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NÚMERO

77

www.sphta.org.pt

HIPERTENSÃOE RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL

INTERNATIONAL MEETING ON HYPERTENSION AND GLOBAL CARDIOVASCULAR RISK

Secretariado Executivo: VERANATURA

Rua Augusto Macedo, 12 D, Esc. 2/3 - 1600-794 Lisboa

Tel.: 217 120 778 | 79 cidaliampacheco@veranatura.pt

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ÍNDICE

FICHA TÉCNICARevista Médica Bimestral, excluída de registo no ICS de acordo com a alínea a) do art. 12 do D. R. nº 8/99 de Junho de 1999.

ISNN 1646-8287

N.ºs avulsos: 10€Assinatura anual: 35€Tiragem: 5.000 exemplaresDepósito legal: 265384/07Propriedade: Grande Mensagem, Edições e Publicidade, Lda.

Av. Bombeiros Voluntários, n.º 52, Loja 8 Sala G

1495-022 AlgésTel: 91 439 81 85Fax: 21 357 90 21E-mail: revphip@gmail.comDesign gráfico:Inês Almaça Tlm: 91 485 46 00E-mail: inesalmaca@hotmail.com

Impressão:CMYKGLOSS Impressores, Lda.Estrada de Barros, Elospark, Pav. 62725-193 Algueirão - Mem MartinsTel: 21 926 15 97/8Fax: 21 926 15 99E-mail: geral@cmyk.pt

6ARTIGO ORIGINAL

Acidente ´´Cardio´´Vascular Cerebral, 1 Ano de ExperiênciaCerebral “Cardio”Vascular Accident, 1 Year Experience

14ARTIGO DE REVISÃO

Novos Marcadores de Risco CardiovascularNovel Cardiovascular Risk Markers

18CASOS CLÍNICOS

Enfarte Agudo do Miocárdio após Angioplastia de Artéria Renal num Doente com Hipertensão Renovascular - A Propósito de um Caso Clínico

Acute Myocardial Infarction After Renal Artery Angioplasty in a Patient with Renovascular Hypertension - A Clinical Case

Hipertensão Arterial Renitente: Primária ou Secundária?Reluctant Hypertension: Primary or Secondary?

25RESUMO DE CONFERÊNCIAS

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EDITORIAL

Editor Chefe / Editor-in-ChiefProf. J. Braz Nogueira

Editor Adjunto / Deputy EditorDr. Vitor Ramalhinho

Conselho Científico Nacional e InternacionalNational and International Scientific BoardProf. Manuel CarragetaProf. Luís MartinsProf. Fernando PáduaProf. Gorjão ClaraProf. Pereira MiguelProf. Martins PrataProf. Rocha GonçalvesProf. Victor GilProf. Luciano RavaraProf. Salgado BorgesProf. Rui CarrapatoProf. Jose JuanateyProf. Josep RedonProf. Fernando NobreProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Luz RodriguesProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoProf. Luís SobrinhoDr. Alcindo Maciel BarbosaDr. João SaavedraDr. Vital MorgadoDr. Mariano PegoDr. Rasiklal RanchhodDr. Lacerda NobreDr. Pastor Santos SilvaDr. António Jara

Conselho Redactorial / Editorial BoardProf. Pinto CarmonaProf. Agostinho MonteiroProf. Massano CardosoProf. Jorge PolóniaProf. Manuel BichoProf. José Luís MedinaProf. Davide CarvalhoDr. Luís Calçada CorreiaDr. José NazaréDr. Jorge CotterDra. Teresa FonsecaDr. João MaldonadoDr. Carlos MoreiraDr. Mesquita BastosDr. José Alberto SilvaDra. Paula AmadoDra. Paula AlcântaraDra. Teresa RodriguesDr. Fernando PintoDr. Pedro Guimarães Cunha

Neste número da nossa Revista, que vai ser publicado em plena pandemia Covid-19 que desejo, aliás, que desejamos todos, seja ultrapassada o mais rapidamente possível, começo por chamar a atenção para o artigo de Rita Abelho e Bruno Gonçalves onde se faz uma revisão sobre novos marcadores de risco cardiovascular e do seu valor acrescido para uma mais eficaz definição do risco, particularmente nos doentes com risco intermédio. Depois de uma avaliação dos vários artigos e

“guidelines” consultados sobre estes novos marcadores bioquímicos ou imagiológicos, os autores sugerem, numa perspectiva custo-eficácia, a PCR de alta sensibilidade, o índice tornozelo/braço e o “score” de cálcio coronário como os mais vantajosos na reclassificação dos doentes o que, particularmente nos já citados com risco moderado, poderá contribuir para um mais eficaz e precoce tratamento.

Com muito interesse é também o artigo de César Matos e colab. do Centro Hospitalar Tondela/Viseu em que se faz um estudo observacional retrospectivo relativamente aos internamentos hospitalares por AVC durante 1 ano. Nele se demonstra a maior prevalência AVC isquémicos “versus” hemorrágicos tal como é habitual, a grande percentagem de doentes com diagnóstico prévio de hipertensão arterial (71-76%) e o número apreciável de hipertensos com HTA grave, especialmente nos com AVC hemorrágico.

No artigo de Filipe Mendes e colab. descreve-se um caso de HTA de difícil controlo em hipertenso idoso em que se desenvolvem complicações oftalmológicas e vasculares, discutindo-se a possível etiologia secundária como é obrigatório em situações de HTA resistente.

No artigo de Sofia Almeida e colab. é apresentado também um caso de HTA grave secundária a estenose aterosclerótica de artéria renal que foi tratada com êxito com colocação de “stent”. Contudo, cerca de 1 mês após o doente ter parado a medicação, desenvolveu enfarte agudo do miocárdio (também tratado com colocação

EDI TORIAL

de “stent”) evidenciando-se assim, não só a frequente associação de lesões ateroscleróticas em várias localizações da árvore arterial, particularmente em HTA secundária a estenose de artéria renal, como a importância da estrita manutenção de terapêutica adequada, situação esta para a qual é essencial a contribuição privilegiada da Medicina Geral e Familiar.

Termino este editorial cumprimentando todos os colegas que tão exemplarmente se têm envolvido no combate a esta pandemia

Braz Nogueira

Servier Portugal-Especialidades Farmacêuticas, Lda. I Avenida António Augusto Aguiar, 128, 1050-020 LISBOA I Tel.:+351 213122000 | Fax:+351 213122090

Informações essenciais compatíveis com o Resumo das Características do Medicamento (IECRCM). NOME DO MEDICAMENTO, COMPOSIÇÃO E FORMA FARMACÊUTICA*: Lipocomb® 10 mg/10 mg cápsulascontém 10 mg de rosuvastatina (sob a forma de zinco) e 10 mg de ezetimiba; Lipocomb® 20 mg/10 mg cápsulas contém 20 mg de rosuvastatina (sob a forma de zinco) e 10 mg de ezetimiba. | INDICAÇÕESTERAPÊUTICAS*: Lipocomb® está indicado como adjuvante da dieta para o tratamento de hipercolesterolemia primária como terapêutica de substituição em doentes adultos adequadamente controlados com assubstâncias individuais administradas concomitantemente na mesma dose que na combinação de dose fixa, mas enquanto medicamentos separados. | POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO*: Uma cápsulada dosagem indicada, com ou sem alimentos, todos os dias à mesma hora, engolida inteira com um copo de água. Lipocomb® não é adequado para terapêutica inicial. A iniciação do tratamento ou o ajusteposológico, se necessário, devem ser efetuados através da administração dos componentes em monoterapia. Lipocomb® 10 mg/10 mg e 20 mg/10 mg não são adequados para o tratamento de doentes querequeiram uma dose de 40 mg de rosuvastatina. Lipocomb® deve ser administrado ≥2 horas antes ou ≥4 horas após a administração de um sequestrante do ácido biliar. População pediátrica: A utilização não érecomendada. Doentes com insuficiência renal: Não é necessário ajuste posológico em doentes com compromisso renal ligeiro a moderado. Doentes com compromisso hepático: Não é necessário qualquer ajusteposológico em doentes com pontuação 5 a 6 na escala de Child-Pugh. Não recomendado em doentes com pontuação igual ou maior de 7 na escala de Child-Pugh. Doentes >70 anos, doentes asiáticos, doentescom compromisso renal moderado (ClCr <60 ml/min), doentes com predisposição para a miopatia: Recomenda-se uma dose inicial de 5 mg de rosuvastatina. A iniciação do tratamento ou ajuste posológico deveser apenas efetuada através da administração dos componentes em monoterapia e, após a determinação da posologia apropriada, é possível considerar a mudança para a Lipocomb® na dosagem apropriada.CONTRAINDICAÇÕES*: Hipersensibilidade às substâncias ativas ou a qualquer um dos excipientes; Doença hepática ativa incluindo elevações persistentes e inexplicáveis das transaminases séricas e qualquerelevação das transaminases séricas excedendo 3 vezes o limite superior dos valores normais (LSN); Durante a gravidez e amamentação e em mulheres com potencial para engravidar que não adotam medidascontracetivas apropriadas; Doentes com compromisso renal grave (ClCr <30 ml/min); Doentes com miopatia; Doentes tratados concomitantemente com ciclosporina. | ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES ESPECIAISDE UTILIZAÇÃO*: Ácido fusídico: Lipocomb® não pode ser coadministrado com formulações sistémicas de ácido fusídico ou no espaço de 7 dias após ter parado o tratamento com ácido fusídico. Antes dotratamento: Lipocomb®, tal como outros inibidores da redutase da HMG-CoA, deverá ser prescrito com precaução em doentes com fatores predisponentes para miopatia/rabdomiólise: compromisso renal;hipotiroidismo; antecedentes pessoais ou familiares de alterações musculares hereditárias; antecedentes de toxicidade muscular com outro inibidor da redutase da HMG-CoA ou fibrato; abuso de álcool; idade>70 anos; situações em que possa ocorrer um aumento dos níveis plasmáticos; utilização concomitante de fibratos. Nestes doentes, deverá ser avaliado o risco do tratamento relativamente aos possíveisbenefícios, sendo recomendada uma monitorização clínica. Se os níveis basais de creatina quinase (CK) forem significativamente elevados (>5xLSN), o tratamento não deverá ser iniciado. Durante o tratamento:Os doentes devem ser aconselhados a notificar imediatamente qualquer dor muscular, astenia ou cãibras inexplicáveis, particularmente se associados a mal-estar ou febre. A terapêutica deve ser interrompidase os níveis de CK estiverem significativamente elevados (>5xLSN) ou se os sintomas musculares forem graves e causarem desconforto diário. Lipocomb® não deve ser utilizado em qualquer doente com umasituação aguda grave, sugestiva de miopatia ou de predisposição para o desenvolvimento de falência renal secundária a rabdomiólise (p. ex. sépsis, hipotensão, grande cirurgia, trauma, disfunções metabólicas,endócrinas e eletrolíticas graves ou convulsões não controladas). Raça: Estudos de farmacocinética de rosuvastatina revelaram um aumento da exposição em indivíduos Asiáticos. Doença pulmonar intersticial:Foram notificados casos excecionais de doença pulmonar intersticial com algumas estatinas, especialmente com tratamentos de longa duração. Os sintomas observados incluem dispneia, tosse não produtiva edeterioração do estado de saúde em geral (fadiga, perda de peso e febre). Se houver suspeita de desenvolvimento de doença pulmonar intersticial, a terapêutica deve ser interrompida. Diabetes mellitus: Osdoentes em risco (glicemia em jejum entre 5,6 a 6,9 mmol/l, IMC >30 kg/m2, triglicéridos aumentados, hipertensão) devem ser monitorizados quer clínica quer bioquimicamente de acordo com as normas deorientação terapêutica nacionais. Anticoagulantes: Se Lipocomb® for adicionado à varfarina, a outro anticoagulante cumarínico ou à fluindiona, o INR deve ser monitorizado de forma apropriada. Doença hepáticae álcool: Lipocomb® deve ser utilizado com precaução em doentes que ingerem quantidades excessivas de álcool. | INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS* Contraindicações: ciclosporina. Associações nãorecomendadas: inibidores da protease; inibidores das proteínas transportadoras (incluindo o transportador de captação hepático OATP1B1 e o transportador de efluxo BCRP), gemfibrozil e outros medicamentoshipolipemiantes, ácido fusídico. Precauções: antiácidos, eritromicina; antagonistas da Vitamina K; contracetivo oral/terapêutica hormonal de substituição, colestiramina. Medicamentos que requerem ajustes nadose de rosuvastatina: ciclosporina, regorafenib, atazanavir/ritonavir, simeprivir, velpatasvir, ombitasvir/paritaprevir/ ritonavir/dasabuvir, grazoprevir/elbasvir, glecaprevir/pibrentasvir, lopinavir/ritonavir, clopidogrel,genfibrozil, eltrombopag, darunavir/ritonavir, tipranavir/ritonavir, dronedarona, itraconazol, fosamprenavir/ritonavir, aleglitazar, silimarina, fenofibrato, rifampicina, cetoconazol, fluconazol, eritromicina, baicalina. |FERTILIDADE, GRAVIDEZ E ALEITAMENTO*: Lipocomb® está contraindicado na gravidez e amamentação. As mulheres com potencial para engravidar devem utilizar métodos contracetivos apropriados.| EFEITOSSOBRE A CAPACIDADE DE CONDUZIR E UTILIZAR MÁQUINAS*: Efeitos nulos ou desprezáveis. Contudo, é necessário ter em conta que podem ocorrer tonturas durante o tratamento. | EFEITOS INDESEJÁVEIS*:Frequentes: diabetes mellitus, cefaleia, tonturas, obstipação, náuseas, dor abdominal, diarreia, flatulência, mialgia, astenia, fadiga, aumento de ALT e/ou AST. Pouco frequentes: apetite diminuído, parestesia,afrontamentos, hipertensão, tosse, dispepsia, afeção de refluxo gastroesofágico, náuseas, boca seca, gastrite, prurido, erupção cutânea, urticária, artralgia, espasmos musculares, dor cervical, dorsalgia, fraquezamuscular, dores nas extremidades, dor torácica, dor, astenia, edema periférico, aumento de ALT e/ou AST, aumento da CPK no sangue, aumento da gama glutamiltransferase, teste anormal da função hepática.Raros: trombocitopenia, reações de hipersensibilidade incluindo angiedema, pancreatite, transaminases hepáticas aumentadas, miopatia (incluindo miosite), rabdomiólise. Muito raros: polineuropatia, perda dememória, icterícia, hepatite, artralgia, hematúria, ginecomastia. Frequência desconhecida: trombocitopenia, hipersensibilidade (incluindo erupção cutânea, urticária, anafilaxia e angiedema), depressão, neuropatiaperiférica, alterações do sono (incluindo insónia e pesadelos), tonturas, parestesia, tosse, dispneia, diarreia, pancreatite, obstipação, hepatite, colelitíase, colecistite, síndrome de Stevens Johnson, eritemamultiforme, miopatia necrosante imunomediada, afeções dos tendões, por vezes complicadas devido a rutura, artralgia, mialgia, miopatia/rabdomiólise, edema, astenia. | SOBREDOSAGEM*: Devem ser aplicadasmedidas sintomáticas e de suporte. Os níveis de CK e da função hepática devem ser monitorizados. | PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS*: A rosuvastatina é um inibidor seletivo e competitivo da redutase daHMG-CoA, a enzima limitante da taxa de conversão da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A em mevalonato, um precursor do colesterol. A ezetimiba é uma nova classe de compostos hipolipemiantes que inibemseletivamente a absorção intestinal de colesterol e esteróis vegetais relacionados. | Apresentações Comercializadas*: Embalagens de 10 (apenas para o Lipocomb® 10 mg/10 mg cápsulas) e de 30 cápsulas| Titular da AIM: EGIS Pharmaceuticals PLC, 1106 Budapest, Keresztúri út 30 38, Hungria. Para mais informações contatar o representante do titular da AIM: Servier Portugal, Lda. Av. António Augusto deAguiar 128, 1069-133 Lisboa. - Telefone: 213122000. Regime de comparticipação: Comparticipado pelo escalão C:RG=37%; RE=52%. Lipocomb® é um MSRM. RCM aprovado em 11.2018. IECRCM 28.01.2019.*Para uma informação completa por favor leia o Resumo das Características do Medicamento.

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ACIDENTE ´´CARDIO´´VASCULAR CEREBRAL, 1 ANO DE EXPERIÊNCIACEREBRAL “CARDIO”VASCULAR ACCIDENT, 1 YEAR EXPERIENCE

César Matos,1 Rui Marques2, Inês Frois Cunha2, Margarida Neto3, Sara Machado2, Ana Gomes2

1 – Mestre, UCSP Azeitão (na data da submissão do resumo Interno no Centro Hospitalar Tondela-Viseu) 2 – Mestre, Centro Hospitalar Tondela-Viseu 3 – Mestre, Centro Hospitalar de Setúbal (na data da submissão do resumo Interno no Centro Hospitalar Tondela-Viseu) Morada: Avenida do Rio Criz nº1817, Coelhoso, 3465-122 CastelõesE-mail: cesar.matos84@gmail.com

Resumo Introdução: A Hipertensão arterial (HTA) é uma patologia cada vez mais comum a nível global. Apontada mundialmente como importante fator de risco para as doenças cardiovasculares, nomeadamente os acidentes vasculares cerebrais (AVC). Objectivos: Estudar a prevalência do AVC isquémico (AVCi) e hemorrágico (AVCh) num Hospital Central durante 1 ano e da hipertensão arterial (HTA) como factor de risco; avaliar a frequência de pressão arterial não controlada aquando da admissão, o momento de instituição da terapêutica hipotensora, classes de anti-hipertensores mais utilizadas e a relação entre a necessidade desta terapêutica.Métodos: Estudo observacional e retrospectivo de 411 doentes internados na unidade de AVC num hospital central, no ano de 2017, consultando a base de dados SClinico® e analisados estatisticamente com recurso ao SPSS®. Resultados: Analisamos o processo clínico de 411 doentes com o diagnóstico de AVC (319 AVCi e 92 AVCh), 48,7% homens e 51,3% mulheres, com idade média de 71,4±12,5 anos. Destes, 71,4% AVCi e 75,5% AVCh tinham diagnóstico de HTA, 67% vs 79,2% dos doentes apresentavam pressão arterial sistólica (PAS) superior a 140 mmHg no momento da admissão, 10,8% vs 32,1% tinham PAS superior a 180 mmHg e 68,1% vs 66% realizavam terapêutica hipotensora. 68,1% AVCi vs 50,9% AVCh apresentavam dislipidemia. Dos que iniciaram terapêutica hipotensora (37,7% AVCi vs 57,1% AVCh), 63,9% receberam inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou antagonistas dos receptores da angiotensina II, 15,8% bloqueadores dos canais de cálcio, 10% beta-bloqueantes, 8,9% diuréticos e apenas 1,4% receberam nitratos. Tiveram alta sem qualquer hipotensor, 22,8% dos doentes.Conclusão: A maioria dos AVCs é de natureza isquémica e a maioria dos AVCi e AVCh tinha diagnóstico prévio de HTA, no entanto, mais de metade apresentava PAS não controlada na admissão. De salientar o facto de que muitos doentes com diagnóstico de HTA ainda permanecem não controlados e com risco cardiovascular elevado, sendo importante o seguimento / monitorização destes doentes em ambulatório (através da auto-medição da pressão arterial) e mais concretamente nos cuidados de saúde primários.

AbstractIntroduction: Hypertension is an increasingly common pathology at the global level. Aimed worldwide as an important risk factor for cardiovascular diseases, namely cerebrovascular accidents (CVA).Objectives: To study the prevalence of ischemic stroke (IS) and hemorrhagic (HS) in a Central Hospital for 1 year and hypertension as a risk factor; to assess the frequency of uncontrolled blood pressure at admission, the timing of hypotensive therapy, the most commonly used classes of antihypertensive drugs and the relationship between the need for this therapy.Methods: Observational and retrospective study of 411 patients hospitalized at the stroke unit in a central hospital in 2017, referring to the SClinico® database and statistically analyzed using SPSS®.Results: We analyzed the clinical process of 411 patients diagnosed with stroke (319 IS and 92 HS), 48.7% men and 51.3% women, with a mean age of 71.4 ± 12.5 years. Of these, 71.4% had a diagnosis of hypertension and 75.5% had a diagnosis of hypertension, 67% vs 79.2% had systolic blood pressure (SBP) greater than 140 mmHg at the time of admission, 10.8% vs 32, 1% had SBP greater than 180 mmHg and 68.1% vs 66% underwent hypotensive therapy. 68.1% IS vs 50.9% HCV presented dyslipidemia. Of those who started hypotensive therapy (37.7% IS vs 57.1% HS), 63.9% received angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin II receptor antagonists, 15.8% calcium channel blockers, 10 % beta-blockers, 8.9% diuretics and only 1.4% received nitrates. They were discharged without any hypotensive, 22.8% of the patients.Conclusion: Most stroke is ischemic in nature and most stroke and stroke have previous diagnosis of hypertension, however, more than half had uncontrolled SBP at admission. It should be noted that many patients diagnosed with hypertension still remain uncontrolled and have a high cardiovascular risk. Follow-up / monitoring of these patients in the outpatient setting (through self-blood pressure measurement) and more specifically in primary health care.

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IntroduçãoA Hipertensão arterial (HTA) é uma patologia cada vez mais comum a nível global apresentando-se como um dos principais factores que motivam idas ao serviço de urgência, constituindo igualmente uma das principais causas de morte mundial. Apontada mundialmente como importante factor de risco para as doenças cardiovasculares, nomeadamente Acidentes vasculares cerebrais (AVC), a hipertensão arterial (HTA) está cada vez mais presente nas populações devido ao aumento da longevidade e à existência de factores como obesidade, sedentarismo e erros alimentares.(1)Apesar de se saber que o tratamento adequado da Hipertensão Arterial contribui para diminuição drástica da morbilidade e mortalidade, a maioria dos portadores desta patologia continuam por medicar ou estão submedicados fomentando assim a permanência da HTA no grupo dos grandes problemas de saúde pública globais.(1)A prevalência da HTA tem sido crescente expandindo-se à escala mundial. Em 2000 a prevalência da HTA na população mundial era de 25% e estima-se que para o ano 2025 seja de 29%.(1,2)A pressão arterial elevada é um factor determinante para eventos vasculares cerebrais quer isquémicos quer hemorrágicos. Sabe-se que pressões arteriais diastólicas superiores a 100 mmHg e pressões arteriais sistólicas superiores a 160 mmHg associam-se

a aumento significativo de risco de AVC. Segundo a American Heart Association/American Stroke Association indivíduos com pressão arterial inferior a 120/80 mmHg têm diminuição de 50% no risco de virem a sofrer um AVC comparativamente aos indivíduos hipertensos. (3,4)Os acidentes vasculares cerebrais podem ser isquémicos ou hemorrágicos. Os primeiros correspondem a interrupção súbita da vascularização cerebral por fenómenos de oclusão arterial enquanto que nos segundos há uma ruptura de um vaso com hemorragia para parênquima cerebral. Os isquémicos constituem a forma mais comum de apresentação.(5,6)

ObjectivosEstudar a prevalência do AVC isquémico (AVCi) e hemorrágico (AVCh) num Hospital Central durante 1 ano e da hipertensão arterial (HTA) como factor de risco; avaliar a frequência de pressão arterial não controlada aquando da admissão, o momento de instituição da terapêutica hipotensora, classes de anti-hipertensores mais utilizadas e a relação entre a necessidade desta terapêutica.

MétodosEstudo observacional e retrospectivo de 411 doentes internados na

Gráfico 1 – Diagnósticos de AVC (n=411)

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Gráfico 2 – Distribuição de género (n=411)

Gráfico 3 – Diagnóstico prévio de HTA (n=411)

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Gráfico 4 – Pressão Arterial Sistólica na Admissão (n=411)

Gráfico 5 – Início de terapêutica anti-HTA (n=411)

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Gráfico 6 – Terapêutica anti-HTA (n=411)

unidade de AVC num hospital central, no ano de 2017, consultando a base de dados SClinico® e analisados estatisticamente com recurso ao SPSS®.

ResultadosForam analisados os processos clínicos de 411 doentes com o diagnóstico de AVC (319 AVCi e 92 AVCh), 48,7% homens e 51,3% mulheres, com idade média de 71,4±12,5 anos.Destes, 71,4% AVCi e 75,5% AVCh tinham diagnóstico prévio de HTA, 67% vs 79,2% dos doentes apresentavam pressão arterial sistólica (PAS) superior a 140 mmHg no momento da admissão, 10,8% vs 32,1% tinham PAS superior a 180 mmHg e 68,1% vs 66% realizavam terapêutica hipotensora.68,1% AVCi vs 50,9% AVCh apresentavam dislipidemia (LDL >70 mg/dl). Dos que iniciaram terapêutica anti-hipertensora (37,7% AVCi vs 57,1% AVCh), 63,9% receberam inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou antagonistas dos receptores da angiotensina II, 15,8% bloqueadores dos canais de cálcio, 10% beta-bloqueantes, 8,9% diuréticos e apenas 1,4% receberam nitratos.Tiveram alta sem qualquer hipotensor, 22,8% dos doentes.

ConclusãoNeste estudo a maioria dos AVCs é de natureza isquémica e a maioria dos AVCi e AVCh tinha diagnóstico prévio de HTA, no entanto, mais de metade apresentava PAS não controlada na admissão. De salientar o facto de que muitos doentes com diagnóstico de HTA ainda permanecem não controlados e com risco cardiovascular elevado,

sendo importante o seguimento / monitorização destes doentes em ambulatório (através da auto-medição da pressão arterial) e mais concretamente nos cuidados de saúde primários.

Bibliografia1. Spence JD, Hammond R. Hypertension and Stroke. In: Hypertension and the Brain as an End-Organ Target [Internet]. Cham: Springer International Publishing; 2016. p. 39–54. Available from: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-25616-0_32. Carey RM, Whelton PK. Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Synopsis of the 2017 American College of Cardiology/American Heart Association Hypertension Guideline. Ann Intern Med [Internet]. 2018 Mar 6;168(5):351. Available from: http://annals.org/article.aspx?doi=10.7326/M17-32033. Dominiczak AF, Kuo D. Hypertension: Update 2018. Hypertension. 2018; 4. Flack JM, Calhoun D, Schiffrin EL. The New ACC/AHA Hypertension Guidelines for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults. American Journal of Hypertension. 2018. 5. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke [Internet]. 2018 Mar;49(3).6. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke [Internet]. 2015 Jul;46(7):2032–60.

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ARTIGO DE REVISÃOREVIEW ARTICLE

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Rita Abelhointerna de formação especifica de Medicina Geral e Familiar, USF Artemisa, ACES Cascais, ritabelho@hotmail.com, Rua José Elias Garcia nr 1057, piso 1 2775-218 Parede

Bruno Gonçalvesassistente de Medicina Geral e Familiar, USF Artemisa, ACES Cascais

ResumoIntrodução: Na tentativa de tornar o cálculo do risco cardiovascular mais preciso novos marcadores têm sido propostos. Estes devem definir-se por terem uma medição fácil e confiável, serem preditores independentes de eventos cardiovasculares e devem conseguir reclassificar doentes de risco intermédio. Deve ainda ter-se em conta a sua disponibilidade, custo e segurança.Objetivo: Quais os novos marcadores de risco cardiovascular e em que situações os utilizar?Métodos: Foi realizada uma revisão clássica da literatura através da consulta das guidelines publicadas pela European Society of Cardiology (ESC) e pelo American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) que referiam novos marcadores de risco cardiovascular. A pesquisa foi complementada na PubMed® onde se introduziram as palavras chave “cardiovascular risk assessment + novel risk markers + cardiovascular prevention”. Restringiu-se a pesquisa a artigos em inglês, humanos e publicados nos últimos 5 anos.Resultados: Obtiveram-se três guidelines e cinco artigos de revisão que continham a seguinte informação sobre marcadores de risco cardiovascular:A hs-PCR, o CACs e o ITB permitem a reclassificação de doentes com risco intermédio.O doseamento da Lipoproteina (a) poderá ser realizado uma vez nos doentes com doença cardiovascular prematura ou história familiar da mesma, doença cardiovascular recorrente apesar de tratamento com estatina, hipercolestrolemia familiar ou SCORE >3%.A Lp-PLA2 poderá ser medida em doentes com eventos cardiovasculares recorrentes.O rácio Apo B/apo A-1é considerado de segunda linha pela falta de evidência existente em relação ao seu uso na população (e pelo seu elevado custo).A medição ecográfica da espessura da íntima-média carotídea tem um valor clínico limitado para os doentes com risco cardiovascular intermédio. O uso da angio-tomografia computorizada das coronárias não é consensual. Poderá ter utilidade nos doentes de risco intermédio.A ressonância magnética das carótidas não está recomendada para deteção de placas vasculares nos doentes assintomáticos.Conclusões: O risco cardiovascular deve ser calculado usando os scores ou tabelas de risco. Nenhum dos novos marcadores deve ser realizado por rotina. No entanto, poderão ter utilidade para reclassificar doentes de risco intermédio ou próximos do limiar terapêutico, sendo que o uso da hs-PCR, do CACs ou do ITB são os que reúnem maior consenso. A decisão de pedir um destes novos marcadores e as suas implicações deverão ser sempre discutidas com o doente.

AbstractIntroduction: Cardiovascular (CV) risk prediction is a major asset in clinical practice, with a special role in terms of CV prevention. In order to determine a more accurate CV risk, several new markers have been proposed to be used to improve risk charts discrimination power.A new risk marker should have several characteristics: be easily and reliably measured, should be an independent predictor of major CV events and should be able to reclassify individuals at a moderate risk. Other important factors to consider would be convenience, availability, cost and safety.Objective: Which are the new risk markers of CV risk and when to use them?Methods: A classical review was made, using the publications of the European Society of Cardiology (ESC) and the American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) which mentioned new risk markers of CV risk. To complete the search, PubMed® was used with the key words “cardiovascular risk assessment + novel risk markers + cardiovascular prevention”. All the research was made for articles in english, about humans and published in the last 5 years.Results: Three Guidelines and five review articles were obtained with the following information:Both hs-PCR, CACS and ABI are good tools to reclassify patients with a moderate CV risk. Lp(a) can be measured once in patients who present with premature CVD, familiar hypercholesterolemia, family history of premature CVD, recurrent CVD despite statin treatment or a 10-year risk of fatal CVD ≥3% using SCORE chart.Lp-PLA2 may be assessed in patients with recurrent CV events. The apoB/apo A-1 ratio is considered a second line marker for CVD risk

Palavras-chave: risco cardiovascular, novos marcadores de risco cardiovascular, prevenção

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IntroduçãoAs doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo. Em 2016 foram responsáveis por 17,61 milhões de óbitos o que corresponde a 31% das mortes a nível mundial.(1)

A grande maioria das doenças cardiovasculares podem ser prevenidas. Assim, é fundamental a identificação dos indivíduos em risco para o desenvolvimento destas patologias, de modo a atuar precocemente na prevenção, bem como reverter ou controlar os fatores de risco já desenvolvidos. (1)

Na tentativa de identificar os indivíduos mais propensos a desenvolver patologia cardiovascular foram criadas calculadoras de risco cardiovascular. Estas relacionam os fatores de risco cardiovascular presentes num indivíduo e devolvem uma probabilidade de desenvolvimento de doença cardiovascular no futuro ou morte devida a um evento cardiovascular. Na Europa esta ferramenta é o SCORE®, sendo amplamente divulgada e utilizada pelos cuidados de saúde primários. A Organização Mundial de Saúde desenvolveu tabelas para o cálculo do risco cardiovascular considerando a existência de 14 regiões epidemiológicas no mundo. Para cada uma destas regiões há uma tabela com e sem os valores de colesterol pelo que o risco cardiovascular pode ser calculado para qualquer nacionalidade (2,

3).Na tentativa de aperfeiçoar estas ferramentas de modo a tornar o cálculo do risco cardiovascular mais exato tem sido proposto a adição de mais marcadores. Procura-se que estes marcadores, que tanto podem ser bioquímicos como imagiológicos, sejam fáceis de medir e confiáveis, sejam preditores independentes de eventos cardiovasculares, consigam reclassificar doentes de risco intermédio ou moderado, tenham uma boa disponibilidade e segurança bem como um baixo custo. Por outro lado, a adição de mais marcadores ao cálculo do risco vai inevitavelmente tornar este processo mais complexo, mais demorado e mais caro (4). Estes novos marcadores poderão ser particularmente relevantes para os doentes que apresentam um risco cardiovascular moderado, uma vez que é nesta população que se tem registado uma maior frequência de eventos cardiovasculares. Se se conseguir estratificar mais detalhadamente este grupo de indivíduos poderemos aplicar aos que apresentam maior risco medidas terapêuticas farmacológicas e não farmacológicas com objetivos mais exigentes e mais precocemente para assim diminuir a morbimortalidade cardiovascular (4).

Key words: cardiovascular risk, novel markers of cardiovascular risk, prevention

ObjetivosCom este trabalho pretende-se saber que novos marcadores de risco cardiovascular têm sido propostos e em que situações devem ser medidos.

MétodosRealizou-se uma revisão clássica da literatura. Consultou-se o site oficial da European Society of Cardiology (ESC) na secção guidelines (https://www.escardio.org/Guidelines) e selecionou-se o tópico “risk factors and prevention”. Realizou-se um procedimento semelhante para o site oficial da American College of Cardiology (ACC) na secção guidelines (https://www.acc.org/guidelines/guidelines-search#sort=relevancy&f:DocumentTypeFacet=[Guidelines]) e selecionou-se o tópico “prevention”.Para completar esta pesquisa utilizou-se também a PubMed® onde se introduziram as palavras chave “cardiovascular risk assessment + novel risk markers + cardiovascular prevention”. Foram considerados apenas as tipologias de artigos: guideline, meta-análise, revisão e revisão sistemática.Para todas as pesquisas foram considerados apenas artigos escritos em inglês, sobre humanos e dos últimos 5 anos (01-01-2013 a 01-10-2018, data de realização da pesquisa)

ResultadosObtiveram-se 17 guidelines das quais 10 foram excluídas pela leitura do título e 4 excluídas após leitura do índice.A pesquisa na PubMed® devolveu 18 artigos. Destes excluíram-se 10 pelo título, 1 pela leitura do resumo e 2 após a leitura integral do texto.Da leitura destes textos (8 no total) compilou-se informação referente a 4 marcadores bioquímicos e 5 marcadores de imagem que foram os mais frequentemente citados e que se vai expor em seguida.

Proteína C reactiva de alta sensibilidade (hs-PCR)Esta molécula foi a mais estudada como marcador de inflamação nos últimos 15 anos. Um dos seus locais de produção são as placas de aterosclerose instáveis (5) e está estabelecido como preditor independente de eventos cardiovasculares futuros. Porém os estudos não são concordantes em relação ao seu papel no risco cardiovascular (6). No entanto é o melhor candidato a ser adicionado às calculadoras de risco já existentes, sendo que a ACC aconselha a

estimation due to the high cost and lack of definitive evidence. Measurement of the carotid intima–media thickness has a very limited clinical use in patients at moderate risk.Coronary computed tomographic angiography may be reasonable for CV risk assessment in asymptomatic adults at moderate risk.Magnetic resonance imaging of carotid arteries is not recommended to detect vascular plaques in asymptomatic adults. Conclusion: Cardiovascular risk should be determined using SCORE or risk charts. None of the novel risk markers should be used routinely in daily practice. However, they can be quite useful to reclassify patients at moderate risk or near a therapeutic threshold. The new markers who have more evidence to use are: hs-PCR, CACS and ABI.The decision to order one of these markers should be an informed and shared decision between physician and patient.

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ARTIGO DE REVISÃOREVIEW ARTICLE

sua medição em doentes cujo risco esteja próximo dos limiares de instituição ou intensificação de terapêutica. Nesses casos se o valor da hs-PCR for superior ou igual a 2mg/L o risco cardiovascular deve ser subir um patamar (7). A sua avaliação não está recomendada por rotina em doentes assintomáticos pois faltam estudos de custo-eficácia nestas populações (8).

Lipoproteína (a)É uma lipoproteína plasmática com características pró-aterogénicas cujos níveis em circulação são em grande parte geneticamente determinados (9). Níveis elevados (acima do percentil 80 que corresponde a 50 mg/dL) estão associados ao aumento do risco de doença cardiovascular (9). Uma vez que a sua medição é estável ao longo do tempo é aconselhada a sua determinação apenas uma vez nos indivíduos com doença cardiovascular prematura, hipercolesterolemia familiar, história familiar de doença cardiovascular prematura, doença cardiovascular recorrente apesar de tratamento otimizado com estatina ou em doentes com SCORE igual ou superior a 3% (4).

Lipoproteina associada à Fosfolipase A2 (Lp-PLA2)É uma enzima pró-aterogénica fortemente associada a eventos cardiovasculares. A sua medição poderá ser recomendada nos indivíduos com eventos cardiovasculares recorrentes (4).

Apolipoproteina B e Rácio Apo B/apo A-1A apolipoproteina B (Apo B) é uma das principais proteínas estruturais das lipoproteínas aterogénicas (VLDL, IDL e LDL) sendo por isso uma boa estimativa da quantidade destas partículas que está em circulação (9). No entanto os estudos apontam para que não seja um melhor preditor de eventos cardiovasculares que as determinações lipídicas tradicionais (6). O teste laboratorial que permite a sua determinação é mais demorado e caro, pelo que não é recomendado por rotina (8). Poderá ser equacionada a sua avaliação em doentes com hipertrigliceridemia uma vez que nestes casos o erro na sua determinação é menor que o cálculo do LDL (6).A apolipoproteina A1 é a principal constituinte do HDL, podendo ser utilizada para fazer a estimativa da sua concentração plasmática

(9).O rácio Apo B/apo A-1 é considerado um marcador de segunda linha tanto pelo custo elevado da sua determinação como pela ausência de evidência científica na efetividade da sua medição na população geral (4).

Índice Tornozelo-Braço (ITB)É obtido através da divisão da tensão arterial sistólica medida no tornozelo (artéria tibial posterior ou dorsal do pé) pela tensão arterial sistólica medida no braço (artéria braquial) (10). Obtém-se de modo simples, barato e reprodutível (4) e apresenta uma sensibilidade de 79% e especificidade de 90% (6) na deteção de doença arterial periférica. Um índice <0.9 indica mais de 50% de estenose entre a aorta e as artérias dos membros inferiores (6).

Assim, pode ser uma boa opção para um doente assintomático com risco cardiovascular moderado/intermedio. Se for obtido um valor menor que 0.9 o seu risco cardiovascular deve subir um patamar (7).

Score de Cálcio das Artérias Coronárias (CACS)É obtido através de uma tomografia computorizada que mede o cálcio existente nas artérias coronárias e o converte num score, sendo as calcificações um sinal de aterosclerose subclínica em estadio avançado (8, 10). Poderá ser usado na reclassificação de doentes assintomáticos que apresentem um risco intermédio / moderado de doença cardiovascular (4) ou que estejam próximos dos limiares de início ou intensificação terapêutica (10). A ausência de cálcio identifica um grupo de doentes com risco cardiovascular baixo que não necessitariam de mais exames nem terapêutica agressiva (4). Um score de cálcio superior ou igual a 300 Agatston ou superior ao percentil 75 para o sexo, idade e etnia aconselha à subida do risco cardiovascular (7).As principais desvantagens são o custo e a radiação associados a este exame não esquecendo também que pode existir uma estenose significativa de um vaso na ausência de cálcio (6).

Angiografia por tomografia computadorizada (TC) das coronáriasPermite a identificação de placas de ateroma calcificadas e não calcificadas. As suas principais desvantagens são a radiação a que o doente é sujeito e o custo. Poderá ser considerado nos doentes de risco intermédio/ moderado embora não haja consenso entre os estudos (4).

Espessura da íntima-média carotídea (CIMT)É uma medida obtida ecograficamente da distância entre a superfície externa na camada média e a superfície interna da íntima da artéria carótida comum (10). Para além de avaliar a presença de placa aterosclerótica avalia também a hipertrofia / hiperplasia da camada muscular do vaso e ainda fornece informação sobre existência de hemorragia, trombos, conteúdo lipídico e neovascularização da placa que estão todos relacionados com eventos cerebrovasculares (4, 6).Por um lado, é um método não invasivo, barato e que não sujeita o doente a radiação (4). Por outro lado, é um método com elevada variabilidade e pouca reprodutibilidade intra-individual(6).Este exame não tem valor clínico para a população assintomática e tem um valor limitado nos doentes com risco cardiovascular intermédio (4) sendo a reclassificação que permite negligenciável (11) por isso a sua realização por rotina não está recomendada (7).

Ressonância Magnética Nuclear (RMN) das carótidasEste exame caracteriza melhor as artérias carótidas e as eventuais placas de ateroma nelas contidas que a ecografia. Também não usa radiação, mas é substancialmente mais caro, não sendo recomendado por rotina na população assintomática (4).

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Marcador Quando usarhs-PCR, CACS e ITB Doentes de risco intermédio / moderadoLipoproteína (a) Doença cardiovascular prematura ou história familiar da

mesma, doença cardiovascular recorrente apesar de tratamento com estatina, hipercolesterolemia familiar ou SCORE >3%

Lp-PLA2 Eventos cardiovasculares recorrentesApo B e Rácio Apo B/apo A-1

Falta de evidência em relação ao seu uso na população e custo elevado

Angio-TC das coronárias Não é consensual, talvez nos doentes de risco intermédioEspessura da íntima-média carotídea

Valor clínico limitado

RMN das carótidas Não está recomendada nos doentes assintomáticos

Tabela 1: Resumo dos resultados

DiscussãoEste trabalho não é uma revisão sistemática da literatura, todavia os artigos em que foi baseado são congruentes entre si e as guidelines da ESC e ACC são provenientes de entidades reconhecidas na área cardiovascular o que transmite confiança nos resultados encontrados. Esta é uma área em constante desenvolvimento e são necessários mais estudos para tornar a evidência já existente mais robusta e consolidar o uso destes marcadores na prática clínica.

ConclusõesO risco cardiovascular deve ser calculado usando os scores ou tabelas de risco adequadas à população. Nenhum dos novos marcadores deve ser utilizado por rotina. No entanto, poderão ter utilidade para reclassificar doentes de risco intermédio ou próximos do limiar terapêutico. O uso da hs-PCR, do CACS ou do ITB são os que reúnem maior consenso e podem ser utilizados em doentes seleccionados. A sua determinação nos doentes de risco intermédio ou próximos do limiar terapêutico a ACC atribui o nível de evidência B (a população avaliada é limitada e dados de 1 estudo randomizado ou vários estudos não randomizados) e classe IIb (benefícios maiores ou iguais aos riscos).A decisão de pedir um destes novos marcadores e as suas implicações deverão ser sempre discutidas com o doente.

Conflitos de interessesOs autores declaram não ter recebido nenhum tipo de pagamento, incentivo ou facilitação de serviços para a realização deste trabalho.

Bibliografia1.https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (acedido em 10/2018)2.https://www.who.int/ncds/management/WHO_ISH_Risk_Prediction_Charts.pdf?ua=1 (acedido em 10/2018)3.https://www.who.int/cardiovascular_diseases/guidelines/Chart_predictions/en/ (acedido em 10/2018)4. Mureddu GF, Brandimarte F, Faggiano P, Rigo F, Nixdorff U. Between risk charts and imaging: how should we stratify cardiovascular risk in clinical practice?. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2013 May; 14(5): 401-416.5. Krintus M, Kozinski M, Kubica J, Sypniewska G. Critical appraisal of inflammatory markers in cardiovascular risk stratification. Crit Rev Clin Lab Sci 2014 Oct;51(5):263-2796.The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice, European Association for Cardiovascular Prevention & Reabilitation. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2016 Aug; 37(29): 2315-2381.7. American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. J Am Coll Cardiol 2014 Jul; 129(2): S49-S73.8. Khambhati J et al. The art of cardiovascular risk assessment. Clin Cardiol 2018 May;41(5):677-6849. Alberico L Catapano AL, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Eur Heart J 2016 Oct; 37(39): 2999–305810. Okwuosa T, Mallikethi-Reddy S, Jones D. Strategies for treating lipidis for prevention: Risk stratification models with and without imaging. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2014 Jun;28(3):295-30711. Bambrick P, Tan W, Mulcahy R, Pope G, Cooke J. Vascular risk assessment in older adults without a history of cardiovascular disease. Exp Gerontol. 2016 Jun;79: 37-45

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CASO CLÍNICOCLINICAL CASE

ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO APÓS ANGIOPLASTIA DE ARTÉRIA RENAL NUM DOENTE COM HIPERTENSÃO RENOVASCULAR - A PROPÓSITO DE UM CASO CLÍNICO

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AFTER RENAL ARTERY ANGIOPLASTY IN A PATIENT WITH RENOVASCULAR HYPERTENSION - A CLINICAL CASE

Sofia Fraga Almeida (Licenciatura em Biologia, Mestrado Integrado em Medicina, Doutoramento em Bioquímica; Interna de Formação Específica em Medicina Geral e Familiar)USF Alves Martins, ACeS Dão-LafõesProfessora Auxiliar Convidada no Center for Interdisciplinary Research in Health (CIIS), Institute of Health Sciences (ICS) da Universidade Católica Portuguesa, Viseu; fraga.sofia@gmail.com

Patrícia Sousa(Mestrado Integrado em Medicina; Assistente de Medicina Geral e Familiar)USF Rio Dão, ACeS Dão Lafões, Santa Comba Dão;

Sofia Araújo(Licenciatura em Medicina Nuclear, Mestrado Integrado em Medicina; Interna de Formação Específica em Medicina Geral e Familiar)USF Infante D. Henrique, ACeS Dão Lafões, Viseu;

Joana Silva(Mestrado Integrado em Medicina, Pós-graduação em Climatologia e Hidrologia;Assistente de Medicina Geral e Familiar)USF Rio Dão, ACeS Dão Lafões, Santa Comba Dão;

David Amorim(Licenciatura em Medicina, Mestrado em Geriatria; Assistente Graduado Sénior em Medicina Geral e Familiar)USF Alves Martins, ACeS Dão-Lafões, Viseu.

Resumo Enquadramento: A doença renovascular é uma causa potencialmente corrigível de hipertensão arterial (HTA) secundária, acometendo 1 a 5% dos hipertensos. São fatores de risco: HTA, idade >60 anos, insuficiência renal, aterosclerose, diabetes mellitus e tabagismo. A angioplastia pode ser efetiva no tratamento da HTA renovascular ateromatosa.Descrição de Caso: Homem de 52 anos, caucasiano, desempregado, pertencente a uma família nuclear de classe média alta, na fase VI do ciclo de Duvall. Fumador (28,5 UMA), com antecedentes de HTA e úlcera duodenal, não medicado. Recorreu a novo Médico de Família (MF) em fevereiro de 2015 acompanhado de uro-TC relatando estenose da artéria renal esquerda. Aguardava consulta de cirurgia vascular desde há 3 meses. Apresentava excesso de peso (26,4 kg/m2), tensão arterial (TA) de 205/110 mmHg e sintomas de ansiedade. Introduziu-se perindopril 5 + amlodipina 10 e foi inscrito em programa de vigilância de HTA. Em março foi submetido a stenting primário da artéria renal esquerda, tendo tido alta com indicação para antiagregação plaquetar. Por incompreensão/desconhecimento e normalização dos valores tensionais, o doente suspendeu toda a medicação após alguns dias, acabando por recorrer ao Serviço de Urgência (SU) hospitalar em abril, por enfarte agudo do miocárdio. Após angioplastia da grande obtusa marginal com stent revestido, teve alta sob aspirina, clopidogrel, rosuvastatina, enalapril e metoprolol. Regressa ao MF em maio com TA normalizada e a cumprir a medicação instituída, tendo reduzido a carga tabágica, e mantido acompanhamento regular em consultas de programa até hoje.

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IntroduçãoA prevalência de hipertensão renovascular (HTR) varia com a situação clínica. É o tipo de HTA secundária mais comum, compreendendo 1 a 5% dos hipertensos em geral1, provavelmente ocorre em menos de 1% dos pacientes com HTA moderada, mas cerca de 10 a 45% de pacientes caucasianos com HTA maligna têm estenose da artéria renal (EAR)2. Em 90% dos casos esta deve-se a aterosclerose obstrutiva da artéria renal ou a bifurcações primárias3.O crescimento das placas de ateroma nas artérias renais é um reflexo tardio de um processo sistémico que também afeta outros territórios vasculares3, como as artérias coronárias (10 a 14%), a doença arterial periférica e a doença aórtica (24 a 35%), e os vasos cerebrais3,4. Paralelamente, a EAR causa síndromes clínicos que vão desde a obstrução assintomática à HTR e nefropatia isquémica, e que usualmente se complicam de doença cardiovascular acelerada – insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral (AVC) e hiperaldosteronismo secundário5. Assim, a doença aterosclerótica da artéria renal (DAAR) acarreta uma alta prevalência de morbilidade cardiovascular e de mortalidade vascular.

Caso ClínicoHomem de 52 anos, caucasiano, casado e pai de 2 filhas (fase VI do ciclo de Duvall), em família classificada como de classe média alta, e que considerava como altamente funcional a 1.9.2015 (Apgar familiar de 9). Com antecedentes pessoais de HTA (desde 1995, não medicada), úlcera duodenal e sífilis (2010), e antecedentes familiares de HTA em ambos os pais, AVC em 2 tios maternos (o mais novo

Discussão: Este caso realça a importância da comunicação médico-doente em todas as linhas de cuidados. Vários pontos críticos poderiam ter mudado o seu outcome, desde a resposta atempada dos serviços de proximidade, à explicação da importância dos cuidados pós-intervenção. A adesão terapêutica é da responsabilidade do doente, cabendo ao médico providenciar a melhor prevenção terciária.

AbstractBackground: Renovascular disease is a potentially correctable cause of secondary hypertension, affecting 1 to 5% of hypertensive patients. Risk factors are: hypertension, age >60 years, renal failure, atherosclerosis, diabetes mellitus and smoking. Angioplasty may be effective on atheromatous renovascular hypertension treatment.Case: Presenting a 52-year-old Caucasian male unemployed from a middle-class nuclear family in the VI phase of the Duvall cycle. Smoker (28.5 pack-years), with history of hypertension and duodenal ulcer, not medicated. He consulted a new family physician in February 2015, accompanied by an uro-CT scan presenting a left renal artery stenosis, and concerned about being waiting for a vascular surgery consultation for 3 months. He presented with overweight (26.4 kg/m2), blood pressure of 205/110 mmHg, and anxiety symptoms. Perindopril 5 + amlodipine 10 was introduced and the patient was enrolled in a hypertension surveillance program. In March he was submitted to primary stenting of the left renal artery and was discharged with indication to maintain platelet antiaggregation. As his blood pressure values normalized and due to incomprehension / lack of knowledge, the patient suspended all the medication after a few days, and consequently visited a hospital emergency department in April with acute myocardial infarction. After angioplasty of the large marginal obtuse with coated stent, it was discharged under aspirin, clopidogrel, rosuvastatin, enalapril and metoprolol. He returned to a family physician appointment in May with standardized blood pressure and following the established medication, having reduced the smoking load. He maintained regular follow-up in program consultations until today.Discussion: This case highlights the importance of physician-patient communication in all care lines. Several critical points could have changed the outcome, from the timely response of the proximity services to the explanation of the post-intervention care importance. Therapeutic adherence is patient responsibility, the best tertiary prevention is provided by the physician.

aos 63 anos) e no avô paterno, enfarte agudo de miocárdio na mãe e num tio paterno (aos 65 anos), dislipidemia na mãe, e diabetes mellitus na avó materna. Fumador de 15 cigarros por dia desde os 14 anos (28,5 unidades maço-ano). Ex-bancário, desempregado desde 2012.Em dezembro de 2014 recorreu ao SU por dor lombar, onde foi orientado por Urologia tendo-se detetado TA elevada e ecografia com rins de dimensões assimétricas, sendo o esquerdo menor e com diminuição da diferenciação parenquimosinusal (ecografia anterior em 2011: sem alterações). Uma tomografia computorizada (TC) renal feita em ambulatório relatou EAR esquerda (“no polo superior do rim esquerdo área hipodensa de 3,3 cm e má opacificação da artéria renal esquerda ao nível da porção inicial, com uma extensão de 11 mm, e no seu lúmen formação hipodensa que relacionamos com placa de ateroma e que condiciona estenose hemodinamicamente significativa da artéria”), o que terá motivado orientação para Cirurgia Vascular.Recorreu a novo MF em fevereiro de 2015 enquanto aguardava consulta de Cirurgia Vascular. Apresentava sintomas de ansiedade, que relacionava com a espera pela resolução da situação, mas também com a sua situação profissional (o subsídio de desemprego terminaria dentro de meio ano). Como alterações ao exame objetivo: excesso de peso (índice de massa corporal de 26,4 kg/m2), e TA elevada (205/110 mmHg), não cumprindo qualquer medicação. Introduziu-se perindopril 5mg em associação com amlodipina 10mg id, pediu-se controlo de função renal, perfil lipídico e ionograma, e inscreveu-se em programa de vigilância de HTA, tendo primeira consulta em um mês.

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CASO CLÍNICOCLINICAL CASE

Em março (26.3.2015) foi submetido a stenting primário da artéria renal esquerda, tendo tido alta com indicação para vigiar valores tensionais e manter toda a medicação do domicílio, incluindo a anti-agregação plaquetar, de acordo com a nota de alta. Por incompreensão/desconhecimento e normalização dos valores tensionais, o doente suspendeu toda a medicação após alguns dias, acabando por recorrer ao SU em abril (24.4.2015), por toracalgia anterior bilateral com irradiação para os membros superiores (MS), náuseas e ansiedade, sintomas que o acompanhariam há cerca de 3 dias e cuja intensidade estaria agora aumentada com “sensação de querer rebentar o peito”(sic). Ao exame objetivo apresentava-se irrequieto e agitado, polipneico em ar ambiente, extremidades frias, TA de 225/106 mmHg no MS direito e de 223/111 mmHg no MS esquerdo e pulsos femorais presentes, mantidos e simétricos, sem outras alterações. O eletrocardiograma (ECG) não mostrava aparentes alterações isquémicas e o ecocardiograma transtorácico não permitiu excluir disseção da aorta. Durante a abordagem o doente teve um episódio de fibrilhação ventricular, revertido com aplicação de choque de 200 J e manobras de suporte avançado de vida. Fez angio-TC urgente que excluiu síndrome aórtico agudo e demonstrou permeabilidade do stent renal. O doente manteve-se com dor e com valores tensionais elevados, tendo sido reforçada a terapêutica com beta-bloqueador e nitrato, com sucesso no controlo da dor e da TA. Os valores de troponina I e mioglobina não mostravam alterações, e o ECG com derivações precordiais direitas e V7-V9 não apresentava sinais indicativos de isquemia aguda. Dada a suspeita aventada de síndrome coronário agudo fez 300 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) e realizou coronariografia urgente, onde se identificaram doença coronária antiga na descendente anterior e circunflexa direita, e lesão oclusiva aguda do terço proximal da grande obtusa marginal. Foi realizada angioplastia primária dessa lesão com colocação de stent revestido Resolute Onix 3.0x34 mm a 16 atm, com sucesso TIMI 3. O ecocardiograma à data da alta (28.4.2015) apresentava ventrículo esquerdo hipertrofiado, com alterações segmentares em território normalmente perfundido pela artéria circunflexa, mas com função sistólica global preservada. Teve alta sob AAS 100 mg id, clopidogrel 75 mg id, rosuvastatina 20 mg id, enalapril 5 mg 2id e metoprolol 50 mg 2id. Foi reavaliado por Cardiologia após 4 meses (e subsequentemente por 2 anos) e por Cirurgia Vascular 2 meses depois, onde foi reassegurada a dupla antiagregação e mantida a vigilância desde então.Tem mantido paralelamente o acompanhamento no seu MF, onde tem apresentado TA normalizada, cumprindo a medicação instituída (suspendeu o clopidogrel) tendo reduzido apenas ligeiramente a carga tabágica (12 cigarros por dia), e mantido acompanhamento regular em consulta de programa até hoje.

DiscussãoA avaliação de um paciente com HTA depende da sua causa mais provável e do grau de dificuldade em atingir o controlo tensional,

dificuldade esta comum em muitas formas de HTA secundária. Se na HTA essencial (idiopática ou primária) são realizados poucos exames complementares de diagnóstico (ECD) pois um estudo exaustivo teria pouco valor, em quadros onde algumas pistas clínicas indiciem uma causa secundária o estudo é mandatório para diagnóstico e consequente tratamento e controlo parcial ou completo da TA2.É essencial ter presentes os sinais clínicos que poderão indiciar uma EAR, e fazer o seu diagnóstico atempado. No presente caso clínico, de acordo com as Recomendações para o Diagnóstico e Tratamento da Doença Arterial Periférica da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) em colaboração com a Sociedade Europeia de Cirurgia Vascular (ESVS), alguns fatores sugestivos de DAAR eram conhecidos: o início de HTA antes dos 30 anos de idade, o agravamento rápido e persistente de HTA previamente controlada (pressupondo que o não ter medicação instituída traduzisse o controlo tensional) e a atrofia renal sem causa aparente. Estavam também presentes alguns fatores de risco, como o género masculino, a HTA e o tabagismo6.Os exames imagiológicos recomendados para estabelecer o diagnóstico de DAAR são o eco-doppler (como primeira linha), a angio TC (quando a taxa de filtração glomerular for ≥ 60 mL/min) e a angio RM (quando for ≥ 30 mL/min) (Classe de Recomendação I, Nível de Evidência B). O diagnóstico é considerado quando a estenose é superior a 60%, mas uma avaliação funcional adicional por critérios hemodinâmicos está recomendada6.O objetivo terapêutico nos pacientes com DAAR é o controlo da TA e a preservação da função renal. A melhor opção terapêutica é ainda controversa, tanto no método de revascularização como nos benefícios da prática escolhida. Se não for conseguido o controlo tensional ou se o declínio da função renal for evidente, então a revascularização deverá ser considerada5. As recomendações da ESC com a ESVS para estratégias de tratamento da DAAR: incluem os inibidores da enzima de conversão da angiotensina/antagonistas dos recetores da angiotensina para o tratamento da HTA associada a EAR unilateral (I, B); os bloqueadores dos canais de cálcio, os beta-bloqueantes e os diuréticos para o tratamento da HTA associada à DAAR (I,C); a revascularização não está recomendada por rotina na EAR secundária a aterosclerose (III,A)6.Outros autores defendem a indicação para revascularização com colocação de stent na EAR unilateral quando há alta probabilidade de benefício para o paciente (são as situações com elevação da TA de curta duração antes do diagnóstico, falência ou intolerância ao tratamento farmacológico e edema pulmonar recorrente e/ou insuficiência cardíaca refratária) e para prevenir o efeito a longo prazo da redução do fluxo sanguíneo e das pressões de perfusão no rim estenótico. Estas podem acarretar hipóxia cortical, rarefação microvascular e desenvolvimento de inflamação intersticial, atrofia tubular e fibrose irreversível, com risco de perda de massa renal a longo prazo7, alterações que pareciam já estar a ocorrer de acordo com os ECD.No entanto, a HTR só pode ser diagnosticada retrospetivamente, com

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base na diminuição dos valores tensionais após medidas terapêuticas para remoção da estenose. Assim, a HTR é diagnosticada de forma correta e apropriada 6 a 12 semanas após a intervenção, quando a TA é menor do que antes da intervenção, com o paciente cumprindo o mesmo ou menos fármacos anti-hipertensivos5. No presente caso clínico, não havendo medicação prévia, este diagnóstico fica por comprovar.A esperança de vida pode estar reduzida em pacientes com DAAR sem doença renal crónica terminal, pois é frequente serem acometidos por um evento cardiovascular agudo6. Neste caso clínico esta propensão foi agravada pela suspensão prematura da terapêutica antiagregante, cuja manutenção após uma revascularização bem-sucedida é essencial para impedir a trombose do stent8, apesar de a angio-TC descrever permeabilidade do stent renal. Este caso realça ainda a importância da comunicação médico-doente em todas as linhas de cuidados. A Organização Mundial de Saúde definiu a adesão como “a medida em que a mudança de comportamento de uma pessoa - na toma de medicação, no seguimento de uma dieta e/ou na execução de mudanças de estilo de vida, corresponde às recomendações acordadas com um prestador de serviços de saúde”9. Várias teorias têm sido testadas no sentido de melhorar a adesão, e algumas mostraram uma melhoria dos resultados, mas não estatisticamente significativa, concluindo-se que o melhor método será aquele que é adaptado ao paciente que temos na nossa frente, com todo o seu ser psicossocial indissociável10. É necessário um esforço contínuo na melhoraria dos cuidados, garantindo que o paciente esteja no seu centro. A aplicação da tomada de decisões partilhada é tida cada vez mais como indispensável, uma prática colaborativa entre o paciente e o provedor no qual as decisões médicas são tomadas em conjunto, usando a especialização do segundo, as melhores evidências científicas disponíveis, e a opinião do primeiro, com seus valores, necessidades e preferências11.Assim, este caso clínico faz-nos voltar à cabeceira do doente e à necessidade de empatizar e compreender o melhor caminho para a melhor decisão conjunta e sustentada. Na construção do plano de tratamento o reforço do poder do doente na decisão conjunta levará à responsabilização do próprio pela sua condição e prevenção. Por outro lado, por vezes estes cuidados são partilhados, mas a função

de cada técnico de saúde deverá ser melhorada e reavaliada com frequência.A adesão terapêutica é da responsabilidade final do doente, mas cabe ao médico providenciar a melhor prevenção terciária.

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CASO CLÍNICOCLINICAL CASE

HIPERTENSÃO ARTERIAL RENITENTE: PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA?

RELUCTANT HYPERTENSION: PRIMARY OR SECONDARY?

Filipe Vieira Mendes1, Ana Isabel Patrício2, Jéssica Martins3, Mauro Fernandes4, Dolores Quintal5

1. Interno de formação específica em Medicina Geral e Familiar no centro de saúde do Bom Jesus2. Assistente em Medicina Geral e Familiar no centro de saúde do Bom Jesus3. Interna de formação específica em Medicina Geral e Familiar no centro de saúde da Camacha4. Interno de formação específica em Medicina Interna no Hospital Central do Funchal4. Coordenadora do Internato Médico de Medicina Geral e Familiar na Região Autónoma da Madeira

E-mail do primeiro autor: joaofilipemendes1991@gmail.com

Resumo A hipertensão arterial define-se como uma elevação persistente dos valores tensionais sistólicos ou diastólicos, em duas ou mais ocasiões distintas, (superior ou a igual a 140 mmHg de pressão sistólica ou superior ou igual a 90 mmHg de pressão diastólica) e é dos diagnósticos mais frequentemente realizados na prática clínica. A hipertensão arterial é um fator de risco independente e modificável para o desenvolvimento de enfarte agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica e nefrosclerose. Os autores apresentam um caso clínico de um idoso do sexo masculino com hipertensão arterial persistente, com complicações macro-vasculares e micro-vasculares, que é referenciado para as especialidades de Medicina Interna, Oftalmologia e o contínuo seguimento na Cirurgia Vascular.

AbstractHypertension is a persistent elevation of systolic or diastolic blood pressure in two or more separate occasions, making it one of the most frequent diagnosis (equal or above 140 mmHg of systolic pressure or equal or above 90 mmHg of diastolic pressure). Hypertension has been identified as an independent and modifiable risk factor for myocardial infarction, stroke, peripheral vascular disease and nephrosclerosis.These authors present a case report of persistent hypertension in an elderly man with macrovascular and microvascular complications that requires reference to Internal Medicine, Ophthalmology and continuous follow-up by Vascular Surgery.

Enquadramento clínicoO caso clínico que os autores apresentam é de uma hipertensão arterial persistente, num doente de 74 anos do sexo masculino. Os antecedentes pessoais de relevo são: gota; stress pós traumático; vitíligo; abuso de tabaco (90 U.M.A.) e aneurisma da artéria ilíaca comum esquerda (com seguimento prévio na cirurgia vascular). A medicação habitual prévia era o Alopurinol 300mg id, Mexazolam 1mg em SOS, Bisoprolol 5mg id à noite, e o Perindopril 10mg + Amlodipina 5mg id de manhã.

Descrição do caso clínicoO doente em Setembro de 2017 recorreu ao Serviço de Urgência (SU) do Hospital Central do Funchal (HCF) por sintomatologia de tonturas durante a marcha e durante o repouso. Ao exame objetivo apresentava apenas alteração do perfil tensional (171/121 mmHg, FC: 67 bpm), com hipertensão arterial de grau III. Foi prescrito

Captopril 25mg, que cumpriu, e foi requisitado um ECG de 12 derivações. Foi avaliado novamente após 3h e apresentava melhoria franca do perfil tensional (154/99 mmHg). O ECG apresentava-se normocárdico, em ritmo sinusal e foram identificados, nas derivações pré-cordiais, critérios de voltagem para hipertrofia ventricular esquerda. Foi proposto à alta do SU hospitalar o ajuste da medicação (Perindopril 10mg + Amlodipina 10mg), reavaliação pelo médico assistente em 4 semanas e referenciação a uma consulta de hipertensão arterial na especialidade de Medicina Interna.No mês de Novembro de 2017 apresentou-se no seu médico de família, no centro de saúde do Bom Jesus, com persistência das queixas associado à instalação de escotomas do olho direito. Referia um adequado cumprimento da terapêutica medicamentosa. Ao exame objetivo tinha um perfil tensional de 172/92 mmHg e FC de 77 bpm. O plano proposto na consulta foi o ajuste terapêutico (Furosemida 20mg bid), a requisição de uma M.A.P.A. de 24h e a

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referenciação para uma consulta hospitalar de Oftalmologia.A M.A.P.A. foi realizada em Fevereiro de 2018, e foi identificada hipertensão arterial sisto-diastólica diurna e noturna persistente, com padrão não dipper (Figura 1). No mês de Fevereiro foi observado na consulta de Oftalmologia- Retina. À fundoscopia do olho direito foram identificados micro-aneurismas retinianos, com predomínio na papila do disco ótico, e à realização da tomografia de coerência ótica foi identificado uma coroidopatia hipertensiva

Figura 1. Hipertensão arterial sisto-diastólica diurna e noturna persistente, com padrão não dipper

Figura 2. Dilatações aneurismáticas presentes na papila do disco ótico associado a dilatação arteriolar

(Figura 2). O plano proposto foi a vigilância nas consultas de Oftalmologia- Retina e o controlo do perfil tensional e dos fatores de risco cardiovasculares.No mês de Julho de 2018 foi à primeira consulta de Medicina Interna-Hipertensão arterial no HCF. Apresentava-se na consulta assintomático com perfil tensional de 142/68 mg e FC de 120 bpm. Após a interpretação da M.A.P.A. foi proposto o estudo analítico das catecolaminas plasmáticas, urinárias e das metanefrinas plasmáticas

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e urinárias. Associadamente foi pedida T.A.C abdominal.No mês de Outubro de 2018 deslocou-se à segunda consulta hospitalar. Na consulta encontrava-se assintomático com um perfil tensional e frequência cardíaca normal. O estudo analítico realizado era normal mas o exame imagiológico demonstrava “…aneurisma fusiforme da artéria ilíaca comum esquerda medindo 6 cm de extensão, com um trombo mural circunferencial, medindo o calibre da artéria 4,4 cm e o lúmen permeável 2,8 cm… Refiro hiperplasia das glândulas supra-renais, de forma mais marcada à esquerda…”. Perante as alterações foi proposta a vigilância imagiológica de 5 em 5 anos e a repetição da M.A.P.A. de 24h no corrente mês (Figura 3).

ComentárioO doente atualmente mantem terapêutica medicamentosa anti-hipertensora com uma associação fixa de Perindopril 10mg + Amlodipina 10 mg id, Bisoprolol 5mg id e a Furosemida 20 mg bid. Mantem seguimento nas consultas hospitalares de Cirurgia Vascular, Oftalmologia-Retina e Medicina Interna com o objetivo principal de controlar o perfil tensional e os restantes factores de risco cardiovasculares e de se tentar estabelecer um diagnóstico de HTA primária ou secundária nomeadamente pelo facto de se ter evidenciado hiperplasia das supra-renais na TAC.

Figura 3. Períodos de hipertensão arterial sisto-diastólica diurna e ausência de padrão dipper sistólico

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14º CONGRESSO DE HIPERTENSÃO E RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL14TH INTERNATIONAL MEETING ON H YPERTENSION AND GLOBAL CARDIOVASCULAR RISK

ABORDAGEM DA HTA NO DOENTE COM DRC

Dr. Pedro MarquesInternista no Centro Hospitalar Universitário de São João, no Porto

A hipertensão arterial (HTA) é um dos principais fatores de risco cardiovascular e um dos mais prevalentes na população portuguesa. A lesão de órgão mediada pela HTA afeta os principais sistemas de órgãos, entre eles o rim. Desta forma, a HTA é um dos principais fatores envolvidos nos chamados outcomes renais: albuminúria, degradação da taxa de filtração glomerular e necessidade de terapêuticas de substituição da função renal. Por outro lado, em certas circunstâncias mais raras, a HTA pode mesmo ser consequência de uma patologia renal ou renovascular primária.Nos doentes com doença renal crónica (DRC) estabelecida, a HTA é praticamente universal. O tratamento e o seguimento destes casos é particularmente complexo, porque, na maioria das vezes, necessitam de associações de fármacos de diferentes classes, com algumas particularidades importantes. Além disso, estes doentes têm maior prevalência de HTA mascarada e efeito de bata branca, alteração do perfil tensional noturno e grande variabilidade tensional. Por estas razões, o recurso a monitorização ambulatória da pressão arterial (MAPA) ganha ainda mais relevo no diagnóstico e no seguimento dos doentes com DRC.A avaliação do risco cardiovascular global faz parte do seguimento de qualquer doente. Os doentes com DRC, em particular, são considerados de alto e muito alto risco cardiovascular, independentemente da calculadora de risco utilizada.Para além da HTA, o controlo dos outros fatores de risco cardiovascular, como a diabetes mellitus e o colesterol LDL, assume particular importância. Só atuando sobre os diferentes fatores de risco poderemos evitar os eventos e morte de causa cardiovascular na população com DRC.Recentemente, têm surgido novas e promissoras armas terapêuticas que poderão retardar ou até mesmo parar a tendência, até agora inexorável, de declínio da taxa de filtração glomerular. Neste contexto, destacam-se os inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2 (SGLT2), que, além da sua ação hipoglicemiante e dos efeitos promissores nos outcomes renais, reduzem a incidência de eventos e morte de causa cardiovascular.

HIPERTENSÃO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES

Dr. Sérgio AlvesPediatra no Centro Hospitalar Universitário do Porto/Centro Materno-Infantil do Norte

A hipertensãoo arterial (HTA), um dos principais fatores de risco cardiovascular no adulto, é amplamente subdiagnosticada na idade pediátrica. A escassez de sintomas, aliada às raras manifestações de lesão de órgão-alvo, conduzem a desvalorização da correta vigilância, quer por parte dos cuidadores quer por parte dos profissionais de saúde. No entanto, vários estudos comprovam que um perfil tensional elevado no doente pediátrico é um dos maiores preditores de HTA na vida adulta, conduzindo ao desenvolvimento precoce de complicações cardiovasculares e renais.A prevalência da HTA na idade pediátrica tem vindo a aumentar, em paralelismo com a epidemia da obesidade, o sedentarismo e a adoção crescente de dietas inadequadas e comportamentos de risco. Assim, embora classicamente associada a causas secundárias em pré-púberes, a HTA essencial é o diagnóstico mais prevalente na adolescência. Contrariamente aos adultos, em quem os cut-offs de diagnóstico são definidos por outcomes clínicos, na criança, o estabelecimento de percentis segue uma distribuição normal, obtida através de uma amostra saudável e ajustada para o sexo, a idade e a altura. Estas tabelas normativas constam nas guidelines europeias e americanas, com algumas diferenças metodológicas.A partir dos 3 anos de idade, a avaliação da pressão arterial (PA) deve ser feita anualmente, em consulta de saúde infantil, ou mais cedo, quando as crianças têm patologias de risco. A monitorização ambulatória da PA (MAPA), com tabelas validadas para a idade pediátrica, tem vindo a assumir uma importância crescente na confirmação diagnóstica e na vigilância da resposta à terapêutica.Confirmada a presença de HTA, a abordagem clínica passa pelo reconhecimento de possíveis causas secundárias (eventualmente curáveis), pela identificação e minimização dos fatores de risco e das comorbilidades cardiovasculares, e pelo estudo de eventual lesão de órgão-alvo. O controlo minucioso dos doentes em idade pediátrica e a instituição de modificações no estilo de vida, com ou sem terapêutica farmacológica, tem um impacto importante na prevenção primária de eventos cardiovasculares major na idade adulta.

Artigos gentilmente cedidos pela Esfera das Ideias, responsável pela publicação “Notícias Diárias” – 14º Congresso Português de Hipertensão e Risco Cardiovascular Global (6 a 9 de Fevereiro de 2020)

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NACIONAIS

14º Cong resso Por t uguê s do AVC 6 a 8 de Fevereiro de 2020 Hotel Sheraton – Por to

14º Cong resso Por t uguê s d e Hip er tensão e Risco Card io vasc ular 6 a 9 de Fevereiro de 2020Centro de Congressos de V i lamoura - Algar ve

Enc ont ro Renal 2020 26 a 28 de Março de 2020 Centro de Congressos de V i lamoura – Algar ve

Cong resso Por t uguês de Card iolog ia 2020 25 a 27 de Abr i l de 2020Centro de Congressos de V i lamoura – Algar ve

26º Cong resso Nac ional de Med ic ina Inter na 2020 21 a 24 de Maio de 2020 Alt ice Forum Braga - Braga

CONGRESSOS NAC IO NA IS E I N T ERNACIONAI S I N T ERNACIONAIS

ACC – Ame r i c a n C o l l ege of Cardi ol og y 202 028 a 30 de Março de 2020 Chicago – USA

ES H - Europe an S o ci et y of Hy pe r te nsi on C o ng ress 2020 29 de Maio a 1 de Junho de 2020Glasgow – Escócia

ES C – Europe an S o ci et y of Cardi ol og y Con g res s 2020 29 de Agosto a 2 de Setembro de 2020 Amesterdão – Holanda

EAS D – Europea n As sociat ion f or the S t udy of Di a b etes 2020 21 a 25 de Setembro de 2020 V iena – Áustr ia

AHA – Ame r i c a n H ea r t Associ at i on 202 014 a 16 de Novembro de 2020 Dal las - USA

PORTO

VILAMOURA

AGENDA 2020

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BARCELONA

NOVA IORQUE

FUNCHAL

ATENAS

: ▼ Este medicamento está sujeito a monitorização adicional. Isto irá permitir a rápida identificação de nova informação de segurança. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas. NOME DO MEDICAMENTO Edarclor 40 mg + 12.5 mg comprimidos revestidos por película. Edarclor 40 mg + 25 mg comprimidos revestidos por película. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA Edarclor 40 mg + 12.5 mg comprimidos revestidos por película, e Edarclor 40 mg + 25 mg comprimidos revestidos por película. Cada comprimido contém 40 mg de azilsartan medoxomilo (sob a forma de potássio) e 12.5 mg ou 25mg de clorotalidona. FORMA FARMACÊUTICA Edarclor 40 mg + 12.5 mg comprimidos revestidos por película: Comprimido revestido por película de cor vermelho pálido, redondo (aproximadamente 9.7 mm de diâmetro), biconvexo, com A/C 40/12.5 gravado numa das faces. Edarclor 40 mg + 25 mg comprimidos revestidos por película: Comprimido revestido por película de cor vermelho claro, redondo (aproximadamente 9.7 mm de diâmetro), biconvexo, com A/C 40/25 gravado numa das faces. INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS Tratamento da hipertensão em adultos. Edarclor é uma associação de dose fixa indicada em adultos cuja pressão arterial não é adequadamente controlada por monoterapia com azilsartan medoxomilo. POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO Posologia - Adultos: A dose inicial recomendada é de 40 mg + 12.5 mg uma vez por dia em doentes cuja pressão arterial não é adequadamente controlada com monoterapia anti-hipertensiva corrente como Edarbi 40 mg ou Edarbi 80 mg. Se necessário a dose pode ser aumentada para um máximo de 40 mg + 25 mg uma vez por dia. O efeito anti-hipertensor perto do máximo torna-se normalmente evidente ao fim de 1-2 semanas, com os efeitos máximos atingidos às 4 semanas. Populações especiais: Idosos (idade igual ou superior a 65 anos): Não é necessário um ajuste inicial da dose nos doentes idosos; nos doentes muito idosos (≥75 anos), o tratamento deve ser efetuado com precaução e recomenda-se uma monitorização médica apertada. Compromisso renal e Afeção hepática: A clorotalidona, um dos componentes ativos do Edarclor, não deve ser usada em doentes com compromisso renal grave , anúria e afeção hepática grave. Não há experiência da administração de Edarclor em doentes com transplante renal recente. Não é necessário um ajuste da dose nos doentes com compromisso renal ligeiro ou moderado. É limitada a experiência de utilização em doentes com afeção hepática ligeira a moderada; no entanto não é necessário um ajuste inicial da dose de Edarclor em doentes com afeção hepática ligeira a moderada. Alterações menores do equilíbrio hidro eletrolítico devidas a diuréticos tiazídicos podem precipitar um coma hepático. Recomenda-se monitorização estreita. Depleção do volume intravascular: Edarclor deve ser iniciado sob supervisão médica estreita, apenas após ter sido alcançado um volume correto. Uma resposta hipotensiva temporária devida a depleção de volume não impede que os doentes continuem o tratamento, o qual pode normalmente ser continuado sem dificuldade uma vez estabilizados a pressão arterial e o estado do volume. Insuficiência cardíaca: Recomenda-se precaução em doentes hipertensos com insuficiência cardíaca congestiva dado que não existe experiência de utilização nestes doentes. População de raça negra: Não é necessário um ajuste da dose na população de raça negra. População pediátrica: A segurança e eficácia em crianças e adolescentes dos 0 aos <18 anos de idade não foram ainda estabelecidas. Não existem dados disponíveis. Modo de administração: Via oral e pode ser tomado com ou sem alimentos. CONTRAINDICAÇÕES - Hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes. - Gravidez. - Afeção hepática grave. - Compromisso renal grave (TFG <30 mL/min/1.73m2). - Anúria. - Hiponatremia refratária. - Hipercalcemia. - Hiperuricemia sintomática. - O uso concomitante de Edarclor com medicamentos contendo aliscireno é contraindicado em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal. EFEITOS INDESEJÁVEIS Lista tabelada de reações adversas As reações adversas baseadas nos dados

agregados de todos ensaios clínicos de fase 3 são apresentadas em baixo, de acordo com as classes de sistemas de órgãos e termos preferenciais. Estão classificadas por frequência, utilizando a seguinte convenção: muito frequentes (≥ 1/10); frequentes (≥ 1/100, < 1/10); pouco frequentes (≥ 1/1,000, < 1/100); raras (≥ 1/10,000, < 1/1,000); muito raras (< 1/10,000), incluindo notificações isoladas. Dentro de cada classe de frequência, as reações adversas são apresentadas por ordem decrescente de gravidade. Doenças do metabolismo e da nutrição – Reações adversas frequentes: Aumento do ácido úrico no sangue, hiperuricémia. Doenças do sistema nervoso – Reações adversas frequentes: Tonturas, tonturas posturais. Vasculopatias – Reações adversas frequentes: Hipotensão. Doenças gastrointestinais - Reações adversas frequentes: Diarreia, náuseas. Afeções musculosqueléticas e dos tecidos conjuntivos- Reações adversas frequentes:Espasmos musculares. Perturbações gerais e alterações no local de administração - Reações adversas frequentes: Fadiga. Exames complementares de diagnóstico - Reações adversas:muito frequentes: Aumento da creatinina no sangue; Reações adversas frequentes: Aumento da ureia no sangue. Informação adicional sobre os componentes individuais: As reações adversas que se sabe ocorrerem com cada componente administrado isoladamente mas que não foram observadas nos estudos clínicos podem ocorrer durante o tratamento com Edarclor. Clorotalidona: Adicionalmente às reações adversas listadas para o Edarclor, foram notificadas as seguintes reações adversas para a clorotalidona: Doenças do metabolismo e da nutrição - Reações adversas:muito frequentes: Aumento dos lípidos no sangue; Reações adversas frequentes: Hipomagnesemia. Cardiopatias – Reações adversas frequentes: Hipotensão postural. Doenças gastrointestinais – Reações adversas frequentes: Perda de apetite, desconforto gastrointestinal menor. Afeções dos tecidos cutâneos e subcutâneos – Reações adversas frequentes: Urticaria. Doenças dos órgãos genitais e da mama - Reações adversas frequentes: Impotência. Exames complementares de diagnóstico. Creatinina sérica: O tratamento com Edarclor resultou numa maior incidência de aumentos da creatinina sérica, comparativamente com o azilsartan medoxomilo e a clorotalidona. Estes aumentos foram temporários ou não progressivos e reversíveis, e associados com acentuadas reduções da pressão arterial. Ácido úrico: O Edarclor esteve associado a aumentos do ácido úrico sérico. Os aumentos de ácido úrico são dependentes da dose, aumentando com a dose de clorotalidona, embora tenham sido pouco frequentes as notificações de gota nos grupos de tratamento, mesmo nos estudos de longo prazo. Hemoglobina e hematócrito: O Edarclor esteve associado com reduções ligeiras nos níveis de hemoglobina, hematócrito, e na contagem de células vermelhas, consistentes com os efeitos farmacológicos conhecidos dos inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Experiência pós-comercialização - Foi notificada uma rara incidência de angioedema associado ao uso de Edarclor. Não foram identificadas outras reações adversas nas notificações espontâneas pós-comercialização. Notificação de suspeitas de reações adversas: A notificação de suspeitas de reações adversas após a autorização do medicamento é importante, uma vez que permite uma monitorização contínua da relação benefício-risco do medicamento. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas através do sistema de notificação mencionado abaixo: INFARMED, I.P. Direção de Gestão do Risco de Medicamentos, Parque da Saúde de Lisboa, Av. Brasil 53, 1749-004 Lisboa; Tel: +351 21 798 73 73; Linha do Medicamento: 800222444 (gratuita); Fax: +351 21 798 73 97; Sítio da internet: http://extranet.infarmed.pt/page.seram.frontoffice.seramhomepage; E-mail: farmacovigilancia@infarmed.pt. DATA DA REVISÃO DO TEXTO janeiro 2018. Está disponível informação pormenorizada sobre este medicamento no sítio da internet da Agência Europeia de Medicamentos http://www.ema.europa.eu. Para mais informações deverá contactar o representante do titular da autorização de introdução no mercado. MSRM. Medicamento comparticipado no escalão B.

: ▼ Este medicamento está sujeito a monitorização adicional. Isto irá permitir a rápida identificação de nova informação de segurança. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas. NOME DO MEDICAMENTO: Edarbi 20 mg comprimidos. Edarbi 40 mg comprimidos. Edarbi 80 mg comprimidos. COMPOSIÇÃO QUALITATIVA E QUANTITATIVA: Cada comprimido contém 20 mg, 40mg ou 80 mg de azilsartan medoxomilo (sob a forma de potássio). FORMA FARMACÊUTICA: Comprimido branco a esbranquiçado redondo, com 6,0 mm, 7,6 mm ou 9,6 mm de diâmetro; com “ASL” gravado numa das faces e “20”, “40” ou “80” gravado na outra face, para os comprimidos de 20 mg, 40 mg ou 80 mg respetivamente. INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: Edarbi é indicado para o tratamento da hipertensão essencial em adultos. POSOLOGIA E MODO DE ADMINISTRAÇÃO: Posologia: A dose inicial recomendada é de 40 mg uma vez ao dia. A dose pode ser aumentada até um máximo de 80 mg uma vez ao dia nos doentes cuja pressão arterial não é adequadamente controlada com a dose mais baixa. O efeito anti-hipertensor perto do máximo torna-se visível ao fim de 2 semanas, com os efeitos máximos atingidos às 4 semanas. Se a pressão arterial não for adequadamente controlada com o Edarbi isoladamente, pode obter-se uma redução adicional da pressão arterial quando o Edarbi é administrado concomitantemente com outros medicamentos anti-hipertensores, incluindo diuréticos e bloqueadores dos canais do cálcio. CONTRAINDICAÇÕES: - Hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes. - No segundo e terceiro trimestres da gravidez. - O uso concomitante de Edarbi com medicamentos contendo aliscireno a contraindicado em doentes com diabetes mellitus ou compromisso renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2). EFEITOS INDESEJÁVEIS: Resumo do perfil de seguranca: Edarbi nas doses de 20, 40 ou 80 mg foi avaliado em termos de segurança em estudos clinicos com doentes tratados durante até 56 semanas. Nestes estudos clinicos, as reações adversas associadas ao tratamento com o Edarbi foram, na sua maioria, ligeiras ou moderadas, com uma incidência global semelhante ao placebo. As tonturas constituiram a reação adversa mais frequente. A incidência das reações adversas com o Edarbi não foi afetada pelo sexo, idade ou raça. Lista tabelada de reações adversas: As reações adversas (doses de 40 e 80 mg) classificadas por frequencia são: tonturas, diarreia e aumento da creatina fosfoquinase plasmática (frequentes (> 1/100, < 1/10)); hipotensão, náuseas, erupção cutânea e prurido, espasmos musculares, fadiga e edema periférico, aumento da creatinina plasmática e aumento do ácido úrico plasmático (pouco frequentes (> 1/1000, < 1/100)); angioedemas (raras (> 1/10.000, < 1/1000)). As reações adversas foram notificadas para a dose de Edarbi 20 mg com uma frequencia semelhante às doses de 40 e 80 mg num estudo controlado por placebo. Notificação de suspeitas de reações adversas: A notificação de suspeitas de reações adversas após a autorização do medicamento é importante, uma vez que permite uma monitorização contínua da relação benefício-risco do medicamento. Pede-se aos profissionais de saúde que notifiquem quaisquer suspeitas de reações adversas através do sistema nacional de notificação mencionado abaixo: INFARMED, I.P. Direção de Gestão do Risco de Medicamentos - Parque da Saúde de Lisboa, Av. Brasil 53 1749-004 Lisboa Tel: +351217987140 Fax: +351217987397 - Sítio da internet: http://extranet.infarmed.pt/page.seram.frontoffice.seramhomepage - E-mail: farmacovigilancia@infarmed.pt Data da revisão do texto: outubro 2014. Para mais informações deverá contactar o representante do titular da autorização de introdução no mercado. MSRM. Medicamento comparticipado escalão B. Está disponível informação pormenorizada sobre este medicamento no sítio da internet da Agência Europeia de Medicamentos: http://www.ema.europa.eu.

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azilsartan medoxomilo/clorotalidona40/12,5mg • 40/25mg comprimidos

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