7.1. ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ€¦ · 1 Функции нервной...

Глава 7. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙНЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

7.1. ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫНервная система в организме выполняет интегрирующую роль.

Она объединяет в единое целое все ткани, органы, координируя ихспецифическую активность в составе целостных гомеостатическихи поведенческих функциональных систем (П.К.Анохин). Целесооб-разно выделить следующие основные частные функции нервной сис-темы.

Обеспечение сознания и всех видов психической деятельности. П с и -хическая деятельность — это идеальная, субъективно осознавае-мая деятельность организма, осуществляемая с помощью нейрофизио-логических процессов. Высшая нервная деятельность(ВНД) -это совокупность нейрофизиологических процессов, обеспечивающихсознание, подсознательное усвоение информации и приобретениев онтогенезе различных видов деятельности. Соотношение этихпонятий таково, что психическая деятельность осущест-вляется с помощью ВНД. Психическая деятельность протекает осо-знанно, независимо от того, сопровождается физической работой илинет. ВНД может протекать осознанно и подсознательно.

Управление деятельностью опорно-двигательного аппарата. Нерв-ная система регулирует тонус мышц и посредством его перераспре-деления поддерживает естественную позу, а при нарушении восста-навливает ее, инициирует все виды движений в процессе трудовойдеятельности, занятия физкультурой и спортом.

Регуляция работы внутренних органов осуществляется с помощьювегетативной нервной системы и эндокринных желез. При этом в покоеобеспечивает гомеостазис (постоянство внутренней среды организма),а во время работы — приспособительное регулирование деятельностивнутренних органов согласно потребностям организма и поддержаниегомеостазиса. Интенсивность функционирования отдельных органовизменяется в широком диапазоне и соответствует потребностям ор-ганизма в данный момент. Функция одних органов может угнетаться,других — напротив, стимулироваться. Например, при увеличении фи-зической нагрузки деятельность сердечно-сосудистой и дыхательнойсистем усиливается, а желудочно-кишечного тракта — тормозится.

1 Функции нервной клетки и ликвора 139

t помощью вегетативной нервной системы регуляторные влиянияосуществляются очень быстро — в течение одной или нескольких се-кунд, а нередко и предшествуют физической нагрузке.

Формирование целенаправленного поведения организма в социальномобществе и окружающей среде. Оно реализуется с помощью реакцийи (бегания или избавления от неприятных раздражителей (защитныереакций организма), регуляции интенсивности обмена веществ притменении температуры окружающей среды. Изменения внутреннейВреды организма, воспринимаемые субъективно в виде ощущений,Йкже побуждают организм к той или иной целенаправленной деятель-ности. Так, например, в случае недостатка воды и повышения осмо-шческого давления жидкостей организма возникает жажда, котораяинициирует поведение, направленное на поиск и прием воды.

Любая деятельность самой ЦНС реализуется в конечном итогеI помощью функционирования отдельных клеток.

7.2. ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ КЛЕТКИ И ЛИКВОРАЦентральная нервная система человека содержит свыше 100 млрд

нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляет-СЯ посредством множества синапсов. Число их в тысячи раз большеколичества самих клеток (ДО13— Ш16), так как их аксоны многократноделятся дихотомически. Нейроны оказывают влияние на органы и тка-ни также посредством синапсов. Нервные клетки имеются и вне ЦНС:нейроны ганглиев вегетативной нервной системы, афферентные ней-роны спинномозговых ганглиев и ганглиев черепных нервов. Однакоi юриферических нервных клеток по сравнению с центральными мало —исего лишь около 25 млн. Важную роль в деятельности нервной си-^гемы играют глиальные клетки и ликвор. Развитие неврологическихнарушений у больных СПИДом связано с гибелью 40—50% корковыхнейронов.

Нервная клетка (нейрон) является структурной и функциональнойединицей ЦНС, она состоит из сомы (тела клетки с ядром) и отрост-ков, представляющих собой большое число дендритов и один аксон(см. рис. 7.1).

С о м а ( т е л о н е й р о н а ) , где синтезируются макромолекулы,Которые транспортируются по аксону и дендритам, выполняет тро-фическую функцию по отношению к своим отросткам и клеткам-(ффекторам. Отросток, лишенный связи с телом нейрона, дегенериру-

i* г. Нейроны ЦНС образуют ядра и слои, выполняющие определенныефункции. Скопления тел нейронов образуют серое вещество мозга, от-ростков — белое вещество. Сома и дендриты каждого нейрона покрытынервными окончаниями — синаптическими бутонами других нервныхклеток и отростками глиальных клеток. На одном мотонейроне чис-Ю синаптических бутонов может достигать 10—20 тыс. (см. рис. 7.1).Лксон начинается от тела клетки аксонным холмиком. Диаметр тела

140 Глава 7. Общая физиология центральной нервной систомм

ДендритыПресинапти-ческоеокончание Интеграция

Генерацияимпульса

Проведениеимпульса

— Аксон

— Узловой перехват

— Миелиновая оболочка

Выделение медиатора1

Рис. 7.1. Структурно-функциональные элементы мотонейрона спинного мозга(Р.Эккерт, Д.Рэнделл, Дж.Огастин, 1991),

клетки составляет 10—100 мкм, аксона— I—бмкм, на периферии длинааксона может достигать 1 м и более. Потенциал покоя (ПП) нейронасоставляет 60—80 мВ, потенциал действия (ПД) равен 80—110 мВ.

Основными функциями нервной клетки являются вос-приятие, переработка и хранение информации, передача сигналадругим нервным клеткам, регуляция деятельности клеток различныхорганов и тканей организма.

Отдельные структурные элементы нейрона выполняютопределенные функции.

Структурами, воспринимающими импульсы от других нервных кле-ток, являются тело и дендриты нейрона с расположенными на нихшипиками. Если шипики не получают импульсацию, они исчезают.Импульсы могут поступать и к окончанию аксона — аксоаксонныесинапсы, например, в случае пресинаптического торможения. Числодендритов у нейрона весьма вариабельно — от 1 до 1500.

Структуры, где возникает ПД, — аксонный холмик и тело нейрона,причем зарождается ПД на холмике (генераторный пункт).

У сенсорного нейрона воспринимающей структурой являетсярецептор, воспроизводящей ПД — прилежащий к рецептору участокнервного волокна.

/','. Функции нервной клетки и ликвора 141

Структура, проводящая возбуждение к другому нейрону или к эффек-щорноп клетке, — аксон.

Структура, передающая импульсы на другую клетку, — это пресинап-щшческий аппарат, представляющий собой окончание аксона с пресинап-пшческой мембраной. В нем синтезируется и запасается медиатор. Припобуждении нервного окончания медиатор выбрасывается в синап-гическую щель через пресинаптическую мембрану, которая обратноохватывает неиспользованный медиатор в нервное окончание.

В процессе деятельности нервной системы отдельные нейроны об-[кпуютнейронные ц е п и (например, рефлекторная дуга, замкнутаяцепь нейронов — см. раздел 7.6), объединяются в а н с а м б л и (модули),н е й р о н н ы е с е т и . Последние могут включать несколько нейронов,ш'сятки, тысячи нейронов, при этом совокупность клеток, образую-щих модуль, обеспечивает появление новых свойств, которыми неп!)ладают отдельные нейроны. Деятельность каждой клетки в составемодуля становится функцией не только поступающих к ней сигналов,но и функцией процессов, обусловленных той или иной конструкциеймодуля (П.Г.Костюк). Примером восходящих сетей являются сенсор-мме афферентные пути.

Глиалъные клетки (нейроглия — «нервный клей», от греч. neuron —йерв, glia — клей) более многочисленны, чем нейроны, составляютоколо 50% объема ЦНС, глиальные клетки способны к делению в те-чение всей жизни. Их размеры в 3—4 раза меньше нервных, их числоогромно, достигает 14-1010 (в 10 раз больше, чем нейронов), с возрастомпни увеличивается (число нейронов уменьшается). Глиальные клеткиокружают тела нейронов и их аксоны.

Глиальные клетки выполняют несколько функций: э л е к т р о и з о -нирующую (глиоциты окутывают нейроциты в виде своеобразно-и) футляра и продуцируют миелин), мембранный потенциал клетокнейроглии составляет 70—90 мВ, однако ПД они не генерируют — воз-никают лишь локальные потенциалы, их электрические поля взаимо-действуют с ВПСП и ПД нейронов. При рассеянном склерозе вслед-I-1 иие повреждения миелиновой оболочки происходит утечка ионовin нервных волокон, поэтому нарушается их возбудимость и прово-ппмость. Глиоциты выполняют о п о р н у ю , з а щ и т н у ю (выработкашпокинов, фагоцитоз, при повреждении нейронов образуют глиаль-

и рубец), о б м е н н у ю функцию (синтез белков памяти, снабже-ние нейронов питательными веществами, поддержание оптимальнойконцентрации ионов К+ в интерстиции). Микроглиальные клеткиспособны к ритмическому изменению своего объема (период «со-кращения» — 1,5 мин, «расслабления» — 4 мин). Циклы измененияоЫ,ема повторяются через каждые 2—20 ч. Полагают, что пульсацияспособствует продвижению аксоплазмы в нейронах и влияет на токмежклеточной жидкости. Норадреналин усиливает, серотонин уг-neiaeT пульсацию глиоцитов. Глиоциты, охватывая снаружи капил-

142 Глава 7. Общая физиология центральной нервной системы

ляры ЦНС, участвуют в формировании гематоэнцефалического барьера.

Ликвор — бесцветная прозрачная жидкость, заполняющая мозгот.и-желудочки, спинномозговой канал и субарахноидальное пространство.Его происхождение связано с интерстициальной жидкостью мозга,значительная часть ликвора образуется сосудистыми сплетениями же-лудочков мозга. Интерстициальная жидкость является непосредствен-но питательной средой клеток мозга, в нее клетки выделяют также ипродукты своего обмена.

Таким образом, ликвор представляет собой совокупность филь-трата плазмы крови и интерстициальной жидкости. От плазмы кропиликвор отличается, как и межклеточная жидкость других тканей, низ-ким содержанием белка (0,1 г/л в плазме крови и 75 г/л в ликворе),меньшим содержанием аминокислот (0,8 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соот-ветственно) и глюкозы (3,9 ммоль/л и около 5,0 ммоль/л соответствен-но). Его объем 100—200 мл (12—14% общего объема мозга), за суткивырабатывается около 600 мл. Обновление этой жидкости происходит4—8 раз в сутки, давление ликвора при горизонтальном положении че-ловека составляет 7—14 мм рт.ст., в вертикальном положении — в 2 разабольше.

Ф у н к ц и и л и к в о р а — в ы п о л н я е т з а щ и т н у ю роль,таккакобладает бактерицидными свойствами, содержит иммуноглобулины Gи А, систему комплемента, моноциты и лимфоциты, а также являетсясвоеобразной гидравлической «подушкой» мозга.

Отток цереброспинальной жидкости происходит несколькимипутями: 30—40% — через субарахноидальное пространство в продоль-ный синус венозной системы головного мозга; 10—20% — через пери-невральные пространства черепных и спинномозговых нервов в лим-фатическую систему; часть ликвора реабсорбируется сосудистымисплетениями мозга. Таким образом, ликвор выполняет питательнуюи защитную функции для нейронов ЦНС, а также дренажную (пре-пятствие оттоку ликвора в кровь может сопровождаться тяжелыми на-рушениями в деятельности ЦНС).

7.3. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ И СИНАПСОВ ЦНСНейроны ЦНС классифицируют по нескольким признакам:По виду м е д и а т о р а , выделяющегося в окончания аксонов,

различают нейроны адренергические, серотонинергические, холинер-гические и др.

П о в л и я н и ю на другие клетки имеются возбуждающие и тормо-зящие нейроны.

П о с п е ц и ф и ч н о с т и воспринимаемой сенсорной информации ней -роны высших отделов ЦНС могут быть моно-, би- и полисенсорными.Например, моносенсорными являются нейроны первичных центровслуха в коре большого мозга. Бисенсорные нейроны встречаются во

i Классификация нейронов и синапсов ЦНС 143

вторичных сенсорных зонах анализаторов в коре (нейроны вторичнойЮны зрительного анализатора в коре большого мозга реагируют наснеговые и звуковые раздражители). Полисенсорные нейроны — этонейроны ассоциативных зон мозга, моторной коры, они реагируютми раздражения рецепторов кожного, зрительного, слухового и другихниализаторов.

Первичные же афферентные нейроны (спинальных ганглиеви ганглиев черепных нервов) моносенсорны — воспринимают с по-мощью собственных рецепторов только один вид раздражителя (адек-интного) — свет, химическое вещество, электрическое, механическоеи температурное воздействие.

По а к т и в н о с т и имеются фоновоактивные и молчащие нейро-iii.i, возбуждающиеся только в ответ на раздражение. Фоновоактивныенейроны различаются по общему рисунку генерации импульсов, таккак одни нейроны разряжаются непрерывно (ритмично или арит-мично), другие разряжаются «пачками» импульсов. Фоновоактивныенейроны играют важную роль в поддержании тонуса ЦНС и особенноКоры большого мозга.

В з а в и с и м о с т и от отдела нервной снетедш выделяют нейронысоматической и вегетативной нервной системы (регулирующей функ-ции внутренних органов).

По н а п р а в л е н и ю п е р е д а ч и и н ф о р м а ц и и нейроны подраз-иеляют на: 1) афферентные, воспринимающие с помощью рецепторовинформацию о внешней и внутренней среде организма и передающиек в вышележащие отделы ЦНС; 2) эфферентные, передающие инфор-мацию к рабочим органам — эффекторам; нервные клетки, иннерви-рующие эффекторы, иногда называют эффекторными; эффекторныенейроны спинного мозга (мотонейроны) делят на а- и у-мотонейроны;\) вставочные (интернейроны), обеспечивающие взаимодействие меж-/iv нейронами ЦНС различных уровней.

Синапсы ЦНС также классифицируют по нескольким признакам.В зависимости от местоположения синапсы имеются: ак-

п соматические, аксодендритные, аксоаксонные, дендродендритные,исндросоматические.

По м е х а н и з м у передачи сигнала к другим клеткам имеется не-сколько вариантов: 1) с помощью химических синапсов (наиболее рас-пространенный способ); 2) с пом о щъю электрических синапсов (редко);I) с помощью гормонов (часть нейронов гипоталамуса); 4) с помощьюсмешанных синапсов (электрохимических), которые обнаружены меж-цу нейронами латерального вестибулярного ядра.

Химические синапсы. Они имеют относительно широкую синап-ипескую щель, составляющую 20—50 нм. В пресинаптической тер-минали содержится большое число пузырьков — пресинаптическихвезикул диаметром около 50 нм, заполненных медиатором — химиче-i к им передатчиком. Медиатор либо образуется в теле нейрона и транс-


портируется в пресинаптическое окончание аксонным транспортом,либо синтезируется непосредственно в пресинаптическом окончаниии накапливается в везикулах. Для синтеза медиатора нужны ферменты,образующиеся в теле клетки на рибосомах. Медиатор в пресинаптиче-ском окончании находится в двух пулах — готовом к экзоцитозу (пул I,медиатор лежит на пресинаптичеекой мембране изнутри) и мобилиза-ционном (пул 2, находится на цитоскелете), из которого пополняетсяв течение нескольких секунд пул 1. Этот процесс активируется ионамиСа2+. Химические синапсы передают сигнал относительно медленно,односторонне, менее надежно, чем электрические синапсы. Хими-ческим синапсам присуще явление суммации. Электросекреторноесопряжение в синапсах ЦНС, как и в нервно-мышечных синапсах,обеспечивается ионами Са2+ — при возбуждении пресинаптичеекойтерминали открываются потенциалзависимые Са-каналы.

Кальций входит в нервное окончание согласно электрохимическо-му градиенту и взаимодействует с экзоцитозным аппаратом пресинап-са, представляющим собой совокупность белков (спектрин, синапсини др.), активация которых кальцием обеспечивает выброс медиаторав синаптическую щель. Синаптическая щель химических синапсовсодержит поперечно расположенные гликопротеиновые филаменты,обеспечивающие связи пре- и посте и напти ческой мембран и направ-ление диффундирующего медиатора от пресинаптичеекой мембранык постсинаптической. Выделившийся в синаптическую щель медиа-тор взаимодействует с белком-рецептором постсинаптической мем-браны, что и приводит нервную клетку в состояние возбуждения илиторможения.

По м е х а н и з м у а к т и в а ц и и постсинаптические рецепторы хи-мических синапсов делятся на два класса: 1) ионотропные (например,Н-холинорецепторы), активация ионных каналов которых осущест-вляется непосредственно медиатором, в результате чего возникает воз-буждение, и 2) метаботропные (например а- и а2-адренорецепторы),когда через мембранный рецептор, связанный с G-белком, ионные ка-налы активируются с помощью вторых посредников (цАМФ, цГМФ,инозитолтрифосфат, диацилглицерол), после чего формируется элек-трофизиологический ответ и биохимические реакции. После каждо-го цикла передачи сигнала выделившийся медиатор инактивируетсяспецифическим ферментом (например, ацетилхолин — ацетилхоли-нэстеразой, норадреналин — моноаминооксидазой), рассеивается, об-ратно захватывается пресинапсом. Большинство рецепторов метабо-тропные (например, М-холинорецептор, а- и р-адренорецепторы).

Электрические синапсы имеются возбуждающие и тормозные (по-следних мало, изучены они недостаточно). Электрические синапсыимеют щель на порядок меньше (2—4 нм), чем у химических синап-сов, проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки,передача не блокируется при удалении Са2+, они малочувствительны

/ 4. Медиаторы и рецепторы ЦНС 145

к фармакологическим препаратам и ядам, практически не утомляемы,как и нервное волокно. Контактирующие мембраны клеток в составешектрического синапса связаны друг с другом полуканалами белко-Вой природы — коннексонами (англ. connection — связь). Очень низ-кое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптическихмембран обеспечивает хорошую электрическую проводимость за счетэлектрического поля. Электрические возбуждающие синапсы обнару-жены в головном мозге млекопитающих в составе мезенцефальногоядра тройничного нерва, вестибулярного ядра Дейтерса, ядра ниж-ней оливы продолговатого мозга. Имеются следующие электрическиесинапсы: аксон—сома; аксон—дендрит; аксон—аксон; дендрит—дендрит; дендрит—сома; сома—сома. Электрические синапсы характер-ны для сердца, гладких мышц, секреторных клеток. Через коннексонынейроны ЦНС обмениваются некоторыми компонентами цитоплаз-мы — пептидами, РНК, метаболитами, циклическими нуклеотидами,аминокислотами. Электрические синапсы оказывают определенноевлияние на метаболизм контактирующих клеток.

Работа электрических синапсов может регулироваться близлежа-щими химическими синапсами. Например, между шипиками клетокядра нижней оливы продолговатого мозга передача возбуждения бло-кируется, если выделяется медиатор в соседнем химическом синапсе.

7.4. МЕДИАТОРЫ И РЕЦЕПТОРЫ ЦНСМ е д и а т о р (лат. mediator — посредник) — химическое вещество,

С помощью которого передается сигнал от одной клетки к другой.II головном мозге к настоящему времени обнаружено около 30 биоло-i ически активных веществ. Вещество, из которого образуется медиатор(предшественник медиатора), может синтезироваться в теле нейронапли попадает в него или его отростки из крови и ликвора, в резуль-тате биохимических реакций под действием ферментов превращаетсяII соответствующий медиатор, затем транспортируется в синаптическиевезикулы. При передаче сигнала с нервного окончания на другую клет-ку медиатор выделяется в синаптическую щель и действует на рецепторностсинаптической мембраны. Как отмечалось выше, по механизмуреагирования на медиатор постсинаптические рецепторы химическихпшапсов делятся на ионотропные и метаботропные. Большинствоионотропных и метаботропных рецепторов связано с G-белками(I ТФ-связывающие белки).

При действии медиатора на ионотропные рецепторы открыва-ются ионные каналы с помощью G-белка без вторых посредниковИ, вследствие движения ионов в клетку или из клетки, формируют-си возбуждающие или тормозящие постсинаптические потенциалыIНПСП или ТПСП). Ионотропные рецепторы называют также рецеп-горами быстрого ответа (например, N-холи норе цептор, ГАМК,-, гли-цино-, 5НТ3(8^)-серотонинорецепторы).


При действии медиатора на метаботропныврецепторы ионные ка-налы активируются с помощью вторых посредников (цАМФ, цГМФ,Са2+ и др.). Далее формируются ВПСП, ПД, ТПСП (электрофизиоло-гические явления), с помощью которых запускаются и биохимические(метаболические) реакции, при этом возбудимость нейрона и ампли-туда ВПСП могут быть повышенными в течение секунд, минут, часони даже дней (элемент памяти).

Рассмотрим основные медиаторы ЦНС.Амины (дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин) встречают-

ся в разных отделах ЦНС, однако в значительных количествах содер-жатся в нейронах ствола мозга. Амины обеспечивают возникновениепроцессов возбуждения и торможения, например, в промежуточноммозге, в черной субстанции, в лимбической системе, в полосатомтеле.

Серотонин является возбуждающим и тормозящим медиаторомв нейронах ствола мозга, тормозящим — в коре большого мозга.Известно семь типов серотонинорецепторов (5 НТ, S-рецепторы),большинство из них метаботропные (вторые посредники — цАМФи ИФ3/ДАГ). Ионотропным рецептором является S3-peuenTop (имеет-ся, в частности, в ганглиях вегетативной нервной системы). Серото-нин содержится главным образом в структурах, имеющих отношениек регуляции вегетативных функций. Особенно много его в ядрах шва,лимбической системе. Аксоны этих нейронов проходят в бульбоспи-нальных путях и оканчиваются на нейронах различных сегментовспинного мозга. Здесь они контактируют с клетками преганглио-нарных симпатических нейронов и со вставочными нейронами же-латинозной субстанции. Полагают, что часть этих симпатическихнейронов (а может быть и все) являются серотонинергическими ней-ронами вегетативной нервной системы. Их аксоны, согласно послед-ним данным, идут к органам желудочно-кишечного тракта и оказы-вают мощное стимулирующее влияние на его моторику. Повышениеуровня серотонина и норадреналина в нейронах ЦНС типично дляманиакальных состояний, снижение — для депрессивных.

Норадреналин является возбуждающим медиатором в гипо-таламусе, в ядрах эпиталамуса, тормозным — в клетках Пуркиньемозжечка. В ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамусеобнаружены а- и р-адренорецепторы. Норадренергические нейро-ны сконцентрированы в области голубого пятна (средний мозг), гдеих насчитывается всего несколько сотен, но ответвления их аксоноввстречаются по всей ЦНС.

Дофамин является медиатором нейронов среднегомозга, гипоталамуса. Дофаминорецепторы подразделяютна D,- и О2-подтипы. 0,-рецепторы локализуются на клетках полоса-того тела, действуют посредством дофаминчувствительной аденилат-циклазы, как и О2-рецепторы. О2-рецепторы обнаружены в гипофизе.

/ 4. Медиаторы и рецепторы ЦНС 147

11ри действии на них дофамина угнетаются синтез и секреция пролак-гина, окситоцина, меланоцитстимулирующего гормона, эндорфина.I),-рецепторы найдены на нейронах полосатого тела, где их функцияпока неясна. Содержание дофамина в нейронах ЦНС повышено пришизофрении и снижено при паркинсонизме.

Гистамин свое влияние реализует с помощью вторых посред-ников (цАМФ и ИФ./ЦАГ). В значительной концентрации он обна-ружен в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса — здесь жеиокализовано основное количество гнетаминергических нейронов.И остальных отделах ЦНСуровеньгистаминаоченьнизок.Медиаторнаяроль его изучена мало. Выделяют Н (-, Н2- и Н3-гистаминорецепторы.11 ^рецепторы имеются в гипоталамусе и участвуют в регуляции потре-Иления пищи, терморегуляции, секреции пролактина и антидиурети-ческого гормона. Н2-рецепторы обнаружены на глиальных клетках.

Лцетилхолин в ЦНС встречается довольно широко. ОбнаруженыМ- и N-холинорецепторы. Установлено 7 типов М-холинорецепторов;основными являются Mj- и М3-рецепторы. М^холинорецепторы лока-лизуются на нейронах гиппокампа, полосатого тела, коры большогомозга. М2-холинорецепторы локализованы на клетках мозжечка, ство-ла мозга. N-холинорецепторы довольно плотно расположены в области1игтоталамуса и покрышки. Эти рецепторы изучены достаточно хо-рошо, они выделены с помощью а-бунгаротоксина (основной ком-понент яда ленточного крайта) и а-нейротоксина, содержащегосяи яде кобры. При взаимодействии ацетилхолина с N-холинорецептор-ным белком последний изменяет свою конформацию, в результатечего открывается ионный канал. При взаимодействии ацетилхолинаI- M-холинорецептором активация ионных каналов (К+, Саг+) осущест-вляется с помощью вторых внутриклеточных посредников (цАМФ —циклический аденозинмонофосфат для М2-рецептора и ИФ3/ДАГ —1мюзитол-3-фосфат{диацилглицеролдляМ |-рецептора).Ацетилхолинактивирует как возбуждающие, так и тормозные нейроны, что и опре-целяет его эффект. Тормозное влияние ацетилхолин оказывает с по-мощью М-холинорецепторов в глубоких слоях коры большого мозга,it стволе мозга, хвостатом ядре. Ацетилхолин встречается в коре боль-шого мозга, в стволе, в спинном мозге, известен в основном как возбуж-даюпщй медиатор; в частности, является медиатором а-мотонейроновшинного мозга, иннервирующих скелетную мускулатуру. С помощьюлиетилхолина а-мотонейроны по коллатералям своих аксонов переда-ют возбуждающее влияние на тормозные клетки Рсншоу; ацетилхолинимеется в ретикулярной формации ствола мозга, в гипоталамусе, коре1>ольшого мозга.

Аминокислоты. Г л и ц и н и у - а м и н о м а с л я н а я к и с л о т а яв-ииются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС и действуют наi оответствующие рецепторы (см. раздел 7.8), глицин — в основномit спинном мозге, ГАМК — в коре большого мозга, мозжечке, стволе


мозга, спинном мозге, в интернеиронах таламуса. а-глутамат.сс-аспартат передают возбуждающие влияния и действуют на соот-ветствующие возбуждающие рецепторы. Рецепторы глутаминовой иаспарагиновой аминокислот имеются на клетках спинного мозга, МОЯжечка, таламуса, гиппокампа, коры большого мозга. Глутамат — этоосновной возбуждающий медиатор ЦНС (75% возбуждающих синап-сов мозга). Глутамат реализует свое влияние посредством рецептороп,как метаботропных (связанных с активацией цАМФ и ИТФ/ДАГ),так и ионотропных (связанных с К+-, Са2+-, Ка+-ионными каналами),однако основное влияние — на ионнотропные рецепторы. Глутамат -медиатор первичных болевых афферентов.

Полипептиды встречаются в синапсах различных отделов ЦНС.Энкефалины и эндорфины — опиоидные медиаторы нейро-

нов, блокирующих, например, болевую импульсацию. Они реализуютсвое влияние посредством соответствующих опиатных рецепторов,которые особенно плотно располагаются на клетках лимбическойсистемы, много их также на клетках черной субстанции, ядрах про-межуточного мозга и солитарного тракта, имеются они на клетках го-лубого пятна, спинного мозга. Их лигандами являются (3-эндорфин,динорфин, лей- и метэнкефалины. Различные опиатные рецепторыобозначаются буквами греческого алфавита: \х, к, а, %, е.

Вещество Р является медиатором нейронов, передающих сигна-лы боли. Особенно много этого полипептида содержится в дорсаль-ных корешках спинного мозга. Это послужило основанием к пред-положению, что вещество Р может быть медиатором чувствительныхнервных клеток в области их переключения на вставочные нейроны.Вещество Р в больших количествах содержится в гипоталамическойобласти. Различают два вида рецепторов вещества Р: рецепторы типаSP-E (Р,), расположенные на нейронах коры большого мозга, ре-цепторы типа SP-P (Р2) расположены на нейронах мозговой перего-родки.

ВИП-рецепторы и рецепторы к соматостатину вы-явлены на нейронах головного мозга. Рецепторы к холецистокининуобнаружены на клетках коры большого мозга, хвостатого ядра, обоня-тельных луковиц. Действие холецистокинина на рецепторы повышаетпроницаемость мембран для Са2+ посредством активации аденилатци-клазной системы.

Ангиотензин участвует в передаче информации о потребностиорганизма в воде. Рецепторы к ангиотензину обнаружены на нейронахкоры большого мозга, среднего и промежуточного мозга. Связываниеангиотензина с рецепторами вызывает увеличение проницаемостиклеточных мембран для Са2+. Эта реакция обусловлена процессамифосфорилирования мембранных белков вследствие активации адени-латциклазной системы и изменением синтеза простагландинов. Лю-либерин участвует в формировании половой потребности.

I А. Медиаторы и рецепторы ЦНС 149

Пурины (АТФ, аденозин, АДФ) выполняют в основном модули-рующую функцию. В частности, АТФ в спинном мозге выделяетсяимеете с ГАМК. Рецепторы к АТФ весьма разнообразны, одни из нихионотропные, другие — метаботропные. АТФ и аденозин ограничива-ю i перевозбуждение ЦНС и участвуют в формировании болевых ощу-шсиий.

Гипоталамические нейрогормоны, регулирующие функцию гипо-физа, также выполняют медиаторную роль.

Физиологические эффекты действия некоторых медиаторов головно-.•о мозга. Д о ф а м и н участвует в формировании чувства удовольствия,регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования.Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения.И о р а д р е н а л и н регулирует настроение, эмоциональные реакции,оПеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмахформирования некоторых фаз сна, сновидений. С е р о т о н и н ус-коряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сен-а>рное восприятие, засыпание. Эндорфины, энкефалины, пептид,называющий дельта-сон, дают антиболевые эффекты, повышениеустойчивости к стрессу, сон. П р о с т а г л а н д и н ы вызывают повы-шение свертываемости крови, изменение тонуса гладких мышц, уси-шшают физиологические эффекты медиаторов и гормонов. О л и г о -иептиды — медиаторы настроения, полового поведения, передачимоцицептивного возбуждения от периферии к ЦНС, формированияоолевых ощущений.

В последние годы получены факты, свидетельствующие о том, чтои известный принцип Дейла необходимо внести коррекции. Соглас-но принципу Дейла, один нейрон синтезирует и использует один и тотже медиатор во всех разветвлениях своего аксона («один нейрон — одинмедиатор»). Выяснилось, однако, что, кроме основного медиатора,и окончаниях аксона могут выделяться и другие — сопутствующие ме-лиаторы (комедиаторы), играющие модулирующую роль или болеемедленно действующие. Кроме того, в тормозных нейронах в спинноммозге в большинстве случаев имеется два быстродействующих типич-I1 ых медиатора в одном тормозном нейроне — ГАМ К и глицин. Поэтомупринцип Дейла в новой редакции сначала звучал так: «Один нейрон —один быстрый медиатор», а затем: «Один нейрон — один быстрыйI'и iоптический эффект». Не исключено, что принцип Дейла вообщеиудет представлять лишь исторический интерес.

Таким образом, эффект действия медиатора зависит в основномот свойств ионных каналов постсинаптической мембраны и вто-рых посредников. Это явление особенно ярко демонстрируется приi равнении эффектов отдельных медиаторов в ЦНС и в перифериче-ских синапсах организма. Ацетилхолин, например, в коре мозга примикроаппликациях на разные нейроны может вызывать возбуждениеи торможение, в синапсах сердца — только торможение, в синапсах

150 Глава 7. Общая физиология центральной нервной си^

гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта — только возбуждение. Катехоламины тормозят сокращения желудка и кишечника, ностимулируют сердечную деятельность. Глутамат является только HOIбуждающим медиатором ЦНС.

7.5. МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВПередача сигнала в химических синапсах ЦНС подобна такопом

в нервно-мышечном синапсе. Однако имеется ряд отличительных осо-бенностей, основные из которых приведены ниже.

Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы потокиафферентных импульсов и их взаимодействие. Один пузырек (кватмедиатора) содержит 1 — 10 тыс. молекул медиатора. Один ПД, при-шедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение200—300 квантов медиатора. При этом возникает небольшой воч-буждаюший постсинаптический потенциал (ВПСП) — около 0,05 мВ(миниатюрный ВПСП). Необходимо учесть, что одновременно мо-гут возникать не только возбуждающие, но и тормозные потенциалы.Пороговый потенциал нейрона 5—10 мВ, поэтому ясно, что для воз-буждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выбросмедиатора из нервного окончания обеспечивает входящий в деполяри-зованную терминаль Са2+, причем количество медиатора прямо про-порционально входу ионов Са2+, при этом четыре иона Са2+ обеспечи-вают выброс одного кванта медиатора. При поступлении импульсов кнейрону-мишени по различным входам в результате пространственнойсуммации ВПСП возникает ПД нейрона-мишени. ВПСП возникаетвследствие суммарного тока в клетку и из клетки через ионные каналыразличных ионов согласно электрохимическому градиенту.

Поступивший в пресинаптическое окончание Са2+ удаляется за егопределы с помощью Са-насоса. Прекращение действия выделившего-ся в синаптическую щель медиатора осуществляется частично посред-ством обратного захвата его пресинаптическим окончанием, частично—с помощью разрушения специальными ферментами. Норадреналинрасщепляется моноаминоксидазой и катехол метил трансферазой,ацетилхолин гидролизуется ацетилхолинтрансферазой, имеющейсяв синаптической щели и встроенной в постсинаптическую мембрану.Прекращение действия избытков медиатора на постсинаптическуюмембрану предотвращает десенситизацию — снижение чувствитель-ности посте инаптич ее кой мембраны к действующему медиатору. Пеп-тидные медиаторы, ферменты и другие белки, митохондрии транс-портируются в пресинаптические окончания из тела клетки по аксонус помощью микротрубочек и микрофиламентов, тянущихся по всейдлине аксона. Из синапса ретроградно транспортируются по аксонув тело клетки вещества, регулирующие в ней синтез белка. Для этоготранспорта необходимы Са2+ и энергия (АТФ непрерывно ресинтези-руется в аксоне).

I I '< Механизм возбуждения нейронов 151

В возникновении ПД в нейронах принимают участие ионы Са2+, токЮторых в клетку более медленный, чем ток Na+ (Na+ вносит основнойиклад в возникновение ПД). В частности, в дендритах клеток Пурки-М1.с мозжечка выявлены не только быстрые натриевые потенциалы, ноИ медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток ПД соз-дастся преимущественно за счет Са2+.

Место возникновения ВПСП, вызывающих ПД нейрона, — тело ней-рона, поскольку постсинаптические мембраны этих синапсов рас-полагаются в непосредственной близости от места инициирующего|0 шикновения ПД, располагающегося в аксонном холмике. БлизостьНПСП, возникающих в теле нейрона, к аксонному холмику обеспе-чивает участие их в механизмах генерации ПД. Однако подавляющеебольшинство синапсов (в частности в коре большого мозга, согласнорасчетам, 98%) находится на дендритах, и тем не менее площадь мем-(>раны тела нейронов на 40% занята синапсами, дендритов — на 75%.Отношение числа синапсов к нейронам в коре большого мозга состав-ляет 40 000:1.

Место возникновения ПД нейрона. Формирование ПД начинаетсяна мембране аксонного холмика (генераторный пункт нейрона). Си-напсы на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраныиксонного холмика является высокая ее возбудимость, в 3—4 раза пре-носходящая возбудимость мембраны тела нейрона, что объясняетсяГюлее высокой (примерно в семь раз) концентрацией Na-каналов нааксонном холмике (на нем отсутствует миелиновая оболочка). ВПСП,нозникающие в любых участках сомы нейрона, суммируются, их элек-фическое поле достигает аксонного холмика и вызывает его деполя-ризацию до критического потенциала (КП), в результате чего начинаетразвиваться ПД на аксонном холмике. Это связано с тем, что постоян-ная длина мембраны тела нейрона (расстояние, на котором исходнаяамплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1—2 мм, а диаметр|сла нейрона равен всего лишь 10—80 мкм. Поэтому суммарное элек-трическое поле ВПСП тела нейрона обеспечивает возникновение КПаксонного холмика. Электрическое же поле начального возбужденияаксонного холмика в свою очередь обеспечивает деполяризацию теланейрона до КП, в результате чего возникает ПД нейрона, которыйпроводится по аксону к другой клетке.

На восходящей части ПД нейрона регистрируется перегиб(см. рис. 7.2) на уровне 30—40 мВ (задержка в развитии ПД) вследствиетого, что возбудимость мембраны тела нейрона в 3—4 раза ниже возбу-димости мембраны аксонного холмика, что также является подтверж-дением описанного механизма формирования ПД нейрона. Такимобразом, ПД нейрона — это единый, одновременный процесс возбужденияаксонного холмика и тела нейрона.

Роль дендритов в возникновении возбуждения нейрона. Дендритныесинапсы получили название модуляторных. Это связано с тем, что они

15? Глава 7. Общая физиология центральной нервной сие т м и

Рис. 7.2. Типичный ПД нейронов ЦНС: / — деполяризация, 2 — инверсия,3— реполяризация, 4 — следовая гиперполяризация, 5 - следовая деполяризация.

удалены на значительное расстояние от генераторного пункта нейро-на — аксонного холмика. Поэтому их ВПСП не могут вызвать доста-точную деполяризацию аксонного холмика и обеспечить возникнове-ние ПД, а определяют лишь возбудимость нейрона.

Таким образом, клетки организма взаимодействуют между собойс помощью веществ и посредством электрических полей. Так, возбуж-дение распространяется по нервным волокнам и миоцитам с помощьюэлектрического поля потенциалов действия (ПД). К другой клеткесигнал передается посредством веществ (в химических синапсах) илиэлектрического поля (в электрических синапсах). Локальные потен-циалы — ЛП (возбуждающий постсинаптический потенциал — ВПСП,рецепторный потенциал — РП и генераторный потенциал - ГП) обе-спечивают возбуждение нейронов, волокон, миоцитов (исчерченныхи гладких мышц) также посредством действия на них своих электри-ческих полей. При этом ТПСП (тормозные постсинаптические потен-циалы в нейронах, в сердце и в гладких мышцах) и ТПД (тормознаяпресинаптическая деполяризация) модулируют взаимодействие кле-ток организма. При исследовании электрической активности голов-ного мозга, сердца, желудка и мышц с помощью накожных электродовтакже регистрируется суммарное электрическое поле ПД и Л П клетокэтих органов.

При возбуждении нейронов потребление О2 значительно возрас-тает (ЦНС потребляет 20% О2, расходуемого организмом в покое). Ис-точником энергии является в основном глюкоза крови, собственныенебольшие запасы гликогена достаточны лишь на 3—5 мин работынейрона.

7.6. ХАРАКТЕРИСТИКА РАСПРОСТРАНЕНИЯВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС

Характер распространения возбуждения в ЦНС определяется еенейронным строением — наличием химических синапсов, многократ-ным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронныхпутей.

В Характеристика распространения возбуждения в ЦНС 153

Возбуждение в нейронных цепях ЦНС распространяется более мед-ичшо по сравнению с нервным волокном, что объясняется наличиемми пути химических синапсов, в каждом из которых до возникно-вения ВПСП имеется синаптическая задержка. Время проведенияпобуждения через синапс затрачивается на выделение медиатораи синаптическую щель, распространение его до постсинаптическойMi-мбраны, возникновение ВПСП и, наконец, ПД. Суммарная задерж-ка передачи возбуждения в нейроне при одновременном поступлениик нему многих импульсов достигает 2 мс. Чем больше число синапсови пейрональной цепочке, тем меньше общая скорость распростране-нии по ней возбуждения. По латентному времени рефлекса, точнее,in» центральному времени рефлекса, можно ориентировочно рассчи-ВТЬ число нейронов той или иной рефлекторной дуги — самое быстроераспространение возбуждения в двухнейронной рефлекторной дуге(например, коленного рефлекса).

В нейронных цепях, в рефлекторных дугах одностороннее распро-странение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендри-им другого нейрона (но не обратно), что объясняется свойствами\пмических синапсов, которые проводят возбуждение только в одномнаправлении — к медиатору, чувствительна только постсинаптическаяMi-мбрана и не чувствительна пресинаптическая.

В ЦНС может осуществляться циркуляция возбуждения по замкну-тым нейронным цепям, которая, по общепринятому мнению, можетпродолжаться минутами и даже часами (рис. 7.3). Циркуляция возбуж-к-пия — одна из причин явления последействия. Считают, что цир-куляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях — наиболее ве-роятный механизм феномена кратковременной памяти. Циркуляцияно Суждения может осуществляться в цепи нейронов (Лоренте де Но,рис. 7.3).

В нейронных цепях ЦНС наблюдается дивергенция (лат. divergeze—на-правляться в разные стороны) возбуждения, что объясняется ветвлени-ем аксонов {дивергенция) нейронов (в среднем нейрон образует до 1000окончаний) и их способностью устанавливать многочисленные связиi другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны кото-рых также ветвятся (см. рис. 7.4, А). Нередко вместо термина дивер-Шция используют как равнозначный термин иррадиация возбуждения

1'нс. 7.3. Циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях по Лоренте де Но.1,2,3— возбуждающие нейроны.

154 Глава 7. Общая физиология центральной нервной систомы

Спинальныенейроны

АфферентыРецептор

Корабольшого мозга

Ядра ствола мозга

Ретикулярная фор-мация ствола мозга

Афференты

Рис. 7.4. Дивергенция афферентных дорсальных корешков на спинальные нейроны,аксоны которых, в свою очередь, ветвятся, образуя многочисленные коллатерали (А),

и конвергенция эфферентных путей от различных отделов ЦНС на а-мотонейронспинного мозга (Б).

(лат. irraduare — озарять, освещать), что, как видно из перевода этихтерминов на русский, необоснованно. Дивергенция расширяет сферудействия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в корубольшого мозга, может участвовать в активации до 5000 нейронов. Ди-вергенцию возбуждения можно легко наблюдать в опыте на спиналь-ной лягушке, когда слабое раздражение вызывает сгибание одной ко-нечности, а сильное — энергичные движения всех конечностей и дажетуловища. Дивергенция возбуждения наблюдается при раздражениикожи и возникновении защитных сгибательных рефлексов.

В ЦНС наблюдается также конвергенция возбуждения (принцип об-щего конечного пути; от латинского convergers — сближать, сходиться) -схождение возбуждения различного происхождения по несколькимпутям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип во-ронки Шеррингтона). Объясняется наличием многих аксонных кол-латералеи, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путейв несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном ней-роне ЦНС может располагаться до 20 000 синапсов, в мотонейронахспинного мозга — до 10 000 синапсов. Явление конвергенции возбуж-дения в ЦНС имеет широкое распространение. Примером может слу-жить конвергенция возбуждений на спинальном мотонейроне. Так,к одному и тому же спинальному мотонейрону подходят первичные аф-ферентные волокна (рис. 7.4, Б), а также различные нисходящие путимногих вышележащих центров ствола мозга и других отделов ЦНС.

Явление конвергенции весьма важно: оно обеспечивает, напри-мер, участие одного мотонейрона в нескольких различных реакциях.Мотонейрон, иннервирующий мышцы глотки, участвует в рефлексахглотания, кашля, сосания, чиханья и дыхания, образуя общий конеч-ный путь для многочисленных рефлекторных дуг. Поскольку на одинмотонейрон может конвергировать множество коллатералеи аксонов,до 10—20 тыс., генерация ПД в каждый момент зависит от общей сум-мы возбуждающих и тормозящих синаптических влияний. ПД возни-

I/ I. Свойства нервных центров 155

Кают лишь в том случае, когда преобладают возбуждающие влияния.Конвергенция может либо блокировать процесс возникновения воз-буждения на общих нейронах вследствие преобладания тормозныхнлияний, либо облегчать в результате пространственной суммацииподгюроговых ВПСП.

Важной особенностью распространения возбуждения в ЦНС явля-ется то, что оно легко блокируется фармакологическими препаратами.Это находит широкое применение в клинической практике. В физио-логических условиях ограничения распространения возбуждения поIU 1С связаны с включением нейрофизиологических механизмов тор-можения нейронов. Рассмотренные особенности распространенияпобуждения позволяют понять отличительные свойства нервных цен-i ров, определяющие их роль в регуляции функций организма.

7.7. СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВСвойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями

распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химиче-ских синапсов и свойствами мембран нервных клеток.

Нервным центрам свойственно явление суммации возбуждения,которое открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражениеконечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает ре-икции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсамисопровождаются ответной реакцией: лягушка совершает прыжок. Раз-личают временную (последовательную) и пространственную сумма-ции.

Временная сум мац ия показана на рисунке 7.5, А: слева пока-1лна схема для экспериментального тестирования эффектов, вызывае-MI.IX в нейроне ритмической стимуляцией аксона. Запись вверху (А)позволяет видеть, что, если возбуждающие постсинаптические потен-циалы (ВПСП) быстро следуют друг за другом, они суммируются бла-i одаря своему относительно медленному временному ходу (несколькомиллисекунд), достигая в конце концов порогового уровня. Времен-ная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульсаеще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому дан-ный вид суммации называют также последовательной суммацией. Онаиграет важную физиологическую роль, потому что многие нейронныепроцессы имеют ритмический характер и, таким образом, могут сум-мироваться, давая начало возбуждению в нейронных объединенияхнервных центров.

Пространственная суммация иллюстрируется с помощьюрисунка 7.5, Б, где показано, что раздельная стимуляция каждого излнух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, тогда как при одновре-менной стимуляции обоих аксонов возникает ПД — процесс, которыйне может быть обеспечен одиночным ВПСП. Пространственная сум-мация связана с такой особенностью распространения возбуждения,


ВПСП

Рис. 7.5. Сум мания возбуждений в нейроне. А — временная: один стимул (Т) и двастимула (ТТ) вызывают подпороговый ВПСП, три последовательных стимула (ТТТ)

обеспечивают возникновение ПД. Б — пространственная суммация: раздельныеодиночные раздражения (1 и 2) вызывают подпороговые ВПСП, одновременные

два раздражения вызывают ПД.

как конвергенция, т.е. схождения многих афферентных путей к одномуи тому же центру (рис. 7.5, Б).

Для нервного центра характерно последействие — это продолже-ние возбуждения нервного центра после прекращения поступленияк нему импульсов по афферентным нервным путям. Главной причинойпоследействия является циркуляция возбуждения по замкну-тым нейронным цепям (см. рис. 7.3), которая может продолжать-ся минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространениявозбуждения (его циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС —последействие. Последействие играет важнейшую роль в процессахобучения — это начальный этап процесса запоминания информации.Очень краткое последействие (десятки-сотни миллисекунд) объясня-ется продолжением существования ВПСП, на фоне котороговозникает несколько ПД. Таким же кратким последействие можетбыть при повторном появлении следовой деполяризации,что свойственно нейронам ЦНС. Если следовая деполяризация до-стигает Е к, возникает ПД. Последействие способствует проявлениюследующих свойств нервных центров.

' I /, Свойства нервных центров 157

Нервные центры обладают постоянной (фоновой) активностью(тонусом), что объясняется: I) спонтанной активностью нейроновЦНС; 2) влияниями биологически активных веществ (метаболиты,трмоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих нани (Судимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от различныхрефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциалов, воз-никающих, в результате спонтанного выделения квантов медиатораи 1 аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) циркуляцией воз-буждения в ЦНС. Значение фоновой активности нервных центроввключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного

состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиватьсяили уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активностинейронов нервного центра-регулятора и обеспечивает двоякое влия-ние на деятельность других центров и регулируемого рабочего органа —с iэмулирующее и угнетающее.

Нервным центрам присуща трансформация ритма возбуждения —и шенение числа импульсов, возникающих в нейронах центра, на вы-ходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данногоцентра. Трансформация ритма возбуждения возможна в сторону какувеличения, так и уменьшения. Уменьшение числа импульсов в нерв-ном центре объясняется снижением его возбудимости за счет про-цессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточнымпотоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентныхимпульсов, когда уже все нейроны центра или нейронного пула воз-буждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличи-иает число возбужденных нейронов и нервных импульсов на выходе.Поэтому выделение феномена «окклюзия» {по Шеррингтону — «заку-порка», от лат. occlusum — закрывать) в настоящее время представляет-ся нецелесообразным, несмотря на то, что этот феномен фигурируети в современной литературе. Увеличению числа импульсов, возника-ющих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуетшшергенция процесса возбуждения (см. раздел 7.6) и последействие.

Важнейшим свойством нервных центров является их пластичность —способность к перестройке функциональных свойств. Она включаетряд феноменов.

Синаптическая потенциация — улучшение проведенияII синапсах после кратковременной их активации, которая ведет к уве-иичению амплитуды постсинаптических потенциалов. Степень выра-женности потенциации возрастает с увеличением частоты импульсов;оно максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколь-ко миллисекунд. Длительность синаптической потенциации зависитот свойств синапса и характера раздражения: после одиночных сти-мулов оно выражено слабо, после раздражающей серии облегчениеи Ц Н С может продолжаться от нескольких минут до нескольких часови даже нескольких дней. Одной из причин возникновения синаптиче-


ской потенциации является накопление Са2+ в пресинаптических OKOI I -чаниях, поскольку Са3+, который входит в нервное окончание во времяПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводим,его из нервного окончания. Соответственно, количество медиатора,высвобождающегося при возникновении каждого импульса в нервномокончании, увеличивается, в связи с чем возрастает ВПСП.

Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряются син-тез рецепторов и медиатора, мобилизация пузырьков. Напротив, приредком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается -важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность нейроновспособствует возникновению возбуждения в нервных центрах, повы-шает его функциональные возможности. В случае длительной синоп-тической потенциации главную роль играют метаболические процес-сы, запускаемые в нейронах с помощью метаботропных рецепторови вторых посредников. В частности, активируются Са-зависимые про-теазы, что ведет к эффективности синаптической передачи. Особеннопродолжительно синаптическое облегчение в результате активациисинтеза нейромодуляторных пептидов (эндорфины, энкефалины, ан-гиотензин II). Интенсивное функционирование синапсов ведет к мие-линизации пресинаптических окончаний и увеличению эффектив-ности передачи, что, по-видимому, связано с меньшей утечкой ионовчерез неуправляемые каналы (миелин является изолятором). Значениесинаптического облегчения заключается в том, что оно создает пред-посылки улучшения процессов переработки информации в нейронахнервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходевыработки двигательных навыков, условных рефлексов, запоминаниялюбой информации. Повторное возникновение явлений облегченияв нервном центре может вызвать переход центра из обычного состоя-ния в доминантное, характеризующееся рядом новых свойств.

Доминанта (от латинского dominans — господствующий) — этостойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющийсебе функции других нервных центров. Явление доминанты открылА.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон корыбольшого мозга, вызывающим сгибание конечности животного. Каквыяснилось, если раздражать корковую двигательную зону (напри-мер, сгибание нижней конечности) на фоне сильного повышения воз-будимости другого нервного центра, сгибания конечности может непроизойти. Раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тогооргана, деятельность которого контролируется господствующим, т.е.доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром, напри-мер, центром мочеиспускания.

Доминантное состояние нервного центра можно получить много-кратной посылкой афферентных импульсов к определенному центру,гуморальными на него влияниями. Роль гормонов в образовании до-минантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: вес-

/ Л Свойства нервных центров 159

Ной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитныйрефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях натураль-ного поведения доминантное состояние нервных центров может бытьпызвано метаболическими сдвигами показателей внутренней сре-iii.i, например, жажда, возникающая при повышении осмолярностикрови.

Главные свойства доминантного очага возбуждения следующие:инерционность, повышенная возбудимость, способность реагироватьмл иррадиирующие по ЦНС возбуждения, стойкость возникшего воз-|>уждения, способность оказывать угнетающее влияние на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Биологическая роль доминантного очага возбуждения в ЦНС за-ключается в том, что на его основе формируется конкретная приспо-собительная деятельность, ориентированная на достижение полезногорезультата, необходимого для устранения причин, поддерживающихгот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Например, наВазе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобы-нптельное поведение, на базе доминантного состояния центра жаждыпобуждается поведение, направленное на поиск воды. Доминантныеи шимодействия двух возбужденных центров лежат в основе замыканиявременной связи при выработке условных рефлексов. Доминантноесостояние двигательных центров обеспечивает выполнение автома-тизированных реакций (например, работа на конвейере, выполнениекомплекса гимнастических упражнений и т.п.).

Синаптическая депрессия (утомляемость нервных центров)и косстановление работоспособности после отдыха также является од-ним из вариантов пластичности ЦНС.

Адаптация к зубным протезам также является ярким при-мером пластичности ЦНС. У пациентов после протезирования нару-шается дикция, возникают различные неприятные ощущения, кото-рые постепенно проходят.

Особо важным вариантом пластичности нервных центровшляется компенсация нарушенных функций после повреждения того илииного центра. Хорошо известны клинические наблюдения за больны-ми, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждалисьцентры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее соиременем отмечалось, что парализованная конечность у больных по-пепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этомнормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция•тс гично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей ак-тивности сохранившихся нейронов и увеличения ветвления их аксона(епраутинг), а также вовлечения в эту функцию других — «рассеянных»нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. В случаепополнительного ветвления аксона нейрона возрастает возможностьулучшения иннервации мышечных волокон. Этому способствуют

160 Глава 7. Общая физиология центральной нервной сисшмы

регулярные пассивные и активные движения органа, функция к о трого нарушена. Процессы возбуждения в ЦНС постоянно взаимодей-ствуют с процессами торможения, что обеспечивает согласованнуюдеятельность нервных центров.

ЦНС весьма чувствительна к изменениям внутренней среды, например, к изменению газового состава крови, содержания глюко H.Iв крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фар-макологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсынейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глю-козы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниженормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для организ-ма вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотокивсего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций моз-га, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8—12 мин вы-зывает необратимые нарушения деятельности мозга: погибают многиенейроны, в первую очередь корковые, что ведет ктяжелым последстви-ям, что необходимо учитывать во время хирургических вмешательствна сердце, при реанимации пострадавшего.

7.8. ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕТорможение — активный нервный процесс, результатом которо-

го является прекращение или ослабление возбуждения. Торможениевсегда возникает как следствие возбуждения. При этом тормозныенейроны активируются медиаторами возбуждающих нейронов. Тор-можение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламиче-ской лягушке он определял латентное время сгибательного рефлексапри погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты.Выявлено, что латентное время рефлекса значительно увеличивается,если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик по-варенной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для даль-нейших исследований торможения в ЦНС. В частности обнаружилпроявления торможения шагательного рефлекса у спинальной собакиФ.Гольц (1870) при механическом раздражении хвоста. Наличие спе-циальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал X. Мегун(1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлексаX.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикуляр-ной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную актив-ность спинного мозга. Известны две разновидности торможения: пре-и постсинаптическое торможение.

Открытие постсинаптического торможения (Экклс Д., 1952). Прирегистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки вовремя раздражения мышечных афферентов группы 1а Экклс зареги-стрировал в мотонейронах мышцы антагониста г и п е р п о л я р и з а -ц и о н н ы й постсинаптический потенциал, уменьшающий возбуди-мость мотонейрона, что и определило название этого потенциала —

. i!. Постсинаптическоеторможение 161

-64 г

ПП - -70

-74 й

ВПСП

ТПСП

7мс

Рис. 7.6. Возбуждающий и тормозящий постсинаптические потенциалы(ВПСЛи ТПСП).

т о р м о з н о й п о с т с и н а п т и ч е с к и й п о т е н ц и а л (ТПСП, рис. 7.6).ГПСП регистрировался на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняет-

ся наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП,идного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП 1—5 мВ, он под-чиняется закону силы — мощный афферентный залп вызывает возрас-гание амплитуды ТПСП, способен суммироваться при повторных сти-мулах, возбудимость нейрона при возрастании ТПСП уменьшается.

Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость нейро-im в процессе развития ТПСП уменьшается потому, что увеличиваетсяпороговый потенциал (AV), так как критический уровень деполяриза-ции остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) воз-растает. ТПСП возникает под влиянием у-аминомасляной кислоты(IAMK) и глицина.

В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками(клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембранецптонейронов. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптиче-( кой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для С1~, прином С1~ поступает в клетку согласно концентрационному градиен-

ту, но вопреки электрическому градиенту, в результате чего развива-ется гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицинане реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсамниляется следствием алгебраической суммацииТПСП и ВПСП, в связиС чем деполяризация постсинаптического нейрона не достигает КП.

При действии ГАМК на постеинаптическую мембрану ТПСП раз-шшается в результате входа С1~ в клетку или выхода К+ из клетки, чтошнисит от вида рецепторов, на которые действует ГАМК. ИмеютсяIAMK-рецепторы двух типов: ГАМК, <ГАМКД) и ГАМК2 (ГАМКВ). Ак-шпация ГАМК^рецепторов ведет к непосредственному повышениюпроницаемости клеточной мембраны для хлора, который поступаетI клетку, как и при действии глицина, согласно концентрационному,НО вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается

162 Глава 7. Общая физиология центральной нервной систмв!

гиперполяризация и снижение возбудимости нейрона. АктинацииГАМК2-рецепторов (они метаботропные) реализуется с помощью т орых посредников (пАМФ), при этом повышается проницаемость juiHК+, который выходит из клетки, также согласно концентрационному,но вопреки электрическому градиенту, при этом также развиваетсягиперполяризация нейрона (ТПСП), что снижает его возбудимое i ь.

Как известно, вышедший из клетки при развитии торможения К'транспортируется обратно в клетку Na/K-помпой, что и поддержи папградиент его концентрации. Однако следует признать, что и С1~ в процессах торможения транспортируется из клетки специальной хлорнойпомпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации С1~ поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки -С1~ выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Посколькувозникновение ТПСП обеспечивается входом С1~ в клетку, это дока-зывает, что концентрационный градиент действует сильнее протиио-положно направленного электрического градиента. Отсутствие жехлорной помпы привело бы к накоплению С1~ в клетке, наступлениюравновесия между электрическим и химическим (концентрационн ы м)градиентами для С1~ и к нарушению процесса торможения. Но этогоне происходит, что и доказывает наличие хлорной помпы.

ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемостимембраны и для Na+, что также сопровождается гиперполяризациейклеточной мембраны, особенно если проницаемость для К+ и С1~ со-храняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в ней-ронах симпатических ганглиев, которые, как известно, локализуютсяэкстраорган но.

Разновидности постсинаптического торможения (рис. 7.7). Имеетсянесколько вариантов классификаций этого вида торможения. Некото-рые авторы называют два — возвратное и прямое, последнее трактуетсяпо-разному. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельноеи прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. В реальнойдействительности вариантов торможения больше, они определяютсямножеством связей различных нейронов.

При возвратном постсинаптическом торможении тор-мозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, кото-рые их активируют с помощью своих коллатералей. В этом случае раз-вивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред-шествующее возбуждение. Типичным примером возвратного пост-синаптического торможения является торможение в мотонейронахспинного мозга. Как показывает рисунок 7.7,2, мотонейроны посыла-ют коллатерали к тормозным вставочным нейронам и возбуждают ихс помощью ацетилхолина, действующего на N-холинорецепторы клет-ки Реншоу. Аксоны клеток Реншоу, в свою очередь, образуют синапсына тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку. Та-кая тормозная цепь называется торможением Реншоу — в честь учено-

1 11ог;тсинаптическое торможение 163

Здесь проходяттолько первые

импульсы


ВПСП ТПСП

3 4Рис, 1.1. Разновидности постсинаптического торможения: / — параллельное,

2- возвратное, 3 — латеральное, 4— прямое (реципрокное); нейроны:светлые — возбуждающие, черные - тормозящие. Стрелки показывают,

где проходит возбуждение.

10, который ее открыл. Это торможение в центрах мышц-сгибателейм разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращениеII расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге,|щ шические движения верхних конечностей.

Параллельное постсинаптическое торможение выпол-пиет такую же роль — возбуждение блокирует само себя за счет рас-пространения по коллатералям с включением тормозных клеток наВ ноем пути и поступлением импульсов от тормозных клеток к нейрону-ммшени (рис. 7.7, I). В данном случае первый залп импульсов активи-рует постсинаптический нейрон, а следующий блокируется.

При латеральном постсинаптическом торможенииГОрмозные вставочные нейроны активируются импульсами от возбуж-н много центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями.It результате в соседних клетках развивается очень глубокое тормо-Кение. Латеральное торможение может образовать тормозную зону,Которая окружает возбужденные нейроны (рис. 7.7,3). Торможение та-кого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона тор-можения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейронуИ инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важнуюроль к афферентных системах.

Прямым постсинаптическим торможением является,на-пример, реципрокное торможение (от лат. reciprocus — взаимный).l.ik, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сги-иагсльный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгиба-нии заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступаютк центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку — к центру


мышцы-антагониста (разгибателю), что предотвращает ее сокращение(см. рис. 7.7,4), Если бы возбуждалисьодновременно центры мышцсги-бателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невоз-можным (см. рис. 8.1). При возбуждении центра мышцы-разгибателяугнетается центр мышцы-сгибателя. В реципрокных взаимоотноше-ниях находятся центры дыхания и глотания, вдоха и выдоха.

7.9. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕОткрытие. Известно, что раздражение первичных афферентон

мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мо-тонейронов (а-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающеераздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонис-тов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов. Приэтом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мото-нейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудныйВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Поскольку в опытеисследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлек-торной дуги, было ясно, что они не возбуждаются вследствие процес-сов, происходящих в пресинаптическом окончании, что и определяетназвание этого вида торможения, так как возбуждение блокируется наподступах к постсинаптическому нейрону.

В основе механизма пресинаптического торможения лежит депо-ляризация пресинаптических окончаний (тормозная пресинаптиче-ская деполяризация — ТПД). В очаге деполяризации нарушается про-цесс распространения возбуждения — следовательно, поступающиек нервному окончанию импульсы, не имея возможности пройти зонудеполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обе-спечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточномколичестве — постсинаптический нейрон не возбуждается, его функ-циональное состояние, естественно, остается неизменным. ТПД вы-зывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которыхобразуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени(рис. 7.8). Снижение ПД в пресинаптической терминали (частичнаядеполяризация) всего лишь на 5% уменьшает ВПСП на постсинапти-ческой мембране на 50%.

ТПД после одного афферентного залпа продолжается 300—400мс, медиатором является у-аминомасляная кислота (ГАМК), котораядействует на ГАМК^рецепторы. ТПД является следствием повыше-ния проницаемости для С1~ и выхода его из клетки. Этот факт свиде-тельствует о том, что в составе мембран пресинаптических термина-леи имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспортС1~ внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действиемГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницае-мости мембраны для С1~ ионы С1~ начинают выходить наружу соглас-но электрическому градиенту, но вопреки концентрационному, что

/ 9 . Пресинаптическое торможение 165


импульсы

тпд

Рис. 7.8. Разновидности пресинаптического торможения: А — параллельное,Б — латеральное. Нейроны: светлые - возбуждающие, черные — тормозящие.

Стрелки показывают, где проходит возбуждение.

и приводит к развитию ТПД. Роль ГАМК2-рецепторов на пресинап-i ических окончаниях изучена недостаточно. Хотя известно, что акти-ЕШдия ГАМК2-рецепторов на постсинаптической мембране нейрона•едет к выходу ионов К+ из клетки (гиперполяризация) и снижениюночбудимости.

Разновидности пресинаптического торможения. Известно парал-нсльное и латеральное пресинаптическое торможение (см. рис. 7.8).Иожратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга(но типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопита-ющих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено. В реальнойдействительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейро-нов значительно сложнее, чем представлено на рисунок 7.7 и 7.8. Тем неМенее, все варианты пре- и постсинаптического торможения можноОбъединить в две группы: 1) когда распространяющееся возбуждениеблокирует собственный путь с помощью вставочных тормозных кле-1ок (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда распростра-Кяющееся возбуждение блокирует другие нервные пути с помощьюиключения тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).11оскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другимим»|>мозными нейронами, это может облегчить распространение воз-буждения, т.е. наблюдается феномен растормаживания.

Иногда в качестве разновидности центрального торможения вы-ИЛЯЮТ торможение вслед за возбуждением. Сточки зрения имеющихсяфяктов особым механизмом торможения его считать нельзя, посколь-ку оно может быть результатом следовой гиперполяризации нейронов


либо возвратного торможения. В спинном мозге это осуществляетсяс помощью клеток Реншоу. Пессималъное торможение (пессимум Вве-денского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном пре-парате, в ЦНС в физиологических условиях также, по-видимому, невстречается. «Общее торможение» (И.С.Беритов) также не являетсякаким-то особым механизмом торможения. В условиях натуральнойжизнедеятельности организма это первая фаза ориентировочногорефлекса — прекращение текущей деятельности с фиксацией позы,превентивное торможение по П.В.Симонову.

7.10. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ И РОЛЬРАЗЛИЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ ТОРМОЖЕНИЯ

Роль процессов торможения в ЦНС заключается в следующем.Во-первых, оба вида торможения являются важным фактором

обеспечения координационной деятельности ЦНС. Об этом свиде-тельствует в частности тот факт, что блокада торможения ведет к ши-рокой иррадиации возбуждения и судорогам (например, при выклю-чении постсинаптического торможения столбнячным токсином).

Во-вторых, оба известных вида торможения со всеми их разно-видностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможенияпривело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекраще-нию деятельности ЦНС.

В-третьих, торможение играет важную роль в обработке по-ступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта рольу пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует про-цесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблоки-рованы отдельные синаптические входы. К одному возбуждающемунейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терми-налям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определя-ется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путейобеспечивает выделение существенных сигналов из фона.

Оба механизма — пре- и постсинаптическое торможение широкопредставлены в различных отделах ЦНС. ГАМ К(-рецепторы локализо-ваны на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры большо-го мозга, аксонах первичных афферентных клеток. ГАМ К^-рецепторырасположены в основном на терминалях моноаминергических нерв-ных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора.ГАМКергические интернейроны составляют основную массу тормоз-ных нейронов ЦНС. ГАМ К повсеместно «сопровождает» глутамат, пре-кращая его возбуждающее действие. Глицин — медиатор постсинапти-ческого торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружен в стволе мозга.Оба вида торможения могут быть заблокированы: пресинаптическое -бикукуллином, постсинаптическое — стрихнином. Постсинаптическоеи пресинаптическое торможения блокируются также столбнячнымтоксином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.

/ 1 1 . Координационная деятельность ЦНС 167

Таблица 7.1Торможение в ЦНС

Itiri торможения

11ресинаптичсское

11остсинаптическое

Нейроны

ГАМК-ергические

ГАМК-ергическис

Глицин-ергические

Рецепторы

ГАМК,

ГАМК,ГАМКг

Глицино-рецепторы

Ионныймеханизм

С1-

С1-к+

С1-

Блокаторы

Бикукуллин,столбнячный токсин

Стрихнин,столбнячный токсин

В существующую классификацию видов торможения следует внестиуточнения, поскольку ГАМК-рецепторы локализуются также, кромемресинаптических терминалей, на нервных волокнах и вне синапсов,на соме и дендритах нейронов. В последние годы обнаружены тормоз-ные нейроны, в которых из одного и того же нервного окончания вы-деляется два медиатора — ГАМК и глицин. Этот вариант тормозныхнейронов встречается наиболее часто в спинном мозге и стволе моз-га. Таким образом, в настоящее время известно три вида тормозныхВставочных нейронов: глицинергические, вызывающие постсинап-шческое торможение, ГАМКергические нейроны, вызывающие пре-п постсинаптическое торможение, и тормозные нейроны смешанногоиша, выделяющие два медиатора — глицин и ГАМК. Поэтому клас-сифицировать торможение необходимо по двум признакам: по при-роде нейронов (глицинергические, ГАМК-ергические и смешанные,габл. 7.1) и по локализации — пре- и постсинаптическое.

7.11. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНСК о о р д и н а ц и о н н а я д е я т е л ь н о с т ь ЦНС — это согласование

деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочиванияраспространения возбуждения между ними. Специальных центров ко-ординационной деятельности ЦНС не существует. Она осуществляет-СЯ благодаря взаимодействию процессов возбуждения и торможения.Если выключить один из этих процессов, деятельность организма на-рушается. Если выключить процесс торможения в ЦНС, например,•Ведением стрихнина в опыте на лягушке (блокатора постсинаптиче-1'кого торможения), деятельность организма нарушается в результа-те беспрепятственной иррадиации по ЦНС процессов возбуждения.И тгом случае нарушается двигательная активность из-за расстрой-СТЮ элементарной координации в деятельности нейронов ЦНС, от-ннственных за поочередное возбуждение и торможение спинальныхмптонейронов, контролирующих работу мышц. При блокаде же про-цессов возбуждения в ЦНС с помощью эфира лягушка становится обез-пниженной, ее мышцы теряют тонус, активность лягушки полностьюНарушается.

168 Глава 7. Общая физиология центральной нервной см н>ми

Имеется ряд факторов, обеспечивающих взаимодействие центраммежду собой, центров и рабочих органов и формирующих приспособите Ikную деятельность организма.

Фактор структурно-функциональной связи — это наличие спятмежду отделами ЦНС, между ЦНС и различными органами, обесисчивающей преимущественное распространение возбуждения междуними. Подобная связь представлена несколькими вариантами.

П р я м а я с в я з ь — это управление другим центром (ядром) илирабочим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсм(команд). Например, нейроны дыхательного центра продолгоиаюшмозга посылают импульсы к а-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным мышцам, пирамидные клетки коры большого мозга посылают импульсы к нейронамспинного мозга.

О б р а т н а я с в я з ь (обратная афферентация) — управление нсрк-ным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, естественно,и прямую связь с образованиями, функцию которых контролируяно обратная афферентация делает прямую связь более совершеннойв функциональном отношении (принцип обратной связи в регуляциифункций организма). Если нарушить прямую связь центра с регулируе-мым центром или органом, то управление становится вообще невоз-можным. Если же нарушить только обратную связь, управление CHJII.но страдает. Деафферентация конечности, например, ведет к нарушению управления ею. Если перерезать задние корешки спинного мозгаобеспечивающие чувствительную иннервацию одной из конечностейу собаки, то эта конечность может совершать движения в ритме дыха-ния и жевания. При нарушении обратной связи становится невозмож-ной регуляция функций по отклонению (основной тип регуляции всехфункций в организме). Денервация, например, аортальной и синока-ротидной рефлексогенных зон (нарушение принципа обратной связи)ведет к развитию гипертонии — увеличению артериального давления.

Возвратная связь — вид функциональной связи, обеспечиваю-щий торможение нейронов вслед за их возбуждением. Ярким примеромэтого вида связи является торможение мотонейронов (иннервирующихмышцы конечностей) с помощью возвратного постсинаптическоготорможения. При этом вслед за возбуждением мотонейронов, обеспе-чивающих сокращение мышцы-сгибателя или мышцы-разгибателя,развивается торможение нейронов этого же центра с помощью тормоз-ных клеток Реншоу. Это обеспечивает расслабление мышцы и возмож-ность очередного ее сокращения, например, при шагательном рефлек-се и других повторяющихся сокращениях и расслаблениях мышц.

Р е ц и п р о к н а я ( в з а и м н а я ) с в я з ь — вид связи, обеспечи-вающий торможение центра-антагониста при возбуждении центра-агониста. Например, при вызове сгибательного рефлекса конечности

Координационная деятельность ЦНС 169

импульсы от рефлексогенной зоны (кожа) поступают через вставочныенейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также одновре-менно — к центру-антагонисту (мышц-разгибателей), но с включени-ем на пути тормозного нейрона, который образует тормозной синапсми нейронах центра-разгибателя. Мышцы-разгибатели поэтому не со-кращаются и не препятствуют сгибанию конечности. Реципрокныеш.щмоотношения между центрами встречаются довольно широко.Ink, при возбуждении центра глотания тормозится центр жевания,шмоуждение центра вдоха тормозит центр выдоха, рефлекс глотания•рмозит вдох. Следует подчеркнуть особо важный факт, что при вы-полнении защитного сгибательного рефлекса на уровне спинного моз-i.i побуждение центра-сгибателя и торможение центра-разгибателяпроисходит одновременно, иначе защитную реакцию выполнить былобы невозможно.

Принцип модульной ( а н с а м б л е в о й ) с т р у к т у р н о - ф у н к -нмоиальной о р г а н и з а ц и и ЦНС также следует рассматриватьык один из факторов согласования деятельности различных отделовЦНС. Каждый модуль (нейронный ансамбль) представляет собойпннжупность повторяющихся локальных нейронных сетей, обрабаты-ииощих и передающих информацию с помощью внутренних и внеш-них связей. Один модуль может входить в состав различных функ-циональных образований. Основным функциональным признакоммодульной организации в деятельности мозга является локальный си-нергизм реакций нейронов центральной части ансамбля, окруженной(ОНОЙ заторможенных нейронов, — тормозная окантовка (А.Б.Коган,о.Г.Чораян). Модули могут включать несколько нейронов, десятки,!мсячи нейронов, при этом совокупность клеток, образующих мо-щ ь , обеспечивает появление у модуля новых свойств, которыми неОбладают отдельные нейроны. Деятельность каждой клетки в составемодуля становится функцией не только поступающих к ней сигналов,Ко и функцией процессов, обусловленных той или иной конструкциеймодуля (П.Г.Костюк).

Важную роль в координационной деятельности ЦНС играет факторсубординации — подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележа-щим. Например, ядро Дейтерса (продолговатый мозг), нейроны крас-I юга ядра (средний мозг) управляют активностью а- и у-мотонейроновспинного мозга. В процессе эволюции наблюдается тенденция к уве-личению роли вышележащих отделов головного мозга в обеспечениикоординированной деятельности нижележащих центров (цефализа-нии), причем с преобладанием тормозных влияний. Восходящие влия-нии — преимущественно возбуждающие, что обеспечивает поддержа-ние постоянной активности нервных центров, посылающих импульсык нижележащим отделам ЦНС.

Фактор силы процесса возбуждения также проявляется в согласо-Мнии деятельности нервных центров. При поступлении импульсов

170 Глава7. Общая физиология центральной нервной ситвмм

к одному и тому же центру от различных рефлексогенных зон (принципобщего конечного пути) центр реагирует на более сильное возбуждение,Например, слабое раздражение кожи туловища у собаки вызываетчесательный рефлекс нижней конечности — собака почесываеткожу туловища. После прекращения действия слабого раздражителии окончания чесательного рефлекса наносят более сильное раздраже-ние на эту же конечность, вызывающее оборонительный рефлекс (сги -бание конечности), — организм избавляется от раздражителя. Послеокончания оборонительного рефлекса наносят одновременно два раз-дражения. В этом случае возникает только оборонительный рефлекс,чесательный рефлекс оказывается заторможенным. Таким образом,в борьбе за общий конечный путь побеждает более сильное возбужде-ние — выполняется более важная команда в биологическом отноше-нии, что является важным приспособительным результатом.

Одним из факторов координационной деятельности ЦНС являетсяодностороннее проведение возбуждения в химических синапсах ЦНС,что также является важным фактором координационной деятельностиЦНС, так как это обеспечивает упорядоченное распространение воз-буждения. В случае двустороннего проведения в синапсах наблюдаласьбы иррадиация возбуждения в различных направлениях.

Синаптическая потенциация участвует в процессах обеспечениякоординационной деятельности ЦНС при выработке навыков, по-скольку возбуждение распространяется в ЦНС быстрее и точнее попроторенным путям, возбудимость которых повышена (механизмв разделе 7.7). Недостаточно координированные движения в началевыработки навыка постепенно становятся более точными — коорди-нированными. Дополнительные, ненужные движения постепенноустраняются.

Доминанта также играет важную роль в координационной деятель-ности ЦНС, так как доминантное состояние двигательных центровобеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов,например, в процессе трудовой деятельности человека, при выпол-нении гимнастических элементов. При этом движения более точные,а также экономные в энергетическом и эмоциональном отношениях(подробнее см. раздел 7.7).

7.12. ИНТЕГРАТИВНАЯ РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫИнтегративная роль нервной системы (от латинского integrum —

цельный, объединение каких-либо частей) заключается в объединенииорганов и систем в единую функциональную систему — организм. Такоеобъединение становится возможным благодаря участию ЦНС в управ-лении опорно-двигательным аппаратом с помощью соматическойнервной системы, благодаря регуляции функций всех тканей и вну-тренних органов с помощью вегетативной нервной системы и эндо-кринной системы, благодаря наличию обширнейших афферентных

i ! Интегративная роль нервной системы 171

i ия 1сй ЦНС со всеми соматическими и вегетативными эффекторами.Обоснованно выделить четыре основных уровня ЦНС, каждый изкоторых вносит свой вклад в обеспечение интегративной деятельно-i i i i Ц Н С .

Первый уровень — нейрон. Взаимодействие возбуждающих и тормо-пмпих входов, взаимодействие субсинаптических нейрохимическихпроцессов в протоплазме в конечном итоге определяют, возникнетни га или иная последовательность ПД на выходе нейрона или нет,i с. будет ли дана команда другому нейрону, рабочему органу или нети позникнет ли соответствующая реакция. Таким образом, благодарямножеству возбуждающих и тормозящих синапсов на нейроне он пре-нратился в ходе эволюции в решающее устройство.

Второй уровень — нейропальный ансамбль (модуль), обладающийкичсственно новыми свойствами, отсутствующими у отдельных ней-ронов, один и тот же модуль может участвовать в деятельности раз-шчиых центров и отделов ЦНС и обеспечивать возникновение более

i1 ножных реакций ЦНС.Третий уровень — нервный центр. Нервные центры часто выступают

как автономные командные устройства, реализующие управление теммин иным процессом на периферии в составе саморегулирующейся,шмовосстанавливающейся, самовоспроизводящейся системы — ор-Гйнизма. Это достигается за счет множественных прямых, обратных,рпишрокных связей в ЦНС, наличия прямых и обратных связей с пе-риферическими органами.

Четвертый уровень — высший уровень интеграции, включающий всецентры регуляции, объединяемые корой большого мозга в единую регули-рутщую систему, а отдельные органы и системы — в единую физиоло-i ическую систему — организм, подсистемы которого постоянно фор-мируют функциональные системы. Это достигается взаимодействиемI ЩШНЫХ систем ЦНС — лимбической, ретикулярной формации, под-ыфковых образований и неокортекса как высшего отдела ЦНС, ор-пшизующего поведенческие реакции и их вегетативное обеспечениеи различных условиях жизнедеятельности организма.

?24 Глава 8. Частная физиология центральной нервной системы

Функциональная асимметрия больших полушарий, обеспечиваяновый, более высокий уровень регуляции сложных функций мозги,одновременно повышает требования к совмещению деятельности двухполушарий.

Взаимосвязь в деятельности больших полушарий обеспечиваетсяналичием комиссуральной системы (мозолистого тела, передней, зад-ней, гиппокампальной и хабенулярной комиссур, межталамическоюсращения), которые анатомически соединяют два полушария голов-ного мозга. Результаты, свидетельствующие о переносе возбужденияиз одного полушария в другое, получены преимущественно с исполь-зованием электрофизиологических методик и метода условных реф-лексов.

Полученные с помощью электрофизиологических методик факты по-казали, что возбуждение из участка раздражения одного полушарияпередается через комиссуральную систему не только в симметричныйучасток другого полушария, но также и в несимметричные участкикоры (например, из зрительной коры одного полушария в моторнуюкору противоположного полушария).

Использование метода условных рефлексов показало, что еслирефлекс вырабатывается, например, на тактильное раздражение кожиодной стороны тела, то он легко воспроизводится при таком же раз-дражении симметричных участков кожи другой стороны тела, т.е.в процессе выработки рефлекса происходит «перенос» временной свя-зи в другое полушарие. Предварительная перерезка мозолистого телапрекращала (или сильно затрудняла) «перенос» условного рефлекса.Вместе с тем, перерезка всех комиссур больших полушарий полностьюне исключает возможность межполушарного взаимодействия при вы-работке временной связи. Эти результаты свидетельствуют о том, чтоэлементарные формы взаимодействия двух полушарий могут осущест-вляться через четверохолмие и ретикулярную формацию ствола.

8.8. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦНССреди различных методов исследования ЦНС наибольшее рас-

пространение получили методы регистрации ее биоэлектрическойактивности. Нейроны новой коры головного мозга генерируют им-пульсы (потенциалы действия) величиной 80-100 мВ, продолжитель-ностью 1—2 мс, у них длительные ВПСП (10—ЗОмс) и особенно ТПСП(70-150 мс). Частота фоновой импульсации корковых нейронов неве-лика (до 10 Гц). Регистрация потенциалов отдельных нейронов с по-мощью микроэлектродов вследствие своей трудоемкости еще не по-лучила существенного распространения. Основное количество работпосвящено изучению суммарной биоэлектрической активности корыбольшого мозга. Наиболее изученным видом электрических явленийв головном мозге являются волны электроэнцефалограммы и вызван-ных потенциалов.

ii ii Мшоды исследования ЦНС 225

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — это регистрация с поверхностиЬижи головы суммарного электрического поля, генерируемого ней-ринами мозга при их возбуждении. Впервые ЭЭГ у животных былаi.ipci истрирована В. В. Правдич- Неминским {1913—1925), ау человека—IJicprepOM (1929), которые описали основные ритмы ЭЭГ. ЗаписьТ)Г возможна как с поверхности кожи головы, так и с поверхностиюры в эксперименте и в клинике при нейрохирургических операциях.(Кмовными анализируемыми параметрами являются частота и ампли-iv!i;i нолновой активности.

П р о и с х о ж д е н и е волн ЭЭГ выяснено недостаточно. Считают, чтопппСюлее вероятно ЭЭГ отражает локальные потенциалы множества нейро-IIIIH - ВПСП, ТПСП и следовые потенциалы, способные к алгебраической,пространственной и временной суммации.

Эта точка зрения является обшепризнаной, при этом участие ПД в фор-мм|)оиании ЭЭГ исключается. Например, W.Willes (2004 г.) пишет: «Что каса-1Чси потенциалов действия, то возникающие их ионные токи слишком сла-П|,|, быстры и несинхронизированы, чтобы их можно было зарегистрироватьи виде ЭЭГ».

Однако, с нашей точки зрения, это предположение не подкреплено экспе-риментальными фактами. Для его доказательства необходимо предотвратитьЮзникновение ПД всех нейронов ЦНС и регистрировать ЭЭГ в условиях воз-никновения только ВПСП и ТПСП. Но это невозможно. Относительно сла-ЙОсти ионных токов при возникновении ПД следует заметить, что они фор-мируют ПД в несколько раз больший по амплитуде, нежели ВПСП, а ЭЭГ —ПО регистрация суммарного электрического поля мозга, как, например, реги-

i Грация электрокардиограммы (ЭКГ). Утверждение о том, что ПД неучаству-iMi в формировании ЭЭГ, так как они быстры и несинхронизированы, такжеНеобоснованно. По подсчетам, основанным на современных данных, голов-Miiii мозг содержит около 100 миллиардов нейронов. Действительно, все ониin i [нуждаются в разное время, но поскольку их имеется огромное количество,т . конечно, многие нейроны возбуждаются синхронно. Например, а-ритм'•I'M' в среднем составляет 10 Гц (10 колебаний в 1 с). Это означает, что периодКолебаний а-ритма составляет 0,1 с. Если разделить 100 млрд нейронов на 10,Н) получится, что в течение каждой 0,1 с могут возбуждаться до 10 млрд ней-ронов (ПД), причем каждый из них по несколько раз, т.е. имеются все условияили синхронизации возбуждений и обеспечения суммации электрических по-ии ИД в ритме ЭЭГ. Подчеркнем, что часть ВПСП и ТПСП нивелируют другВруга, поэтому в формировании волн ЭЭГ не участвуют. Часть ВПСП являет-• и составляющей ПД, и только часть ВПСП, не достигающих величины КП,участвует в формировании ПД. Кроме того, синхронизация всех ВПСП и ПДМогла бы привести к мощному электрическому эффекту и разрушить мозг!Но лого не происходит.

Таким образом, ЭЭГ— это регистрация суммарного электрическогоноля ПД, ВПСП, ТПСП, следовых гиперполяризации и деполяриза-ции нейронов.

226 Глава 8. Частная физиология центральной нервной сисшмм

Рис. 8.13. Ритмы электроэнцефалограммы. А. Основные ритмы: / - альфа-ритм,2~ бета-ритм, 3 — тета-ритм, -/-дельта-ритм. Б. Реакция десинхронизации

электроэнцефалограммы затылочной области коры большого мозга приоткрывании глаз (Т) и восстановление альфа-ритма при закрывании глаз (•!•).

На ЭЭГ регистрируются 4 основных физиологических ритма: а-,Р-, G- иб-ритмы (рис. 8.13).

Альфа-ритм (а-ритм) имеет частоту 8—13 Гц и амплитуду30—70 мкВ. Это основной ритм функционального покоя, когда аф-ферентная импульсация в бодрствующем организме минимальна -состояние релаксации, физического, интеллектуального и эмоцио-нального покоя: глаза закрыты, звуковые раздражители отсутствуют.Альфа-ритм является упорядоченным регулярным ритмом: если ондоминирует, то ЭЭГ называется синхронизированной. Механизм син-хронизации связан с деятельностью таламуса. Этот ритм доминируету 85—95% здоровых людей старше девятилетнего возраста. Лучше всегоон выражен в затылочной области, а в передних (лобной и централь-ной) областях комбинируется с бета-ритмом.

Бета-ритм (р-ритм) имеет частоту 14-30 Гц, амплитуду 30-50 мкНи характеризуется нерегулярными по частоте, низкоамплитудны-ми волнами, которые сменяют а-ритм при сенсорной стимуляции,интеллектуальном и эмоциональном напряжении, двигательной ак-тивности; он хорошо выражен также в фазе быстрого сна. Наиболее

и и Методы исследования ЦНС 227

|Ыражен р-ритм в лобных и центральных областях головного мозга,i це он имеется в состоянии покоя в комбинации с а-ритмом. Смена| ритма Р-ритмом называется десинхронизацией ЭЭГ. Ее механизм свя-1Ывают с активирующим влиянием восходящей ретикулярной фор-1ПЦИИ ствола и лимбической системы. Нерегулярность |3-ритма почистоте свидетельствует о большей автономности и степени свободыin цельных нейронов, что позволяет повысить объем воспринимаемойм перерабатываемой информации. Поэтому Р-ритм характерен дляпысокого уровня функциональной активности головного мозга.

Тета-ритм (Э-ритм) имеет частоту 4—7 Гц и амплитуду100-200 мкВ. У здоровых взрослых людей он хорошо выражен в дре-MoiHOM состоянии, неглубоком «медленном» сне и при лишении сна,плительном эмоциональном напряжении, операторской деятельнос-III, реакциях внимания, настороженности.

Д е л ь т а - р и т м (5-ритм) имеет частоту 0,5—3,0 Гц и амплитуду.'00-300 мкВ. Он представлен в виде кратковременных эпизодов воВсех областях головного мозга. Постоянно он развивается только воВремя глубокого «медленного» сна (до 80% времени записи ЭЭГ) и причишении сна более суток, выполнении тестов высокой сложности,концентрации зрительного внимания. Происхождение 0- и б-ритмаизнывают с активностью соответственно мостовой и бульбарной син-хронизирующих систем. Корковые нейроны при этом работают какВы в резонансном режиме, что ограничивает их реакцию на другиеотимуды, В результате снижается связь организма с внешней средой,уисличивается возможность использования ресурсов организма (на-пример, энергетических) для процессов саморегуляции, обеспеченияi омеостазиса.

В стоматологической практике ЭЭГ используется для объективнойиценки функционального состояния головного мозга и выясненияроли центральных механизмов стоматологических заболеваний (на-пример, глоссалгий).

Метод вызванных потенциалов (ВП). ВП — это изменение элек-|рической активности мозга, возникающее в ответ на раздражениерецепторов, афферентных путей и центров переключения афферентнойпмпульсации (см. рис. 8.14). В клинической практике ВП обычно по-пучают в ответ на стимуляцию рецепторов, преимущественно зритель-НЫХ, слуховых или соматосенсорных. ВП регистрируют, как правило,г поверхности головы, хотя их можно записать и с поверхности коры,и также в глубоких структурах мозга, например в таламусе. ВП реги-стрируются при записи ЭЭГ. Однако амплитуда ВП (~15мкВ) меньше,чем амплитуда большинства волн главных ритмов ЭЭГ, поэтому дляш.щеления ВП применяется прием компьютерного усреднения ЭЭГОн сводится к многократному (обычно 25—100 раз) суммированиюучастков ЭЭГ, следующих за подачей стимула. При этом ВП, имеющиесравнительно одинаковые временные и фазовые характеристики, при

228 Глава 8. Частная физиология центральной нервной системы

100 200 300 400 мс

Рис. 8.14. Вызванные потенциалы (В/7) у человека на вспышку света. Я — позитивные,Н — негативные компоненты ВП; цифровые индексы означают порядок следования

позитивных и негативных компонентов в составе ВП. Начало записи совпадаетс моментом включения вспышки света (стрелка).

многократном повторении постепенно суммируются и легче выделя-ются из спонтанной ЭЭГ.

ВП состоят из комплекса последовательных позитивных (направ-ленных вниз) и негативных (направленных вверх) отклонений по-тенциала мозга (рис. 8.14). Обычно фиксируется 8 компонентов ВП(4 негативных и 4 позитивных), каждый из которых имеет цифру, обо-значающую порядок его следования (ГЦ, Н,, П2, Н2, П3, Н3, П4, Н4).Продолжительность ВП составляет около 300 мс.

В первые 20 мс после действия раздражителя происходит распро-странение возбуждения от рецепторов по проводниковым путям докоркового отдела соответствующего анализатора. Компоненты ВПв интервале 20—100 мс, т.е. с наименьшим латентным периодом —обычно П Г Н 3 П 2 Н 3 П 3 , обусловлены афферентным возбуждением, по-ступающим в кору большого мозга по лемнисковой, быстропроводящеисистеме через релейные ядра таламуса в интервале. Эту часть ВП назы-вают ранними волнами ВП или первичным ответом.

Компоненты ВП в интервале 100—300 мс (обычно Н3 П4 Н4) обу-словлены преимущественно неспецифическим афферентным при-током через ретикулярную формацию ствола и неспецифические ядраталамуса. Эту часть ВП называют его средними и поздними волнамиВП или вторичным ответом. Надо отметить, что ВП в виде первичныхи вторичных ответов фиксируются не только в первичной сенсорнойзоне соответствующего анализатора, но и во всех других областях моз-га. Это свидетельствует о том, что специфическая и неспецифическаяимпульсация направляется (например, по кортико-кортикальнымсвязям) не только в первичные сенсорные зоны, но и в другие зоныкоры. Однако при этом латентное время компонентов, входящихв первичный ответ, увеличивается.

Методика ВП используется для объективного изучения различныхотделов сенсорных систем, их корковой локализации, процессов ощу-

" I Методы исследования ЦНС 229

пи-пня, восприятия, внимания, межсенсорного и межполушарногои им модействия. В стоматологической практике с помощью метода ВП(первичных ответов) установлена топография первичных проекцион-ных корковых зон анализаторов, связанных с полостью рта (вкусового,i.iK i ильного, проприоцептивного, температурного, болевого).

Функциональная компьютерная томография относится к новейшимк 'шнико-физиологическим методам исследования головного мозга.

П о з и т р о н н о - э м и с с и о н н а я т о м о г р а ф и я — это прижизнен-ным метод функционального изотопного картирования мозга. Осно-иима на введении в кровоток изотопов (О'\ N1 3, Flf< и др.) в соединении| не юксиглюкозой. Чем активнее участок мозга, тем больше поглоща-Ц он меченой глюкозы. Ее радиоактивное излучение регистрируетсялпекторами, расположенными вокруг головы. Информация отдетек-KipoB поступает на компьютер, который создает «срезы» мозга на ре-ши грируемом уровне, отражающие неравномерность распределенияИ ютопа в связи с метаболической активностью мозговых структур.

М а г н и т н о - р е з о н а н с н а я т о м о г р а ф и я основана на том, чтомри потере кислорода гемоглобин приобретает парамагнитные свой-п на. Чем выше метаболическая активность мозга, тем больше объем-ный и линейный кровоток в данном участке мозга и тем меньше от-ношение парамагнитного дезоксигемоглобина к оксигемоглобину. ВМозге существует много очагов активации, что отражается в неодно-родности магнитного поля. Этот метод позволяет выявить активноработающие участки мозга.

Стереотаксический метод позволяет с помощью устройства дляючного перемещения электродов во фронтальном, сагиттальномм вертикальном направлениях ввести электрод (или микропипет-ку, термопару) в различные структуры головного мозга. Координатыг i руктур мозга приведены в стереотаксических атласах. Через введен-ные электроды можно регистрировать биоэлектрическую активностьпанной структуры, раздражать или разрушать ее, через микроканюли•водить химические вещества в нервные центры или желудочки моз-iii, с помощью микроэлектродов (d~l мкм), подведенных вплотнуюк клетке, регистрировать импульсную активность отдельных нейроновit эксперименте и в некоторых случаях при нейрохирургических опе-рациях у человека.

7.1. ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ€¦ · 1 Функции нервной...

Documents

Transcript of 7.1. ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ€¦ · 1 Функции нервной...