BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. Efek dari

timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon

stress simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga

kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi

dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak,

pembersihan sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan

bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal

tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk

mendukung proses penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan luka juga dapat

terhambat akibat banyak faktor, baik yang bersifat lokal maupun sistemik

(Monaco and Lawrence, 2003).

Penyembuhan luka yang normal memerlukan suatu rangkaian peristiwa

yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis dan

subkutis, itu suatu yang mudah membedakan penyembuhan pada epidermis

dengan penyembuhan pada dermis dan perlu diingat bahwa peristiwa itu terjadi

pada saat yang bersamaan. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak

ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase inflamasi, fase

proliferasi dan fase remodelling jaringan yang bertujuan untuk menggabungkan

bagian luka dan mengembalikan fungsinya.

I.2 Tujuan

1.Memahami teori tentang proses penyembuhan luka

2.Memahami jenis-jenis luka, fase-fase penyembuhan luka, gangguan-gangguan

selama proses penyembuhan luka, dan proses luka yang kronik

1

I.3 Manfaat

1.Dapat mengaplikasikan teori penyembuhan luka pada klinis

2.Dapat melakukan manajemen luka dengan baik dan legeartis

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Pengertian

Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah

kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain.

Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :

Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ

1. Respon stres simpatis

2. Perdarahan dan pembekuan darah

3. Kontaminasi bakteri

4. Kematian sel

Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya:

1.Luka memiliki kekuatan yang kecil pada 2-3 minggu pertama

(fase inflamasi dan proliferasi)

2.Pada minggu ke-3, kekuatan luka meningkat karena adanya

remodelling

3.Luka memiliki 50% kekuatannya pada saat 6 minggu, dan

sisanya dalam beberapa minggu setelahnya

4.Kekuatan terus bertambah perlahan hingga 6-12 bulan

5.Kekuatan maksimal adalah 75% dari jaringan biasa (Sudjatmiko,

2007)

II.2 Jenis luka

Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu :

2.2.1 Berdasarkan waktu penyembuhan luka

a. Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan proses

penyembuhan.

b. Luka kronis, yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses

penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

3

2.2.2 Berdasarkan proses terjadinya

a. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang

tajam dan kerusakan sangat minimal. Misal, yang terjadi akibat

pembedahan.

b. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu

tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak,

perdarahan dan bengkak.

c. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan

benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.

d. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda seperti

peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang

kecil.

e. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi jika kekuatan trauma melebihi

kekuatan regang jaringan.

f. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ

tubuh. Biasanya pada bagian awal masuk luka diameternya kecil,

tetapi pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (Samper ,2007;

libby, 2011).

g. Luka gigitan (Vulnus Marsom), yaitu luka yang ditimbulkan akibat

gigitan binatang seperti anjing, kucing, monyet, ular, serangga.

h. Luka Bakar (Combustio), merupakan kerusakan kulit tubuh yang

disebabkan oleh api, atau penyebab lain seperti oleh air panas, radiasi,

listrik dan bahan kimia. Kerusakan dapat menyertakan jaringan bawah

kulit (Julia, 2000; Sudjatmiko, 2010).

4

2.2.3 Berdasarkan Derajat Kontaminasi

a. Luka bersih (Clean Wounds), yaitu luka tak terinfeksi, dimana tidak

terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi, dan kulit disekitar

luka tampak bersih. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang

tertutup. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%.

b. Luka bersih terkontaminasi (Clean-contamined Wounds), merupakan

luka dalam kondisi terkontrol, tidak ada material kontamin dalam luka.

Kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%.

c. Luka terkontaminasi (Contamined Wounds), yaitu luka terbuka kurang

dari empat jam, dengan tanda inflamasi non-purulen. Kemungkinan

infeksi luka 10% – 17%.

d. Luka kotor atau infeksi (Dirty or Infected Wounds), yaitu luka terbuka

lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka, terlihat

pus dan jaringan nekrotik. Kemungkinan infeksi luka 40%.

II.3 Penutupan luka

Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit

sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi

(Monaco and Lawrence, 2003). Proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3

kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan

pada luka (David, 2004).

2.3.1.1 Penutupan luka primer (Intensi Primer)

Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila luka

segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka dibuat secara

aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan penutupan dengan

baik seperti dengan penjahitan. Ketika luka sembuh melalui instensi pertama,

jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut minimal. Parutan

yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil (David, 2004).

5

2.3.1.2 Penutupan luka sekunder (Intensi Sekunder)

Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara

alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel.

Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per secundam

intentionem. Cara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan meninggalkan

parut yang kurang baik, terutama jika lukanya terbuka lebar (Mallefet and Dweck,

2008).

2.3.1.3 Penutupan luka primer tertunda (Intensi Tersier)

Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang

terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas tegas

sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan

pertama sukar dikenal. Keadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi bila

luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi

(debridement) dahulu, selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara

primer. Cara ini disebut penyembuhan primer tertunda.

Selain itu, jika luka baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan

kemudian dijahit kembali, dua permukaan granulasi yang berlawanan akan

tersambungkan. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas

dibandingkan dengan penyembuhan primer (Diegelmann and Evans, 2004).

6

Gambar 1. Macam-macam proses penutupan luka

7

II.4 Fase penyembuhan luka

Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis,

saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat

luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan

luka terdiri dari:

1. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Schwartz and Neumeister, 2006)

Fase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler

yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Tujuannya adalah 

menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel

mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan.

Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya

platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka

(clot) dan juga mengeluarkan substansi vasokonstriktor yang mengakibatkan

pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel 

yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit,

dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler karena stimulasi saraf sensoris

(local sensoris nerve ending), local reflex action, dan adanya substansi vasodilator

: histamin, serotonin dan sitokin.

Histamin selain menyebabkan vasodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan

masuk ke daerah luka. Secara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal

lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel lekosit

(terutama netrofil) ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan

fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian

akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding

dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping

fagositosis adalah (MacKay and Miller, 2003):

a. Sintesa kolagen

b. Membentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast

c. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi

d. Membentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis

8

Dengan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi serta

terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai

pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema, hangat

pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-

4.

Gambar 2. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Mallefet and Dweck, 2008)

2. Fase Proliferasi (Fase Fibroplasia)

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol adalah

proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai

kira-kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum

berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin

yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka

(Diegelmann and Evans, 2004).

Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan

menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblast sangat

besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada persiapan

menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses

rekonstruksi jaringan.

9

Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas

sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah

terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam

daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan

beberapa substansi (kolagen, elastin, asam hyaluronat, fibronectin dan

proteoglikans) yang berperan dalam membangun jaringan baru (Mallefet and

Dweck, 2008).

 Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan

baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh

fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga

fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel

dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut

sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas

sintetiknya disebut fibroplasia. Respons yang dilakukan fibroblast terhadap proses

fibroplasia adalah (MacKay and Miller, 2003):

a.       Proliferasi

b.      Migrasi

c.       Deposit jaringan matriks

d. Kontraksi luka

Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka,

mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka.

Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes), pengobatan (radiasi) atau obat

(preparat steroid) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya

ulkus yang kronis. Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka

merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di

daerah luka, karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan

turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan

proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet

dan makrofag (growth factors).

10

 Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan

keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel

epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk

barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblast,

pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan

mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan

baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi

myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan.

Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan

dengan defek luka minimal (David, 2004; Monaco and Lawrence, 2003).

Gambar 3. Fase Proliferasi (Mallefet and Dweck, 2008)

3. Fase Remodelling

Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai

kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan

terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan

berkualitas. Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi, warna

kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan

serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut.

Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10

setelah perlukaan. Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan

11

dilanjutkan pada fase remodelling. Selain pembentukan kolagen, juga akan terjadi

pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kolagen muda (gelatinous collagen)

yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih

matang, yaitu lebih kuat, dengan struktur yang lebih baik (proses re-modelling).

Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara

kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan

terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang

berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.

Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan

kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal.

Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome

atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing

individu, lokasi, serta luasnya luka (David, 2004; Mallefet and Dweck, 2008;

Schwartz and Neumeister, 2006).

Gambar 4. Fase Remodelling (Mallefet and Dweck, 2008)

12

Gambar 5. Tahapan penyembuhan luka. Pada individu sehat, penyembuhan

berlangsung secara berurutan melalui tiga fase yang saling tumpang tindih: (1)

fase inflamasi, (2) fase proliferatif, dan (3) fase remodelling. Stress dapat

mempengaruhi perkembangan melalui tahap-tahap melalui jalur kekebalan tubuh

dan beberapa neuroendokrin. Review saat ini berfokus pada peran interaktif

glukokortikoid dan sitokin (misalnya IL-8, IL-1α, IL-1β, IL-6, TNF-α, dan IL-10).

Namun, sitokin tambahan, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang penting untuk

penyembuhan. Ini termasuk kemokin CXC ligan 1 (CXCL1), kemokin CC ligan 2

(CCL2), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), protein

chemotactic monosit-1 (MCP-1), makrofag inflamasi protien-1 alpha (MIP -lα),

faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), mengubah faktor pertumbuhan-β

(TNF-β), faktor pertumbuhan keratinosit (KGF), faktor pertumbuhan platelet-

derived (PDGF), dan faktor pertumbuhan fibroblas dasar (bFGF)

13

II.5 Penyembuhan Luka di Jaringan Tertentu

2.5.1 Kulit

Fase penyembuhan luka dapat diibagi 3 tahap yang saling terkait dan

overlap: inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. Hal pertama yang

terjadi setelah cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran sel-sel

inflamasi. Sel inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. Sel-sel inflamasi

akan secara masiv menginfiltrasi luka pada 24 jam pertama setelah cedera.

Neutrofil akan memasuki tahap apoptosis segera setelah menginfiltrasi luka dan

kemudian mengeluarkan sitokin selama proses apoptosis itu, dimana sitokin-

sitokin tersebut berperan dalam rekruitmen sel makrofag. Makrofag akan menuju

jaringan luka 2 hari setelah cedera dan melakukan aktifitas fagositosis.

Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru. Proses

reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk. Keratinosit

dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada permukaan antara dermis

luka dan bekuan fibrin. Migrasi ini difasilitasi oleh produksi protease spesifik

seperti kolagenase dari sel epidermal untuk mendegradasi matrix ekstraseluler.

Angiogenesis masiv akan terjadi seiring kebutuhan akan suplai oksigen dan

nutrien jaringan untuk penyembuhan luka. Kemudian beberapa dari fibroblast

akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas. Sel kontraktile ini akan membantu

menyambung jarak antar tepi luka. Disaat bersamaan growth factors yang

diproduksi jaringan granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel

epitelial memperbaiki integritas barier epitel.

Fase terakhir adalah remodeling yang terdiri atas apoptosis miofibroblas,

sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini akan terjadi involusi bertahap dari

jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit (Modero and Khosrotehrani, 2010).

14

2.5.2 Fase Penyembuhan Pada Tulang

Penyembuhan fraktur pada tulang adalah sebuah mekanisme yang

komplek dan proses regenerasi unik dalam mengembalikan fungsi dan bentuk

tulang.

Proses penyembuhan tulang didahului oleh proses inflamasi dan

didominasi oleh fase pembentukan formasi tulang. Selama fase penyembuhan,

kalus eksternal terbatas pada kapsula fibrosa yang tersusun oleh jaringan granulasi

yang tidak beraturan. Fase inflamasi lebih lanjut ditandai invasi invasi sel

mesenkimal yang berdiferensiasi menjadi kondrosit untuk pembentukan tulang

rawan dan osteoblast untuk pembentukan tulang. Sel-sel debris inisial dan

hematoma selanjutnya akan digantikan oleh jaringan fibrosa. Jumlah kolagen tipe

I akan meningkat sampai 5 hari setelah fraktur, tetapi kolagen tipe III adalah yang

dominan dalam menyusun jaringan.

Fase reparasi tulang dikaitkan dengan pertumbuhan formasi tulang

intramembran dari regio periosteal. Fase ini ditandai dengan invasi pembuluh

darah dan pertumbuhan kalus, dimana puncak pertumbuhannya biasa ditemukan

hari 14 setelah fraktur.

Fase remodelling ditandai terbentuknya formasi endochondral trabekular

yang dihubungkan dengan osteoblast dan TRAP-positive settlement pada rongga

sumsum tulang, penyatuan fragmen dan regenerasi celah sumsum tulang. Hal ini

sesuai dengan data percobaan dari model percobaan fraktur pada kelinci yang

menunjukkan peningkatan jumlah tulang trabekular dengan penyusun

dominannya kolagen tipe I, sedang kolagen tipe III dan tipe V tetap ditemukan

didaerah puasat dari trabekula. Selanjutnya tulang menyembuh tanpa adanya scar

(Coulibaly et al, 2010).

15

II.6 Gangguan Penyembuhan Luka

Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri

(endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen

terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan

sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan

luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan

sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka,

kematian jaringan dan kontaminasi.

Penyebab eksogen meliputi penyinaran sinar ionisasi yang akan

mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini maupun lanjut.

Pemberian sitostatik, obat penekan imun misalnya setelah transplantasi organ, dan

kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan luka. Pengaruh setempat

seperti infeksi, hematom, benda asing, serta jaringan mati seperti sekuester dan

nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

II.7 Perawatan Luka

Hasil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka

yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. Laju epitelisasi luka yang

ditutup poly-etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. Hasil

penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka superficial lebih

cepat pada suasana lembab daripada kering. Perawatan luka lembab tidak

meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis

balutan lembab adalah 2,5 %, lebih baik dibanding 9 % pada balutan kering.

Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan

melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. Konsep penyembuhan luka

dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan

rangsangan bagi perkembangan balutan lembab.

Penggantian balutan dilakukan sesuai kebutuhan, tidak berdasarkan kebiasaan

melainkan disesuaikan terlebih dahulu dengan tipe dan jenis luka. Penggunaan

antiseptik hanya untuk yang memerlukan saja, karena efek toksinnya terhadap sel

sehat. Untuk membersihkan luka hanya diperlukan normal saline. Citotoxic agent

16

seperti povidine iodine, dan asam asetat, seharusnya tidak secara sering digunakan

untuk membersihkan luka, karena dapat menghambat penyembuhan dan

mencegah reepitelisasi. Luka dengan sedikit debris dipermukaannya dapat

dibersihkan dengan kassa yang dibasahi dengan sodium klorida dengan tidak

terlalu banyak manipulasi gerakan. Tepi luka seharusnya bersih, berdekatan

dengan lapisan sepanjang tepi luka. Tepi luka ditandai dengan kemerahan dan

sedikit bengkak dan hilang kira-kira satu minggu. Kulit menjadi tertutup hingga

normal dan tepi luka menyatu.

Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain (Dudley, 2000; Julia, 2000):

1. Memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka

2. Absorbsi drainase

3. Menekan dan imobilisasi luka

4. Mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis

5. Mencegah luka dari kontaminasi bakteri

6. Meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing

7. Memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien

II.8 Komplikasi Penyembuhan Luka

2.8.1 Tetanus

Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan

gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot

disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani.

Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka

nyata maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah

luka-luka seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka

tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi,

luka tali pusat.

Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani   yaitu sejenis

kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan

dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi

17

eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin.  Toksin inilah

yang menimbulkan gejala – gejala penyakit tetanus.

Istilah “ tetanus prone wound ” yaitu luka yang cenderung menyebabkan

penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka

dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic,

luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka

superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang

di mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia

atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan

pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat

tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit

dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada

saluran cerna mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta.  Masa

inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 8 – 12 hari, akan

tetapi dapat juga 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan.  Bertambah

pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya.

Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah

diserangnya.  Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka

itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan

perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan

intensif yang sudah lengkap.

Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat

perhatian yang utama.  Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah :

a.   Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

b. Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara

benar dan tepat.

c.  Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara

multidisipliner.

18

A. Tanda – tanda dan gejala – gejala klinis

Gejala pertama biasanya rasa sakit pada luka, diikuti trismus (kaku rahang,

sukar membuka mulut lebar – lebar), rhisus sardonicus (wajah setan).  Kemudian

diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar

menelan, dan laringospasme.  Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistothonus

(posisi cephalic tarsal), di mana pada saat kejang badan penderita melengkung dan

bila ditelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saja yang menyentuh

dasar tempat berbaring.

Dapat terjadi spasme diafragma dan otot – otot pernapasan lainnya.  Pada

saat kejang penderita tetap dalam keadaan sadar.  Suhu tubuh normal hingga

subfebris.  Sekujur tubuh berkeringat.

 

19

B. Stadium Tetanus

Berdasarkan gejala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menjadi

stadium klinis pada anak dan stadium klinis pada orang dewasa.

Stadium klinis pada anak. Terdiri dari :

Stadium 1, dengan gejala klinis berupa trisnus (3 cm) belum ada kejang rangsang,

dan belum ada kejang spontan.

Stadium 2, dengan gejala klinis berupa trismus (3 cm), kejang rangsang, dan

belum ada kejang spontan.

Stadium 3, dengan gejala klinis berupa trismus (1 cm), kejang rangsang, dan

kejang spontan.

Stadium klinis pada orang dewasa.  Terdiri dari :

Stadium 1      :           trisnus

Stadium 2      :           opisthotonus

Stadium 3      :           kejang rangsang

Stadium 4      :           kejang spontan

C. Prinsip – prinsip Umum Profilaksis

1.Pertimbangan individual penderita. 

Pada setiap penderita luka harus ditentukan apakah perlu tindakan profilaksis

terhadap tetanus dengan mempertimbangkan keadaan / jenis luka, dan riwayat

imunisasi.

2.Debridemen. 

Tanpa memperhatikan status imunisasi.  Eksisi jaringan yang nekrotik dan benda

asing harus dikerjakan untuk semua jenis luka.

3.Imunisasi aktif. 

Tetanus toksoid (TFT = VST = vaksin serap tetanus) diberikan dengan dosis

sebanyak 0,5 cc IM, diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.

DPT (Dephteri Pertusis Tetanus) terutama diberikan pada anak. Diberikan pada

usia 2 – 6 bulan dengan dosis sebesar 0,5 cc IM, 1 x sebulan selama 3 bulan

20

berturut – turut. Booster diberikan pada usia 12 bulan, 1 x 0,5 cc IM, dan antara

umur 5 – 6 tahun 1 x 0,5 cc IM.

4.Tetanus Toksoid. 

Imunisasi dasar dengan dosis 0,5 cc IM, yang diberikan 1 x sebulan selama 3

bulan berturut – turut.  Booster (penguat) diberikan 10 tahun kemudian setelah

suntikan ketiga imunisasi dasar, selanjutnya setiap 10 tahun setelah pmberian

booster di atas.

Setiap penderita luka harus mendapat tetanus toksoid IM pada saat cedera, baik

Sebagai imunisasi dasar maupun sebagai booster, kecuali bila penderita telah

mendapatkan booster atau menyelesaikan imunisasi dasar dalam 5 tahun, terakhir.

5.Imunisasi Pasif. 

ATS (Anti Tetanus Serum), dapat merupakan antitoksin bovine (asal lembu)

maupun antitoksin equine (asal kuda).  Dosis yang diberikan  untuk orang dewasa

adalah 1500 IU per IM, dan untuk anak adalah 750 IU per IM.

Human Tetanus Immunoglobuline (asal manusia), terkenal di pasaran dengan

nama Hypertet.  Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 250 IU per IM

(setara dengan 1500 IU ATS), sedang untuk anak – anak adalah 125 IU per IM. 

Hypertet diberikan bila penderita alergi terhadap ATS yang diolah dari hewan.

Kerugian hypertet adalah harganya yang mahal, sedangkan keuntungannya

pemberiannya tanpa didahului tes sensitivitas.

Pemberian imunisasi pasif tergantung dari sifat luka, kondisi penderita, dan status

imunisasi.Pasien yang belum pernah mendapat imunisasi aktif maupun pasif,

merupakan keharusan untuk diimunisasi. Pemberian imunisasi secara IM, jangan

sekali – kali secara IV.

21

6.Tindakan profilaksis

Jenis Luka

Belum IA atau

sebagian

Mendapat IA yang lengkap

1 – 5

tahun

5 – 10

tahun

> 10

tahun

Ringan, bersih

Mulai atau

melengkapi IA

toks. 0,5 cc

hingga lengkap - Toks. 0,5 cc

Toks. 0,5

cc

Berat, bersih,

atau cenderung

tetanus

ATS 1500 IU

Toks. 0,5 cc

Toks. 0,5

cc Toks. 0,5 cc

ATS 1500

IU

Toks. 0,5

cc

Cenderung

tetanus,

debrimen

terlambat,m

atau tidak

bersih

ATS 1500 IU

Toks. 0,5 cc

Hingga lengkap

ABT

Toks. 0,5

cc

Toks. 0,5 cc

ABT

ATS 1500

IU

Toks. 0,5

cc

ABT

Keterangan   :

ATS 1500 IU setara dengan HTIG (Humane Tetanus Immunoglobuline) 250 IU.

Pada anak – anak dosis ATS        =          dosis dewasa

IA        =          Imunisasi aktif (dengan toksoid)

Toks    =          Toksoid (vaksin serap tetanus)

ABT    =          antibiotika dosis tinggi yang sesuai untuk Clostridium tetani

22

D. Penatalaksanaan Tetanus

Terdiri atas    :

1.         Pemberian antitoksin tetanus

2.         Penatalaksanaan luka

3.         Pemberian antibiotika

4.         Penanggulangan kejang

5.         Perawatan penunjang

6.         Pencegahan komplikasi

1. Pemberian antitoksin tetanus. 

Antitoksin serum kuda (ATS) diberikan bila human antitoksin tidak ada,

dosisnya untuk profilaksis 1500 – 3000 unit bagi orang dewasa, anak – anak

sesuai umur. 

Pemberian serum dalam dosis terapetik untuk ATS bagi orang dewasa adalah

sebesar 10.000 – 20.000 IU IM dan untuk anak – anak sebesar 10.000 IU IM,

untuk hypertet bagi orang dewasa adalah sebesar 300 IU – 6000 IU IM dan bagi

anak – anak sebesar 3000 IU IM.  Pemberian antitoksin dosis terapetik selama 2 –

5 hari berturut – turut.

2. Penatalaksanaan luka. 

Eksisi dan debridemen luka yang dicurigai harus segera dikerjakan 1 jam

setelah terapi sera (pemberian antitoksin tetanus).  Jika memungkinkan dicuci

dengan perhydrol.  Luka dibiarkan terbuka untuk mencegah keadaan anaerob. 

Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.

3. Pemberian antibiotika.

Obat pilihannya adalah Penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa

adalah sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedang untuk anak – anak

adalah sebesar 50.000 IU/kg BB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas.

23

Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin.  Dosis

pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4 x 500 mg/hari, dibagi dalam 4

dosis.

Pengobatan dengan antibiotika ditujukan untuk bentuk

vegetatif clostridium tetani, jadi sebagai pengobatan radikal, yaitu untuk

membunuh kuman tetanus yang masih ada dalam tubuh, sehingga tidak ada lagi

sumber eksotoksin.

ATS atau HTIG ditujukan untuk mencegah eksotoksin berikatan dengan

susunan saraf pusat (eksotoksin yang berikatan dengan susunan saraf pusat akan

menyebabkan kejang, dan sekali melekat maka ATS / HTIG tak dapat

menetralkannya.  Untuk mencegah terbentuknya eksotoksin baru maka sumbernya

yaitu kuman clostridium tetani harus dilumpuhkan, dengan antibiotik.

4. Penanggulangan Kejang. 

Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan

serangan kejang.  Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan

pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah.

Jenis Obat Dosis Anak – anak

Dosis Orang

Dewasa

Fenobarbital

(Luminal)

Mula – mula 60 – 100 mg IM,

kemudian 6 x 30 mg per oral. 

Maksimum 200 mg/hari 3 x 100 mg IM

Klorpromazin

(Largactil)

4 – 6 mg/kg BB/hari, mula –

mula IM, kemudian per oral 3 x 25 mg IM

Diazepam

(Valium)

Mula – mula 0,5 – 1 mg/kg

BB IM, kemudian per oral 1,5

– 4 mg/kg BB/hari, dibagi

dalam 6 dosis 3 x 10 mg IM

24

Klorhidrat -

3 x 500 – 100 mg

per rectal

Bila kejang belum juga teratasi, dapat digunakan pelemas otot (muscle relaxant)

ditambah alat bantu pernapasan (ventilator).  Cara ini hanya dilakukan di ruang

perawatan khusus (ICU = Intesive Care Unit) dan di bawah pengawasan seorang

ahli anestesi.

2.8.2 Keloid Dan Jaringan Parut Hipertropik

Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen

yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. Serat kolagen disini teranyam

teratur. Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya

menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan intervensi bedah.

Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan

kemerahan, yang menimbulkan rasa gatal dan kadang – kadang nyeri. Parut

hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu

tahun, sedangkan keloid tidak.

Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi

merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang

bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. Keloid agak jarang dilihat di bagian sentral

wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut.

Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. Biasanya dilakukan

penyuntikan kortikosteroid intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep

madekasol (2 kali sehari selama 3-6 bulan). Untuk mencegah terjadinya keloid,

sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus, diberikan bebat tekan dan

dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka

(Sjamsuhidajat and Jong, 1997).

25

II.9 Luka Kronik

2.9.1 Definisi

Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan

penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih 3 bulan (Broderick,

2009). Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik

serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka

yang memiliki beberapa penyakit penyerta. Contoh luka kronik antara lain: ulkus

dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis vena,

ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama. (Sudjatmiko, 2010)

2.9.2 Patologi Luka Kronik

Proses patologi dari luka kronik antara lain (Broderick, 2009):

a. Pemanjangan fase inflamasi

b. Penuaan sel (sel tua yang kurang viabel), dimana terjadi perubahan

kemampuan sel untuk berproliferasi.

c. Kekurangan reseptor faktor pertumbuhan (growth factor)

d. Tidak terdapat perdarahan awal yang dapat memicu kaskade penyembuhan

luka

e. Peningkatan kadar protease (enzim yang memakan protein).

2.9.3Penatalaksanaan

a. Perawatan Dasar

Perawatan yang baik dan penggunaan kasur anti dekubitus memiliki

peranan dalam mengurangi tekanan pada pasien dengan ulkus dekubitus.

Demikian pula debridemen kalus secara teratur, perawatan kuku, dan sepatu

khusus untuk mengurangi tekanan penting untuk perawatan kaki diabetik akibat

neuropati diabetik. Penggunaan verban kompresi dan stoking penting dan efektif

dalam mengobati ulkus vena. (Harding and Morris, 2002)

b. Debridement yang adekuat

Luka kronik umumnya memiliki banyak jaringan parut, debris, dan

jaringan nekrotik yang menghambat penyembuhan. (Sudjatmiko, 2010)

26

c. Penanganan infeksi

Pada luka kronik harus dicurigai adanya infeksi. Kultur jaringan dan

perhitungan kwantitatif sebaiknya dilakukan. (Sudjatmiko, 2010)

d. Penutupan luka yang baik

Desikasi merupakan faktor yang seringkali menyebabkan gangguan

penyembuhan luka dan epitelisasi pada luka kronik. (Sudjatmiko, 2010) Fokus

utama dari perawatan luka kronis dalam beberapa tahun terakhir adalah

mengembangkan metode penutupan luka yang baik sehingga dapat menciptakan

lingkungan yang lembab untuk membantu penyembuhan luka. Winter

menunjukkan pada model hewan bahwa proses reepitelialisasi luka akut berjalan

1,5 kali lebih cepat jika luka ditutup. Penutupan luka belum menunjukkan efek

bermakna dalam studi klinis terhadap pasien dengan luka kronis, namun

penerapannya masih memiliki manfaat bagi pasien dengan mengurangi rasa sakit

dan dengan meningkatkan kenyamanan serta efektivitas biaya. Kemajuan dalam

teknologi penutupan luka belum dapat menemukan zat yang dapat mengobati

kelainan pada kaskade penyembuhan luka, kecuali penutupan luka dengan bahan

yang mengandung asam hyaluronat, yang secara khusus membantu penyembuhan

luka. (Harding and Morris, 2002)

e. Penggunaan faktor pertumbuhan topikal

Fungsi normal faktor pertumbuhan adalah untuk menarik bermacam tipe

sel ke daerah luka, menstimulasi proliferasi selular, memacu angiogenesis, serta

mengatur sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler. Penggunaan faktor

pertumbuhan secara topikal belum memiliki hasil dramatis seperti yang

diaharapkan sebelumnya. Hal ini tidak mengejutkan mengingat proses

penyembuhan luka sangatlah kompleks. Sampai saat ini hanya platelet derived

growth factor yang telah diijinkan penggunaannya untuk mengobati ulkus kaki

yang tidak terinfeksi samai dengan ukuran 5 cm2 pada penderita kaki diabetik

(becaplermin, Regranex). Penelitian telah menunjukkan bahwa platelet derived

growth factor juga memiliki manfaat dalam mengobati ulkus dekubitus. Meski

27

belum berlisensi, granulocyte colony stimulating factor telah diteliti bermanfaat

dalam mengobati ulkus kaki yang terinfeksi pada pasien diabetes, mempercepat

penyembuhan selulitis serta menurunkan kebutuhan penggunaan antibiotik. Selain

itu, fibroblast growth factor dinilai dapat mengobati ulkus decubitus dan

epidermal growth factor dapat digunakan pada ulkus vena di kaki. Di masa yang

akan datang faktor pertumbuhan dapat diberikan secara bertahap, dalam

kombinasi, atau pada interval waktu tertentu agar semakin mendekati proses

penyembuhan luka yang normal. Keragaman faktor pertumbuhan dan jenis luka

kronis menunjukkan bahwa faktor-faktor tersebut memiliki potensi sebagai

pengobatan baru jika kebutuhan individual pasien dapat dikenali.

f. Penanganan faktor lokal dan sistemik yang dapat menghambat penyembuhan

luka

Misalnya gangguan vaskular, edema, diabetes, malnutrisi, tekanan lokal,

dan gravitasi.

g. Penggunaan Vacuum Assisted Closure (VAC)

VAC adalah suatu pendekatan noninvasive yang bertujuan membantu

penutupan luka melalui pemberian secara topical tekanan subatmosferik atau

tekanan negatif ke permukaan luka. Mekanisme kerjanya adalah mengurangi

eksudat, merangsang angiogenesis, mengurangi kolonisasi bakteri dan

menngkatkan pembentukan jaringan granulasi. Keuntungan menggunakan VAC

adalah kita dapat menutup luka dengan lebih cepat, bahkan pada luka yang kecil

dapat epitelisasi sendiri. (Harding and Morris, 2002)

28

BAB III

KESIMPULAN

Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah

kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain.

Luka dapat diklasifikasi berdasarkan waktu penyembuhan luka, proses terjadinya,

dan derajat kontaminasi. Sementara itu proses penutupan pada luka terbagi

menjadi 3 kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta

perlakuan pada luka, yaitu primer, sekunder, dan tersier

Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis,

saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat

luka. Fase hemostasis dan inflamasi ditandai dengan adanya respons vaskuler dan

seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak yang bertujuan 

menghentikan perdarahan dan sterilisasi. Selanjutnya pada fase proliferasi,

fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan

mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar

kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. Selanjutnya fase remodelling

yang bertujuan menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan

penyembuhan yang kuat dan berkualitas.

Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri

(endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Penyebab endogen

terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan

sistem imun. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan

luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. Gangguan

sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka,

kematian jaringan dan kontaminasi. Perawatan luka sebaiknya dijaga pada kondisi

lingkungan yang lembab karena mempercepat epitelisasi. Komplikasi

penyembuhan luka di antaranya keloid dan jaringan parut hipertrofik.

29

Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan

penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih 3 bulan (Broderick,

2009) Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik

serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka

yang memiliki beberapa penyakit penyerta. Contoh luka kronik antara lain: ulkus

dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis vena,

ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama.

30

DAFTAR PUSTAKA

1.Broderick, Nancy. 2009. Understanding Chrinic Wound Healing. The Nurse

Practitioner. Vol 34, No.10

2.Dudley HAF, Eckersley JRT, et al. 2000. Pedoman Tindakan Medik dan Bedah. Jakarta

: EGC

3.David LD. 2004. Ethicon: Wound Closure Manual. Minnesota: Ethicon inc. pp: 6-8.

4.Diegelmann RF and Evans MC. 2004. Wound healing : an overview of acute, fibrotic

and delayed healing. Front in Biosci. 9:283-9.

5.Harding, KG; Morris, G K patel. 2002. Science, medicine, and the future Healing

chronic wounds. BMJ Vol 324

6.Julia S. Garner. 2000. Guideline For Prevention of Surgical Wound Infections Hospital

Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease Control.

http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000420/p0000420.asp#head004000000

000000 ( diakses 05 April 2013)

7.Libby Swope Wiersema. 2011. List of Surgical Wound Classifications Last.

http://www.livestrong.com/article/220345-list-of-surgical-wound-classifications/,

List of Surgical Wound Classifications ( diakses 05 April 2013)

8.MacKay D and Miller AL. 2003. Nutritional support for wound healing. Alt med rev.

8(4): 360-1.

9.Mallefet P and Dweck A.C. 2008. Mechanisms involved in wound healing. Biomed

Scient. 609-15.

31

10.Mangram AJ, Horan TC, et al. 1999. Guideline for prevention of surgical site

infection. Infect Control Hosp Epidemiol 1999;20:247-80.

www.medscape.com/vie war ticle/414393_4 ( diakses 05 April 2013)

11.Metcalfe, Anthony D and Ferguson, Mark W.J. Tissue engineering of replacement

skin: the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic development,

stemcells and regeneration. J. R. Soc. Interface 2007 4, 413-437

12.Monaco JL and Lawrence WT. 2003. Acute wound healing: an overview. Clin Plastic

Surg. 30: 1-12.

13.Samper Gimenez. 2007. Orbital Penetrating Wound By A Bull Horn, Arch Soc ESP

Oftamol 2007; 82: 645-648.

www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/1/...D8FA.../articulo.pdf. (diakses 05

April 2013)

14.Schwartz BF and Neumeister M. 2006. The mechanics of wound healing. In Future

Direction in Surgery. Southern Illinois. pp: 78-9.

15.Sjamsuhidajat, R and Jong, W D. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi. Jakarta :

EGC. 3: 72-81.

16.Sudjatmiko, Gentur. 2010. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. Jakarta :

Yayasan Khasanah Kebajikan.

32