8. farmaco dopamina

Marcela Yosselin Mansilla Díaz.

Neurotransmisión dopaminérgica.

Antiparkinson y antisicóticos.

Veremos la enfermedad de Parkinson como ejemplo de una patología que es deficitaria en el neurotransmisor y Esquizofrenia como una patología provocada por un exceso de dopamina, veremos las estrategias farmacológicas que se han utilizado como criterio para tratar estas patologías.

Dopamina pertenece a los neurotransmisores de catecolamina está formado por el anillo catecol que es un benceno con dos hidroxilos y una pequeña cadena lateral. Su síntesis se produce derivada al igual que las demás catecolaminas de la tiroxina, la enzima que regula la síntesis es la tiroxín hidroxilasa que introduce un grupo hidroxilo en el anillo aromático generando desde la tiroxina la L-dopa que es un precursor directo de la

dopamina. La tiroxina hidroxilasa es la enzima regulada de la vía que determina cuanto compuesto pasa, si se tiene mucha dopamina por ejemplo se va a regular y la tiroxín hidroxilasa dejará de sintetizar y se frenará deteniendo el flujo.

La L-dopa es transformada en dopamina por una descarboxilación del grupo carboxilo que está en el extremo, el grupo alfa-carboxilo del aminoácido es descarboxilado y degenera la dopamina. Esta misma vía la habíamos visto en la síntesis de noradrenalina porque en las otras neuronas la dopamina se sigue transformando y genera noradrenalina o norepinefrina según el set enzimático que tenga cada neurona.

Dopamina pese a que era un precursor de noradrenalina


con el tiempo se descubrió que era un neurotransmisor en sí mismo, y que había receptores específicos para este neurotransmisor que se unían con norepinefrina de forma mucho más baja o no se unía.

En la sinapsis dopaminérgica hay un transportador que captura aminoácidos aromáticos entre ellos tiroxina acoplados al gradiente de sodio, sodio extracelular permite la entrada de sustancias acopladas a su gradiente de concentración. La tiroxina egresada es transformada por tiroxín hidroxilasa L-dopa en el citoplasma de la neurona y a dopamina por la descarboxilasa, la dopamina propiamente tal es la que posee un transportador en la vesícula que le permite entrar a las vesículas de secreción y posteriormente ser liberadas al espacio sináptico donde la neurona post-sináptica tiene receptores específicos para la dopamina y también receptores pre-sinápticos.

¿Cuál es la función de los receptores pre-sinápticos? Porque la función de los post-sinápticos es permitir que la señalización continúe, pero los receptores pre-sinápticos o auto receptores pre-sinápticos (porque liberan dopamina y la misma dopamina liberada estimula al receptor, es decir son estimulados con la misma dopamina que liberan) ejercen un control regulatorio de la liberación de la secreción. Esto quiere decir que si se está secretando mucha dopamina estos receptores ejercen una acción de control para que se secrete menos, por lo tanto no se estimula más la secreción y ejercen una retroalimentación negativa en la liberación, es un auto-control.

Los receptores están ubicados en distintos lugares, pero hay muchas neuronas que tienen funciones de conexión entre la corteza frontal y estructuras del sistema límbico, y que son dopaminérgicas.

Básicamente el sistema dopaminérgico cumple funciones importantes respecto a lo que tiene que ver con las emociones de las personas, por lo mismo cuando hay alteración en el sistema dopaminérgico puede producir cambios en la percepción de las cosas y generar algún tipo de sicosis, también tiene que ver con la regulación de agua y alimentos, y con la actividad motora (control de los movimientos) este es el problema que tienen los pacientes de

Parkinson que tienen movimientos involuntarios que no pueden controlar, todo esto tiene que ver con el sistema nervioso central; en el sistema nervioso periférico tiene también funciones variadas en neuronas periféricas que tienen


acción dopaminérgica que actúan en el tono vascular, función renal, etc. En sí dopamina es un neurotransmisor propiamente tal y tiene múltiples funciones.

A nivel del sistema nervioso central hay neuronas dopaminérgicas en varias partes en especial en hipotálamo y sustancia negra (ejercen proyección al núcleo estriado y a la corteza frontal), por eso las neuronas dopaminérgicas en esta parte tienen que ver con control del movimiento, en procesos emocionales y cognitivos.

Los tipos de receptores que se encuentran se llaman receptores dopaminérgicos y existen dos grandes grupos que se denominan familia D1 y familia D2, todos estos receptores son acoplados a proteína G, por lo tanto tienen estructuras generales como los 7 segmentos de transmembrana, su tercer grupo intercelular es bastante más largo, ya que se acopla a la proteína G, cuando se activa va a afectar a algunas de las proteínas G triméricas que están formadas por las unidades alfa-beta y

gama, cuando el receptor se activa esta proteína G se desensambla, el trímero alfa-beta, gama, y van a hacer funciones variadas, afectando distintos blancos dependiendo de qué proteína G es.

El grupo D1 a manera general activa la adenil ciclasa acoplada a proteína G, y la activación de este receptor genera un aumento del AMPc. De este grupo se han clonado dos tipos, el D1 y el D5, los números van de acuerdo a como se fueron descubriendo.

El grupo D2 que es la otra gran familia y engloba otros tipos


son los que inhiben la adenil ciclasa, los receptores que se conocen aquí son el D2, D3 y D4.

Que son básicos receptores acoplados a proteína G con su amino intracelular, sus 7 segmentos de transmembrana.

Para el caso de D1 aumenta el AMPc, D5 se encuentra en el hipocampo e hipotálamo, y D1 en neo-corteza y en estrato. En cambio la familia D2 se caracteriza por el descenso del adenil ciclasa y tiene distinta localización según los receptores, tienen distinta localización en el sistema nervioso central lo que le da bastante libertad y variabilidad al sistema, es muy similar a los receptores GABAa que están formados por 5 sub-unidades y habían varios tipos de sub-unidades que podían formarlos, y según el lugar del sistema nervioso donde estuviese habían distintos tipos de receptores lo que le da una leve variabilidad farmacológica y funcional.

El mecanismo de acción de D1 consiste en que se une a su ligando que en este caso es dopamina, activa la proteína G estimulatoria la cual va a unirse a

adenil ciclasa, estimulándola produciendo así un aumento de AMPc y con esto en general un aumento de la actividad celular. En cambio en la familia D2 hay acople a una proteína G de tipo inhibitorio que cuando se une al receptor esa proteína G de unidad alfa va a inhibir adenil ciclasa.

Acá vemos la localización de los distintos receptores. D1 y D2 comparten ciertas localizaciones lo que complica un poco el

sistema, pero no afecta mucho ya que el sistema es variado.

Volviendo a las neuronas de la sustancia negra donde se ven las conexiones de los ganglios basales y los núcleos del putamen estriado que son importantísimos para la regulación fina de los movimientos, se supone que las neuronas de la sustancia negra son de tipo dopaminérgicas, lo que se ve pintado de azul es el neurotransmisor que libera dopamina, se supone que están neuronas están constantemente siendo estimuladas y liberando


dopamina lo que mantiene un tono dopaminérgico de los ganglios basales y mantiene un control relativamente bueno de ciertos movimientos.

En el esquema se observa que el putamen libera dopamina.

En una persona normal las neuronas de la sustancia negra y sus conexiones deben estar liberando dopamina (parte del medio) y conservar así un tono dopaminérgico que permite el control de movimientos finos para no tener temblores involuntarios por ejemplo, la dopamina sirve para estimular o inhibir estos movimientos. El

tono fino lo determinan las neuronas dopaminérgicas que en personas normales se debe encontrar normal. Por ejemplo para moverse se deben estimular ciertas neuronas e inhibir otras, es todo un control de activación e inhibición.

¿Entonces qué pasa en un paciente con Parkinson? Acá vemos una imageneología (una imagen magnética) de un paciente con Parkinson desde que fue a la primera consulta hasta que fue progresando la enfermedad.

En este paciente se marcó con una sonda visible al equipo los transportadores de dopamina, la sonda se une a los transportadores de dopamina (son los transportadores de recaptura de dopamina). Esto permite marcar las neuronas que liberan dopamina. En la línea basal observamos que aún hay cierta cantidad de neuronas que liberan dopamina marcada por los transportadores de recaptura de dopamina (zona basal teñida de rojo), y dos años después al mismo paciente se le hizo el mismo examen y observamos que va disminuyendo la producción de dopamina, la zona se observa azul y celeste. ¿Qué le está


pasando a este paciente? Según la imagen no sabemos nada de la función, pero sí de la cantidad. Lo que vemos es que la cantidad de transportadores de dopamina está disminuyendo. A medida que progresa la enfermedad las neuronas dopaminérgicas van disminuyendo y la enfermedad sigue avanzando. No se sabe la causa de porque se ocasiona, sólo se sabe que las neuronas dopaminérgicas se mueren y que hay disminución en su producción.

Experimentalmente se puede probar en animales; se induce en un animal un Parkinson si se mata las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, entonces el animal presenta síntomas de Parkinson. Como aún no se conoce la causa no se puede corregir, pero si se puede mejorar la calidad de vida de las personas y tratar.

¿Qué fármaco utilizaremos para tratar el Parkinson, si ya sabemos que se produce por la muerte de las neuronas que producen dopamina?

Lo que se intenta es mejorar la condición de vida de la persona, ya que no se puede detener la muerte de las neuronas sino que si hay temblores disminuir los temblores por ejemplo.

Si se está bajando el tono dopaminérgico se puede estimular otra vía que compense el tono. Otra solución es administrar dopamina, es decir compensar exógenamente el déficit de neurotransmisores.

Lo que más se opta por hacer es dar al paciente L-dopa que es un precursor de la síntesis de

dopamina. La L-dopa es internalizada por las neuronas dopaminérgicas y sintetiza mayores cantidades de dopamina, este es el tratamiento normal paliativo que tienen los pacientes; LA ADMINISTRACIÓN DE L-dopa PARA COMPENSAR LA DISMINUCIÓN POR UN AUMENTO DE LA SÍNTESIS DEL NEUROTRANSMISOR. ¿Cómo funciona esto si las neuronas están muertas? Mueren las neuronas, pero no mueren todas, entonces el tratamiento funciona en la medida que aún queden neuronas. Es decir hay menos neuronas pero deberán sintetizar más. En una primera etapa del tratamiento la compensación por aumento en la síntesis es suficiente para disminuir los síntomas (el período es como de un año más o menos en que funciona L-dopa y ya después deja de funcionar).

¿Por qué no se administra tiroxina? La tiroxín hidroxilasa es la enzima regulada, entonces cuando la neurona cense que está siendo regulada porque


se está utilizando mucha dopamina la enzima se va a inhibir y va a bloquear el aumento por síntesis. En cambio si se da L-dopa se va a inhibir, pero se inhibirá la enzima anterior que ya no afecta las cantidades de dopamina. Por lo tanto toda la L-dopa que se administre se transformará en dopamina. Se salta la enzima regulada, ya que lo que entre será transformado en dopamina.

Hay otros fármacos también pero este es el más clásico y el más usado.

Entonces cuando las neuronas mueren las cantidades de dopamina disminuyen entonces con el fármaco se compensa al menos por un tiempo el déficit de dopamina, devolviendo el control de los movimientos con la no aparición de movimientos involuntarios.

Acá tenemos los fármacos más utilizados para tratar el Parkinson. Nos damos cuenta que no hay muchos. Se pueden dividir en dos grandes mecanismos:

1) Aumentar la síntesis del neurotransmisor a través de un precursor como la L-dopa y que la neurona se encargue de sintetizar y liberar dopamina en mayor cantidad y eso compensa la disminución del tono dopaminérgico. POR LO TANTO ESTE MECANISMO CONSISTE EN ADMINISTRAR UN PRECURSOR DE LA SÍNTESIS DE DOPAMINA.

2) Estimular los receptores a través de agonistas directos que serían agonistas dopaminérgicos como por ejemplo ropinirol y bromocriptina.

Relacionado con la muerte neuronal había síntesis o agonistas del receptor y de estos dos el más usado es el de síntesis.

Ahora veremos la patología de Esquizofrenia que tiene que ver con el aumento de este neurotransmisor. Veremos fármacos antipsicóticos


ancestrales como la clorpromazina que son antagónicos del sistema dopaminérgico.

Muchos de los antipsicóticos tienen que ver con el mecanismo de antagonismo del receptor D2 por ejemplo clorpromazina, mesoridazina, perfenazina, etc. La familia de estos fármacos tiene como mecanismo general el antagonismo del receptor de tipo D2. La otra familia de fármacos como Haloperidol también tiene este mecanismo que es inhibir el receptor D2. Por lo tanto se tiene como tratamiento de sicosis como la esquizofrenia el antagonismo del receptor D2.

La esquizofrenia tiene dos tipos de síntomas:

1) Síntomas positivos en que la persona tiene delirios, alusina cosas, es decir toda una serie de distorción del pensamiento.

2) Síntomas negativos en que la persona pierde la interacción social, se aisla socialmente.

La hipotesis de esta enfermedad señala que se debe a que en algunos núcleos hay una hiper-

actividad de dopamina que tiene que ver fundamentalmente con la activación de los receptores D2 que están en el sistema límbico. Los antagonistas de estos receptores han tenido mucho mejores efectos que otros fármacos.A pesar de esto la causa exacta no es conocida, solo son hipótesis deducidas de los tratamientos. Los datos que hay a favor de la hipótesis son:

La más importante es la base farmacológica, pues si se administra un farmaco antagonista de D2 que disminuye las alusinaciones por ejemplo esto deja bastante evidencia de que la causa estaba en los receptores D2.

Muchos de los fármacos sean directos o indirectos tienen actividad sobre el sistema D2, entonces los fármacos que ayudan a esta enfermedad tiene actividad sobre los receptores de dopamina.


Si se tiene un paciente esquizofrenico que está con L-dopa sus síntomas de sicosis se van a agravar, si a este paciente le da parkinson estamos en un problema ya que no se le podrá administrar L-dopa. Hay reportes de pacientes que presentaban esquizofrenia que luego manifestaron parkinson y al darles L-dopa las alusionaciones les volvían.

Se hicieron estudios en cadáveres donde se vio que la actividad de dopamina estaba aumentada, esto para ver si tiene relevacia el sistema dopaminérgico. Por lo tanto en los análisis post-morte hay aumento en la cantidad de receptores.

También en estudios a través de imageneología se observa que hay una aumento de la actividad de dopamina, y de que está vía está aumentada.

Se descubrieron otros neurotransmisores como el LSD que es un agonista de la serotonina, estas drogas inventadas generan alusinaciones. El mecanismo de acción de estas drogas es agonismo de serotonina. Parte de la generación de alusionaciones tiene que ver con la vía serotoninérgica, entonces un segundo modelo postula que las alusionaciones se deben a un aumento de la actividad serotoninérgica. Esto es parte del modelo “Hipótesis de la Serotonina para la esquizofrenia”. Los fármacos que bloquean la actividad de serotonina serán claves para disminuir las alusionaciones, aquí es donde aparecen los fármacos atípicos como clozapina y quetiapina.

Finalmente también hay otra hipótesis, como glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitatorios del cerebro algunos fármacos como fenciclidina y cetamina son inhibidores no competitivos de no competitivos del receptor de NMDA, que exacerban la alteración cognitiva y la psicosis en pacientes con esquizofrenia. un cambio en la actividad glutamaérgica puede dar esquizofrenia. Esta sería la hipótesis Glutamatérgica en la esquizofrenia, es la menos usada y la menos aceptada. Esto demuestra que en las sicosis no sólo es dopamina el neurotransmisor involucrado, sino que también influyen otros neurotransmisores y esta es la razón también de que no todos los pacientes respondan igual al tratamiento con antagonistas del sistema D2.


La potencia antisícotica de los antagonistas del receptor D2 se evalúa con que tan potente inhiben el receptor D2. Ósea que contra más potente el inhibidor de D2 más efectos tiene en disminuir los síntomas de la enfermedad. La potencia clínica se correlaciona con la afinidad que tienen los fármacos a los receptores D2.

Incluso en los antisícoticos atípicos se vió que tienen efectos en los receptores de serotonina, pero el efecto antisícotico está siempre

relacionado con la afinidad que tienen estos fármacos con receptores D2 además de los receptores serotoninérgicos. Es decir tiene que ver la dopamina siempre.

Ahora veremos como el abuso de ciertas sustancia como el alcohol produce cambios en el sistema nervioso central y como las neuronas se adaptan o desadaptan al consumo.

Acá tenemos una lista de los principales agentes sicodelicos como el LSD que es un agonista parcial de serotonina y genera alusinaciones, también están los canabiboides, las benzodiacepinas (que es ilegal comprarla sin receta médica) generan sedación y generan dependencia. En esta lista hay algunos agentes que los podría comprar cualquiera, incluso un niño como el café, pero el alcohol no hay que ser mayor de edad, muchas de estas sustancias


generan efectos adversos pero no se pueden dejar de usar porque producen dependencia.

Veremos los efectos del alcohol en el SNC, como modifica las funciones del SNC con un consumo constante y como aparecen los síntomas de abstinencia.

No es tan fácil dejarlo porque una vez que el sistema se adpata a tener una cierta cantidad de la droga en el cuerpo se produce una reacción severa que es el síndrome de abstinencia (se necesita convulsivamente la droga).

Mecanismo de acción del alcohol:

Consiste en una modulación del receptor GABAa (parecido a las benzodiacepinas) y un antagonismo de los receptores de GLUTAMATO del tipo NMDA, esto tiene que ver con la memoria.

¿Cómo se metaboliza el etanol?

El etanol es una sustancia de dos carbonos y un grupo OH.

En nuestro organismo el etanol es objeto de la alcohol desodrígenasa hepática la cual lo transforma en acetaldeido y lo degrada. El acetaldehído debe ser transformado por la desodrígenasa en ácido acético, con esto termina el metabolismo y es eliminado, podemos diferenciar dos reacciones alcohol transformado en acetaldehído y acetaldehído transformado en ácido acético.

En el mecanismo de acción se toma el alcohol y se utiliza como co-factor el NAD+ como aceptor de electrones entonces transforman el alcohol lo oxídan al grupo aldehído y como toda oxidación liberan electrones que tienen que ir a parar al co-factor NAD+ que ahora recibe los electrones para ser NADH. ES UNA REACCIÓN DE ALCOHOL A ALDEHÍDO CATALIZADA POR LA ENZIMA.

El mecanismo es bastante complejo porque porque la esctructura es muy similar a una célula con segmentos intracelulares, el alcohol desodrígenasa está en el citosol del hepatocito, el etanol se transforma en acetaldehído, también puede ser metabolizado en los peroxisomas, y algunos citocromos pueden hacer el mismo mecanismo.

Mutaciones en el alcohol desodrígenasa hacen que la velocidad de metabolización del alcohol sea muy baja. Las razas orientales presentan mutaciones en el alcohol desdrígenasa y tienen rezacas pesímas debido a que metabolizan muy mal el alcohol.


La inductría farmacológica chilena genero una especie de ratas alcoholícas que en el agua se les debe dar alcohol porque sino están furiosas, esto lo inaguro el doc. Mardones. A estas ratas se les trato con un adenovirus, se les introgujó la enzima mutada para alterar.

Los efectos farmacológicos se deben directamente al etanol como mólecula, otros consideraban que no que se debía a otros factores ya que el alcohol es un pro-fármaco del acetaldehído y el acetaldehído es el que ejerce los efectos farmacológicos, otros decían que deben ser ambos, que tanto el etanol como el acetaldehído deben explicar parte de los efectos farmacológico.

Entonces se hicieron experimentos tanto en ratones como en pacientes humanos y se vio en una curva de concentración plasmática versus tiempo, se observo la concentración en sangre del alcohol y del acetaldehído en el tiempo. Notemos que el alcohol rapidamente aumenta su concentración en la sangre y comienza luego levemente a disminuir.

En cambio el acetaldehído tiene una disminución más paulatina, y luego cuando el alcohol está bastante bajo comienza a disminuir también el acetaldehído.

Luego se comparo la curva del alcohol y acetaldehído con la aparición de los síntomas de ingesta alcoholíca, se evaluo la dificultad para seguir una

línea recta, equilibrar, etc. Por lo tanto la curva de dificultad ára desplazarse y tener movimiento versus la curva alcohol es proporcional, es decir mientras aumentaba la concentración plasmática aumentaban los problemas para desplazarse y cuando disminuía la concentración de alcohol también disminuían están dificultades. ESTE TIPO DE EXPERIMENTO DEMUESTRA QUE EL RESPONSABLE DE LOS EFECTOS ES EL ALCOHOL PORQUE SI FUERA EL ACETALDEHÍDO QUE SE MANTIENE EN UN PLATO EL PROBLEMA DEBERÍA ALCANZAR EL PLATO PARA MANIFESTARSE.

Cuáles con los principales centros neuroquímicos que afecta el alcohol: el sistema gabaérgico y el sistema glutamaérgico. Afecta principalmente estos dos centros neuroquímicos. Glutamato actua en la vía excitatoria del sistema nervioso central y GABA actua en la vía inhibitoria.

Los efectos del alcohol sobre el sistema GABAa: Habíamos visto que es peligros mezclar algunos barbitúricos o benzodiacepinas con alcohol porque al igual que estos fármacos el alcohol es un potenciador alósterico del receptor


GABAa, y si se mezclan todos iban a actuar en distintos sitios de unión al mismo tiempo y la depresión del sistema nervioso central sería muy severa, causando graves problemas entre ellos la muerte.

Acá vemos que el alcohol tiene sitios distintos de unión que las benzodiacepinas o los barbitúricos y todos podrían entrar potenciando al mismo tiempo. Si esta fuera una neurotransmisión normal se libera GABA y se une al receptor dejando pasar cloruro, en presencia del alcohol se produce un exceso de la entrada de cloruro porque el alcohol está potenciando la actividad de GABA. SI GABA FUNCIONA MÁS ENTRA MÁS CLORURO, SI ENTRA MÁS CLORURO HABRÁ UNA MAYOR

INHIBICIÓN.

¿Cómo reacciona el sistema si ya se es un paciente alcoholíco?

En presencia de alcohol se debe compensare el exceso de actividad Gabaérgica, el sistema compensa el exceso de actividad Gabaérgica sacando receptores de la membrana. Este pacienete tiene menos receptores pero esto a su vez es compensado por el efecto del alcohol que potencia, es decir los pocos receptores que hay mantienen el tono normal debido al alcohol.

Pero si se saca el alcohol, es decir si la persona deja de consumir alcohol como habitualmente lo hace, la disminución en el número de receptores que ahora ya no estará potenciado por el alcohol va a generar una respuesta de GABA muy disminuida porque ahora habrá muy pocos receptores que no estarán potenciados, entonces habrá un señal gabaérgica disminuida y esto provocará una disminución de la inhibición normal lo que lleva a un execeso de actividad que se manifiesta en ansiedad, irritabilidad porque el bloqueo producido por GABA normal está disminuido por la disminución de receptores ESTO MARCA EN PARTE LOS SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA.


Ahora veremos los efectos sobre GLUTAMATO.

En un paciente normal (sin alcohol) una neurona que libera GLUTAMATO (neurona glutamaérgica) este se une a sus receptores tanto AMPAR como NMDAR, estos receptores se activan dejando pasar cationes y se propaga el potencial de acción por GLUTAMATO neurotransmisor excitatorio.

Ahora en presencia de alcohol, el alcohol inhibe a los receptores funciona como un bloqueador de los receptores entonces inhibe la señalización por esta vía reduciendo la actividad post-sináptica que se produce en respuesta a la liberación de GLUTAMATO, cuando hay alcohol los receptores producen menos señal por la inhibición.

¿Cómo se compensa en el organismo? El organismo cuando ya está con una inhibición constante compensa la inhibición por el bloqueo del alcohol poniendo más receptores. Como se recibe poca señalización por el bloqueo se ponen más receptores. Con esto se compensa y se vuelve a un tono normal.

Si se le saca el alcohol a este paciente con este gran número de receptores la señalización por GLUTAMATO ahora será excesiva y aparecerán los síntomas del síndrome de abstinencia por exceso de señalización de GLUTAMATO y un déficit de inhibición por GABA porque el sistema cede a compensar los efectos del alcohol (nos referimos con este ejemplo a un paciente alcohólico que consume habitualmente y mucho).


A modo de señalización también hay efecto en los receptores de serotonina, de acetilcolina con cambios en la excitabilidad, cambios en canales voltajes dependientes, en sí el alcohol produce cambios en diversos lugares pero estamos viendo el modo simplificado.

Acá tenemos una curva de concentración plasmática versus tiempo (en negro) y una curva de concentración en el SNC en el tiempo (en rojo).

Si nos fijamos el alcohol tiene un efecto de que cuando entra en el organismo se concentra más rápido en el sistema nervioso central por ello sus efectos son mayores a los que

la concentración plasmática determina, la concentración plasmática en principio se ve baja pero en el cerebro tiene mucha mayor concentración.

Hay muchas zonas vulnerables al alcohol.

Puede traer grandes problemas en el embarazo, el síndrome de alcoholismo fetal se daba en mucha mayor cantidad antiguamente, ahora gracias a la educación y medidas sanitarias se ha disminuido en gran medida.

Acá vemos los efectos del daño del alcohol.

En el caso de las madres que consumen alcohol durante el embarazo esto ocasionará retardo en el desarrollo cerebral y deterioro de las capacidades cognitivas del bebe.

Cuando la madre consume alcohol en el embarazo se afectan muchas zonas del cerebro, como el hipocampo y los ganglios basales, se desarrollan en menor tamaño y el niño tendrá muchos problemas ESTO ES LO QUE SE CONOCE COMO SÍNDROME DE ALCOHOLISMO FETAL.

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