76635542 Apuntes Pqi Digestivo

Patología Quirúrgica

PATOLOGÍA DIGESTIVA

PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

La relevancia de la patología esofágica radica sobre todo en el cáncer de esófago, que junto al de páncreas, es uno de los cánceres digestivos de peor pronóstico y resultado.

La misión del esófago es ser un paso muscular en el tránsito del bolo alimenticio hacia el estómago.Desde el punto de vista anatómico, es un tubo muscular de 25-30 cm que va desde la faringe al estómago, de trayecto vertical con algunas curvaturas.Carece de serosa, por lo que el cirujano tiene que hacer las suturas en la propia capa muscular o mucosa. Por ello, las anastomosis en esta zona son poco seguras (pueden producirse fugas anastomóticas con salida del contenido alimenticio, lo cual reviste gravedad).

Se inicia en la zona de la unión faringoesofágica, que está constituida por:El músculo cricofaríngeo, en relación con el triángulo de Killian, una zona de debilidad.Una zona de alta presión del 2-3 cm, el esfínter esofágico superior (EES).

En su unión al estómago se haya el esfínter esofágico inferior (EEI), que impide que los alimentos refluyan al esófago, previniendo la esofagitis, el esófago de Barret... que pueden degenerar en cáncer.

El triángulo de Killian es una zona de menor resistencia. El golpeo continuo de los alimentos sobre esta parte que sólo tiene mucosa (no muscular) puede producir divertículos esofágicos.

Unión esofagogástrica:Además del EEI, está formada por:

Ángulo de His: ángulo que forma el esófago con el estómago en su borde izquierdo. Constituye el mecanismo de la válvula de Gubaroff, que si se altera, puede favorecer que aparezca una hernia hiatal.

Hiato esofágico (esfínter extrínseco) Estructuras de fijación:

Membrana frenoesofágica Membrana frenogástrica

Semiología clínica del esófago:

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Síntomas esperables cuando el paciente tiene patología esofágica: Disfagia: dificultad para tragar. Primero suele ser a alimentos sólidos,

luego a semisólidos, y por último a líquidos (con lo cual aparecería sialorrea).

Orgánica: por disminución de su luz (cáncer). A mayor compresión, más disfagia. Es progresiva y continua.

Funcional: motora (falta de la contracción sincrónica) Odinofagia: casos avanzados de tumores con ulceración superficial,

hemorragia. Regurgitación: retorno del contenido esofágico. No vómito. Hemorragia digestiva: al principio pequeña, luego fulminante. Dolor torácico: epigástrico alto, mediotorácico. Pirosis Ronquera: si hay infiltración de los nervios recurrentes.

Síndrome esofágico: Disfagia + Pérdida de peso + Regurgitación + SialorreaPuede aparecer en el cáncer, la acalasia, y demás patología esofágica.

Exámenes complementarios:o Técnicas diagnósticas de base anatomopatológica:

1. Radiografía: Tórax: aporta poco. Radiografía baritada o esofagograma: sí es más importante. TAC y RNM: extensión, capacidad metastásica.

2. Endoscopia: contracción, dilatación, estenosis, biopsias.3. Ecografía endoscópica: introducir una sonda que permite ver diferentes

capas. Útil en neoplasias benignas.o Técnicas de base fisiopatológica:

1. Manometría: medir la presión. En el estómago es muy baja. Aumenta la presión en los esfínteres (EEI). Útil en alteraciones como el reflujo.

2. Phmetría: medir el pH para determinar si pasa ácido.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL ESÓFAGOSale del intestino primitivo hacia la cuarta semana de desarrollo. El inicio del tubo digestivo y respiratorio es común. Por ello, las malformaciones congénitas afectan también a la vía aérea.

a) Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal: unión del esófago con tráquea o bronquio principal. Hay: sialorrea, regurgitación si se le da de comer, no pasa una sonda nasogástrica. Hay reflujo ácido a la vía aérea con ataques de tos y cianosis además de hipoxia que puede conducir a la muerte del neonato.

b) Atresia esofágica con fístula traqueo-esofágica proximal: la comunicación es proximal. Igualmente, el niño producirá saliva que se va a la vía aérea: tos, cianosis, hipoxia. Los alimentos pasan a la vía aérea y producen síntomas respiratorios.

c) Fístula traqueo-esofágica sin atresia esofágica: síntomas respiratorios. La cirugía es urgente: hay que hacer desconexión y reestablecer el tránsito alimenticio cuando hay atresia. Suelen darse en niños plurimalformados y tienen mal pronóstico.

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TRAUMATISMOS ESOFÁGICOS Traumatismos mecánicos: perforación.a) Traumatismo externo: más importante que afecte a otros órganos vitales.b) Perforación yatrógena: frecuente en dilataciones neumáticas para estenosis o

bien en biopsias.c) Perforación espontánea: Síndrome de Boerhaave (después de un vómito

intenso).El contenido séptico que sale del esófago puede dar lugar a neumotórax o neumomediastino.

- Clínica:Dolor torácico intenso, fiebre, disfagia.- Diagnóstico:Radiografía muestra neumomediastino (Síndrome de Nacleiro)- Tratamiento:Drenaje. Muy complejo. Lo primero es evitar que siga saliendo saliva, haciendo una esofagostomía proximal y abocando el esófago al cuello. Si se acumulan las secreciones se hace una toracotomía y se drena, y si es posible, se sutura la perforación. Además, hay que hacer una gastrostomía para que no salga ácido. Todo esto se denomina “exclusión esofágica”.

Traumatismos químicos: accidente o intento de autolisis ingiriendo ácidos o álcalis. Esofagitis cáustica que se puede tratar con un ascenso del colon o del estómago: gastroplastia y coloplastia.

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOSDilatación sacular de la pared de un órgano tubular. Puede ser una de las capas, o más.Tipos:

Por tracción: todas las capas, mediotorácico. Se produce por adenopatías tuberculosas en el mediastino que cicatrizan y se retraen tirando de toda la pared.

Por pulsión: hernia de la mucosa. Protruye la mucosa a través de la pared muscular. Son por “pulsión”, se producen donde hace protusión el bolo alimenticio. Cuando hay una formación sacular, los alimentos se van reteniendo ahí y el divertículo se va haciendo mayor cada vez. Pueden ser cervicales o epifrénicos.

Se denomina divertículo faringoesofágico o divertículo de Zenker al divertículo por pulsión que aparece en el triángulo de Killian. El divertículo de Zenker aparece en un 70% de los casos. Resulta de la incoordinación de la contracción faríngea y relajación cricofaringea, unida a la zona de debilidad de la pared.Clínica: edad avanzada (70-80 años), disfagia, regurgitación, tos.Diagnóstico: radiografía, endoscopia.Tratamiento: cirugía.Divertículo epifrénico (20%): hallazgo radiológico.Divertículo esofago-torácico (10%): poca importancia clínica.

Como prueba diagnóstica más significativa y útil, contamos con el esofagograma, que permite visualizar la luz del esófago mediante la ingestión de una papilla con contraste.

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La intervención quirúrgica del divertículo es la diverticulectomía. Consiste en realizar una incisión por el borde anterior del músculo ECM, lo que se denomina cervicotomía transversal, más frecuentemente practicada en el lado izquierdo. Hay que levantar el lóbulo tiroideo izquierdo. Además de quitar el divertículo, hay que quitar el cricofaríngeo (miotomía) para que no haga hiperpresión al paso del bolo, previniendo que vuelva a ocurrir. Se secciona y se sutura al mismo tiempo mediante el instrumental quirúrgico adecuado (máquina “strapper”, una especie de grapadora).

ACALASIAAchalasia, cardioespasmo, dolicoesófago, megaesófago... Son otros términos empleados para designar a la misma patología.

Enfermedad de etiología desconocida caracterizada por la ausencia de peristaltismo en el cuerpo del esófago e incapacidad del EEI para relajarse cuando llega el alimento.

Se atribuía a la falta de inervación congénita de los plexos de Auerbach, pero no está bien descrito.Incidencia: 1/100.000 habitantes/añoEdad: 20-40 añosClínica: síndrome esofágico: disfagia, regurgitación, dolor, pérdida de peso, y puede que también sialorrea. No hay vómito, sino pseudovómito esofágico porque el alimento no proviene del estómago, sino del esófago.Diagnóstico:Esofagograma:

Dilatación del cuerpo Afinamiento de la unión

esofagogástrica (punta de lápiz)

Hernia hiatal invertidaAfinamiento moderado, paredes lisas (a diferencia del cáncer de esófago)

Esofagoscopia: Dilatación del cuerpo Aperistalsis Fruncimiento cardial

Manometría: Aperistalsis absoluta Relajación nula EEI

Se puede producir esofagitis.Tratamiento:Objetivos:

1. Recuperar el peristaltismo normal2. Eliminar el tono del EEI para favorecer el vaciamiento por gravedad.

Para ello, se pueden emplear:

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1) Relajantes musculares: tratamiento transitorio. Muchos efectos sistémicos, se dan en personas mayores.

2) Administración endoscópica de toxina botulínica: también es un tratamiento transitorio. Dura lo que dure el efecto de la toxina. Luego habría que ponerla otra vez.

3) Dilataciones: Mejoría clínica en el 80% de los casos. Graves complicaciones en un 5%.

Estos tres son como paliativos, se administran a personas mayores.4) Cardiomiotomía de Heller (1913): sección de la capa muscular del cardias

dejando indemne la mucosa para dilatar la zona estenosada. El problema es que puede haber reflujo, por lo que se añade un mecanismo antirreflujo envolviendo con el estómago el resto del esófago. Esta sería la solución definitiva.

TUMORES BENIGNOS Poco frecuentes Asintomáticos Hallazgo en autopsias

Clasificación:1) Intraluminal extramucoso:

Leiomioma: tercio distal, músculo liso, 1-15 cm, ecoendoscopia. Quistes: embrionarios.

2) Mucosos y submucosos sésiles: Papiloma Hemangioma

CÁNCER DE ESÓFAGOMal pronóstico: el pero de los tumores digestivos junto con el de páncreasIncidencia: 1’5-5/100.000 habitantes/año. Japón y China son las áreas con mayor incidenciaEdad: 50-60 años (6 veces más frecuente en el hombre que en la mujer)

Factores de riesgo:Predisponentes:

Dieta: elevada en nitrosaminas, hongos o baja en vitamina C Alcohol (eleva 12 veces el riesgo) y tabaco (x2-6 veces más) Factores genéticos (¿ambientales?)

Lesiones precancerosas: Esófago de Barret: transformación a epitelio columnar por exposición

crónica al ácido. Se trata farmacológicamente o quirúrgicamente si hay reflujo.

Acalasia Esofagitis cáustica Divertículos

Anatomía patológica:1. Macroscópica:

Vegetante Ulcerado

Infiltrante: más frecuente, estenosis irregular

2. Microscópica:

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Epidermoide Adenocarcinoma

3. Propagación: Directa

Linfática (50-70% de las metástasis)

Hemática

Tarda tiempo en dar la cara, por lo que muchas veces ya ha dado metástasis cuando se diagnostica.

Diagnóstico:Clínica: síndrome esofágico. Disfagia, pérdida de peso, regurgitación y sialorrea, odinofagia, hemorragia digestiva en forma de hematemesis o melena.Pruebas complementarias:

Tránsito gastroduodenal o esofagograma: irregularidad, bordes geográficos que pueden estenosar con una dilatación superior.

Endoscopia + biopsia Eco abdominal TAC Ecoendoscopia Broncoscopia:

descartar que el tumor haya llegado al bronquio principal.

Las anteriores permiten establecer el estadiaje.

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Definición de la clasificación TNM para el cáncer de esófago:T: Tumor primarioTx: Tumor primario que no ha sido estudiadoTo: No existen evidencias del tumor primarioTis: Carcinoma in situT1: Tumor que llega a la submucosa, sin sobrepasarlaT2: Tumor que llega a la muscular sin sobrepasarlaT3: Tumor que invade la adventiciaT4: Tumor que invade las estructuras adyacentesN: Ganglios regionalesNx: Los ganglios regionales no pueden ser estudiadosNo: No hay adenopatías regionalesN1: Ganglios regionales con metástasisM: Metástasis a distanciaMo: No hay evidencias de metástasis en ganglios linfáticos distantes o en otros órganosM1: Metástasis distantes presentes

ESTADIO T N M Supervivencia0 Tis 0 0 90%I 1 0 0 75%IIA 2-3 0 0 40%IIB 1-2 1 0 30%III 3-4 1 0 20%IV cualquiera cualquiera 1 5%

T1 y T2 tienen en teoría curación. Si es T3 o T4, los resultados son mucho peores. Con adenopatías, peor pronóstico. Da metástasis de forma precoz y es muy agresivo localmente. Los síntomas de síndrome esofágico aparecen cuando el tumor está ya avanzado. Empieza siendo una pequeña lesión en la pared.

Tratamiento curativo:La cirugía de resección es el único recurso con posibilidad real de curar.Criterios de operabilidad:

1. Relacionados con la neoplasia: estadio III y IV2. Relacionados con la situación general del paciente:

Edad avanzada Malnutrición Enfermedad cardiopulmonar

Criterio de resecabilidad:La resecabilidad debe decidirla el cirujano durante la intervenciónPuede que tenga criterios para operarlo, pero luego no sea posible hacer la resección. Se hace un estudio de extensión para ver si es operable.

Vías de abordaje:1. Esofaguectomía transtorácica: toracotomía lateral derecha por el quinto

espacio intercostal. Se rechaza el pulmón derecho. Es una vía cómoda pero con mucha morbilidad postoperatoria, dolorosa y con frecuentes complicaciones.

2. Transhiatal: vía abdominal. Disecar esófago en el mediastino y cervicotomía transversal izquierda, sin abrir el tórax. Es la clásica, la que se debe usar.

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3. Cirugía mínimamente invasiva: laparoscópica. No está generalizada y no tiene resultados contrastados. En manos muy expertas.

Técnicas de reconstrucción:1. Gastroplastia: 80% de los casos. Con el estómago sano se hace un tubo

vascularizado (para impedir su necrosis) desprendiéndolo de sus anclajes, a lo que se le denomina “tubular gástrico isoperistáltico”. Se toma la parte externa de la curvatura mayor, vascularizada por la arteria gastroepiploica izquierda.

2. Coloplastia: 20%. Se sube el colon derecho, vascularizado por la arteria cólica derecha, que nos permite resecar la parte final del intestino delgado y colon, y se voltea uniéndolo al esófago cervical y al estómago.

La gastroplastia es más segura, con menor riesgo de dehiscencia. La coloplastia tiene además más riesgo de complicaciones sépticas. En personas con cáncer de esófago que hayan sido operadas de estómago sólo queda como alternativa la coloplastia.Esofagogastrostomía: unión del esófago con el estómago.

Cuando no es posible resecarlo, hay que hacer un tratamiento paliativo:La mayoría de los pacientes consultan con la enfermedad avanzada sin posibilidades de curación. Cirugía paliativa:

Resección esofágica para disminuir la masa tumoral pero sin expectativas de curación.

Bypass: dejando el esófago con el cáncer, se hace un tubo digestivo (neotúnel) retroesternal con el estómago.

Gastrostomía o yeyunostomía de alimentación Colocación de un stent esofágico para abrir la estenosis durante un

tiempo escaso y lograr que el paciente pueda alimentarse Radioterapia Quimioterapia

En cualquier caso, no se ha conseguido mejorar el pronóstico.

PATOLOGIA QUIRURGICA DE LA PARED ABDOMINAL

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1. CONCEPTO de HERNIA : Progresión de las vísceras abdominales a través de un defecto en la pared de la cavidad que las contienen

Epidemiología:- 1.5-5% población- hombres>mujeres (5/1)- indirectas>directas (2/1)- FRECUENCIA GLOBAL: inguinales>eventraciones o h.incisional>umbilicales>crurales

2. CLINICA. TIPOS DE HERNIA:2.1 DIAGNOSTICO: -El diagnóstico es clínico y se realiza mediante la exploración física. -Posición de bipedestación y maniobras de Valsalva. -Asimetría de ambas ingles-Palpación del bulto, defecto y de la protusión con el esfuerzo/valsalva.Si el defecto o bultoma se localiza inferior al ligamento inguinal debemos sospechar una hernia crural o femoral. En algún caso dudoso se pueden utilizar estudio de imagen (ECOGRAFIA; TAC o RNM)

TIPOS DE HERNIA 2.1. Reductible o simple2.2. Irreductible o incarcerada: simplemente que no se puede reducir. No significa compromiso vascular2.3. Estrangulada: compromiso vascular. Reducir una hernia estrangulada estaría contraindicado2.4. Hernia deslizada: cuando el contenido (el meso o la víscera) forma parte de la pared del saco 2.5. Hernia de Ritcher: cuando el saco contiene solo parte de la pared del intestino, normalmente el borde antimesentérico. Suele estrangularse.2.6. Hernia de Littré: la que contiene un divertículo de Meckel2.7. Hernia de Amyand: La que contiene el apéndice cecal con apendicitis o no.

2.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL-adenopatía (ganglio linfático)-Lipoma-Testículo ascendido-Varicocele-Hematoma-Hidrocele-Otras entidades: tuberculosis, metástasis, epididimitis, hidrosadenitis.

3. ANATOMIA DE LA REGION INGUINAL3.1. El conducto inguinal es un intersticio por donde discurre el ligamento redondo (mujer) o el cordón espermático (hombre) y el nervio ilioinguinal. Contiene el cremaster, el plexo panpiniforme, la arteria testicular, la rama genital del nervio genitocrural o femoral, el conducto deferente, la arteria cremastérica y la túnica vaginal

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3.1.1. Paredes o límites: ANTERIOR: aponeurosis del oblícuo mayor, y en 1/3 ext el oblicuo menor INFERIOR: la inserción del oblícuo mayor forma el lig. inguinal, cuya zona más interna se expande en el pubis formando el lig.de Gimbernat o lagunar. (la parte más posterior e inferior del lig inguinal corresponde al tracto ileopubiano) SUPERIOR: transverso y oblicuo menor que en zona interna forman el tendón conjunto. La parte más inferior del transverso forma el arco de la aponeurosis del transverso POSTERIOR: que se puede dividir en 3 zonasExterna: fascia transversalis, lig. Hesselbach y vasos epigástricosMedia: fascia transversalisInterna: fascia transversalis, arco del transverso y lig de Cooper (formado por el periostio y la inserción de la fascia transversalis, recto, transverso y el lig. inguinal sobre el pubis)

3.1.2. Orificios:INTERNO:

límite superior→arco del transverso y tendón conjuntolímite inferior→tracto ileopubianolímite interno: lig. Hesselbach (engrosamiento de la fascia transversalis) EXTERNO: formado por la inserción de la aponeurosis del oblicuo mayor sobre el pubis y el lig. Inguinal

En la pared posterior distinguimos tres repliegues del peritoneo parietal:1. Lateral: formado por los vasos epigástricos2. Intermedio: formado por la arteria umbilical obliterada3. Medial (en la línea media): formado por el uraco obliterado.

Según sale la hernia por cada fosa :1. Por fuera de los vasos epigástricos: hernia inguinal indirecta o oblícua externa2. Entre los vasos epigástricos y la art umbilical: h. inguinal directa3. Entre la art. umbilical y el uraco: h. oblícua interna (indistinguible de la hernia de Spiegel, si esta última tiene una localización muy baja)4. Por debajo del ligamento inguinal entre los vasos femorales y el lig. de Cooper sale la hernia crural o femoral.

3.2.Otros conceptos anatómicos:- el ligamento de Henle es un refuerzo lateral de la vaina de los rectos sobre la fascia transversalis - la fascia espermática externa la forma la aponeurosis del oblícuo mayor - el cremáster procede de fibras del músculo oblicuo interno - la fascia espermática interna la forma la fascia transversalis- el orificio miopectíneo: nuevo concepto anatómico que engloba todos los defectos de la región inguinocrural. Límites:- Superior: transverso y oblícuo interno- Lateral: ileopsoas- Medial: recto- Inferior: rama pectínea del pubis- el espacio de Retzius es el espacio prevesical formado por tejido laxo y grasa entre la vejiga y la vaina posterior del recto, en su inserción hacia el pubis

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- el triángulo de Hesselbach: lado superior: vasos epigástricos, lado medial: vaina del músculo recto, lado inferior: lig. inguinal, el suelo: fascia transversalis.- nervios del canal inguinal:- por dentro: iliohipogástrico (sobre el tendón conjunto)- por fuera: ilioinguinal (cerca del lig.inguinal)- por el cremáster: rama genital del genitofemoral

4. ETIOPATOGENIA (I):- Bipedestación en el hombre vs animales-Falta del cierre del conducto peritoneovaginal al descender el testículo. Está abierto en el 80% de recién nacidos, el 50% al año y se cierra a los 2 años. En la mujer corresponde al conducto de Nuck (que acompaña al lig redondo hasta el labio mayor)- Déficits del cierre del músculo oblícuo interno- ↑ de presión abdominal, ↑ edad, tabaco, enfermedades del tejido conectivo (disminución de hidroxiprolina, proporción de colageno I/III, defecto de metaloproteinasas), enfermedades sistémicas, cirrosis...

La hernia directa y la hernia crural se deben a un defecto de la fascia transversalis y son extrafuniculares.La hernia indirecta se debe a la persistencia del conducto peritoneo vaginal y es intrafunicularLas hernias inguino-escrotales son casi siempre inguinales indirectas siguiendo el trayecto del cordón hasta el testículo. Las hernias directas no suelen prolongarse al escroto

5. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA HERNIA INGUINAL5.1. Se compone de :

-Disección del canal inguinal-Reparación del orificio miopectíneo-Cierre del canal inguinal

5.2. Vías de abordaje: 1. Anterior:Con tensión (herniorrafia):INDIRECTAS1. Técnica de Marcy: o cierre simple del orificio miopectíneo mediante el cierre del orificio interno 2. Técnica de Bassini, suturando el tendón conjunto al lig. InguinalINDIRECTAS Y DIRECTAS. Técnica de Shouldice, cerrando en sutura continua (4 capas) el canal inguinal, incluidas 2 sobre la fascia transversalis 4. Técnica de Lotheissen-Mc Vay: que une el arco del transverso al lig. de Cooper. Útil para hernias directas y crurales. Se emplea con o sin incisión de relajación.

1. Técnica de Marcy: o cierre simple del orificio miopectíneo mediante el cierre del orificio interno 2. Técnica de Bassini, suturando el tendón conjunto al lig. Inguinal

3.Técnica de Shouldice, cerrando en sutura continua (4 capas) el canal inguinal, incluidas 2 sobre la fascia transversalis

SIN tensión (hernioPLASTIA):Empleo de material protésico que sustituye el defecto de la pared SIN cerrar el defecto del canal, concepto introducido por Lichtenstein.

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Biomateriales:-Politetrafluoretileno expandido (PTFE)→Goretex®-Polipropileno: Marlex® , Prolene® -Poliester Se puede emplear como elección en cirugía primaria además de ser tratamiento de elección en caso de recidiva

2. Posterior: Empleo de material protésico para reparación de hernias inguinocrurales bilaterales y recidivas→Técnica de Stoppa 3. Laparoscopia:Se puede utilizar abordaje preperitoneal totalmente extraperitoneal (TEP) y el abordaje transabdominal preperitoneal (TAPP)

5.3. COMPLICACIONES COMPLICACIONES PRECOCES -Hematoma: en casos leves se trata de forma conservadora y en casos graves puede requerir la evacuación de los coágulos, la hemostasia de los vasos sangrantes y el drenaje -Seroma: Es una colección de liquido intersticial que abomba la herida quirúrgica. Aparece como bultoma o tumoración indolora sin signos inflamatorios. El tto es la evacuación por punción o drenaje quirúrgico. Su frecuencia es mayor con el empleo de materiales protésicos (sobre todo el PTFE).

-Infección de la herida quirúrgica: Se produce bultoma. Dolor, fiebre y signos inflamatorios. (profilaxis antibiótica) -Hidrocele: saco herniario distal abandonado que presenta retención serosa -Orquitis isquémica: producida por la trombosis venosa del plexo pampaniforme. De comienzo insidioso, y rara vez se necesita la orquiectomía por necrosis. -Retención de orina

COMPLICACIONES TARDIAS-Atrofia testicular: resultado de la isquemia.-Eyaculación dolorosa (lesión del c. deferente)-Inguinodinia: Dolor inguinal o Neuralgia: Se produce por varias causas: 1.- SECCIÓN PARCIAL O COMPLETA DEL NERVIO 2.- IRRITACIÓN CRÓNICA DEL NERVIO1.- SECCIÓN PARCIAL O COMPLETA DEL NERVIO - Presencia de neurinoma o neuromas (proliferación externa del neurilema tras la sección parcial o completa del nervio. La neuralgia consiste en una hiperestesia de la zona y desencadenamiento del dolor agudo (que el paciente describe como calambre) a la palpación superficial (tapping), a diferencia del dolor de la desaferentación.- Desaferentación: se produce como consecuencia de la sección parcial o total de un nervio o de su ligadura. El dolor también es paroxístico, cursa con anestesia y no se desencadena con la palpación. TTO: consiste en el bloqueo regional, local o infiltración con corticoides (celestone cronodose). En casos rebeldes es necesario la liberación quirúrgica y extirpación del nervio

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2.- IRRITACIÓN CRÓNICA DEL NERVIO -Dolor proyectado sobre un nervio: es un dolor por irritación crónica del tracto nervioso que esta intacto (por compresión, granuloma, atropamiento, suturas, fibrosis). Se produce un dolor en el territorio cutáneo y una molestia permanente no aguda que puede desencadenarse también con la palpación, sin que sea tan agudo como el neuroma.-Dolor referido a la distancia de la lesión. Es un dolor producido a la distancia del lugar de la lesión nerviosa, normalmente en el trayecto cutáneo del nervio

-COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL MATERIAL PROTÉSICO- Seromas de repetición-Infección crónica de la malla, normalmente producida por cocos gram positivos (staphilococo aureus), que desencadena un trayecto fistuloso. En ocasiones es obligado la retirada del prótesis- Reacción a cuerpo extraño (granuloma piógeno)- Fístulas intestinales: por contacto de la malla con las asas de delgado o colon (sobre todo con polipropileno y poliéster) -RECIDIVAS: - aceptable→1-3%. Nunca más de un 10%.

6. HERNIA CRURAL o femoral -Frecuencia: Mujer>hombre. -Limites del anillo crural: sup→lig inguinal, inf→lig Cooper, medial→lig Gimbernat, ext→vasos femorales (vena)-El 25% se incarceran por lo estrecho del orificio. El 10% de las mujeres y el 50% de los hombres con una hernia crural tienen o tendrán una hernia inguinal TRATAMIENTO:-Con tensión: Lotheissen-McVay-Sin tensión: el tapón o “plug” de polipropileno según técnica de Lichtenstein

7. HERNIA DE LA PARED ANTERIOR7.1. UMBILICALES (el 3% de todas las hernias) 1. H,U. embrionarias → onfalocele: las vísceras quedan fuera del abdomen cubiertas por gelatina de Wharton y amnios y no por piel.Otras patologías del conducto onfalomesentérico:Seno umbilical; Fístula enteroumbilicalBandas fibrosas; Quiste vitelino; Divertículo de Meckel2. HU infantiles: curación espontánea sin cirugía hasta los 4 años. Después operar.

3. HERNIAS UMBILICALES DEL ADULTO: -Son frecuentes (afectan a un 2% de la población). -Están relacionadas con situaciones de aumento de la presión intraabdominal como ascitis, mujeres con múltiples embarazos, obesidad.... -Su contenido suele ser epiplon con gran frecuencia, produciendo dolor abdominal inespecífico. Estrangulación frecuente (cirugía urgente)

7.2. EPIGASTRICAS:-Defecto entre el ombligo y el xifoides sobre la línea alba. -Hombre más frecuentes. Son asintomáticas, y pueden contener epiplon.

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-Contenido: grasa preperitoneal.

7.3. TTO QUIRÚRGICO: Con tensión:-duplicatura de Mayo o en pantalón (“vest over pants”), de Quenu-cierre primario (sutura simple)Sin tensión: malla (de eleccion)

8. OTRAS HERNIAS: 8.1. H. SPIEGEL o SEMILUNAR:

A través de la línea de Spiegel (donde el transverso se une a la aponeurosis del recto). Pueden estar cubiertas por la aponeurosis del oblicuo mayor. Debajo del ombligo y por fuera de los rectos. La zona más débil es por encima de los vasos epigástricos, y rara vez por debajo de los mismos confundiéndose o tratándose de una hernia inguinal directa. Se diagnostican muchos al realizar una TAC

8.2. H. LUMBAR: - triángulo de Grynfelt o sup:(XII costilla, oblicuo interno y músculos espinales), más frecuente- triángulo de Petit o inf: (cresta ilíaca, dorsal ancho y oblicuo mayor) - después de LUMBOTOMÍAS (nefrectomías): por defectos de la pared o parálisis muscular (incidencia superior al 30%)

EVENTRACIONES O HERNIAS INCISIONALES Protusión subcutánea de alguna o varias vísceras abdominales a través de una solución de continuidad originada en un sector más o menos extenso de la cicatriz laparotómica, estando contenidas dichas vísceras en un saco formado a expensas del peritoneo parietal. (Wantz, 1999)

HERNIAS LAPARATÓMICAS O INCISIONALES

Aparecen después y a pesar de la labor del cirujanoNO INFECTADAS2 – 19 %INFECTADAS≈ 40 %. 8 – 12 % pacientes en lista de espera, tras intervenciones digestivas, ginecológicas, vasculares y urológicas

FACTORES DE RIESGO• Edad y sexo• Obesidad• Hipoproteinemia• E.P.O.C.• Tratamiento Corticoideo• Técnica quirúrgica:

• Tipo de incisión• Técnica de cierre• Material no absorbible

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• Experiencia del cirujano• Complicaciones postoperatorias:

• Infección• Seroma• Hematoma

CIRUGÍASíntomas progresivosComplicaciones frecuentesCierre primario con tensión: 30% de recidivasPrótesis biocompatibles + hernioplastia sin tensión: 15% recidivas

TIPOS DE MATERIAL A UTILIZARPrótesis: dispositivos destinados a sustituir una parte o la totalidad de un órgano.Biomaterial: materiales naturales o sintéticos con los que se fabrican las prótesis.

Características de los biomateriales:No se deben alterar físicamente por los líquidos corporalesSer químicamente inertesNo producir reacciones a cuerpo extrañoNo ser cancerígenoNo producir alergias ni reacciones de HSSer capaz de resistir tensiones mecánicasPoder ser fabricado en las formas necesariasPoder ser esterilizado

Clasificación de las prótesis:Dependiendo de: tamaño del poro, textura, biomaterial utilizado

(Amid, 1993)Tipo I: macroporosaTipo II: microporosaTipo III: macroporosa multifibrilar o microporosaTipo IV: submicroporosa

(Paso. Leer en la presentación)

8.5. EVENTRACIONES O HERNIAS INCISIONALES -Más frecuente por laparotomías medias que por laparotomías transversasTTO DE LAS EVENTRACIONES: -Eventrorrafias (recidiva >30%) La recidiva es entorno al 10%-Eventroplastias con material protésico (recidiva 10%)

complicaciones de las eventroplastias-las descritas en hernioplastias:-INFECCIONES DE HERIDAS (Staph. aureus)-SEROMAS DE REPETICION-DESPLAZAMIENTO MALLA-CONTRACCION Y RECIDIVA-LESIONES VISCERALES POR CONTACTO (FISTULAS DIGESTIVAS)-RECIDIVAS

HERNIAS PARAESTOMALES

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DEFINICION:Son las hernias que se producen tras la realización de ostomías (colostomías, ileostomías) CARACTERISTICAS Incidencia: alta (superior al 25-40% de los casos)Morbilidad asociada altaCLINICA:Aparición de bultoma habitualmente reductible en el áreas de la ostomía. Cuadro de DOLOR, INCARCERACION, CUADRO SUBOCLUSIVO A OCLUSIVO INTESTINALTRATAMIENTOEs quirúrgico, depende de la clínica.OPCIONES DE TTO QUIRURGICO:“SIEMPRE REALIZAR EVENTROPLASTIA”

1-MALLA PERIOSTOMAL2-REPARACION Y TRASLOCACION de la ostomía (mejores resultados)

EVISCERACIONES

DEFINICION:“Salida de contenido abdominal con solución de continuidad de todas las capas de la pared abdominal”CARACTERISTICAS CLINICASIncidencia: 0,5 al 1%Mortalidad: 20%CARACTERISTICAS CLINICAS-Dolor agudo y “sensación de rotura”-Salida de gran cantidad de líquido serosanguinolento por la herida quirúrgica-Empeoramiento brusco del estado gral del pacienteTRATAMIENTO:- SIEMPRE QUIRURGICO: REPARACION PARIETAL Y EXPLORACION ABDOMINAL

9. OTROS TUMORES DE LA PARED ABDOMINAL 9.1. TUMOR DESMOIDE: -Son fibromas benignos de origen en el tejido músculoaponeurótico. -Tienden a recidivar si no se extirpan totalmente. -Más frec. en pared anterior del abdomen, aunque pueden estar en cualquier localización. Algunos se originan en cicatrices de laparotomía. -Frecuentes en mujeres en edad procreativa, después de gestación reciente. -Asociados a poliposis colónica familiar. -Tendencia a la recidiva si no se extirpan por completo.-Pueden sufrir transformación maligna. 9.2. LIPOMAS: los más frecuentes 9.3. SARCOMAS: muy raros 9.4. HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS-Tumoración en los rectos por traumatismos, infecciones, enfermedad vascular o hematológica subyacente...

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-Dolor abdominal agudo + masa abdominal extraperitoneal

HERNIA DIAFRAGMÁTICA

El diafragma es un tabique músculo-aponeurótico con forma de cúpula que separa el tórax del abdomen, participa en la respiración y es atravesado por:

Esófago, a través del hiato esofágico Aorta, por el hiato aórtico Vena Cava

Su convexidad se dirige hacia el tórax y puede dividirse en dos hemidiafragmas. Pueden existir defectos embriornarios.Se forma desde la parte periférica a partir de:

A. Fibras esternalesB. Fibras costales (6 últimas)C. Fibras vertebrales

Existen una serie de zonas débiles que pueden apreciarse en el dibujo:

Delante: entre A y B (Hernia de Morgagni)Detrás: entre C y D (Hernia de Bochdaleck)

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Hiato aórticoHiato esofágicoHiato VCI

Una hernia consiste en el paso del contenido de una cavidad a otra.Hernias diafragmáticas:

Traumáticas: menos del 5%. Se perfora el diafragma. A través del hiato: más del 90%. Hay tres tipos principales:

o Hernia por deslizamiento: 85%. La unión esofagogástrica se desplaza hacia el tórax.

o Paraesofágica: 5%. La unión permanece en su sitio, pero se hernia el fundus gástrico.

o Mixta: una mezcla de las dos anteriores. Hernia diafragmática de Bochdaleck Hernia diafragmática de Morgagni

Hernia paraesofágica:Rara, excepcional. La unión esofagogástrica permanece en su sitio y es competente. Asciende un saco peritoneal con el fundus gástrico.Hernia mixta: asodia una HHD (hernia hiatal por deslizamiento) y una H paraesofágica.

FISIOPATOLOGÍA1. Compresión de estructuras torácicas por tumor herniario2. Alteración de las vísceras herniadas por compresión del anillo herniario.

Ejemplo: úlcera

DIAGNÓSTICO:Clínica:

Opresión retroesternal: sobre todo tras ingestas copiosas, gaseosas. Palpitaciones Disfagia intermitente, compresión Plenitud postprandial Dolor abdominal cólico Pirosis

Radiografía: Burbuja aérea por encima del diafragma Tránsito baritado (posición de Trendelenburg, pies más altos que

cabeza).Si no se operan, dan complicaciones.

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COMPLICACIONESHemorragia digestiva:

Anemia crónica: pequeño volumen pero gran constancia en la pérdida Hematemesis y melena: por úlcera del estómago herniado

Vólvulo gástrico: torsión del estómago por su eje principal en el saco herniario. Dolor torácico-epigástrico agudo Incapacidad de tragar Nauseas intensas sin vómitos No distensión abdominal

TRATAMIENTOQuirúrgico:

Vía torácica Vía abdominal (laparoscopia)

Objetivos: Reducir el contenido herniario Extirpar el saco herniario Cerrar la puerta herniaria, bien mediante sutura o con prótesis de

PTFE (politetrafluoroetileno)

HERNIA DE BOCHDALECKCongénitas: persistencia del conducto pleuroperitoneal desde la 8ª-9ª semana (por falta de fusión de la membrana pleuroperitoneal con el tabique transverso.En los primeros llantos, se produce un ascenso del contenido abdominal que comprime un pulmón. Aparecen síntomas respiratorios y hemodinámicos, con abdomen excavado. Si no se opera, el recién nacido puede morir. Tamaño variable: hasta la casi desaparición del hemidiafragma.Contenido izquierdo: intestino, estómago, colon, bazo.

Clínica:Depende del tamaño del orificio herniario:

Grande: migración visceral masiva, graves repercusiones hemodinámicas y respiratorias, abdomen excavado y molestias inespecíficas.

Pequeño: molestias inespecíficas.

Tratamiento: quirúrgico, vía abdominal, por otras posibles complicaciones.

HERNIA DE MORGAGNIDefecto del trígono paraesternal + factores desencadenantes: hiperpresión abdominal, acción de vacío de la cavidad torácica.Más frecuente en el lado derecho.Contenido habitual: colon y/o epiplón mayor.

Clínica: Asintomáticas Por compresión de vísceras herniadas Por compresión de estructuras torácicas

PARA RECORDAR:

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REFLUJO GASTROESOFÁGICORGE (reflujo gastroesofágico): salida breve del contenido gástrico del estómago al esófago. Es algo fisiológico. Su reiteración, su persistencia o aparición bajo cualquier condición es la enfermedad por RGE (ERGE).La definición más acertada sería: paso del contenido gastroduodenal al esófago, fuera del eructo y el vómito.

Patogenia1. Hipotonía del EEI: disminución del tono. Se puede producir esofagitis en

disintos grados o incluso esófago de Barret.2. Aclaramiento esofágico: tiempo que tarda el alimento en desaparecer del

esófago. Depende de la gravedad, el flujo salivar y el peristaltismo. Disminuye durante el sueño.

3. Retraso del vaciamiento gástrico: Caracteres del material refluido: ácido, álcali. Patrón del reflujo: RGE postprandial elevado en el 50-70%

Etiología de la ERGE1) Hernia hiatal por deslizamiento (HHD):

75-90% Por:

a. Desaparición EEIb. Desaparición del mecanismo esfinteriano y los pilares

2) Esclerodermia: por Aperistalsis del músculo liso Presión basal muy disminuida del EEI

3) Cirugía previa sin mecanismo antirreflujo: Cardiomiotomías Vagotomías

4) Alteraciones del vaciamiento gástrico: Estenosis pilórica Embarazo

CONSECUENCIAS DEL RGE PATOLÓGICOESOFAGITIS = CONTACTO – DESTRUCCIÓN EPITELIAL – CICATRIZACIÓNClasificación de Savary-MillerGrado I: lesiones mucosas no confluyentes (eritema)Grado II: lesiones confluyentes que NO recubre toda la circunferenciaGrado III: lesiones que SÍ recubre toda la circunferencia del esófagoGrado IV: úlcera esofágica, estenosis y Barret

SíntomasTÍPICOS ATÍPICOSPirosis Odinofagia, disfagia, dolor

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Regurgitación ácidatorácico, síndrome anémico crónico

Diagnóstico: clínica + pruebas diagnósticas

HHD RGERepercusiones esofágicas

Rx +++ + +Endoscopia + + +++Manometría + ++ ++pHmetría - +++ +Isótopos - ++ -

Tratamiento:Objetivos:1) Eliminar síntomas2) Evitar complicacionesConservador:

Modificación del estilo de vida:o Evitar hiperpresión abdominal: perder pesoo Evitar acostarse inmediatamente después de comer y cenaro Elevar la cabecera de la cama 15-20 cno Evitar el consumo de fármacos que disminuyan el tono del EEI

(antidepresivos)o Suprimir o disminuir el consumo del alcohol y tabacoo Medidas dietéticas: no ingestas copiosas ni alimentos flatulentos

Antiácidos Procinéticos: betanecol, metoclopramida, dompleridona, cisapride Antagonistas H2: cimetidina, ranitidina, famotidina IBP (inhibidores de la bomba de protones): omeprazol, lansoprazol, pantoprazol

Quirúrgico:1970-1990: fue decayendo por los tratamientos médicos eficaces1990: en aumento por cirugía laparoscópica

INDICACIONES ACTUALESAbsolutas:

1) Paciente que rechaza tratamiento médico2) Falta de respuesta al tratamiento médico3) Complicaciones respiratorias de repetición4) Hemorragias de repetición

Relativas:1) Recidiva clínica tras dejar el tratamiento2) Estenosis esofágica y/o úlcera3) Esófago de Barret

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS1) Funduplicatura de Nissen (360º)2) Funduplicaturas parciales:

Toupet (posterior 270º)

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Dor (anterior 180º)Nissen: se envuelve el esófago con el fundus gástrico, reconstruyendo el mecanismo valvular y haciendo un tronco grueso para que no se hernie de nuevo.

ABDOMEN AGUDO

Battle (1911): Síndrome agudo de agresión peritoneal que impone generalmente un tratamiento quirúrgico urgente y que se caracteriza por:

1. Dolor abdominal2. Contractura3. Parálisis del tránsito4. Complicaciones derivadas

Moore: Es el que requiere una decisión urgente.

DIAGNÓSTICO PRECOZ1. Signos clínicos: exploración clínica2. Signos radiológicos: exploración radiológica3. Signos biológicos: exploración analítica4. Exploraciones especiales:

Punción-lavado abdominal TAC-Ecografía-Arteriografía...

1) Signos clínicos:

Dieulafoy: Tríada apendicular: Dolor Hiperestesia Contractura

El dolor apendicular comienza en el epigastrio. Es inespecífico.

Tipos de dolor abdominal: Dolor visceral verdadero: carácter poco definido, mal localizado.

- Medial: compromiso de vísceras peritoneales- Lateral: compromiso de vísceras retroperitoneales

Dolor somático: agudo, bien localizado, que se ubica en relación a la víscera afectada. Es agravado por el movimiento y se acompaña de contractura muscular.

Dolor referido: es producido por el compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma.

(Esquema de los tipos de dolor)Esto es común para cualquier dolor de cualquier víscera abdominal, aunque la más frecuente sea la apendicitis.

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Exploración:1. Anamnesis2. Inspección3. Palpación4. Auscultación5. Tactos

2) Exploración radiológica: Es interesante realizarla con rayo horizontal para visualizar niveles hidroaéreos.

Metódica Doble finalidad: neumo/íleo

3) Exploración analítica:Sangre:

- Recuento y fórmula leucocitaria- Hematíes y hematocrito- Electrolitos (Ca, P, Na, K)- Enzimas (amilasa, LDH, GOT, GPT)

Orina:- Sangre- Bilirrubina- Proteínas- Células

4) Exploraciones especiales: Punción-lavado abdominal: se hacía cuando no había tantas

técnicas de imagen. Hoy en día, no se usa tanto. Se hace por ejemplo ante la duda de que exista una hemorragia.

TAC-Ecografía: de elección. Arteriografía

Patologías más frecuentes según la localización del dolor:

CUADRANTE SUPERIOR DERECHO

HepatitisHepatomegalia

congestiva agudaPancreatitis aguda

Cólico nefríticoPielonefritis agudaÚlcera duodenal

perforadaApéndice retrocecal

Angina de pechoNeumonía con reacción

pleural

EPIGASTRIO

Pancreatitis agudaUlcus péptico: más

frecuente. Gástrico o DuodenalEsofagitis

Perforación gástricaIAM

Neumonía con reacción pleural

CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

Rotura de bazoPancreatitis aguda

Cólico nefríticoPielonefritis aguda

Úlcera gástrica perforadaPerforación de colon

IAMNeumonía con reacción

pleural

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PERIUMBILICAL

Pancreatitis agudaObstrucción intestinal

Diverticulitis agudaAngor intestinal

Hernia estranguladaSalpingitis aguda

Trombosis mesentérica

Aneurisma aóritco complicado

UremiaCetoacidosis diabética

FID

Apendicitis aguda (más frecuente)

Adenitis mesentéricaHernia inguinal estrangulada

Ileítis regionalCiego perforado

Absceso del psoasCálculo ureteral

PielonefritisHidronefrosis

Retención urinariaSalpingitis aguda

Rotura de un folículo ováricoEmbarazo ectópico roto

Quiste ovárico complicadoEpididimitis

Torsión testicular

FII

Diverticulitis mesentérica

Torsión o vólvulo de sigma

Válido lo anterior

TRATAMIENTODistinguir entre: Pacientes no quirúrgicos: sólo requieren tratamiento médico. Ejemplo:

pancreatitis, hepatitis, etc. Pacientes quirúrgicos: preparación preoperatoria. Medidas para llevar al

enfermo al quirófano en las mejores condiciones:1) Descomprimir la distensión abdominal mediante sonda nasogástrica2) Reposición hidroelectrolítica (vía venosa)3) Valorar función cardiorrespiratoria4) Transfusión de sangre o plasma si fuera necesario

Quirófano

TRAUMATISMOS ABDOMINALES

Definición:Lesión orgánica producida por la suma de la acción de un agente externo junto a las reacciones locales y generales que provoca el organismo ante dicha acción.Se pueden presentar múltiples lesiones en múltiples órganos abdominales, y por lo tanto es un proceso grave hasta que se demuestre lo contrario.

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Es uno de los problemas asistenciales más graves en el ámbito de urgencias.

Principal causa de muerte en menores de 25 años y con tendencia a incrementarse.

La mecanización progresiva de la vida responde de ello. Las campañas publicitarias preventivas no consiguen cambiar esa

tendencia.

CLASIFICACIÓNSegún la solución de continuidad en la piel: Abiertos o heridas : presentan solución de continuidad. A su vez, se clasifican en:

Penetrantes: solución de continuidad del peritoneo. No penetrantes: no hay duda de que el peritoneo está íntegro.

Cerrados o contusiones : la piel no tiene solución de continuidad.

ETIOPATOGENIAPrincipales causas:Abiertos:

- Heridas por arma blanca (20-30%)- Heridas por arma de fuego (80-90%)

Cerrados: (más frecuentes que los abiertos)- Tráfico (más frecuente)- Otros: accidentes de trabajo, domésticos, deportivos,...

FISOPATOLOGÍAA. Traumatismo abdominal abierto:

Arma blanca y arma de fuego de baja velocidad:Causan daño en el tejido por laceración o corte. Ceden muy poca energía, y el daño se localiza en la zona perilesional, afectando a órganos adyacentes entre sí, siguiendo la trayectoria del objeto que penetra.

Heridas por proyectiles de alta velocidad (mayor a 600 m/s):Transfieren gran energía cinética a las vísceras abdominales.

B. Traumatismo abdominal cerrado:Varios mecanismos:

1. Impacto directo: transmisión directa de la energía cinética a los órganos adyacentes a la pared que puede provocar lesiones. Bazo, hígado.

2. Desaceleración: mientras el cuerpo es detenido bruscamente, los órganos intraabdominales animados aún por la energía cinética tienden a continuar el movimiento produciéndose una sacudida, acusada a nivel de los puntos de anclaje, vasos y mesenterio, que sufren desgarros parciales y totales. Ejemplo: vena Porta, mesos, vasos esplénicos.

3. Compresión o aplastamiento: entre dos estructuras rígidas, estas fuerzas deforman los órganos sólidos o huecos y pueden causar su ruptura o estallido. Es el mecanismo típico de lesión del duodeno por impacto frontal aprisionado por la columna vertebral y el volante del automóvil.

CLÍNICA Latencia: más o menos larga, seguida de una situación de shock. Shock neurogénico: latencia de segundos. Hipotermia, hipotensión,

sudoración, taquicardia: Sistema Vagosimpático.

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Shock hipovolémico: latencia de minutos-horas. Hemoperitoneo por rotura de una víscera maciza. Hipovolemia.

Shock peritonítico: horas-días. Rotura de una víscera hueca con salida del contenido. Ejemplo: estómago (vertido ácido, pocos gérmenes), colon o recto (muy séptico, aparece antes, más agresivo, puede llevar al shock séptico).

Ecuación según donde obre el trauma: Parte media: víscera hueca, síndrome peritonítico. Parte lateral: víscera maciza, síndrome hipovolémico. Lesiones asociadas: síndrome mixto.

DIAGNÓSTICOExploración física:

1. Inspección: Movilidad de la pared abdominal Lesiones externas

2. Auscultación: Ausencia/presencia de ruidos intestinales

3. Percusión: Matidez: líquido (hemoperitoneo) Timpanismo: aire. Dilatación gástrica. Desaparición de la matidez

hepática por neumoperitoneo.4. Palpación:

Contractura muscular (localizada: órgano macizo, generalizada: órgano hueco)

Dolor5. Estabilidad pélvica: fractura de pelvis puede ser causa de shock

hipovolémico, en ocasiones muy severo.6. Tacto rectal:

Dolor en el fondo de saco de Douglas Ocupación del mismo

Pruebas complementarias:1) LPD (lavado peritoneal diagnóstico):

Prueba invasiva pero rápida y exacta con una sensibilidad del 95% (si hay volumen considerable de líquido).

Actualmente está siendo sustituida por la ecografía abdominal. Previamente colocar sonda nasogástrica y una sonda vesical. Método abierto o cerrado. Lavado con 300 cc de suero. Se puede dirigir con ecografía.

Criterios de positividad:POSITIVO INDETERMINADO

Aspiración inicial>> 20 cc de sangre,

contenido intestinal, orina, bilis.

>10 cc sangre

Tras lavado GR>100.000/mm3

Amilasa>20 UI/LFA> 3 UI/L

(FA: fatty acids, ácidos

GR<50.000/mm3

Leucocitos<200/mm3

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grasos)

2) Analítica: bioquímica, hemograma, tiempo de coagulación, pruebas cruzadas, niveles de alcoholemia y análisis de orina.

3) ECG y monitorización de constantes vitales.4) Radiografía de abdomen: horizontal. Lo primero es descartar

neumoperitoneo.5) Radiografía de tórax: descartar hemotórax, neumotórax, fracturas costales.6) Radiografía de pelvis7) Ecografía diagnóstica: para detectar líquido. Ejemplo: hemoperitoneo. Rápido,

no invasivo, seguro en el diagnóstico. Después de un examen inicial, se realiza un segundo examen de control con un intervalo de 30 minutos. El examen de control se realiza para detectar un hemoperitoneo progresivo.

8) TAC:Información relativa a la lesión específica de un órgano en particular y también puede diagnosticar lesiones en el retroperitoneo u órganos pélvicos que son difíciles de evaluar en la exploración física o LPD.

*Rotura en dos tiempos: sangre se acumula debajo de la cápsula de Glisson hasta que la rompe y puede producirse una hemorragia masiva.

9) Laparoscopia diagnóstica: Técnica nueva, cada vez más utilizada. Indicaciones, ventajas y desventajas no están documentadas. En ocasiones puede ser un método terapéutico. No llega al retroperitoneo.

Se complementa con la TAC, se hace una u otra primero según el estado hemodinámico del paciente

PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Recuerdo anatómico:Estómago y primera porción duodenal son órganos intraperitonealesEl cardias corresponde a la región del fundus situada a nivel del EEIPartes: fundus, cuerpo y antro pilóricoCuerpo y antro están separados por la incisura angularis

Vascularización:Arterial: procede del tronco celíaco (Esplénica, Gástrica izquierda y Hepática)

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Arteria Esplénica: da la arteria Gastroepiploica izquierda y Gástricas cortas, una de las cuales es más constante y se denomina Gástrica posterior. Irrigan la curvatura mayor alta y el fundus.

Arteria Gástrica izquierda (Coronaria-Estomáquica), irriga la curvatura menor alta.

Arteria Hepática: da las arterias: Pilórica: curvatura menor baja Gastroduodenal: que a su vez da la Gastroepiploica derecha que irriga la

curvatura mayor baja. La Gastroduodenal se puede erosionar en ulcus y obligar a ligarla.

Venas homónimas arteriales: Gástrica izquierda: directamente a la Porta Gástrica derecha: a la Porta Gástrica derecha: superior, junto con el confluente venoso pancreatoduodenal

inferior y la cólica media (confluente de Henle) Gastroepiploica izquierda: a la Esplénica.En resumen:

CURVATURA <Gástrica izquierdaGástrica derecha

R. del tronco celíacoR. de la Hepática propia

CURVATURA >Gastroepiploica derechaGastroepiploica izquierda

Gástricas cortas

R. de la GastroduodenalR. de la EsplénicaR. de la Esplénica

Debido a la gran vascularización, la principal complicación de la úlcera gástrica es el sangrado.

Inervación:SNA:Parasimpático, llevado por los dos N. Vagos:

Izquierdo: que en el hiato se hace anterior Derecho: que en el hiato se hace posterior

Se encargan de la secreción ácida.Simpático: llevado por la inervación esplácnica, la mayor parte adrenérgico, responsable de fenómenos musculares y vasomotores pero no secretores.

CIRUGÍA DEL ESTÓMAGO1. Vólvulo gástrico2. Dilatación gástrica aguda3. Cuerpos extraños

1) Vólvulo gástrico:Torsión de un segmento o la totalidad alrededor de sus ejes anatómicos. Poco frecuente. Causas:

- Defectos congénitos del diafragma- Patología gástrica- 30% idiopática

Puede torsionarse dentro de una hernia de hiatoSíntomas: tríada de Borchardt:

- Dolor epigástrico agudo

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- Nauseas intensas- Intentos eméticos ineficaces

Tratamiento:- Conservador: sonda nasogástrica si la torsión es parcial- Quirúrgico: urgente. Eliminar la torsión, volviendo a crear mecanismos

de fijación naturales

2) Dilatación gástrica agudaDilatación gástrica aguda:Poco frecuente. A veces en relación con un postoperatorio de cirugía importante. Etiología desconocida.

- Distensión por parálisis de su actividad- Postcirugía- Distensión y vómitos

Tratamiento: sonda nasográstrica

3) Cuerpos extraños:Bezoares:

Tricobezoar: pelos Fitobezoar: fibras vegetales

Frecuente en pacientes psiquiátricos Farmacobezoar: menos frecuente. Van tomando pastillas que no

son digeridasSíntomas: molestias, obstrucción del paso, dolor epigástrico. Hay que hacer un tránsito esófago-gástrico. Se ve contraste mezclado con fibras y estómago alargado por efecto mecánico. Endoscopia si se duda.La solución es quirúrgica: gastrostomía (se abre el estómago)

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS EN LA ÚLCERA GASTRODUODENALHan perdido su protagonismo por la eficacia de los tratamientos antiulcerosos.Úlcera duodenal:

Vagotomía ultraselectiva Vagotomía troncular y piloroplastia o gastroyeyunostomía Vagotomía y antrectomía

Úlcera gástrica: Gastrectomía 2/3 con anastomosis: Bilroth I y Bilroth II

En la vagotomía se seccionan los nervios Vagos para disminuir la secreción ácida a nivel del estómago. Si se hace sólo vagotomía se dificulta la motilidad, por lo que también se hace un doble drenaje gástrico (piloroplastia). Se incide el píloro en todas sus capas de forma longitudinal y sutura del mismo transversal.

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También se podrían seccionar las ramas que entran al estómago directamente dejando la última para el píloro (vagotomía selectiva o ultraselectiva). La úlcera duodenal casi nunca se quitaba, la gástrica sí.

Complicaciones Hemorragia Perforación Estenosis

Suelen producirse en pacientes que no están sometidos a tratamiento médico.

Hemorragia:A pesar de los potentes fármacos antisecretores no se ha reducido su incidencia (10%) ni su mortalidad (12%). En 1/3 de los casos se manifiestan en forma de hematemesis, y en 2/3 en forma de melena.Causas:

- Infección por Helicobacter pylori- Ingesta de AINEs

El 80% presentan sintomatología ulcerosa previa y un 10% hemorragias anteriores.Síntomas:

- Hemorragia crónica: síntoma más de la enfermedad. Anemia crónica: cansancio, astenia, hemorragia oculta en heces…

- Hemorragia aguda: por erosión de un vaso de calibre importante. Se manifiestan como hematemesis y/o melenas, y pueden llegar a producir un shock.

Las úlceras salen más frecuentemente en la curvatura menor. Si salen en la curvatura mayor, hay que sospechar cáncer.La exploración fundamental es la endoscopia urgente. Permite confirmar la etiología ulcerosa de la lesión, su localización, el calibre del vaso sangrante. Tras conseguir la hemostasia de la lesión (75% de forma espontánea) se seguirá tratamiento médico.

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Perforación:Proceso de destrucción tisular producido por Helicobacter pylori, que traspasa todas las capas incluida la serosa. Jóvenes, varones, que desconocían la úlcera.Localización:

- Píloro-duodenal (75%)- Gástrica (25%)

Etiología:Multifactorial: AINEs, tabaco, H. pylori, personalidad ansiosa, excesos de comida/alcohol.Clínica:

- Dolor epigástrico muy intenso irradiado a hipocondrios. Instauración muy rápida. Salida del contenido gástrico al peritoneo.

- Palidez, taquicardia, sudoración y nauseas.- Vientre en tabla. La parte baja no suele estar contraída.

Diagnóstico:Neumoperitoneo (con rayo horizontal, contra el diafragma, de pie)Tratamiento:

- Sutura simple y lavado de la cavidad- Vagotomía troncular y piloroplastia

Se puede hacer omentoplastia taponando la perforación con el epiplón.

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El fundamento del test de la ureasa en biopsia gástrica y del test del aliento se basan en la actividad ureasa del Helicobacter pylori, que desdobla un sustrato de urea (existente en un porta preparado en el primer caso e ingerido por el paciente en el segundo, previo marcaje con un isótopo).En el caso de la biopsia se aprovecha la formación de amonio.En la prueba del aliento se determina la concentración en el aire expirado del CO2. UBT significa (Urea BreathTest)

Estenosis:Evolución de una úlcera sobre todo en el píloro que llega a cerrar su luz por la inflamación.Menos frecuente actualmente por la eficacia de los tratamientos médicos.Síntomas:Nauseas, vómitos de retención o provocación y pérdida de peso en un paciente con antecedentes de ulcus péptico.Diagnóstico:

- Tránsito gastro-duodenal: dilatación con elongación de la curvatura mayor y estrechamiento de la salida gástrica.

- Endoscopia: cavidad gástrica con gran cantidad de residuos gástricos y estrechez del canal pilórico.

Tratamiento: Conservador: Sonda nasogástrica, hidratación, nutrición parenteral, IBP, erradicación de H. pylori. Quirúrgico:Vagotomía troncular y gastroenteroanastomosis: se sube un asa de yeyuno y se une al estómago (no se toca el píloro). Se puede añadir una técnica de Brown para que la bilis no pase al estómago.

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TUMORES DEL ESTÓMAGOTumores benignos (<5%)

Leiomiomas: solitariosHemorragia o efecto masa. Se ven por ecoendoscopia cuando no afectan ni a la mucosa ni a la serosa.Tratamiento: resección segmentaria o enucleación.

Pólipos gástricos: hiperplásicos o adenomas

Tumores malignos:Adenocarcionma gástrico95% de cánceres de estómago15-25 casos / 100.000 habitantes / añoEtiopatogenia multifactorial desconocida:

Dieta, factores ambientales, gastritis crónica, úlcera gástrica, factores genéticos (grupo sanguíneo A), H. pylori...Diagnóstico:

Clínica: variable, inespecífica, tardíaDatos de Laboratorio: anemia ferropénica, sangre oculta en hecesTránsito baritado: defectos de repleción o zonas de rigidez parietalEndoscopia y biopsiaMarcadores tumorales: CEA y CA 19-9 (mayor valor en recurrencias)TAC abdominal: extensión locorregional y a distanciaEcoendoscopia: visualiza las 5 capas, órganos vecinos y ganglios

Adenocarcinoma gástrico (95%). Es el cáncer digestivo más frecuente después de colon y páncreas.Clasificación:La clasificación del cáncer gástrico puede hacerse en base a:

Tipo histológico (Laurence-Jarvi) Localización (tercio superior, medio o inferior) Extensión del tumor primario, compromiso ganglionar linfático y

presencia de metástasis.

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Se relaciona con lugares con poco desarrollo económico. Muy agresivo, mal pronóstico, puede desarrollarse durante mucho tiempo sin dar síntomas. Se descubren cuando están avanzados.El adenocarcinoma gástrico representa el 95% de los cánceres de estómago, con una incidencia de entre 15 y 25 casos/100.000 habitantes/año.

Clasificación TNM para cáncer gástrico (según UICC)Tumor primario (T)Tx: el tumor primario no puede ser investigado.T0: no hay evidencias de tumor primario.Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la lámina propia)T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.T3: el tumor penetra la serosa.T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.Compromiso linfático regional (N)Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.N1: metástasis en 1-6 linfonodos.N2: metástasis en 7-15 linfonodos.N3: metástasis en más de 15 linfonodos.Metástasis a distancia (M)Mx: las metástasis no se pueden investigar.M0: no hay metástasis a distancia.M1: hay metástasis.

TratamientoLa resección quirúrgica es el único tratamiento curativo del cáncer gástrico.El objetivo es la extirpación del tumor y sus vías de diseminación linfática.La extensión de la gastrectomía dependerá de la localización del tumor:

Gatrectomía subtotalGastrectomía totalLinfadenectomíaResección de órganos adyacentes: bazo, cola páncreas

Técnicas de reconstrucción:Gatrectomía subtotal:

Técnica de Billroth I (gastroduodenostomía)Técnica de Billroth II (gastroyeyunostomía)

Gastrectomía total: esofagoyeyunostomía con asa En Omega o en Y de Roux.

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Pronóstico Supervivencia global: 10% a los 5 años.

Estadío 1: 90%Estadío 2: 50%Estadío 3: 30%Estadío 4: 1%

Para mejorar estas cifras:Diagnóstico precozCirugía radicalEnsayos de nuevas asociaciones de quimioterápicos

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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Es sinónimo de íleo.Si no es completa y persistente se trata de una suboclusión intestinal.

ETIOLOGÍA Íleo mecánico: detención del tránsito o de la progresión aboral del

contenido intestinal debido a una causa mecánica. Íleo paralítico: falta de peristalsis, sin una obstrucción mecánica,

generalmente secundaria a irritación peritoneal o a otras causas más infrecuentes.

Íleo mecánico:Extraluminal:

1. Adherencias postquirúrgicas2. Hernias externas3. Hernias internas

4. Torsiones5. Vólvulos6. Invaginaciones7. Efecto masa extraluminal:

neoplasias

Parietal:1. Neoplasias2. Alteraciones congénitas3. Procesos inflamatorios: enfermedad de Crohn, diverticulitis

Intraluminal:1. Íleo biliar*2. Bezoar*3. Parasitosis4. Cuerpo extraño5. Impactación fecal: fecaloma6. Tumoraciones

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*Íleo biliar: colecistitis, fístula que hace que el cálculo pase por el tubo digestivo y lo obstruye en algún trayecto estrecho.*Bezoar: formación por tejidos externos de una “bola” que obstruye el intestino. Ejemplo: tricobezoar (pelos), fitobezoar (fibras vegetales en gran cantidad). Más frecuente el trico en enfermos psiquiátricos.

Íleo paralítico:1. Postquirúrgico: 24-48 h2. Peritonitis3. Reflejo4. Compromiso medular5. Hiperuricemia

Íleo espástico: contracción mantenida que impide el peristaltismo normal.

CLASIFICACIÓNDesde el punto de vista patológico:

Simple o no estrangulante: no compromiso vascular. Con estrangulación.

Desde el punto de vista topográfico: Delgado (alta): muy alta/alta/baja Grueso (baja):

• Lugar• Válvula continente o no: (en referencia a la válvula

ileocecal: si es continente, el contenido del colon no pasa al intestino delgado, si no lo es, la obstrucción va de forma retrógrada).

Desde el punto de vista etiopatogénico:1. Funcionales:

Paralítico Espasmódico

2. Mecánicos: Simples:

Intraluminal Parietal Extrínseco

Con estrangulación: Interna (válvula etc) Externa

FISIOPATOLOGÍAAlteraciones locales:Distensión del asa proximal. Preobstrucción (tienen lugar una serie de fenómenos locales):

Aumento de gases: gas ingerido + fermentación alimenticia Aumento de líquido: líquido ingerido + secreción + aumento de

secreción y disminución de reabsorción condicionadas por la obstrucción

En definitiva, aumenta el contenido hidroaéreo provocando mayor distensión.

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La distensión afecta a órganos vecinos, produciendo alteraciones regionales, y también a distancia, dando lugar a alteraciones generales. Si no frenamos los fenómenos locales, éstos progresan y producen alteraciones regionales y generales que pueden conducir a la muerte del paciente.

Repercusión local:Aumento del contenido hidroaéreo (agua y electrolitos) por: disminución de la reabsorción y aumento de la secreción.Se favorecen infecciones locales por Gram negativos y E. Coli, pudiendo dar lugar a diseminación de la infección y toxemia.Aumento de la presión intraluminal: hiperperistaltismo (“peristaltismo de lucha” para vencer la obstrucción) seguido de parálisis por agotamiento.Hay compresión de vasos. La compresión venosa conduce a éstasis venoso, que favorece y estimula la trasudación, dando lugar a hipovolemia y shock. La compresión arterial produce isquemia, pudiendo llegar a romperse el asa intestinal, con la consecuente peritonitis.

Alteraciones regionales:Pulmón: la distensión abdominal hace que haya áreas semicolapsadas o atelectásicas. Shock. Fiebre y aumento del catabolismo, con elevación del CO2

(hipercapnia). Ventilación superficial y entrecortada. Hipoxia. Todo esto hace que aparezca cianosis, taquicardia y sudoración, de ahí al estupor, al semicoma o inclusive al coma.Corazón: varía el eje cardíaco, hay pérdidas hidroelectrolíticas de sangre y plasma (por la trasudación) que conducen a hipotensión y taquicardia. Shock.

Alteraciones generales:Shock.

CLÍNICAHay cuatro síntomas cardinales:

1. Dolor2. Distensión abdominal3. Vómitos4. Ausencia de emisión de gases y heces

El dolor es el síntoma más frecuente. Cólico al principio, y en las obstrucciones mecánicas siempre. Continuo en el íleo paralítico e isquemia.Los picos de dolor se producen en intervalos de 4-5 minutos. Se relacionan con la distensión de la obstrucción.

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PATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

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La obesidad es el trastorno metabólico más frecuente. Está condicionada por un incremento calórico en la alimentación y el sedentarismo, si bien también puede existir un componente genético: parece ser que algunos genes pueden condicionarla.El equilibrio calórico positivo hace que se acumulen triglicéridos en el tejido adiposo.

Obesidad mórbida (Payne) es obesidad rebelde a cualquier tratamiento.El índice de obesos es mayor en los países desarrollados.

EEUUEl 31% de los varones y el 35% de las mujeres tienen sobrepeso (>20% peso ideal). La prevalencia de la obesidad mórbida se encuentra en torno al 2%.En Europa, hay un 10% de personas con sobrepeso. En España lo padecen un 8’5-11% de los varones y un 8’4-14’2% de las mujeres.

La obesidad es multifactorial, el ambiente familiar y social, cultural, estado socioeconómico y psicológico.Comorbilidad:

HTA Diabetes mellitus tipo II Patología respiratoria: hipertensión pulmonar, SAOS (síndrome de

apnea obstructiva durante el sueño) Patología osteoarticular: artritis, artrosis Patología dermatológica: intertrigo Sexual: alteraciones menstruales Digestivas: cirrosis, RGE, litiasis Cardiovascular: infarto, cor pulmonale Incremento de cáncer de mama y endometrio Patología psiquiátrica: baja autoestima, depresión

PESO IDEALEs el peso en el que los riesgos para la salud son menores.

IMC (índice de masa corporal) se calcula como )(

)(2mTalla

kgPeso

Clasificación de la obesidad según el IMC

Peso insuficiente <18’5Normopeso 18’5-24’9

Sobrepeso de grado I 25-26’9Sobrepeso de grado II

(preobesidad)27-29’9

Obesidad tipo I 30-34’9Obesidad tipo II 35-39’9

Obesidad tipo III (mórbida) 40-49’9Obesidad tipo IV (extrema) >50

FINES DEL TRATAMIENTO OPERATORIOLa cirugía es necesaria porque es el único método que ha probado su eficacia a largo plazo para el control del obeso mórbidoNo es un tratamiento cosmético

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No consiste en quitar grasaLa cirugía bariátrica (del griego “baros”, peso; “iatrein”, tratamiento) consiste en reducir el tamaño del estómago, asociado o no a un procedimiento que impida la absorción de grasa.Las operaciones de obesidad se han desarrollado durante los últimos 40 años.

TÉCNICAS OPERATORIASEl público en general piensa que sólo hay una intervención para la obesidad, y que tendrá el mismo efecto en cada individuo.Hoy se realizan al menos 5 intervenciones diferentes (con al menos 15 variantes) que se hacen de forma distinta y con fines diferentes.La primera clasificación de las intervenciones es:Operaciones simples: son aquellos que se realizan sólo en el estómago sin llegar a tocar nada el intestino. Son las operaciones de anillas o gastroplastias.Operaciones complejas: además de operar el estómago (grapándolo o dividiéndolo) se añaden empalmes con el intestino. Son el bypass gástrico y las derivaciones biliopancreáticas.

Operaciones simples: Anilla ajustable Gastroplastia vertical anillada

Complejas: Bypass gástrico Bypass gástrico con anilla Derivación biliopancreática Cruce duodenal Gastrectomía tubular laparoscópica Cirugía de la obesidad por laparoscopia

Anilla:Consiste en poner una anilla en la entrada del estómago para evitar la ingesta masiva de alimentos. Se puede hacer por vía abierta o por laparoscopia.

Ventajas:1. Laparoscopia (menos dolor, cicatriz mínima, alta precoz)2. El diámetro de la anilla se puede regular después de la operación3. No se altera el estómago4. No se puede retirar la anilla por vía laparoscópica5. Si falla, se pueden hacer operaciones secundarias con facilidad6. El estómago operado se puede estudiar por radiología o endoscopia

Inconvenientes:1. No es buena para pacientes golosos2. No es buena para los obesos3. Pueden necesitar ajustes del tamaño de la anilla4. Alto índice de reoperaciones por desajuste de la anilla5. No han pasado aún la prueba de tiempo, más allá de 5 años, para saber los

resultados finales a largo plazo6. Las pérdidas de peso son bajas (50-60%). No ayudan a más del 60% de los

pacientes7. Mala calidad de vida por dificultar la ingesta

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8. Los pacientes vuelven a ganar peso por el sabotaje

Gastroplastia vertical anillada:Ha sido la más usadaVentajas:

1. Poco riesgo operatorio2. Alta precoz3. Por laparoscopia es difícil la curva de aprendizaje

Inconvenientes:1. La anilla da mala calidad de vida al dificultar la ingesta2. Alto índice de reoperaciones por fallos de la línea de grapas3. No beneficio del 75% de los pacientes en 5 años4. No recomendada para golosos y superobesos5. Fácil de “sabotear” con dulces o nata6. Los pacientes vuelven a ganar parte del peso por el sabotaje

Bypass gástrico:Es la operación más antigua. Se realiza desde el año 1966. Durante los últimos años se han mejorado muchos detalles que la hacen más segura y efectiva.Se puede hacer “proximal” o “distal”. Si se hace distal, la bilis y el jugo pancreático están menos tiempo en contacto con los alimentos, con lo cual la reabsorción es menor.Ventajas:

1. Buena para golosos y superobesos2. Es más difícil de sabotear3. Bajo índice de reoperaciones por fallo a largo ¿?4. Pérdidas de sobrepeso del 65-75% a los 5 años y que ayudan a más del 75%

de los pacientes5. Aceptable calidad de vida, al poder ingerir más tipos de alimentos6. Pocos efectos secundarios y relacionados con anemia (Fe y vitamina B12)

Bypass gástrico con anilla:Desde los 90 se hacen unas operaciones combinadas de GVA más bypass gástrico. Tienen buenos resultados a largo plazo y se pueden utilizar en todo tipo de obesos.

Derivación biliopancreática:Es más compleja porque tienen un componente de mala-absorción para que las grasas no se absorban en el intestino.Inconveniente:15-20 deposiciones diariasVentajas:

1. Es la más efectiva, con pérdidas de sobrepeso del 70-85%2. Muy buena para los superobesos3. Da muy buena calidad de vida

Inconvenientes:1. Necesita controles analíticos obligatorios durante los 3 primeros años2. Afecta a la absorción de ciertas vitaminas (A, K, D, carotenos), calcio, hierro…3. Puede afectar a la absorción de proteínas4. En la mayoría de los pacientes producen mal olor en las deposiciones

Cruce duodenal:

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Es una variante de las derivaciones bilio-pancreáticas. Su ventaja es que mantiene el píloro (una válvula que regula el vaciamiento del estómago) de tal forma que la ingesta y la digestión son más fisiológicas.Ventajas:

1. Muy buenas pérdidas de peso. La más efectiva.2. Muy buena calidad de vida. Los pacientes no tienen que llevar dieta alguna3. Ausencia de vómitos4. Se mantiene la pérdida de peso durante muchos años

Inconveniente:1. Cirugía compleja2. Necesita controles analíticos cada 3 meses el primer año y al año de por

vida3. Debe tomar vitaminas, hierro y calcio de por vida4. Mal olor en las heces (30%)5. Aprendizaje por laparoscopia es difícil6. Costosa por laparoscopia (ventajas e inconvenientes de la laparoscopia)

LaparoscopiaVentajas Todas las de ser hecha por laparoscopia: - MENOS DOLOR. - MENOS COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS. - MENOS COMPLICACIONES PULMONARES. - MENOS INFECCIONES DE HERIDA. - MENOS EVENTRACIONES. - MENOS CICATRICES. MEJOR RESULTADO ESTÉTICO. - MENOS ADHERENCIAS. - MEJOR TOLERANCIA DE ALIMENTOS. - MEJOR RECUPERACIÓN.

Inconvenientes- Mayor coste en instrumental. - Difícil curva de aprendizaje para los cirujanos.

¿Cuáles son los resultados esperables de una operación?La cirugía bariátrica es una cirugía funcional, y la misma intervención no tiene los mismos efectos con respecto a las pérdidas de peso, en todos los individuos.

Los resultados se miden con respecto al Sobrepeso, es decir la diferencia entre el peso real y lo que sería su peso ideal.Una operación ideal en resultados sería:

Que el peso perdido sea al menos el 50% del sobrepeso. Que las pérdidas de sobrepeso se mantengan más allá de 5 años. Que la operación beneficie al menos al 75% de los pacientes operados. Que la operación ofrezca una buena calidad de vida y de ingesta, con pocos

efectos secundarios (nauseas, vómitos, diarreas, anemia, etc.). Que las reoperaciones necesarias relacionadas con la técnica sean inferiores

al 2% al año. Que con un seguimiento adecuado no haya complicaciones a largo plazo. Que tenga bajo riesgo. Una mortalidad operatoria inferior al 1%, y un riesgo

de complicaciones inferior al 10%.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

CRONICA

COLITIS ULCEROSA

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIAEIIC, idiopática, afecta al colon y recto

ETIOLOGIA: interacción de estímulos antigénicos ambientales y células del sistema inmuneSin predominio de sexo; 2ª y 4ª década. Diferencias geográficas: Norte a SurIncidencia anual: USA: 5,4 a 15 casos /año

Reino Unido: 2,6 a 15,1 casos /añoEspaña: 0,6 a 7,2 casos/año (con gradiente geográfico)

CLINICA COLICA Y EXTRACOLICA

CLINICA COLICA: SINTOMATOLOGIA1. Diarrea crónica+rectorragias+moco2. Escasa cantidad de heces (casi solo sangre y moco)3. Urgencia evacuatoria=intensidad enf.4. Dolor abdominal (tipo cólico)5. Síndrome febril6. Síntomas sistémicos: MEG, astenia, anorexia, etc

CLINICA COLICA: SIGNOS CLINICOS1. Dolor y distensión abdominal. Borborigmo. Abdomen agudo2. Fiebre, taquicardia, fascies séptica3. Signos de deshidratación4. Signos clínicos dependientes de la afectación extraintestinal

DATOS ANALITICOS: anemia, hipoproteinemia, >K y <Na, alt. Coagulación

CLINICA EXTRACOLICAManifestaciones extraintestinales:(Orden decreciente)

1. Osteoarticulares: artritis periférica, espondilitis anquilopoyética; sacroileítis2. Dermatológicas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso y aftas orales3. Hepatobiliares: Esteatosis hepática; pericolangitis, colangitis esclerosante

primaria y colangiocarcinoma4. Oftalmológicas: epiescleritis y uveítis

Curso de la enfermedad (patocronia)Curso evolutivo con remisiones y exacerbacionesFases:

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Inactiva (sin clínica aparente) Leve o moderada Severa....tóxica o fulminante (Megacolon Tóxico: Incidencia del 5-10 de los

casos)

Extensión: recto (proctitis)>sigma (proctosigmoiditis)>colon ascendente (colitis izquierda)>colon transverso>todo el colon (pancolitis ulcerosa).

Anatomía PatológicaMACROSCOPÍA:

o Inflamación continua de la mucosa (desde el recto), granular, friable y con ulceras múltiples

o Pseudopolipos (regeneración de la mucosa inflamada.o Serosa (normal, excepto en la colitis tóxica o fulminante donde está

hiperémicao Pérdida de la haustración del colon (si estenosis, 5-12% de los casos,

suelen ser malignas)

MICROSCOPÍA: AFECTA UNICAMENTE A LA MUCOSA Y SUBMUCOSA EN FASE AGUDA: Infiltración de leucocitos polimorfonucleares en la lamina

propia, epitelio superficial, en el epitelio de las criptas (criptitis) y en su luz (abscesos de criptas).

EN FASE CRONICA: Atrofia mucosa, acortamiento de criptas, metaplasia celular. Paneth, hiperplasia linfoide y engrosamiento de la muscularis mucosae. DISPLASIA-NEOPLASIA

EN FASE CRONICA: metaplasia cél. Paneth, hiperplasia linfoide y engrosamiento de la muscularis mucosae. DISPLASIA-NEOPLASIA

Diagnóstico Criterios clínicos, endoscópicos, radiológicos e histológicos Dxco elección: Rectocolonoscopia y biopsia. Dxco Imagen:

o Radiología simple abdomeno Enema Opaco (Fisher)o ECO y TAC (si sospecha de abscesos, fístulas)o GAMMAGRAFIA INTESTINAL (leucocitos marcados)

Índices de severidad de la enfermedad

Índice de severidad de TRUELOVE-WITTS:Índice de severidad clínico.

1. Parámetros bioquímicos: Reactantes de fase aguda (VSG, proteína C reactiva, orosomucoide), alfa-1-antitripsina fecal y citoquinas

2. Parámetros Endoscópicos: I: NormalII: Leve: eritema, disminución del patrón vascular, friabilidad y

granularidad leve.III: Moderada: eritema intenso, ausencia de patrón vascular, friabilidad

y erosiones.IV: Severa: Hemorragia espontánea, ulceraciones.

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3. Parámetros histológicos: Infiltrado inflamatorio agudo, abscesos de criptas, depleción de mucina y depleción del epitelio de superficie

4. Estudios Isotópicos: Excreción fecal de leucocitos

Índice SEVERIDAD CLINICO Fase Inactiva Fase Moderada Fase Severa....

Otras Colitis. Diagnóstico diferencial Colitis de Crohn (diferencias clínicas e histológicas) Colitis indeterminada (No hay diferencias ni clínicas ni histológicas tras varios

años de estudio) Colitis infecciosas:

Shigella; Salmonella, Ameba, Campylobacter, Giardia, Clostridium difficile

Otras colitis: Colitis Colágena, colitis linfocitaria, Enfermedad de Behçet

Riesgo de Cáncer tras colitis ulcerosaFACTORES DE RIESGO:

o Existencia de una pancolitis (15 VECES)o Duración de > 8 añoso Comienzo de la enfermedad a edad temprana

INDICACION DE COLECTOMIA Presencia de displasia de alto grado en dos controles consecutivos. Presencia de displasia de bajo grado si es multifocal

Indicaciones de CIRUGÍA URGENTE:1. COLITIS TOXICA o fulminante refractaria al tto médico2. MEGACOLON TÓXICO3. PERFORACIÓN (abdomen agudo peritonítico)4. HEMORRAGIA MASIVA

Indicaciones de CIRUGÍA ELECTIVA:1. REFRACTARIEDAD AL TTO 2. DISPLASIA/CARCINOMA3. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES REFRACTARIAS AL

TTO MEDICO4. RETRASO EN EL CRECIMIENTO EN NIÑOS

Técnica quirúrgica: Electiva: CIRUGÍA QUE NO CONSERVA EL ESFINTER1. Panproctocolectomía + ileostomía terminal (Brooks)Es CURATIVA pero:

- Incontinencia- Cierre tardío de herida perineal- Cuidados del estoma- Obstrucción de intestino delgado- Disfunción vesical y sexual mínima

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2. Panproctocolectomía + ileostomía continente (Koch) Es CURATIVA pero:

- -Fallos del mecanismo valvular (10%)- -Cierre tardío de herida perineal- -Cuidados del estoma- -Obstrucción de intestino delgado- -Disfunción vesical y sexual mínima.

3. Colectomía + ileorectostomía-NO ES CURATIVA.

- -Continencia, pero evacuación 2-4 veces /día- Riesgos:

o Fístula anastomóticao Obstrucción intestino delgado

- -Contraindicada: - -si enfermedad rectal grave, incontinencia esfinteriana, displasia o cáncer

rectal- -No disfunción vesical ni sexual

4. Panproctocolectomía + mucosectomía rectal + anastomosis ileoanal con reservorio (en J, W)ES CURATIVA.Continencia, pero evacuación 4-8 /díaRiesgos:

- Fístulas pouch- Sepsis- Obstrucción de intestino delgado- Reservoritis o Pouchitis- Disfunción vesical y sexual mínima

Técnica quirúrgica: En casos de Cirugía de UrgenciaDe elección→ Colectomía total o subtotal + ileostomía terminal con cierre muñón rectal o fístula mucosa distal

POUCHITIS O RESERVORITISDEFINICION: La pouchitis es una inflamación aguda de la mucosa ileal en pacientes con este reservorio (30%) de mecanismo desconocido.ETIOLOGIA

- alteración flora bacteriana- autoinmunidad (como si fuera la enfermedad original)- que se trate en realidad de un Crohn

TTO: metronidazol con buena respuesta a dosis habituales

ENFERMEDAD DE CROHN

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIAEIIC, idiopática, puede afectar al desde la boca al ano

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ETIOLOGIA: interacción de estímulos antigénicos ambientales y células del sistema inmune =Colitis ulcerosa

Predominio de sexo MASCULINO; Y JOVENES. Diferencias geográficas: Norte a SurTasa de Incidencia global anual:

España: 5,5X100.000 habitantes

ANATOMIA PATOLOGICAMACROSCOPIA:

- “SEGMENTARIEDAD DE LAS LESIONES” (patrón segmentario de la lesiones)

- TRANSMURAL: afecta la mucosa, muscular y serosa- Engrosamiento parietal y del mesenterio- Tendencia a la estenosis- Fistulización y plastrones inflamatorios.- Patrón mucoso: hiperemia y edema>ulceras aftosas>fusión de ulceras dando

un aspecto serpiginoso asociado a la tumefacción mucosa de “EMPEDRADO”- ADENOPATIAS

MICROSCOPIA: - Lesión mucosa más temprana: criptitis y abscesos crípticos- Ulceraciones microscópicas con infiltrado celular inflamatorio con tendencia

transmural- Granulomas no caseosos con células epitelioides y gigantes multinucleadas

en todas las capas (solo en el 50% de los casos)

LOCALIZACIONES DE LA ENFERMEDADBoca (6-9%)Esófago (< 1%)Estómago (1-7%)Duodeno (1-7%)Yeyuno (5%)Ileo-cecal (75%)Colon aislado (20%)Perianal (50%)

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FORMAS ANATOMOCLINICAS GASTRODUODENAL: síndrome ulceroso o estenosis pilórica o duodenal

obstructiva. Anemia. DD con la neoplasia gástrica. YEYUNAL: Clínica estenosante-obstructiva. DD con el linfoma ILEO-COLICA: Clínica dolor abdominal, masa palpable, fiebre, cuadro

suboclusivo. DD con apendicitis aguda COLITIS GRANULOMATOSA: Diarrea, dolor abdominal y perdida de peso,

menos rectorragias. Posibilidad de megacolon tóxico (8%). Se asocia a manifestaciones extraintestinales

PERIANAL: Fístulas, abscesos y fisuras. TAGS anales. DD con la Hidrosadenitis perianal

MIXTAS.

DiagnósticoCriterios clínicos, endoscópicos, radiológicos e histológicosElección: Endoscopia y biopsia.Diagnóstico Imagen: Radiología simple abdomen (cuadro oclusivo) Estudio gastroduodenal/Tránsito intestinal/Enema Opaco (Fisher) ECO y TAC (si sospecha de abscesos, fístulas), ECO endoanal, RNM pélvica

INDICES DE SEVERIDAD DE LA ENFERMEDADCDAI (Crohn´s disease activity Index)

o Medida de la actividad según parámetros clínicos, bioquímicos, endoscópicos e histológicos

Harvey-Bradshaw o Medida de la calidad de vida

CARACTERISTICAS GENERALES El tratamiento consiste en el control de los síntomas y en el tto de

complicaciones Se llegan a operar por algún motivo el 70% de los casos, a diferencia de CU

(25%). La reintervención es muy frecuente porque la recidiva es muy frecuente.

INDICACIONES QUIRURGICAS 1. FALTA de respuesta al tto médico adecuado2. Retraso crecimiento y desarrollo puberal3. Complicaciones:

o fístulas abdominales (no 0peratorias)o estenosis (obstrucciones), hemorragia, megacolon (más raro que en

CU)o abscesos (sepsis intraabdominal)o enfermedad perianal: abscesos, fístulas, fisuras.

REGLAS GENERALES EN LA CIRUGIA DE LA ENFERMEDAD DE CROHNo Cirugía económica en la reseccióno Menor gesto quirúrgico que resuelva el problema.o Seguridad en las anastomosis.o la recidiva es casi la regla:

recurrencia clínica endoscópica quirúrgica

Recurrencia clínica: Entre 6 y 16%/año; 30% a los 3 años, 50% a los 4 años y por encima del 60% a los 10 años

Recurrencia endoscópica: A los 3 meses del 60% y al año del 50-70%

Recurrencia quirúrgica:50-60% después de los 10 años

INDICACIONES QUIRURGICAS según la localización y procesoSiempre “resecar lo mínimo posible”

1. Enfermedad ileal o ileocecal:- Resección ileocecal “económica”.- Resección ileal si la lesión se encuentra a más de 20 cm de la válvula

ileocecal (Bauin)- Anastomosis ileocecal o ileocólica L-L

2. Absceso ileocecal :- Drenaje por punción eco/TAC dirigido, que suele dejar una fístula.- y si fracasara tratamiento con resección ileocecal y anastomosis ileo-

ascendente (hemicolectomía derecha económica)

3. Enfermedad colónica:COLON DCHO (CIEGO) E ILEON TERMINAL: hemicolectomía derecha económica COLON AFECTADO:

- Recto no afectado: colectomía parcial pancolectomía e ileo-rectostomía con ileostomía lateral de

descarga- Recto afectado:

panproctocolectomía + ileostomía terminal

SOLO RECTO AFECTADO (muy raro): panproctocolectomía + colostomía

4. Enfermedad perianal: - Si absceso: Drenajes y desbridamiento.- Si hay fístula sólo fistulotomía en caso de que no afecte al esfínter.

Tto Medico asociado: - Antibioterapia: Metronidazol o Ciprofloxacino- Más recientemente: Uso de AC Anti TNF

Infliximab Adalimumab

5. Estenosis segmentarias:-En caso de intestino delgado: Técnica de la estricturoplastia (John Alexander Williams)

6. Síndrome de FID (apendicitis aguda)- Si gran inflamación→no apendicectomía- Si no inflamación→apendicectomía

7. Crohn duodenal:Cirugía de elección→gastroyeyunostomía sin vagotomía

8. Megacolon tóxico y/o perforadoCirugía de Urgencia→Pancolectomía subtotal o total e ileostomía terminal

9. Fístulas internas- Fístulas enterocutáneas- Fístulas entero-entéricas- Fístulas entero-colónicas- Fístulas entero-vesicales- Fístulas entero-genitales- Fístulas mixtas.

PATOLOGIA QUIRURGICA VIA BILIAR

ANATOMIA DE LA VIA BILIAR

Vía biliar: los conductos de Hering interhepatocitarios se unen para formar colangiolos de diámetro cada vez mayor hasta desembocar en los conductos

hepáticos. El conducto hepático derecho e izdo se unen intrahepáticamente para formar el hepático común. Este se une al cístico para formar el colédoco, que tiene 4 porciones

- supraduodenal - retroduodenal - intrapancreática - intraduodenal: el colédoco acaba formando ampolla de Water junto con el

Wirsung, donde se encuentra el esfínter de Oddi. Diámetro normal del colédoco → < 7-8 mm. Aumenta levemente con la edad

La vesícula biliar tiene fondo, cuerpo y cuello. Al nivel del cuello forma un saco o bolsa de Hartman. Las válvulas del cístico se llaman de Heister.

VASCULARIZACIÓN: - Colédoco: de la art hepática y gastroduodenal - Vesícula: de la art cística. El triángulo de Calot lo forma el cístico, el

colédoco y el borde inferior del hígado

INERVACIÓN: - Parasimpática: por rama hepática del vago anterior. Produce contracción

vesicular, relajación del Oddi y mantiene tono basal - -Simpática: aferente→dolor, eferente→inhibe contractilidad vesicular

ANOMALIAS CONGENITAS DE LA VIA BILIAR

ATRESIA DE VIA BILIAR (1/20.000) QUE ES: Hipoplasia de la vía biliar intrahepática y/o extrahepática CLINICA: Ictericia neonatal TRATAMIENTO: quirúrgico precoz (< 2 meses de edad)

A. Si existe vía biliar permeable: DERIVACIÓN BILIAR→hepático-yeyunostomía Y de Roux

B. Si existe vía biliar no permeable: KASAI→ anastomosis placa hiliar con Y de Roux

C. Si fracasan: Trasplante hepático ortotópico

QUISTE DE COLEDOCO (1/100.000) QUE ES: Dilataciones del árbol biliar extrahepático Tipos:

1. Tipo I: dilatación fusiforme del colédoco 2. Tipo II: divertículo congénito del colédoco 3. Tipo III: coledococele intraduodenal 4. Tipo IV: quiste de colédoco + dilataciones múltiples intrahepáticas (enf. de

Caroli) CLINICA: Clínica: colangitis. Pueden degenerar→colangiocarcinoma TRATAMIENTO: quirúrgico siempre: resección + hepático-yeyunostomía (derivación biliar)

ENFERMEDAD DE CAROLI QUE ES: Dilataciones saculares múltiples y asimétricas de la VB intrahepática. Se denomina síndrome de Caroli cuando a esta dilataciones se asocia fibrosis portal congénita.

CLÍNICA: colangitis. Litiasis intrahepática TRATAMIENTO:

- Quirúrgico- Unilobar: Lobectomía - Bilateral: Trasplante hepático

PATOLOGIA BENIGNA DE LA VIA BILIAR

COLELITIASIS DEF: presencia de litiasis en la vesícula biliar

Colelitiasis simple: GENERALIDADES: - 50% son asintomáticos - 25% desarrollarán síntomas en 5 años Por ello se duda de la necesidad de colecistectomía por colelitiasis asintomática en adultos jóvenes. Parece más indicada en pacientes ancianos o si se interviene por otra patología

Criterios actuales de colecistectomía laparoscópica en colelitiasis asintomática, recogidos en el Proceso Asistencial Colelitiasis del Servicio Andaluz de Salud:

1. anemia hemolítica que requiere esplenectomía 2. diabetes 3. otras operaciones abdominales 4. vesícula en porcelana 5. inmunodeprimidos 6. pólipos en vesícula

COLELITIASIS CLINICA: variable

1. COLICO BILIAR: dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, dispepsia, intolerancia grasa, nauseas, vómitos, febricula

2. COLECISTITIS: DOLOR INTENSO que no cede a analgésicos habituales, NAUSEAS, VOMITOS, FIEBRE, SUBICTERICIA......

3. COLECISTITIS COMPLICADA (SINDROME DE MIRIZZI)

4. COLEDOCOLITIASIS (+ictericia progresiva)

5. COLECISTOPANCREATITIS AGUDA

COLELITIASIS DIAGNOSTICO

ANALITICA GENERAL Y PERFIL HEPATICO:1. LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZDA2. ELEVACION DE ENZIMA DE LISIS (GOT, GPT, LDH)3. ELEVACION DE ENZIMAS DE COLESTASIS (GGT Y F. ALCALINA)4. ELEVACION DE LA BILIRRUBINA (DIRECTA)

5. ALTERACION DE LA COAGULACION (SEPSIS) (descenso de la act. de protrombina)

Diagnóstico por imagen:

RX SIMPLE DE ABDOMEN • cálculos radiopacos, aerobilia

ECOGRAFIA ABDOMINAL (de elección) signos ecograficos: pared engrosada (3-4mm), signo del doble contorno de pared, vesícula distendida, Murphy ecográfico +

TAC ABDOMINAL colangioRNM gammagrafía hepatobiliar HIDA→no se rellena vesícula

COLELITIASIS TRATAMIENTOQUIRURGICO:

COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA COLECISTECTOMIA ABIERTA

- ¿cuándo se debe de operar?:

a. urgente: si perforación, empiema, signos de sepsis, diabetes, alitiásicas y enfisematosas (gas en pared vesicular)

b. precoz: < 72 horas: de elección en determinados centros c. diferida: después de tto antibiótico y enfriamiento

Urgente:

La forma enfisematosa corresponde a infección por anaerobios (Clostridium perfringens o welchii)→colecistectomía urgente. La forma alitiásica se da en politraumatizados, shock, quemados, nutrición parenteral prolongada, vasculitis (PAN), por gérmenes poco habituales (salmonella, leptospira...) que pueden proceder de vía hematógena→colecistectomía urgente

HIDROPS VESICULAR Dilatación vesicular por obstrucción salida del cístico sin infección, con acúmulo trasudado o moco, no infectado.

Tratamiento → cirugía urgente

COLELITIASIS. COMPLICACIONES

LITIASIS CRÓNICA: o Colecistitis crónica o Fístula biliodigestivao Cáncer de vesícula

ENCLAVAMIENTO CÍSTICOo Colecistitis aguda

o Hidrops vesicular o Síndrome de Mirizzi

EMIGRACIÓN DUCTAL o Coledocolitiasis o Pancreatitis aguda

SÍNDROME POSTCOLECISTECTOMÍA:

¿QUE ES?: Conjunto de síntomas abdominales que aparecen después de colecistectomía: Lo más frecuente → otras patologías abdominales no detectadas previamente Menos frecuente → estenosis, coledocolitiasis residual, discinesia de Oddi, síndrome del muñón cístico largo, gastritis alcalina....

COLEDOCOLITIASIS. QUÉ ES: presencia de calculos en la vbp (vía biliar principal) (colédoco)

Según el origen de los cálculos pueden ser:

1. Primarios: son pigmentarios, se dan en regiones asiáticas 2. Secundarios: proceden de la vesícula, son de colesterol o mixtos. Un 10% de

las colelitiasis presentan coledocolitiasis3. Residual: olvidado en el colédoco después de cirugía previa (5-10% de

colecistectomías)

COLEDOCOLITIASIS. Clínica:Dolor, ictericia y fiebre (Triada de Charcot)Analítica:Elevación de E de colestasis y de bilirubina (directa)Diagnóstico Imagen:-ECO abdominal: imagen de litiasis coledociana, dilatacion de VBP extrahepatica

-ColangioRNM-CPRE

PAUTAS DE ACTUACION ¿Qué hacer ante una colelitiasis y coledocolitiasis?

1º CPRE: esfinterotomía endoscópica con extracción de cálculos y2º colecistectomía laparoscópica.

Si fracasa la esfinterotomía endoscópica se programa al paciente para colecistectomía con revisión de vía biliar (esto es, realización de colangiografía intraoperatoria donde se determina diámetro de colédoco, si hay imágenes de cálculos, paso del contraste a duodeno...). Según estos hallazgos se plantea: 1. Vía biliar no dilatada:

a. Cálculo no enclavado - extracción del cálculo con Fogarty y cierre primario - extracción del cálculo y cierre sobre tubo en T de Kehr

b. Cálculo enclavado (no pasa contraste a duodeno, “pata de cangrejo”) - esfinterotomía o esfinteroplastia de Austin-Jones

2. Vía biliar dilatada: >12 mm→ colédocoduodenostomía L-L (la más usada)o hepático-yeyunostomía

3. Coledocolitiasis residual: a. si Kehr: extracción transkehr con cesta de Dormia b. si no Kehr: de elección CPRE, si fracasa esfinteroplastia o colédoco-

duodenostomía

LESIONES IATROGENAS POST COLECISTECTOMIA

DEFINICION: son las producidas durante el acto quirúrgico de forma incidental.TIPOS DE LESIONES:

-TEMPRANAS: hemorragias y bilirragias-TARDIAS: estenosis, isquemias, colangitis esclerosante secundarias, cirrosis

biliar secundaria...DIAGNOSTICO:

.intraoperatorio: colangio I/0. Reparacion directa, derivación biliar...-postoperatorio: ECO, Colangio RNM, CPRE (intervencionista), CTPH

(intervencionista).

LESIONES IATROGENAS POST COLECISTECTOMIA

Clasificaciones de lesiones POSTQUIRURGICAS DE LA VBP:

1. CLASIFICACION DE BISMUTH (1982)

2.-CLASIFICACION DE STRASBERG (cirugia laparoscopica)

3.-CRITERIOS DE AMSTERDAM DE SEVERIDAD DE LA LESION

1. CLASIFICACION DE BISMUTH (1982)

TIPO 1: lesión a más de 2 cm de la confluencia de los hepáticos (18-36%)TIPO 2: lesión a menos de 2 cm de la confluencia de los hepáticos (27-38%)TIPO 3: lesión en la confluencia de los hepáticos (20-33%)TIPO 4: destrucción de la confluencia de los hepáticos (14-16%)TIPO 5: afectación del hepático derecho o del colédoco (0-7%)

2. CLASIFICACION DE STRASBERG (LAPAROSCOPIA)

TIPO A: Fuga biliar por c. cístico o aberrante del hepatico derecho (Luschka)TIPO B: Oclusión parcial del árbol biliar por conducto hepático derecho aberranteTIPO C: Fuga por conducto hepático derecho aberranteTIPO D: Lesión lateral del colédoco por catéter de colangiografíaTIPO E: Lesión circunferencial de los hepáticos o del colédoco (son los 5 tipos de Bismuth)

3. CRITERIOS DE AMSTERDAM DE SEVERIDAD DE LA LESION

A: Fuga biliar por c. cístico o aberrante del hepático derecho (Luschka)B: Lesión biliar mayor con fuga, con o sin estenosis biliarC: Estenosis de la vía biliar sin fugaD: Sección completa de la vía biliar con o sin resección

FÍSTULAS BILIODIGESTIVAS

DEFINICION: Comunicación de la Vb con el tubo digestivo ( Duodeno (80%) > colon (17%) > otros

CLÍNICA: - asintomática - ileo mecánico: la litiasis pasa al tubo digestivo y produce obstrucción - píloro: muy raro (Berteren) - 3ª porción duodenal (Bouveret) - válvula ileocecal: íleo biliar

ILEO BILIAR: SEXO: mujeres>varones1-3% de ileos mecánicos: sospechar si íleo + colelitiasis + no cirugía previa en mujer mayor CLINICA: Oclusion intestinal (vomitos, cierre intestinal)DIAGNOSTICO POR IMAGEN

-RX ABDOMEN: dilatacion de asas (A veces no se ve el cálculo en rx abdomen)

-ECO-TAC ABDOMINAL: aerobilia.-TRANSITO EGD O INTESTINAL

TRATAMIENTO:

1.- TTO de la oclusión intestinal (extracción del cálculo por enterotomía o progresión al colon)2.- TTO de la fístula y colecistectomía (no siempre preciso)

AEROBILIA

DEFINICION: presencia de aire en el arbol biliar.

ETIOLOGIA:

- cirugía reciente - fístula biliodigestiva - derivación biliar (esfinterotomía, esfinteroplastia, colédoco o

hepaticoyeyunostomia) - infección por anaerobios - incompetencia esfínter de Oddi

COLANGITIS

DEFINICION: inflamación e infección del árbol biliar.Generalmente asociado a colestasis biliarETIOLOGIA: coledocolitiasis (+frecuente). Otras: estenosis benignas, malformaciones, pancreatitis MICROBIOLOGIA: - Klebsiella (54%) > E coli CLINICA- Fiebre + dolor + ictericia→triada de Charcot TRATAMIENTO:- forma no supurativa (lo da el estado general del paciente)→antibióticos

- forma supurativa: descompresión de la vía biliar. Esfinterotomía endoscópica o drenaje quirúrgico

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

DEFINICION: inflamación del árbol biliar de causa desconocida (factores inmunológicos, genéticos e isquémicos). Produce una Fibrosis inflamatoria obstructiva y progresiva del árbol biliarETIOLOGIA: Asociado a la EIIC (Colitis Ulcerosa-50% y al Crohn, a pancreatitis DIAGNOSTICO: CPRE (colangiografía) o COLANGIO RNMCLINICA- Ictericia, prurito y dolor abdominal. En la exploración física: ictericia y hepatomegaliaANALITICA: elevación de los E. de colestasis

-F. Alcalina; GGT y 5-nucleotidasa-elevación de la Bilirubina conjugada si ictericia -Aumento de las inmunoglobulinas (IgM, G y A)

COMPLICACIONES: nutricionales, cirrosis biliar secundaria, hemorragia, calculos en el tracto biliar, enf. pancreatica, colangiocarcinoma (ENF. PREMALIGNA), hepatocarcinoma, cancer colorrectal, pouchitisPRONOSTICO: evolución a cirrosis en 10-12 añosTRATAMIENTO:

- Médico: corticoides + inmunosupresores-Quirúrgico: trasplante hepático

COLANGIOHEPATITIS ORIENTAL O COLANGITIS PIOGENA RECURRENTE

DEFINICION: Síndrome caracterizado por: la formación de cálculos pigmentarios intrahepáticos con estenosis y dilataciones, y episodios recurrentes de colangitis supurada.Se da en regiones orientales (Asia, Japón)ETIOLOGIA:

Parasitosis: Asociado a infecciones por Clonorchis sinensis (Trematodo) y Ascaris (helminto) DIAGNOSTICO: CPRE (colangiografía) o COLANGIO RNMCLINICA- Triada de Charcot: Ictericia, fiebre y dolor abdominalTRATAMIENTO: drenaje de la VBP+antibioticos

COLECISTOSIS HIPERPLASICAS

ADENOMIOMATOSIS: proliferación benigna de la muscular y mucosa COLESTEROLOSIS: depósito de colesterol en el epitelio. La mucosa puede aparecer de color rojo con puntos amarillos→ vesícula en fresa POLIPOS VESICULARES. Presencia de pólipos (proliferación de mucosa: tipos:

- Pólipos de colesterol (lo mas frecuente), son pediculados e inferiores a 1 cm- Pólipos inflamatorios (de 5 a 10 mm)- Adenomas (infrecuentes, de 5 a 20 mm, si son mayores de 12mm son

premalignos)TRATAMIENTO: si cálculos,sintomatología, o ´pólipos >10 mm: COLECISTECTOMÍA

PATOLOGIA TUMORAL DE LA VIA BILIAR

TUMORES DE VESICULA - Benignos: adenomas - Malignos: carcinoma

CARCINOMA DE LA VESICULA BILIAREl tumor más frecuente de vías biliares extrahepáticasIncidencia de 2,5 casos por 100.000 habitantes Mujeres 4/1 (habitualmente ancianos)FACTORES DE RIESGO: 70-90% asociado a colelitiasis. Vesícula en porcelana es premaligna -A. Patológica: EL 80% SON ADENOCARCINOMAS-CLINICA: dolor (como una colecistitis) e ictericia progresiva (signo de mal pronóstico)

CARCINOMA DE LA VESICULA BILIARDIAGNOSTICO: hallazgo laparatomico/laparoscopico

ECO/TAC/ColangioRNMDiagnostico diferencial con los tumores de VBP

CLASIFICACION: TNM (Nevin)T1: invade lámina propia (T1a) o muscular (T1b)T2: invade el tejido conectivo perimuscularT3: sobrepasa la serosa e invade higado (<2cm) o órganos vecinosT4: sobrepasa la serosa e invade higado (>2cm) o órganos vecinos

N1: GL+ hilio hepáticoN2: GL+ en hilio hepático y además peripancreáticos. periportales, celiacos etc

TRATAMIENTO: Si se descubre durante laparotomía: colecistectomía + linfadenectomía Si es hallazgo casual después de colecistectomía (en la anatomía patológica):

a. Si está confinado a mucosa y submucosa (T1)→nada b. Si sobrepasa muscular→colecistectomia radical ampliada a los

segmento IV y V + linfadenectomía

Supervivencia GLOBAL a los 5 años: 5%.

CARCINOMA DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL

Se originan en el epitelio biliar.Incidencia: 1 por 100.000 habitantes/añoFACTORES ASOCIADOS

- parasitosis biliar (Clonorchis sinensis)- colangitis esclerosante primaria y Colitis Ulcerosa - fábricas caucho y automóviles (exposición al dioxido de torio- quiste congénito colédoco - litiasis intrahepatica

CLINICA: ictericia obstructiva progresiva. Síndrome constitucional asociadoDIAGNOSTICO:

-ECO/TAC/ColangioRNM. Punción biopsiaLocalizaciones:

1/3 superior o confluencia de hepáticos (tumor de Klastkin)→la más frecuente 1/3 medio: entre cístico y borde superior del páncreas 1/3 inferior: intrapancreática

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Resecables < 50% 1/3 SUPERIOR: resección de la VB con los segmentos hepaticos afectados (lobulo derecho, central o izdo)+colangioyeyunostomia1/3 MEDIO: resección vía biliar + hepático-yeyunostomía 1/3 INFERIOR: Whipple (mejor pronóstico)

Tratamiento paliativo: - stent percutáneos autoexpandibles

- derivación hepático izdo con yeyuno

SUPERVIVENCIA GLOBAL A LOS 5 AÑOS: 10%

AMPULOMAS ANATOMIA PATOLOGICA: Adenocarcinomas de la ampolla, colédoco, duodeno o incluso páncreas CLÍNICA: Ictericia fluctuante + hemorragia digestiva (paciente con melenas e ictericia sospecha un ampuloma)DIAGNÓSTICO: Eco/TAC + CPRE con biopsia TRATAMIENTO:

- Ampulectomía: en tumores muy muy pequeños y pacientes seniles - Whipple (los mejores resultados (50% SUPERVIVENCIA) - Si no es resecable: derivación paliativa hepático-yeyunostomía y

gastroyeyunostomía

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

ICTERICIA OBSTRUCTIVA. MANEJO DIAGNÓSTICO

1º ECO 2º TAC 3º ColangioRM

1. Dilatación VB intrahep. y extrahepática no dilatada: si hay dudas hacer CTPH

2. Dilatación VB intrahep. y extrahepática: hacer CPRE para maniobras diagnósticas (biopsia) o terapéuticas (stent)

3. Vía biliar no dilatada→biopsia hepática

PATOLOGIA QUIRURGICA HEPATICA

ANATOMIA HEPATICAAnatomía funcional hepática:Es muy frecuente (50%) la anomalía anatómica

VASCULARIZACIÓN AFERENTE: Porta: 75% del flujo Arteria hepática: 25% del flujo. En 17% de pacientes arteria hepática

dcha. rama de la arteria mesentérica superior. Ambas se dividen segmentariamente junto con la vía biliar, hasta la unidad funcional acinar hepática en los espacios porta. Drenan en los sinusoides, y de ahí se reúne la sangre en la venas centrolobulillares, que entre sí confluirán en la vascularización eferente.

VASCULARIZACIÓN EFERENTE: Venas suprahepáticas son tres:

Derecha, entre segmentos VI, VII y V, VIII Central, entre segmentos V, VIII y IV Izquierda, entre segmentos IV y II, III

- Izquierda y central forman un tronco común antes de unirse a la derecha y desembocar en la cava inferior

- el segmento I drena directamente por vasos cortos en la cava

Segmentos: el hígado tiene dos lóbulos separados por la cisura portal (suprahepática media), llamada también línea de Cantlie y va desde el lecho vesicular hasta cava. HIGADO DERECHO: dividido por cisura portal derecha (suprahepática derecha):Lateral:

- Anterior: segmento VI- Posterior: segmento VII

Medial:- Anterior: segmento V- Posterior: segmento VIII

HIGADO IZQUIERDO: dividido por cisura portal izquierda (suprahepática izquierda) Parte anterior-izquierda: queda dividido por cisura umbilical

- Segmento IV (Lóbulo cuadrado)- Segmento III

Parte posterior: - Segmento II

SEGMENTO I: Lóbulo caudado o de Spiegel

Ligamentos:- falciforme, une hígado a pared abdominal entre ombligo y diafragma.- redondo, en el borde libre del falciforme. Lleva la vena umbilical

obliterada, que se repermeabiliza en HTP y desemboca en la vena porta izquierda

- coronario, reflexiones superiores e inferiores desde el diafragma al hígado

- triangulares: derecho e izquierdo

ABSCESOS Y QUISTES HEPATICOS

ABSCESOS HEPATICOS PIOGENOS Etiología:

1. biliar ascendente → la más frecuente → E. coli2. arterial (sepsis)→ la segunda más frecuente→ Staphylococcus aureus,

Streptococcus hemolítico3. pileflebitis portal4. extensión directa5. traumatismo 6. criptogenética

Clínica: Fiebre en agujas + dolor

Tratamiento:Drenaje percutáneo o quirúrgico

AMEBIANOSConstituyen la manifestación extraintestinal más frecuente de la infección por Entamoeba histolytica

Tratamiento: 1. 1º médico (metronidazol). 2. Si falla: PUNCIÓN aspiración (Rx Vascular intervencionista)3. Si falla: drenaje quirúrgico.

QUISTES No parasitarios: Tipos:

- congénitos: solitarios uniloculares o múltiples en enfermedad poliquística

- traumáticos, inflamatorios- teratomas, cistoadenomas, quiste dermoide...

Tratamiento:

- los solitarios no sintomáticos y poliquistosis: no tratamiento- los solitarios, gigantes, sintomáticos: drenaje percutáneo

QUISTES Parasitarios: QUISTE HIDATIDICO Equinococcus granulosus >>>> Equinococcus multilocularis Capas del quiste:

1. periquística: formada por el huésped en reacción al parásito2. media o cuticular: membrana propia del quiste3. interna o germinativa: vesículas

El contenido es de “agua de roca” con vesículas hijas Clínica: el dolor lo da la distensión de la cápsula de Glisson Diagnóstico: SEROLOGICO Y DE IMAGEN: eco +/- TAC/RNMSEROLOGICOANALITICA GENERAL:

- EosinofiliaANALITICAS ESPECIALES:

- Inmunoglobulinas: Aumento de Ig E total y especifica- Intradermoreacción (Casoni)- Fijación del complemento.- Test de Inmunoprecipitación- Anticuerpos anti E (ELISA; RIA)- Test de degranulación de basófilos

Complicaciones:- sobreinfección- rotura a vía biliar- siembra peritoneal- shock anafiláctico- tránsito hepatotorácico: se pueden expectorar vesículas (“vómica”)

Tratamiento: quirúrgicoINACTIVACION: suero hipertónico y agua oxigenada en campoTécnicas:

- “Quistoperiquistectomía total “→elección- Quistoperiquistectomía parcial- Marsupialización- Resecciones hepáticas parciales

Se puede complementar asociando un tratamiento médico con albendazol o mebendazol Las hidátides en vía biliar (ictericia-colangitis)→esfinteroplastia

NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS HEPATICAS TUMORES BENIGNOS HEPATICOS

1. HAMARTOMA: Suele ser pequeño y asintomático2. HEMANGIOMA: Tumor benigno más frecuente

Clínica:- asintomáticos la mayoría- sangrado peritoneal- formando parte de hemangiomatosis difusa (S Kassabach-Merrit)- trombopenia por consumo

HEMANGIOMA: Diagnóstico: contraindicada biopsia eco TAC: patrón característico de captación de contraste de la periferia al

centro de la lesión difuminándose esta con el parénquima Arteriografía, RNM T2, Gammagrafía Tc99

Tratamiento:

- Adultos: si sintomáticos: extirpación quirúrgica.- En niños: si sintomáticos: esteroides regresan, embolizaciones

ADENOMA HEPATICO

- Mujeres: anticonceptivos orales- Formas raras de adenomatosis en embarazos, diabetes, enfermedades

del glucógeno- Mayor riesgo de sangrado si anticonceptivos o embarazo- Riesgo de malignización- Tratamiento: resección quirúrgica

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL- Mujeres en edad fértil- Es benigna pero presentan el problema del diagnóstico diferencial con

adenomas, incluso en la anatomía patológica- Imagen de TAC característica de lesión estrellada central- Tratamiento: en caso de duda o sintomáticos

NEOPLASIAS HEPATICAS MALIGNAS

TUMORES HEPATICOS PRIMARIOS MALIGNOS- Incidencia > Asia y África (endémicas de VHB y VHC)- Varones > mujeres

Etiología:1. cirrosis: mayor riesgo en hemocromatosis y porfiria, alcohólica... menos

en Wilson2. VHB: oncogenia demostrada. Mayor riesgo hepatitis neonatal3. VHC: oncogenia no demostrada, pero el 70% de hepatocarcinomas

tienen VHC +4. Aflatoxinas: Aspergillus Flavus5. Parásitos ¿?6. Esteroides anabolizantes, anticonceptivos, cloruro vinilo, thorotrast

ANATOMIA PATOLOGICA: Celularidad: hepatocarcinoma colangiocarcinoma angiosarcoma hepatoblastoma: variante inmadura de hepatocarcinoma hepatocarcinoma fibrolamelar: variante en adultos jóvenes con mejor

pronóstico, con hepatocitos eosinófilos y bandas de colágeno. Diagnóstico:

1. alfafetoproteína ↑↑↑ (>500 microgramos/l)2. eco y/o TAC o RNM: PAAF

Tratamiento:Curativo:

Resecciones hepáticas con margen > 1 cm Trasplante hepático: lesión única, < 5 cm, B-C de Child

No curativo: alcoholización quimioterapia intraarterial embolización, ligadura arteria hepática...

TUMORES HEPATICOS II O METASTASICOSEs el tumor maligno más frecuente:

Digestivos > pulmón > mama...

HIPERTENSION PORTAL Definición: aumento de presión en la circulación esplácnica Etiología: prehepática, hepática y posthepáticaClínica: hemorragia, ascitis, circulación venosa colateral

puede que haya indicación quirúrgica en varices esofágicas que hayan sangrado

no se establece cirugía como profilaxis de varices que no hayan sangrado

Cuando se establece HTP, se forma: Circulación hepatopetal: se establece circulación por venas accesorias de Sappey, venas císticas, epiploicas, hepatocólicas, hepatorenales, diafragmáticas, ligamentos suspensorios.

TRATAMIENTO:Episodio de sangrado:

1. 1º endoscopia2. 2º tratamiento farmacológico: vasopresina o somatostatina

Si fracasa:3. escleroterapia de urgencia y programa de escleroterapia.

Si fracasa: 4. Sengstaken-Blakemore hasta cirugía

La escleroterapia:

- tratamiento de elección del sangrado que no responde farmacológicamente

- útil en profilaxis secundaria (después de un sangrado). No de primaria

TRATAMIENTO MEDICOTaponamiento:

- Segstaken-Blakemore y Linton- No más de 48 horas- Mientras se espera cirugía

Propanolol: Útil en profilaxis primaria y secundaria TIPS:Actualmente en investigación. Podría tener el mismo papel y momento que la cirugía TRATAMIENTO QUIRURGICO Cirugía:En pacientes en que fracasa farmacología, endoscopia y taponamiento

TECNICAS QUIRURGICAS1. Desconexión ácigos-portal:

a) Transección esofágica mecánica: se liga el esófago y se reanastomosa TT con máquina circular (CEEA) USO: en pacientes que no aguantan otra intervención

b) Sugiura: transección esofágica + esplenectomía+ devascularización paraesofago-gástrica + vagotomía selectiva con PP. Resultados de Japón mejores que los occidentales

2. Shunt portosistémicos:a) No selectivos:

Derivan todo el territorio portalRiesgo de encefalopatía

b) Selectivos:Derivan sólo terreno de varicesMenos riesgo de encefalopatía

No selectivos:1. Tronculares: Portocava laterolateral o términolateral

- Ventaja: fácil → útil en cirugía de urgencia- Inconveniente: ↓ flujo portal- Se debe hacer cuando no se puede hacer otra cosa

2. Radiculares:- Mesocava (mesentéricocava): vena mesentérica sup- vena cava inf.- Lateroterminal- Laterolateral en H con injerto de Dacron o yugular interna

3. Esplenorrenal central:- Esplenectomía + esplénica con renal T-L- En desuso

Selectivos:1. Esplenorrenal distal (Warren)Se conserva bazoVena esplénica con vena renal izquierda TL o LLDesconexión esófago-gástrica: ligaduras de pilórica, coronarioestomáquica y gastroepiploica dcha.

Menos encefalopatíaLa más usada

2. Coronariocava distal con esplenectomía (Inokuchi)coronaria con parche venoso a la cava

Se trombosa mucho

EN RESUMEN:

CIRUGIA DE LA ASCITIS Indicada en ascitis refractaria:

1. Si existe hemorragia por varices:1) Mesocava LL en H2) Portocava LL

2. Shunt peritoneoyugular LeVeen

Aumentan las complicaciones: obstrucción (lo más frecuente), infección, CID, edema de pulmón...

3. TIPS: en investigación. Parece prometedor

TRAUMATISMOS HEPATICOS Es el órgano intraabdominal, después del bazo, más frecuentemente lesionado en traumatismos abdominales cerrados y el primero en trauma penetrante.

En el 80% de los casos el tratamiento es expectante –CONSERVADORMORTALIDAD: lesión venas retrohepáticas, suprahepáticas y vena cava retrohepática

DIAGNOSTICO: 1. CLINICA2. IMAGEN (RX, ECO, TAC)3. PUNCION LAVADO/LAPAROSCOPIA4. MANEJO CONSERVADOR/CIRUGIA

CLASIFICACIÓN DE MOORE DE LOS TRAUMATISMOS HEPÁTICOS

GRAVEDAD DE LA LESION (A.A.S.T.)

GRADO I y II: LEVES (TTO CONSERVADOR) GRADOS III-IV Y V: GRAVES (TTO QUIRURGICO) GRADO VI: INCOMPATIBLE CON LA VIDA

GRADO IHematoma subcapsular (<10% superficie)Laceración capsular no hemorrágica (<1 cm de profundidad)

GRADO IIHematoma subcapsular (10-50% superficie) o intraparenquimatoso <10 cmLaceración capsular parenquimatosa de 1-3 cm de profundidad, <10 cm de longitud

GRADO IIIHematoma subcapsular (>50% superficie o expansivo o intraparenquimatoso >10 cm de diámetro o expansivoLaceración capsular hemorrágica (>3 cm de profundidad)

GRADO IVLaceración o rotura parenquimatosa que afecta al 25-75% del lóbulo hepático o de 1-3 segmentos de un lóbulo

GRADO VLaceración o rotura parenquimatosa que afecta a más del 75% de un lóbulo o a más de 3 segmentosLesión vascular: lesión venosa yuxtahepática, vena cava retrohepática o suprahepática.

GRADO VIAvulsión hepática (la única solución sería el transplante)

TRASPLANTE HEPATICO Ortotópico: se pone en su sitio, con resección de cava o sin resección de cava (piggy-back)TIPOS: TOTAL O PARCIAL (SLIT LIVER) INDICACIONES

1. Hepatopatías Crónicas:- Colestásicas:

1. Cirrosis biliar primaria2. Colangitis esclerosante primaria3. Atresia vía biliar4. Colestasis familiares (Alagylle)5. Caroli

- Hepatocelulares:Cirrosis, Wilson, metabolopatías (glucogenosis, alfa-antitripsina), critogenética, autoinmune

2. Tumores: 1) hepatocarcinoma, 2) colangiocarcinoma

3. Hepatitis fulminante: vírica, tóxica o criptogenética

CONTRAINDICACIONES:

- Detección de recombinación vírica (DNAr+) en tejido con cirrosis VHB (absoluta)

- Otras: alcoholismo, edad > 60 años, sepsis, trombosis portal. Todas estas pueden ser relativas

No se necesita compatiblidad HLA ni croosmatch como en el trasplante renalLa hemorragia intraabdominal es la causa más frecuente de reintervenciónEl rechazo agudo es la complicación más frecuente (>60%)Se puede afirmar que el rechazo hiperagudo no existe El fallo primario del injerto (2%-10%) es una complicación temible. Factores de riesgo son:

1) Tiempos de isquemia fría >12 h2) esteatosis hepática severa en el donante

La infección es la primera causa de muerte en los 3 primeros meses El tratamiento inmunosupresor se realiza con terapias combinadas de:

- Ciclosporina o FK506- Corticoides- Azatioprina

El tratamiento del rechazo agudo:Bolos de corticoides. Si falla: OKT3

El rechazo crónico obliga a un retrasplante

CIRUGÍA DEL PÁNCREAS

Recuerdo anatómico:2 esbozos embrionariosVentral: cabeza + apófisis unciforme (Santorini)Dorsal: cuerpo + cola + cabeza (Wirsung)Cruza el abdomen en L1Rodea los vasos mesentéricosUnido al colédoco, papila y duodeno

Anomalías embrionarias: Páncreas dividido: vertido por conducto de Santorini (2 cm) Páncreas anular: compresión extrínseca duodenal. Se desarrolla

tejido pancreático alrededor del duodeno pudiendo llegar a producir obstrucción. Tratamiento quirúrgico: sección de ese anillo.

Páncreas heterotópico: desarrollo de tejido en lugar diferente al habitual. Pared gástrica, yeyuno, pared duodenal.

FISIOLOGÍAPáncreas exocrino (98% del peso)Células acinares Proenzimas pancreáticas duodeno

(Secretina, colecistocinina) Amilasa Lipasa Fosfolipasa Proteasa

Páncreas endocrino (2%)Islotes de Langerhans sangre

Lo habitual: radiografía + ecografía y/o TAC, RM o CPRE.

PANCREATITIS AGUDA: enfermedad inflamatoria aguda que en su forma más

severa puede originar una necrosis por digestión de la glándula. El funcionamiento y la estructura recuperan la normalidad si no sufren complicaciones.

CRÓNICA: cambios estructurales permanentes que puede originar alteraciones funcionales exocrinas, endocrinas o mixtas. Además aparecen:

Calcificaciones Estenosis y dilatación de conductos Cálculos canaliculares Quistes pancreáticos

Causas seguras y probables de la pancreatitis:

Causas Posible mecanismo

Litiasis biliar• Reflujo duodenopancreático• Infección

Alcohol • Desconocido

Yatrógena• CPRE• Operación en la papila o a su alrededor

Obstrucción • Neoplasia, páncreas dividido, coledococele, quistes duodenales

Infecciones víricas • Coxsackie B, Parotiditis, ECHO, Epstein-Barr, Hepatitis A y B

Infecciones bacterianas • Mycoplasma pneumoniae

Traumatismos • En general, rotura del conducto

Hipercalcemia • Hiperparatiroidismo, Sarcoidosis, Cáncer

Fármacos • Corticoides, Azatioprina, Diuréticos tiazídicos, Tetraciclina, Valproato, Furosemida, Sulfamidas

Otras • Congénito • Gestación

CLASIFICACIÓN AGUDA. 1996, Atlanta. Pancreatitis aguda media: inflamación aguda con mínima

disfunción del órgano y recuperación anatómica completa. Más frecuente.

Aguda severa o grave: se asocia a FMO (fallo multiorgánico) y complicaciones locales (necrosis, absceso o pseudoquiste).

Colección aguda: ocurre en el curso de una pancreatitis aguda en la proximidad de la glándula. Siempre carece de pared y puede desaparecer espontáneamente o convertirse en pseudoquiste.

Pseudoquiste: colección líquida rodeada de una pared fibrosa o con tejido de granulación como consecuencia de una pancreatitis aguda, crónica o traumatismo pancreático.

Necrosis pancreática: áreas no viables de parénquima pancreático que se asocia con necrosis grasa peripancreática.

CLÍNICADolor epigástrico en cinturón: muy intenso, transfixiante, irradiado a los dos flancos y escápulas. Por irritación del plexo esplácnico. Puede requerir opiáceos, mórficos, pero tienden a cerrar el esfínter de Oddi por lo que están contraindicados.Náuseas y vómitos.Hiperestesia, contractura abdominal.Equímosis en:

Región abdominal (signo de Cullen) Flancos (signo de Grey Turner)

Analítica:Hiperamilasemia >100 UI/LSe eleva por otras patologías, pero si es mayor de 100 lo más probable es una pancreatitis.

Técnicas de imagen:• Rx simple: • Tórax (Atelectasias L.I. Izdo)

• Abdomen (Asa centinela - Borramiento psoas)• Ecografía: • Edema pancreático

• Líquido libre • Litiasis biliar

• TCH: • Tumefacción glandular • Áreas de necrosis

FactorValores(Sistema de Glasgow)

Edad • > 55 años

Leucocitosis • > 15 x 109 / Litro

Uremia • > 16 mmol / litro

Glucemia• > 10 mmol / litro en las personas sin diabetes

Albuminemia • < 32 g / litro

Calcemia • < 2 mmol / litro

Lactato-deshidrogenasa• > 600 UI / litro

Aspartato-aminotransferasa • 100 UI / litro

PO2 arterial • > 60 mm Hg (8 Kpa)


TRATAMIENTONo hay tratamiento específico.Médico siempre:

Reposición parenteral de líquidos Reposo intestinal (sonda nasogástrica) Analgesia (no mórficos)

Si graves: Ventilación endotraqueal Tratamiento de la insuficiencia renal Alimentación parenteral

Quirúrgico: Necrosectomía y drenajes: lavado peritoneal continuo Colecistectomía si microlitiasis

PANCREATITIS CRÓNICALos cambios son persistentes.Clínica: Dolor en cinturón salpicado de agudizaciones Puede desencadenarse por una borrachera Adelgazamiento por anorexia Adicción a opiáceos Diarrea y esteatorrea (lipasa disminuye un 90%) Diabetes (60%)

AnalíticaNo es específica Anemia Aumentan la lipasa y la amilasa Aumentan la TGO, TGP, Bilirrubina total y directa

Técnicas de imagen Radiografía simple: glándula calcificada TC (más sensible que ecografía)

o Reducción del tamaño de la glándulao Dilatación del conductoo Calcificación

CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) y CRMN (colangioresonancia)

Wirsung dilatado y estenosado (“cadena de lagunas”) PAAF (carcinoma)

TRATAMIENTOEs el tratamiento de sus complicaciones: dolor, estenosis biliar, compresión vascular, seudoquistes.Médico:

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Abandono del alcohol Analgésicos Bloqueo del plexo celíaco

Quirúrgico: Operación de Puestow: pancreato-yeyunostomía latero-lateral

longitudinal Pancreatectomía distal Operación de Whipple: duodeno-pancreatectomía cefálica Si seudoquiste: drenaje endoscópico quirúrgico

CARCINOMA DE PÁNCREAS EXOCRINOMuy mal pronóstico (supervivencia media: 1 año). Ningún adelanto en 50 años. 4ª causa de muerte en nuestra sociedad occidental.50 - 70 añosRelación hombre: mujer 1,5:1Al principio no da ninguna sintomatología, como no sea que comprima la vía biliar. Tardan más los de cuerpo y cola. La persona tiene anorexia, astenia, pierde peso... No se ha avanzado nada en la quimioterapia.

Presuntos factores etiológicos: Tabaco Vida occidental Abundantes grasas Industrias químicas Café, alcohol ¿?

Anatomía patológica:95% adenocarcinomas70% en cabezaDiseminación por:

• Invasión directa • Linfática • Vascular • Peritoneal

Hay gran riqueza linfática en la zona. También pueden darse múltiples metástasis peritoneales. Invaden en seguida la vena mesentérica superior, momento en el cual se vuelven inoperables.

Clínica: Antecedentes (inespecíficos): ictericia obstructiva, adelgazamiento, dolor

epigástrico Retraso en el diagnóstico Ictericia con prurito (Ley de Courvoisier): distensión vesicular, palpación

de una masa. Adelgazamiento Masa palpable Adenopatía supraclavicular izquierda

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Para recordar: en la obstrucción, aumenta la bilirrubina directa (colestasis)

Analítica: Patrón obstructivo de la función hepática Alteraciones de la coagulación (aumenta el Tiempo de Protrombina) CEA y CEA 19.9 se elevan (90% de especificidad): por encima de 800 o

1000

Técnicas de imagen: Ecografía: Descarta colelitiasis Dilatación de la VBP Duodenoscopia: masa infiltrante de la pared o CPRE CPT: VB (conlangiografía transparietohepática: rellena las vías biliares

desde un conducto biliar dilatado dentro del hígado) CRM: VB TAC: relación con los vasos mesentéricos.

TRATAMIENTOObjetivos y métodos:Resección de la lesión primaria con fin curativo (<20% es posible) Whipple: duodenopancreatectomía cefálica Duodenopancreatectomía total + linfadenectomía

Algunos hacen duodenoesplenopancreatectomía: operación muy prolongada, mal resultado. Desarrollan incluso gran diabetes, esteatorrea...

Alivio ictericia obstructiva: Endoprótesis (siliconas o metálicas) Derivación quirúrgica: Colecisto-yeyunostomía Hepato-yeyunostomía

Alivio del dolor: Bloqueo del plexo celíaco con inyección de alcohol

Radio y quimioterapia: poca utilidad.Hoy en día el tratamiento quirúrgico no cura. Sólo puede mejorar la calidad de vida, mejorando la ictericia o el dolor.

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PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

1. INTESTINO DELGADO. Recuerdo anatómico1. Duodeno: 1ª porción:→→→→ intraperitoneal 2ª,3ª,4ª porción→→ retroperitoneal2. Yeyuno e ileon: características diferenciales

Vascularización: 3.1. Arterial1.Duodeno proximal: vascularización procedente del tronco celiaco2. Resto intestino: arteria mesentérica superior Recordar la conexión entre el tronco celiaco y la art mesentérica sup. a través de las pancreaticoduodenales, ramas de la gastroduodenal.

Vascularización: 3.2. Venoso:Drenaje vena mesentérica superior que recibe el confluente de Henle (gastroepiploica, cólica media y pancreáticoduodenal inf.), antes de hacerse retropancreática y unirse a la vena esplénica. Habitualmente la v. mesentérica inf. drena en la esplénica 3.3. Linfáticos: Cadenas ganglionares en la pared intestinal, entre las arcadas y a lo largo de la raíz mesentérica.

2. INTESTINO GRUESO. Recuerdo anatómico

1. COLON:Colon ascendente y descendente→ →→ retroperitonealesCiego, trasverso y sigma→→→→→→→ intraperitoneales (tienen mesos) - Las haustras son saculaciones del colon por pliegues interno incompletos - Las tenias son bandas de músculo longitudinal, que convergen en el apéndice - Apéndices epiploicos: son apéndices de grasa

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YEYUNO ILEON

Diámetro mayor menor

Válvulas conniventes no sí

Mesenterio Transparente Grasa abundante

Placas de Peyer no o pocas abundantes

Vascularización1-2 arcadas

vasos rectos largos

múltiples arcadas

vasos rectos cortos


Vascularización: 1. Arterial:1. Arteria mesentérica superior: ciego, ascendente y transverso, a través de:

- A. Ileocecocoloapendicular- A cólica derecha- A cólica media

Vascularización:

2. Arteria mesentérica inferior: descendente, sigma y 1/3 superior recto:- A. cólica izda- A. sigmoideas- A. hemorroidal superior.

Las arcadas de la a. mesentérica sup. y de la inf. se unen por el Arco de Riolano , que es un tronco vascular inconstante. Más unida a la pared colónica (a 1 cm) se forma una arcada continua que une ambos territorios y se llama la a. marginal de Drummond

2. Venosa: El drenaje venoso sigue sus homónimos arteriales.

3. RECTO. Recuerdo anatómico

Como consecuencia de la reflexión peritoneal: - La parte proximal del recto se halla rodeada de peritoneo en caras anterior y laterales- La parte medial del recto se halla rodeada de peritoneo solo en cara anterior- La válvulas de Houston corresponden a pliegues internos de la mucosa, sup e inf. hacia la derecha, y el medio hacia la izda.

- La fascia de Waldeyer corresponde a la fascia rectosacra- La fascia de Denonvillier corresponde al septo retrovesical en el hombre y al vesicovaginal en la mujer.- El canal anal quirúrgico lo compone:

- anillo anorrectal- línea dentada- margen anal

El canal anal anatómico lo compone:- línea dentada

- margen anal.- La línea dentada es la zona de epitelio de transición entre el escamoso y el cilíndrico - El suelo de la pelvis lo constituye el elevador del ano que corresponde a los músculos:

- pubococcígeo- ileococcígeo- puborrectal

aparato esfinteriano:

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Vascularización: 1. ARTERIAL:1. Art. hemorroidal sup, rama terminal de la a. mesentérica inf.2. Art. hemorroidal media, rama de la a. iliaca interna3. Art. hemorroidal inf. , rama de la a. pudenda interna, rama de la iliaca int. ó hipogástrica Vascularización: 2. Venas:1. Vena rectal sup: vena mesentérica inf→→→→→→porta2. Vena rectal media: v. iliaca interna→→→→→→→ cava3. Vena rectal inf: v. pudenda int→v. iliaca interna→ cava - Diseminación tumoral: = ca colon + - ascendente→como ca colon- lateral→territorio de iliaca interna (importancia en resección curativa)- descendente→ganglios inguinales Importancia del drenaje linfático a través de los alerones laterales del recto, para evitar recidivas locales en el cáncer de recto (“EXCISION MESORRECTAL TOTAL”)

- Inervación: - Fibras simpáticas: segmentos toracolumbares→plexo mesentérico inferior→plexo hipogástrico superior→ diversas ramas, que son los nervios hipogástricos ( mediales) - Fibras parasimpáticas: de las raíces 2ª,3ª y 4ª sacras (nervi erigentes), que se unen a los nervios hipogástricos y constituyen plexo pélvico (laterales)- El nervio pudendo (S2,S3,S4), trae inervación sensitiva del pene y clítoris.

3. RECTO. Fisiología

Erección: -los parasimpáticos→ vasodilatación de c. cavernosos-los simpáticos: vasoconstricción de las venas (manteniendo la erección) y, contracción del deferente, vesículas seminales y próstata. Reflejo rectoanal inhibitorio de defecación:- Simpáticos y parasimpáticos inhiben el esfínter anal interno, que mantiene un tono de forma continua. - Con la distensión ampolla rectal, se relaja el esfínter interno, y el externo es contraído.

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Esfinter anal

internoEsfinter anal

externo

músculo lisomúsculo estriado

involuntario, contraido normalmente

voluntario


Fases defecación:1) onda peristáltica en masa hacia rectosigma2) reflejo rectoanal inhibitorio3) relajación voluntaria del esfínter externo y músculo puborrectal4) contracción de musculatura abdominal y diafragmática

“El músculo puborrectal mantiene un tono continuo y permite agudizar el ángulo anorrectal permitiendo la continencia anal”.

CANCER COLORRECTALEPIDEMIOLOGIA-Es el 2º tumor maligno más frecuente (pulmón y mama)-Factor racial estabilizado.-Edad: 6ª década de la vida-Herencia y genética: Síndrome de Lynch I y II (0.5%)INCIDENCIA:-55 Casos/100.000 habitantes/año en varones-45 Casos/100.000 habitantes/año en mujeresFACTORES DE RIESGO

-FACTORES DE RIESGO NO GENETICOS-Dieta (grasas saturadas y proteínas versus frutas y vegetales)-Enfermedad inflamatoria intestinal (CU y Crohn)-Colecistectomía y colelitiasis-Enfermedad diverticular del colon-Radiaciones (enteritis rádica)-Adenomas (displasia, carcinoma. Clasificación de Haggit)-Papiloma (pólipo) velloso

-FACTORES DE RIESGO GENETICOS-síndromes de poliposis colónica adenomatosa (APC)-poliposis adenomatosa familiar clásica y sus variantes:

- Síndrome de Gardner-Síndrome de Turcot -la APC atenuada

-Síndromes de CCR hereditario no relacionados con poliposis (HNPCC; síndromes de Lynch I y II), -Los síndromes de poliposis no neoplásica; poliposis hamartomatosa juvenil (Peutz-Jeghers)

-FACTORES DE RIESGO GENETICOS-Síndromes de CCR hereditario no relacionados con poliposis (HNPCC; síndromes de Lynch I y II)-Síndrome de LYNCH

-Autosómico dominante-Lynch I: sin tumores extraintestinales-Lynch II: con tumores extraintestinales-genes involucrados están situados en los cromosomas 2p o 3p.

-Síndrome de LYNCH Criterios de Amsterdam (1991) Tres o más familiares con cáncer colorrectal, más todos de los siguientes:

• Un paciente afectado debería ser un familiar de primer grado de los otros dos

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• El cáncer colorectal debería comprometer al menos dos generaciones

• Al menos un caso de cáncer colorectal debería ser diagnosticado antes de los 50 años de edad.

-Síndrome de Peutz Jeghers. Poliposis hamartomatosa familiar-Autosomico dominante-Polipos hamartomatosos (estomago, I. delgado y colon)-CLINICA: Lesiones pigmentarias (manos, peribucales, pies, genitales) y dolor abdominal (invaginaciones) rectorragia y alteración del tránsito intestinal.-Transformacion maligna ???(a traves del adenoma del polipo hamartomatoso)FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION

- Estreñimiento, diarrea o ambos

- Cambios organolépticos heces (acintadas, hematoquecia, rectorragia etc)

- Dispepsia, borborigmo, flatulencia dolor cólico abdominal.

- Masa palpable- Síndrome constitucional (astenia, anorexia, perdida peso)

- Síndrome anémico (Cansancio, palidez etc)- Rectorragia (Hemorroides !!!! OJO !!!!!)

FORMAS CLINICAS SEGÚN LOCALIZACION TUMORAL

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TUMORES

COLON DERECHO:

TUMORES

COLON IZDO

Anemia silenteDiarreas y perdida pesoDolor en FIDMasa palpable

Trastornos hábito intestinal (diarrea y estreñimiento)RectorragiasDolor abdominal (suboclusión)


DIAGNOSTICO-CLINICA:

-Exploración física: Masa palpable, Tacto rectal, hepatosplenomegalia, adenomegalias, etc-ANALITICA Y MARCADORES (CEA Y CA 19,9)-RECTOCOLONOSCOPIA Y BIOSIA-ENEMA OPACO-TAC-RNM

ESTADIFICACION

CLASIFICACION DE DUKES-ASTLER-COLLER (ANATOMOPATOLOGICA)

CLASIFICACION DE ASTLER-COLLER (ANATOMOPATOLOGICA)

ESTADIOSA: tumor limitado a la mucosaB1: El tumor invade parcialmente la pared

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TUMORES

RECTOSIGMOIDEOS

TUMORES

AVANZADOS

Trastornos habito intestinal (diarrea y estreñimiento)Diarreas-rectorragiasTENESMO RECTAL

Dolor infiltrativo sacroSíntomas derivados de por infiltración de órganos vecinos (vejiga-uréteres, vagina, etc)


B2: El tumor invade totalmente la paredB3: Hay invasión de estructuras (órganos adyacentesC1: B1+adenopatías regionalesC2: B2+ adenopatías regionalesC3: B3+ adenopatías regionalesD: Presencia de metástasis a distancia

CLASIFICACION TNM

1. Cancer COLORRECTAL: - Vías de diseminación del tumor:

-LINFÁTICA: GANGLIOS LINFATICOS paracólicos, mesentéricos, raíz del mesentério, interaortocavas. -CONTIGÜIDAD (“spread”)

-PERITONEAL-HEMATÓGENA: portal y cava-INTRALUMINAL (recidiva local! en la anastomosis)

METASTASIS

- Metástasis hepáticas (50% metacrónicas y un 25% de sincrónicas)- Metástasis Pulmonares (15%)- Metástasis en otros órganos (10%):

- Suprarrenales, riñón, óseas y cerebrales

- Metástasis por implantación exfoliativa (manipulación tumoral, perforación durante la intervención quirúrgica)

FRECUENCIA LOCALIZACION

- Recto (50%)

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- sigma (25%)

- colon dcho (15%)- transverso (10%)

- descendente (5%)

- TTO QUIRÚRGICO: TTO Electivo: diagnosticado, no urgente, con preparación del colon. Preparación de colon:-dieta absoluta 24 h antes-solución evacuante, no absorbible: 3-6 l/24 h-enemas de limpieza-profilaxis antibiótica: cefalosp. 2ª generación + anaerobicida (clindamicina o metronidazol)-profilaxis tromboembólica: heparinas de bajo peso

TTO QUIRÚRGICO:

- TTO QUIRÚRGICO: La hemicolectomía dcha incluye:

-10 cm ileon terminal-colon dcho-ligaduras de ileocecoapendicular, cólica dcha y rama dcha de cólica

media-ileotrasnversostomía

La hemicolectomía dcha ampliada:= hemicolectomía dcha +ligadura de art. cólica media

La hemicolectomía izda :-transverso izdo, colon descendente y sigma-ligadura de vasos mesentéricos inferiores-transversorectostomía

Amputación abdóminoperineal-sigma, recto, esfínteres y ano-ligadura de vasos mesentéricos inf y hemorroidales-colostomía definitiva.

Resección anterior baja:= hemicolectomía izda CON recto proximal

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Colon dcho Hemicolectomía dcha

Angulo hepático y transverso dcho

Hemicolectomía dcha ampliada

Angulo esplénico, transverso izdo , descendente y sigma

Hemicolectomía izda

Recto 2/3 sup: > 8 cm margen anal

Resección anterior baja

Recto 1/3 inf: < 8 cm margen anal

Amputación abdómino perineal (Miles)


-transverso rectostomía (recto distal)-conservación de esfínteres y ano

“Se puede hacer resección anterior baja si el tumor es resecable y no está invadiendo estructura vecinas”

Condiciones especiales:→ En pacientes seniles, o malas condiciones perioperatorias, se puede intentar abordar el cáncer de recto no invasivo con:- resección endoanal (T1-2 No)- electrofulguración transanal (Madden)

Urgencia: 1. Colon derecho o transverso:

Si perforación, hemorragia u obstrucción→ HEMICOLECTOMÍA DCHA 2. Colon izdo y recto:

-Si perforación: operación Hartmann -Si obstrucción: operación Hartmann

-Cecostomía o colostomía lateral proximal de urgencia sin resecar el tumor en un primer tiempo, si el paciente está en muy malas condiciones.

-Radiología intervencionista. Dilatación con prótesis autoexpandible (Stent)

- operación de Hartmann, la más utilizada- cirugía electiva: resección y anastomosis primarias, con lavado

anterógrado del colon a través del apéndice.- colectomía subtotal e ileorectostomía, si el paciente está en muy

buenas condiciones.“La operación de Hartmann, con o sin fístula mucosa, consiste en la resección del tumor + colostomía proximal. El muñón distal se cierra o se deja abocado a piel en forma de fístula mucosa”.

En casos de:-carcinomatosis-Inestabilidad del paciente

Operaciones paliativas:- Colostomías transversas o cecostomías- Bypass.

- TTO QUIRÚRGICO: Metástasis hepáticasIndicación de cirugía: -tumor primario controlado

-< 3 y unilobares-descartar otras metástasis

En caso de metástasis en el momento del diagnóstico se discute si tiene que hacerse al mismo tiempo que la cirugía del colon, o esperar a un 2º tiempo. Parece que la tendencia actual es a resecarlas en un 2º tiempo. Supervivencia: 20-35% a los 5 años Si no son resecables: quimioembolización, quimioterapia intraarterial, RADIOFRECUENCIA.

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TRATAMIENTO ADYUVANTERecordar en todos ca. Colorectales B2 o C debe aplicarse protocolo de quimioterapia +/- radioterapia adyuvante La quimioterapia cosiste en 5F + levamisol + ác. Folínico. TRATAMIENTO NEO-ADYUVANTE-Es el que se realiza preoperatorio-Indicado en Ca de recto estadíos II y III-Reducción de masa tumoral y posterior cirugía-Combinación de protocolos de RADIO Y QUIMIOTERAPIA.

RECURRENCIAS TUMORALESESTADIOS TUMORALES:A: 12%B: 21%C1: 50%C2: 60%

DIFERENCIACION HISTOLOGICA:T. DIFERENCIADO: 22%T. MUCOSECRETOR: 68%T. INDIFERENCIADO: 72%

SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOSSUPERVIVENCIA EN CIRUGIA ELECTIVACIRUGIA ELECTIVA COLON: 52%CIRUGIA ELECTIVA RECTO: 48%CIRUGIA ELECTIVA COLON+RECTO: 50%

SUPERVIVENCIA EN CIRUGIA URGENTECIRUGIA URGENTE COLON: 35%CIRUGIA URGENTE RECTO: 36%CIRUGIA URGENTE COLON+RECTO: 35,5%

SUPERVIVENCIA SEGÚN ESTADIOS DUKES (5 AÑOS)-ESTADIO A: 80%-ESTADIO B: 62%-ESTADIO C1: 34,7%-ESTADIO C2: 23,1%

SUPERVIVENCIA SEGÚN EL GRADO DE DIFERENCIACION TUMORAL-TUMORES DIFERENCIADOS: 78%-TUMORES INDIFERENCIACIADOS: 42%

CANCER DE ANO CONCEPTO ANATOMO-PATOLOGICO según la localización de la tumoración.

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- Factores de riesgo: irritación anal crónica, condilomas acuminados, fisuras, fístulas, hemorroides, leucoplasia, homosexuales - Tto : - quimio y radioterapia preoperatoria + excisión local amplia o amputación abdomino-perineal- el melanoma no es quimio ni radiosensible. Precisa amputación abdomino-perineal .- Otros tumores:- Enfermedad de Bowen: es un ca epidermoide in situ- Enfermedad de Paget: es un adenoca de las glándulas apocrinas. Placa eccematosa, más frecuente en mujeres.

OSTOMIAS DEFINICION: Es el abocamiento de un segmento intestinal (viscera hueca) a la piel con anastomosis mucocutánea.- Las ostomías pueden ser definitivas o temporalesTIPOS: -esofagostomía

-gastrostomía-duodenostomía-yeyunostomía-ileostomía-colostomía

- Las ileostomías pueden ser:1 - Las terminales se aplican sobre zona FID través del recto anterior del

abdomen. Las terminales pueden ser no continentes, o continentes. - En las continentes se puede crear un reservorio o bien crear un mecanismo valvular mucoso (Koch), para evitar la incontinencia 2 - Las laterales se deja orificio proximal y el distal se deja abierto (Turnbull) o se cierra en forma de fístula mucosa (Abcarian).

- Las colostomías pueden ser:- Las colostomías pueden ser terminales o laterales

- La colostomía de descarga, se una la pared del colon a la pared abdominal.

- La colostomía lateral, se exterioriza un asa y se abre longitudinalmente- La cecostomía puede realizarse con la colocación de un tubo

especial (Petzer) sobre una de las teniasSUTURAS MECANICAS

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epitelio columnarADENOCARCINOMA RECTAL extendido

epitelio transicional-CA. CLOACOGENICO

-Melanoma

30%

1%

glándulas anales ADENOCARCINOMA ANAL

epitelio escamosoBasocelular

EPIDERMOIDE

55%


- El GIA es una máquina que corta el intestino y cierra los extremos cortados dejando una fila de grapas a cada lado.- TA es una máquina que no corta y aplica una doble fila de grapas. Existen modificaciones para girar el cabezal, útiles en el cierre del muñón distal rectal - CEEA es una grapadora que realiza una anastomosis circular con doble fila de grapado. Se emplea en las esófagoyeyunostomías y en las anastomosis ileorectales, ileoanales y colo-rectales.

ENFERMEDADES ANORRECTALES

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1. HEMORROIDES:- DEFINICIÓN:- Dilatación de plexos venosos. Se considera que las

hemorroides son el prolapso de las estructuras del canal anal: epitelio, submucosa con sus estructuras vasculares y nerviosas

- LOCALIZACION: anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda (7, 11 Y 3 HORAS).

CLINICA: 1. Externas, por debajo de la línea dentada. Son las más

frecuentes. En ocasiones se trombosan y producen ↑dolor local.2. Internas: sangran o se prolapsan, pero no suelen doler.

-ES la primera causa de HDB-Nunca atribuir un sangrado a una hemorroide→descartar neoplasia.

Tipos:-Grado 1: sangran-Grado 2: sangran, se prolapsan y se reducen espontánemente -Grado 3: sangran, se prolapsan y se reducen manualmente -Grado 4: sangran, se prolapsan y no se pueden reducir.

Tratamiento:Médico:

-Dieta con fibra, baños asiento→grado 1 y 2Quirúrgico:

-en grado 1 y 2 si falla tto médico-en grado 3 y 4 siempre.

- Tratamientos aplicados:- Técnicas:

- ligadura elástica- Fotocoagulación- Esclerosis, para grado 1 y 2- Criocirugía- Hemorroidectomía (Milligan y Morgan)- Trombectomía con anestesia local en caso de

trombosis aguda.

2. FISURA ANALDEFINICION: Solución de continuidad mucosa del esfinter anal interno

con hipertonía esfinterianaLOCALIZACION: Habitualmente posterior (tb anterior, mujeres), otras

localizaciones descartar Crohn, TBC,... CLINICA: -Dolor defecatorio

-Dolor postdefecatorio-Rectorragia autolimitada-Constipación (estreñimiento).

EXPLORACION FÍSICA:-Intenso dolor del paciente-hipertonía esfinteriana (dificultad de exploración)-Visualización de la fisura (margen posterior, aspecto de “raqueta”)

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-Hemorroide centinela (“papila hipertrófica cutánea”) -Siempre tacto rectal, descartar masas, abscesos, Crohn etc.

TRATAMIENTO MEDICO : -Medidas generales: analgésicos, cremas lubrificantes, reblandecedores

fecales (Plantago), etc-Fármacos:

-Esfinterotomía química (Nitratos)-Toxina Botulinica (Botox)-Cremas de IECAs (Diltiazen)

TRATAMIENTO QUIRURGICO:-Esfinterotomia lateral interna izda (recurrencias: 10% )

-Abierta (Notaras)-Cerrada

-Dilatación anal forzada (recurrencias: 40%)

-COMPLICACIONES:Abscesos, fístulas, Recurrencia, Incontinencia anal (soiling) (hasta el 15%).

3. PROLAPSO RECTALDEFINICION:- Es el prolapso de la pared del recto en el acto defecatorio o las

maniobras de valsalva- Puede ser completo (toda la pared ) o incompleto (solo mucosa).

CLINICA: mucorrea, prurito, signos oclusivos,alteración defecación y bultoma anal

TRATAMIENTO QUIRURGICO:1. Prolapso completo y función de esfínter normal:→resección anterior baja más fijación de ligamento lateral del recto→fijación a la fascia presacra (rectpexia presacra)

2. Prolapso completo e incontinencia:→fijación a la fascia presacra con anillo sintético (rectopexia presacra)

3. Prolapso e incontinencia en pacientes de alto riesgo:→cerclaje perineal (DELORME)

4. ABSCESOS ANORRECTALESDEFINICION: Presencia de colección purulenta en el espacio perirrectal o perianalEtiología: Teoría criptoglandular CLINICA:

- dolor anal intenso- alteraciones en la defecación- Fiebre -Afectación del estado general (-SEPSIS PERIANAL).

Tipos:-submucoso: : el más frecuente, por debajo de piel

-interesfinteriano: entre planos esfinterianos

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-isquiorrectal: debajo elevador del ano -pelvirrectal: encima elevador del ano, en lateral

EXPLORACION FISICA:

- dolor anal espontáneo y a la palpación perianal y anal- Aparición de flemón/bultoma doloroso perianal- Fluctuación del bultoma- Exudación purulenta y maloliente peribultoma o intraanal- Tacto rectal doloroso y con sobreelevación mucosa

TRATAMIENTO: “SIEMPRE ES QUIRURGICO”- Bajo anestesia general- Apertura cutánea perianal cercana al ano- Toma muestra exudado para estudio microbiológico y antibiograma - Desbridamiento amplio, Lavado exhaustivo (suero, H2O2 y povidona

iodada)- Se deja drenaje local para lavados posteriores-Uso de antibióticos.

5. FISTULAS ANORRECTALESDEFINICION: “una fístula es una comunicación entre dos superficies epiteliales”Una fístula perianal es una comunicación entre el canal anal/recto y la piel perianal-Etiología: Teoría criptoglandular de Parks-Suelen ser secundarias a un absceso perianal

Tipos:-interesfinteriana -transesfinteriana:-supraesfinteriana:-extraesfinteriana:

Regla de Goodsall: línea transversal anal- los orificios externos anteriores tienen trayecto corto, recto o radial - los orificios internos posteriores tienen trayecto largo e incurvadoexcepto si el orificio externo está a más de 3 cm del margen anal, que

suelen abrirse a la mitad posterior

Tratamiento:-interesfinteriana y tranesfinteriana, debajo del

puborrectal→fistolotomía/fistulectomía

-supra y extraesfinteriana, encima del puborrectal→ marsupialización, con cuidado de no lesionar esfínteres (colgajo de avance mucoso o seton)

Situaciones especiales: ENFERMEDAD DE CROHN:Estudio minucioso que incluya rectocolonoscopia y RNM pélvica (valoración de absceso asociado)

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-Tratamiento similar en fístulas simples-Fístulas complejas: Drenajes, setones

TTO ACTUAL: Uso de infliximab (en ausencia de abscesos)

PATOLOGÍA DEL BAZO

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Órgano frágil que se encuentra en el hipocondrio izquierdo y que no se palpa normalmente.Rica vascularización. Se adapta a las paredes del tórax y el diafragma.Su vascularización la lleva a cabo la arteria Esplénica (división de la arcada de 6 a 36 ramas antes de entrar en el parénquima esplénico) y los vasos gástricos cortos (gastroepiploico)Venosa: vena Esplénica, vasos gástricos cortos (gastroepiploica)Ligamentos:

Ligamento gastroesplénico Esplenorrenal Esplenocólico Esplenofrénico

Arteria y vena Esplénica se distribuyen en abanico. En niños, a veces, se trata de hacer una esplenectomía parcial dejando una arteria y una vena para un polo y se colocan esponjas y bolsa para hemostasia.

Recuerdo anatomofuncional:No es palpableForma de grano de café10-12 cm de diámetroPeso 75-160 gramos3 caras: diafragmática, gástrica y renalSe nutre por la arteria Esplénica y drena por la vena homónimaGran flujo: 300 ml/minutoLos vasos linfáticos son comunes a los del estómago

Funciones:1. Hematopoyesis extramedular en el feto, cesa al nacimiento2. Filtro de células sanguíneas, material extraño y destrucción de eritrocitos

viejos o “anormales”, granulocitos y plaquetas3. Fagocitosis4. Producción de anticuerpos (IgM)5. Opsonización (producción de tufsina y properdina)

INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍAEnfermedades hematológicas no tumorales:Anemias:

1. Esferocitosis hereditaria2. Talasemia3. Anemia hemolítica autoinmune idiopática4. Anemia falciforme5. Déficit de piruvato kinasa

Púrpuras:1. PTI (Púrpura trombocitopénica idiopática)2. PTT (Púrpura trombocitopénica trombótica)

No hematológicas benignas:

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1. Síndrome de Felty (artritis reumatoide, granulocitopenia y esplenomegalia)

2. Sarcoidosis3. Síndrome de Gaucher, Síndrome de Niemann-Pick4. Enfermedad de las células cebadas sistémica

Esferocitosis hereditaria:Causa más frecuente de esplenectomía de las anemias congénitasHerencia: autosómica dominanteDefectos de la membrana del hematíe (espectrina, ankirina, y proteína 3 del esqueleto celular) que hacen que se haga esférico.Clínica: anemia, ictericia, esplenomegalia. Se asocia a colelitiasis en un 30-60% de los casos. El debut clínico puede ser una colecistitis aguda o ictericia obstructivaDiagnóstico: presencia en sangre periférica de hematíes esferocíticosTratamiento: esplenectomía más colecistectomía si colelitiasisEs curativa casi en el 100% de los casos (el fracaso debe hacer pensar en la existencia de un bazo accesorio o esplenúnculos). Operar: si el diagnóstico se hace en los primeros años de vida, esperar al menos hasta los 4 años y preferiblemente hasta los 15 para hacer la esplenectomía.

Púrpuras:PTIIndicación más frecuente de esplenectomía de todas las series.El bazo produce factores antiplaquetarios IgG que dan lugar a un secuestro de plaquetas y su destrucción. No es heredada, sino adquirida, y afecta tres veces más a la mujer.Clínica: equímosis, púrpura, gingivorragia, hemorragias vaginales, gastrointestinales y hematuria. Hemorragia cerebral en un 1-2%.No hay esplenomegalia. El bazo es pequeño o normal.Puede acompañar al HIV+, al lupus eritematoso diseminado y a la anemia hemolítica autoinmune (Síndrome de Evans)Analítica: Plaquetopenia (<50.000) y elevación del tiempo de hemorragiaTRATAMIENTO: CORTICOIDES durante 6-8 semanas, gammaglobulina y ocasionalmente plasmaféresis.

• Indicación de ESPLENECTOMÍA- Si el recuento de plaquetas no es superior a 80.000- Si hemorragia intracraneal (urgente)

CURACION DE LA ENFERMEDAD:- REMISION COMPLETA=70-90% medio plazo y 60-75% a largo plazo

Lesiones no hematológicas:Lesiones quísticas:

Quistes primarios:Parasitarios:

Hidatídico No parasitarios: (congénitos/neoplásico

s)

Epidermoide Dermoide Hemangioma Linfangioma

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Quistes secundarios o falsos: Postraumático

(serohemáticos)

Degenerativos (postinfarto)

Inflamatorios (tuberculosis, necrosis, periesplenitis)

Patologías infrecuentes con posible indicación de esplenectomía:1. Aneurisma de la arteria esplénica2. Complicaciones esplénicas de las pancreatitis3. Torsión del bazo flotante4. Absceso esplénico5. Síndrome de Felty6. Enfermedades metabólicas (“depósito”): Gaucher, Niemann-Pick

(alteración del metabolismo de los hidratos de carbono).

Patología tumoral esplénicaMalignos:

1. Tumor maligno primario: Hemangiosarcoma Linfoma primario

2. Tumores metastásicos3. Esplenectomía por cirugía oncológica

Benignos:1. Hamartoma2. Tumores vasculares benignos3. Pseudotumores inflamatorios

Linfáticos:1. Enfermedad de Hodgkin2. LNH

Traumatismos esplénicos:Es el órgano intraabdominal más frecuentemente lesionado en traumatismos abdominales cerrados.El objetivo fundamental del tratamiento es asegurar la hemostasia intentando la preservación del órgano.Diagnóstico:

1. Clínica2. Imagen (radiografía, ecografía, TAC)3. Punción-lavado, laparoscopia4. Manejo conservador, cirugía

Algoritmo

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Indicaciones:Descenso progresivo del hematocritoPeritonismo o distensión abdominalEcografía/TAC con líquido libre Estabilidad hemodinámicaParacentesis/punción lavado +

Esplenectomía: Puertas de entrada• En hipocondrio izquierdo a nivel de la línea mamilar, trócar del 0 mm

para colocar la óptica. • En punto medio línea xífoumbilical, trócar de 10 mm para el instrumental

de la mano izquierda del cirujano. • A nivel de xifoides, trócar de 10 mm para el separador hepático. • En el hipocondrio izquierdo a nivel de la línea axilar anterior, trócar de

10 mm para introducción del instrumental manejado con la mano derecha del cirujano.

• En vacío izquierdo a nivel de la línea axilar media por debajo de la puerta del HI, se coloca trócar de 10 mm para pinzas de agarre y separador de colon y del propio bazo.

Maniobras quirúrgicasApertura ligamento gastroesplénico y sección de vasos cortos. Para ello, introducción separador por puerta xifoidea, separando estómago a línea media y con pinza de Babcock por hipocondrio izquierdo se separa colon transverso hacia abajo. Realizamos actualmente coagulación y sección con el bisturí ultrasónico, aunque sigue siendo correcto el clipaje de vasos cortos con grapas.Liberación ángulo esplénico del colon del polo inferior del bazo. Es una disección con abundante tejido graso que puede dar sangrado importante, por ello aconsejamos el uso del bisturí ultrasónico para conseguir una disección más exangüe y rápida.Con separador colocado en la puerta del vacío izquierdo, movilizamos bazo hacia arriba y afuera para seccionar el peritoneo posterior con el bisturí armónico. En éste momento sólo queda el bazo unido por su hilio.Disección del hilio esplénico separándolo de la cola pancreáticaSutura con transacción de vasos esplénicos con grapadora vascular, o disección independiente del hilio con sección posterior entre grapas, dejando ligadura de seguridad en arteria y vena esplénica.Introducción del bazo en una bolsa colectora impermeable y extracción por una de las puertas izquierdas del orificio de la misma, triturando el órgano con pinzas de anillo esplénico con posterior extracción de la pulpa esplénica.Se finaliza la intervención con una comprobación de la hemostasia y coagulación de los puntos sangrantes encontrados siendo la última maniobra el

lavado del espacio subfrénico izquierdo, y sutura aponeurótica y cutánea de las puertas de entrada.

CONSECUENCIAS Y RIESGOS POSTESPLENECTOMIAINFECCIONES BACTERIANAS GRAVES POSTESPLENECTOMIA

• Incidencia: 2-2,8%

• Frecuencia: 200-300 veces mayor población general• Más frecuentes en niños

• Más frecuentes en el primer año• El 50% son meningitis y bacteriemias seguido de neumonías

• COMPLICACION MAS GRAVE: SEPSIS POSTESPLENECTOMIASEPSIS POSTESPLENECTOMIAEPIDEMIOLOGÍA:

• Mortalidad: 50-70% (con tratamiento adecuado)

• La muerte se presenta en las primeras 24 horas del inicio del cuadro sintomático y el 80% de los casos en las primeras 48 horas

• La SPE se presentan dentro de los dos primeros años postesplenectomía (hasta los 20 años)

• Bacterias: Neumococo, HaemophilusCLÍNICA:

• Corto periodo prodrómico tras la esplenectomía

• Cuadro séptico: fiebre, escalofríos postración, artromialgias, vómitos y diarrea

• Deterioro súbito, coagulación intravascular diseminada (CID), convulsiones, coma, hipotensión arterial, aparición de múltiples isquemias tisulares con gangrena de extremidades, fallo multiorgánico y muerte.

DIAGNÓSTICO:• Basado en la clínica de aparición súbita, bacteriemia, sepsis.

INICIAR SIEMPRE TRATRAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO• Hemocultivos o cultivos de las lesiones cutáneas

• Punción lumbar (niños)MICROBIOLOGÍA:

• Neumococo(50-90%), Haemophilus, NeisseriaTRATAMIENTO EMPÍRICO:

• Cobertura AB: cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) y añadir ab frente a Pseudomona si el gram es negativo (ceftazidima o cefepime)

• Tratamiento específico según antibiograma

• Medidas de soporte hemodinámico en UCI, APOYO VENTILATORIO, HEMODINAMICO ETC

• Corticoides (hemorragia suprarrenal-Síndrome Waterhouse-Friederischen)

El bazo es homogéneo con una ecogenicidad

interna discretamente menor o igual respecto

al hígado.

MEDIDAS PREVENTIVASVACUNACIÓN:

• Vacunación frente al neumococo (preferible dos semanas antes de la esplenectomía, o antes del alta si es de urgencia)

• Si linfoma de Hodgkin con quimioterapia esperar 6 meses• Revacunación a los dos años

• No se recomienda COBERTURA ANTIBIOTICA en adultos• En niños: AB dos años (sin evidencia científica)

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