43.Cheilitele.Clasificare.Cheilitele independente(glandulara exudativa).Clinica diagnostic si tratament.Cheilita reprezinta inflamatia rosului buzelor,mucoasei si a pielii acestora.Clasificare1 Cheilita de sine statatoare:ExfoliativaGlandularAlergicaActinicaMeteorological2 cheilita simptomatica:atopicaEczematoasaMacrocheilita

Cheilita glandulară Cheilita glandulara simpla se dezvolta mai frecvent pe buza inferioara,mai ales atunci cand persista o anomaliecongenitala. Pe zona detranziţie (zona Klein) sip e marginea roşie a buzelor apar mici glande mucoase ,are loc hipertrofia sihiperfunctia lor - eliminarea din orificiile ducturilor a unei secreţii străvezii.Cheilit glandulara este descrisa in doua forme: primarasi secundara.Diagnosticul: nu este dificil,cel diferential se face cu sindromul Melkerson-Rozenthal,tuberculoza,edemul Quinke.EtiologieAnomalia buzei inferioare cu hiperplazia si heterotopia micilorglande salivare si abundentasecreţiei,factorii excitanţi locali provoacă inflamatia mucoasei in aceasta regiune. Apare hiperplazia glandelor cu intensificarea secreţiei.Tabloul clinicAfecţiunea se dezvolta la persoanele de peste 50 ani. Cheilita glandularadeebuteaza cu uscăciune si descuamatie; din cauza infectării intimpulumezirii cu saliva apare procesul inflamator.apoi maceratia; aparragade,eroziuni,durerisi arsura in buza; ea se măreşte in dimensiuni.Examenul obiectiv Mucoasa este hiperemiata, edematiata.acoperita cu eroziuni.pepartea detranziţie se observa simptomul de < <roua » , glandele proemina in formade mici granule,grauncioare,iar ducturile ramandehiscente(beante)forma unorpuncte rosii.din care se elimina secreţia.TratamentulSuprimarea factorilor cauzali locali. Terapia cu remediiinflamatorii (unguente 0,5% prednisolon, naftalan;uleiuri deCătina alba, macies)electrocoagularea glandelor salivare hiperemiate in ordinea de sah sau exnuclearea lor prin metode chirurgicale.

44.Diagnosticul diferential al afectiunilor precanceroase ale mucoasei bucale si marginii rosii a buzelor.Leucoplazia lichenul rosu,lupus eritematos

Lichen roșu planEste o afecțiune cutaneo-mucoasă caracterizată prin apariția papulelor keratozice. Poate apăre cu o afecțiune independentă, cu manifestări doar pe mucoasa bucală. Mai des sunt afectate femeile de vîrstă medie.

Zona de elecție pentru elementele lichenului roșu plan pe mucoasa bucală este regiunea retromolară unde se dezvoltă papule poligonale confluente care se

aseamănă cu frunza de ferigă sau alte desene. Papulele se pot localiza și pe limbă – pe suprafața dorsală. Se mai observă noduli poligonali, sectoare keratozice,

asemănătoare cu cicatricele. Pe buze seobservă pete, dungi stelate, inele.Tablul clinic:Prurit, rugozitate, uscăciune în cavitatea bucală, senzaţii de conatricţie, rugozitate, sensibilitate sporită a mucoasei cavității bucale. Pe mucoasa bucală se observă papule keratinizate. Elementele confluează, formind diferite desene – ramuri, inele semiinele, linii ondulate etc. Mucosa în jurul elementelor nu este cu modicări, avînd un aspect normal. Elementele primare ale lichenului roșu plan sunt diverse. Pe piele apar papule poligonale, miliare, cu o bază infiltrată de culoare roz violacee, roșie care pot lăsa zone pigmentare. Are loc depunerea de hialină și keratohialină.Elementele bucale pot fi prezentate de:

• Papule – mici proeminențe keratozice de culoare albă, reliefate, cu diametrul de cca 1-2 mm.

• Rețele (desene) – asemănătoare cu niște striații keratozice liniare, inelare, în forma de semicerc și ramificații, uneori cu aspect dantelat. Aceste rețele pot fi laxe dense, pot conflua. Rețelele apar pe vîrful papulelor și au un caracter reticular, proeminînd deasupra acestora și deasupra mucoasei sănătoase. Aceste desne se numesc ”rețeaua Uichem”.

• Placarde, plăci – pete keratinizate netede sau rugoase, ușor reliefat.• Elemente atrofice – apar pe zonele eritematoase ale epiteliului subțiat.• Element eroziv-ulceroase apar mai frecvent pe fundalul leziunilor lichenoide

tipice. Diagnosticul diferencial al lichenului ruber plan se face cu:

• Leucoplazie• Stomatite micotice• Candidomicoza acută• Lupus eritematos• Pemfigus• Stomatitele virale• Manifestările bucale ale sifilisului.

Lupusul eritematos este o afecțiune cronică inflamatoare autoimună, ce afectează pielea mai rar mucoasa bucală, dar poate afecta numai mucoasa bucală. Mai des sunt afectate femeile cu vîrsta între 20-50 ani. Boala mai des are un caracter cronic și o evoluție benignă, dar poate avea și o evoluție mai gravă, acută.

Etiologia lupusului eritematos nu este complet cunoscută. Factorii declanșatori pot fi: bacteriile, virusurile, substanțele medicamentoase, radiațiile ultarviolete și ionizate.Tabloul clinic. Apare brusc. Elementele morfologice caracteristice pentru lupusul eritematos sunt eritemul stabil cu infiltrat, hiperkeratoza foliculară în centrul cărora apr scuame, atrofie, cicatrice. Se afectează pielea fieței (buzele, nasul, obrajii, urechile), mucoasa bucală gingiile, și palatul dur. Clasifiacarea lupusului eritematos:

• Tipică• Fără manifestări clinice• Eoziv-ulceroasă• Profundă.Forma eroziv-ulceroasă a lupusului eritematos se caracterizează prin apariția pe buze a sectoarelor cu o hiperemie intensă, edemațiate pe care se observă eroziuni și ulcerații, ragade acoperite cu cruste hemoragice sau purulente. După epitelizarea ulcerațiilor și a eroziunilor rămîn cicatrice atrofice.

Forma profundă se prezintă prin edem pronunțat, cu hiperkeratoză, noduli cu ulcerații și eroziuni. După cicatrizarea ulcerațiilor, apar cicatrice arborescente, sidefii stălucitoare.Diagnosticul diferencial:- Stomatita ulcero-necrotică.- Pemfigusul.- Sifilisul.

45.Diagnosticul diferential al ulcerului decubital, sancrul dur, ulcerul canceros si tuberculosUlceratia canceroasa se deosebeste prin induratia mai evidenta a fundului si marginilor care frecvent se keratinizeaza. Inlaturarea iritantului nu este urmata de cicatrizare. Histopatologic se caracterizeaza prin prezenta de cellule atipice.Ulceratia tuberculoasa are margini subminate, baza granuloasa cu depuneri galbui pe fundul ei, dupa inlaturarea factorului cauzal nu cicatrizeaza. In depunerile care acopera ulceratiile, se constata cellule epiteloide si cellule gigante Langhans.Sancrul dur se deosebeste de ulceratia traumatica prin infiltrat in jurul leziunii cu marginile si fundul netede, cu ganglionii limfatici mariti si indurati. Diagnosticul este precizat prin depistarea treponemei plide in secretul ulceratiei. Inlaturarea factorului cauzal nu influenteaza essential evolutia sancrului dur.

Ulcerul decubital (traumatic) al mucoasei bucale . Se localizează pe un sector mic, limitat, pe locul acţiunii traumatice (croşetul protezei acrilice, marginea ascuţită a dintelui cariat, marginea ascuţită a rădăcinii dentare), care traumează permanent mucoasa în timpul vorbirii, alimentaţiei etc.Ulcerul, mai frecvent solitar, este dureros la acţiunea diferitor excitanţi, poate avea formă, mărime şi profunzime diferită, care depinde de caracterul, durata acţiunii factorului traumatic.Ţesuturile din jurul ulcerului sunt hiperemiate, ulcerul este dureros la palpare, iar planşeul lui este acoperit cu depuneri necrotice (detritus tisular).Diagnosticul diferenţial a ulcerului traumatic se face cu:

-ulceraţiile canceroase-ulcere tuberculoase-ulcere sifilitice-ulcere trofice-ulcerul necrotic Vincent.

46.Tratamentul complex al afectiunilor paradontului marginalTratamentul complex al paradontitelor. Incepe prin control igienic,educarea pacientului in spiritul igienei rationale(fara respectare se mentin depunerile supradentare) Jugularea fenomenelor inflamatorii acute administrind solutii de enzime proteolitice,trihopol,sangviritrina max 2-3 sedinte. Inlaturarea depunerilor dentare si obturarea cariilor. Numai dupa asta se trece la metode chirurgicale:chiuretajul pungilor gingivale,tratamentul chirurgical al pungii parodontale,in caz de abces – gingivectomia. Tratamentul oropedic are caracter de terapie patogenetica fiindca suprima mobilitatea dintilor,traumele articulare. Folosirea vitaminelor din grupul C,P si grupul B. Injectiile cu preparate din acidul nicotinic-ameliorarea proceselor de oxidoreducere din peretii vasculari. Terapia hiposensibilizantă în tratamentul complex al parodontitelor. Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi; Desensibilizante (suprastină, tavegil, erolin câte o pastilă îninte de somn); Dacă persistă febra (formele medie şi gravă) – antipiretice; Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclină sau tetraciclină 1 gr./zi 7-10 zile; Dietă semilchidă, caloriinică bogată în vitamine, neiritantă; Folosirea lichidului în abundenţă (apă minerală plată, compot, ceai verde, etc.)Terapia tonefiantă în tratamentul complex al parodontitelor.

- Băiţe cu antiseptice (0,06% hlorhexidină, stomatidină, hexoral) 2-3 în zi câte 2-3 min., îndeosebi după periajul dinţilor; Psatile sibidin ce conţin hlorhexidină şi acid ascorbic, lisobact, imudon(pastile de subt) – stimulează forţele de apărare a mucoasei cavităţii bucale, inclusiv şi prin mecanismul de apărare imună; aplicaţii cu preparate cheratoplastice (ulei din cătină albă, ulei din măcieş, pantenol, etc.); de efectuat periajul neapărat cu o perie moale cu paste ce conţin fermenţi sau pihtă (pepsodent, lesnaia, extra sau oricare pastă curativo-profilactică) 47.Tratamentul general al parodontiltelor.Indepartarea placii bacteriene si detartrajul nu inlatura prin ele insele leziunile de tip inflamator si proliferativ al parodontiului marginal superficial si profund. Local: Instilatii in pungile parodontale,in caz de parodontota marginala cronica cu exsudat purulent--- Elysol metronidazol gel dentar 25%,Dumex cu actiune antimicrobiana si antiinflamatoare.(acul seringii este introdus prin miscari blinde in interiorul pungii parodontale pina la portiunea cea mai adinca,instilatiile se fac la 1-2 zile interval,2-4 sedinte). Medicatie cu glucocorticoizi – hidrocortizonul,in general reduc inflamatia de cauze variate,in tesuturle inflamate inhiba macrofagele,migrarea polimorfonuclearelor,reduc permeabilitatea capilarelor.In faze tardive inhiba sinteza proteica,fibroblastele,osteoblastii. Clinic reduc inflamatia,hiperemia,exsudatul inflamator dar si scaderea proceselor reparatorii ale

tesuturilor lezate.(hidrocortizon acetat,prednison,prednisolo, triamcinolon,dexametazon) Antibiotice:ampicilina,amoxicilina,cefalosporine,nistatina,tetraciclina,strept omicina,lincomicina. Medicatie cortizonica:glucocorticoizii:hidrocortizon,prednison,prednisolon,triamcinolo n. Antihistaminice;,antivirotice:amantadina,acyclovir; Produse imunobiologice: vaccin stafilococic,cantastim.

Medicamente cu acţiune antiinflamatorie folosite în tratamentul general al parodontitelor. Preparate antiinflamatorii (5% unguent cu butadion, Metrogil-Denta, BioRgel, unguent cu heparină – aplicaţii pe gingie sau în componenţa unor paste curative), ce stimulează permiabilitatea vaselor sanguine; Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi; Desensibilizante (suprastină, tavegil, erolin câte o pastilă îninte de somn); Dacă persistă febra (formele medie şi gravă) – antipiretice;

48.Tratamentul estetic al discromiilor dentare. Modificarile culorii coroanelor se pot produce in urma unor dereglari structurale conditionate

de tesuturile dentare sau a patrunderii in acestea a unor coloranti. Pot fi: congenitale si dobindinte (intrinsec si extrinsec)

Exemple: dinti cu pulpa devitala, discromie de tetraciclina, hipoplazie locala, fluoroza etc. (Tratament:

Pentru tratarea discromiilor dentare este nevoie de coroborarea mai multor factori pentru stabilirea conduitei terapeutice optime: stabilirea cu exactitate a factorilor etiologici pentru eliminarea lor, apoi stabilirea uneia sau mai multor solu¡ii terapeutice punând în balanta avantajele si dezavantajele lor, având ca scop final obtinerea unor rezultate estetice optime, cu efecte secundare si costuri minime si stabilitate în timp mare.

Tratamentul preventiv reprezintå prima conduita terapeutica pentru coloratiile extrinseci produse de alimente, bauturi, sau de diverse obiceiuri, precum fumatul, ceea ce implica renuntarea la consumul lor.

aplicarea de fatete dentare; - folosirea unor metode avansate de albire a dintilor in cadrul unui cabinet dentar (interventii chirurgicale cu peroxid sau tratament cu laser) – sistema de bonding. În situaţiile mai puţin grave, discromiile dentare pot fi tratate şi acasă chiar de persoana în cauză. Astfel, periajul dinţilor de cel puţin două ori pe zi, folosirea aţei dentare şi a apei de gură, folosirea unei paste de dinţi cu efect de albire şi a gumei de mestecat fără zahăr sunt metodele cele mai simple care duc la eliminarea discromiei dentare.

49.Metode de albire a dinţilor. Indicaţii. Albirea dintilor este un proces de decolorare a petelor smaltului si ale dentinei. Procesul de

albire este cel mai eficace pentru dintii patati moderat. Albirea actioneaza numai pe dintii naturali, astfel ca daca pacientul are coroane sau punti acestea i-si vor pastra culoarea. Cauzele colorarii dintilor - inaintarea in varsta ( dintii devin mai inchisi la culoare ) - consumul de substante care pateaza ( alimente ce contin coloranti, fumatul, etc.) - trauma ( pierderea vitalitatii dintelui ) - fluorizarea excesiva - degenerarea nervilor si restaurari invechite. Cine beneficiaza de metoda de albire ? Toti, cu cateva exceptii. Candidatii ideali sunt pacientii cu dinti naturali care au pete galbene, maro sau portocalii si pacientii care au dintii patati ca urmare a fumatului, a inaintarii in varsta sau a altor cauze extrinseci. Petele puternice, de exemplu, cele cauzate de consumul de tetraciclina, vor raspunde intr-un timp mai indelungat la tratament si cu rezultate mai slabe. Materialul de albit nu afecteaza obturatiile , coroanele ori puntile. Gradul de albire a dintilor naturali va depinde de la pacient la pacient, in functie de structura dintilor fiecaruia si de durata de folosire a sistemului de albire.. Durata mentinerii efectului tratamentului de albire depinde si de structura dintilor si de substantele colorate consumate (tutun, cafea, ceai, bauturi tip cola). Pentru cei mai multi pacienti, efectul dureaza cativa ani. Albirea nu este indicata copiilor de pana la 14 ani, femeilor insarcinate sau femeilor care alapteaza, deoarece nu s-au facut cercetari asupra acestora. Unii pacienti pot simti o sensibilitate crescuta la rece sau un usor disconfort in zona dintilor. Aceste simptome dispar insa in decursul a 1-3 zile de la terminarea tratamentului. Procesul chimic care sta la baza albirii este simplu Peroxizii si peroxizii tamponati sunt adusi in contact intim cu dintele, oxigenul fiind eliberat din aceste materiale si descompus in partile sale componente. Oxigenul se combina cu moleculele de culoare depuse la nivelul structurii reticulare a smaltului si canaliculelor dentinare, crescandu-le gradul de solubilizare. Produsii de degradare rezultati in urma albirii includ: oxigen, apa si amoniac, produsi existenti in mod normal in organismul uman. Acelea care contin acizi (acetic, citric, etc.) pot, in timp, sa dizolve structurile dure dentare, crescandu-le predispozitia la carie, colorare si hipersensibilitate. O parte din acesti agenti de albire ieftini pot contine particule de dioxid de titan care imbraca temporar smaltul, dand impresia ca dintele este mai alb, pentru o perioada de scurt timp. Produsele care presupun gutiere de albire realizate de pacient prin incalzirea

lor la domiciliu sunt de asemenea o problema, pentru ca pot produce iritatii si distructii ale tesuturilor gingivale. Pacientii care aleg in mod constient sa evite diagnosticul, tratamentul si supravegherea personalului medical specializat prin trucuri de albire ieftine se expun unui risc crescut de imbolnavire ulterioara a tesuturilor dentare

Metode de albire: Sunt doua metode de albire, ambele cer vizita la medicul stomatolog:

Albirea acasa Aceasta este cea mai populara tehnica de albire, procedeu oferit de mai mult de 75% dintre stomatologi. Pacientului i se va confectiona in laboratorul de tehnica dentara o gutiera (mulajul dintilor in care se va pune substanta de albit )Aceasta va fi numai pentru dintii dumneavoastra. In urmatoarea sedinta, primiti in cabinet cele 2 gutiere precum si gelul cu care se face albirea dintilor. Gelul se aplica in cantitate redusa in gutiere iar acestea se aplica pe dinti. Cele 2 gutiere le veti purta numai noaptea.

Albirea in cabinetul stomatologic Tratamentul este realizat sub directa supraveghere a personalului medical. In etapa de pregatire se aplica pe suprafata dintilor un gel a carui substanta activa este Peroxidul de Hidrogen.Urmeaza apoi etapa de albire in care aparatul proiecteaza o lumina care activeaza substanta din gel, aceasta va patrunde la suprafata dintelui si usor in profunzime albind zonele cu probleme si eliminand petele de pe smalt si dentina.

50. Regenerarea tisulară ghidată în tratamentul parodontitelor.

Regenerare tisulara ghidata. Aceste interventii chirurgicale au ca scop inlocuirea tesuturilor moi sau dure pierdute cu materiale biocompatibile care sa stimuleze regenerarea tisulara. Pentru tesuturile moi se utilizeaza diferite tipuri de membrane bioabsorbabile sau care vor trebui sa fie eliminate ulterior, iar pentru tesutul osos se utilizeaza grefe din propriul os al pacientului sau materiale sintetice.

Este o procedura chirurgicala de stimulare si crestere osoasa a tesuturilor parodontale profunde prin implantarea unor substante sau produse

fie cu rol de bariera sau de stimulare fie de control a repopularii celulelor in zona locala de defect,ramasa,intr-o forma avansata de parodontopatie.

Regenerarea parodontala reprezinta restaurarea structurilor de sustinere ale dintilor într-o zona care anterior a fost afectata; câştig de ataşament clinic la sondare şi umplerea spatiului respectiv cu os, însa adevrata regenerare nu poate fi demonstrata decât printr-o investigaie histologica. Materialele de blocare pot fi de trei tipuri: neresorbabile, biodegradabile şi bioresorbabile.

Янушевич (1996) recomandă utilizarea în restabilirea pereţilor vestibulari şi orali ai alveolelor a unui amestec de hidroxiapatită cu colagen – aşa-numitul Коллапан, care contribuie la păstrarea osului restant şi la regenerarea lui. Rezultatele clinico-experimentale au constatat că cele mai eficiente remedii pentru restabilirea structurilor osoase ale organismului uman sunt ceramicile hidroxiapatite poroase. Materialele ceramice nu posedă capacităţi osteoinductoare, dar cele cu conţinut de hidroxiapatită sunt osteoconductoare. Hidroxiapatita este uşor suportată de ţesuturile limitrofe şi se încapsulează în ţesutul conjunctiv. Ea nu provoacă reacţii alergice şi adverse. Calciul în hidroxiapatită este de afinitatea osului şi de aceea implantatele, mai ales cele din ceramică poroasă, se integrează uşor cu structura osului nou-format. Numeroase lucrări ştiinţifice sunt consacrate utilizării hidroxiapatitei în înlăturarea defectelor osoase ale ţesuturilor parodontale. Pentru umplerea pungilor osoase cercetătorii au utilizat hidroxiapatita poroasă. Ea stimulează osteogeneza şi facilitează formarea joncţiunii dento-gingivale. Profunzimea pungii osoase tratate cu hidroxiapatită se micşorează cu 0,5 mm şi 0,42 mm mai mult decât în aplicarea grefelor osoase, însă radiologic osul format în urma acţiunii hidroxiapatitei era mai puţin structurat. În acelaşi timp, în aplicarea grefelor osoase osul regenerat era bine structurat. Aplicarea hidroxiapatitei pure este legată de unele dificultăţi – particulele nu au capacitatea de adeziune la ţesuturile limitrofe şi migrează. În scopul lichidării acestui neajuns au fost propuse mai multe modalităţi de fixare a particulelor de hidroxiapatită: cu autogrefă şi ghips, cu ghips, clei din fibrină sau colagen, granule de hidroxiapatită cu o membrană din gelatină. Pe scară largă se utilizează hidroxiapatita cu colagen.