6.Choque Septico Filipe Milani
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Transcript of 6.Choque Septico Filipe Milani
Filipe Milani PUC-MG 2012
INTRODUÇÃO
Sepse: causa de mortalidade na terapia intensiva
Mortalidade acima de 40%
Muitos estudos trouxeram contribuição para melhor entendimento fisiopatológico na Sepse
CONCEITO
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS-ocorre taquicardia, taquipnéia e febre. Por qualquer inflamação)
Sepse (SIRS + bactérias ou antígenos bacterianos)
Sepse Severa (sirs + hemocultura + lactato)
Choque Séptico( sepse severa + P sistólica < 90)
Choque Séptico Refratário (choque séptico + acesso central c/ soluçào correndo direto sem resposta em 60 min)
MECANISMOS MOLECULARES E CELULARES DA SEPSE
Os conceitos de resposta celular à infecção modificaram substancialmente, principalmente pela descoberta de novos mediadores biológicos.
Interação entre mediadores inflamatórios e seu receptor celular permite uma variedade de respostas inflamatórias.
Interação receptor-ligando (mediador inflamatório) regula vários níveis de modulação da resposta inflamatória.
Muitos mediadores e tipos celulares estão envolvidos na inflamação.
A patogenia do choque séptico é complexa.
Microrganismos
Sítios Infectados
Endotoxina Exotoxina
Resposta sistema imune – mediadores
Citocinas, PAF, Complemento, Cininas
Efeitos sob a vasculatura, miocárdio, outros órgãos
Citocinas, PAF, Complemento, Cininas
reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória
Efeitos sob a vasculatura, miocárdio, outros órgãos
•As endotoxinas causam a liberação de citocinas diretamente destas células. Ao mesmo tempo, os microorganismos presentes no foco de infecção são fagocitados. Isto causa uma aumento do consumo de oxigênio pelos macrófagos e a produção de radicais livres de oxigênio (superóxidos, peroxidases, etc), juntamente com proteases e hidrolases (lisozimas, elastase, colagenase, etc), que são capazes de causar danos a estes patógenos. Estas propriedades fagocíticas e bactericidas são essenciais para a defesa normal do hospedeiro, mas, quando a ativação dos macrófagos torna-se descontrolada, estas células contribuem para o desenvolvimento de uma reação inflamatória generalizada. •Os macrófagos ativados também secretam muitos mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos e o fator ativador plaquetário (PAF), que são ativos em células distantes e amplificam a reação inflamatória.
ASPECTOS INFLAMATÓRIOS NA SEPSE
Visão Geral da Cascata Inflamatória
Microrganismos
Endotoxina Ácido teicóico
Desencadeiam resposta inflamatória
Ativação da cascata inflamatória
Indução citocinas, ativação celular
ATIVAÇÃO DA CASCATA INFLAMATÓRIA
Aspectos Celulares
Mastócitos, Macrófagos, Monócitos, Plaquetas, Células Endoteliais
Mediadores
Alteração de permeabilidade vascular
Ativação da cascata inflamatória
As alterações estruturais e bioquímicas dos neutrófilos levam a liberação de mediadores tóxicos pelos leucócitos
ativados, incluindo espécies reativas e oxigênio e secreções de enzima
proteolítica potencializando o dano tecidual.
DISFUNÇÃO CARDÍACA E MODULAÇÃO
INFLAMATÓRIA NA SEPSE
Infecção
Hipotensão
Depressão fração de ejeção
Dilatação ventricular
DISFUNÇÃO VASCULAR MEDIADORES BIOLÓGICOS
Choque Séptico
Prostaglandinas Resistência vascular Prostaciclinas
Hipotensão
LPS Citocinas
Células endoteliais
Tromboplastina, PAI-1, PAF
Vasodilatação e inibição da agregação plaquetária
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO À INFECÇÃO
células do hospedeiro
Liberação de mediadores
Complexa cascata
Interação macrófago – LPS
Produção de TNF
Papel central no choque endotóxico
MECANISMOS DE AÇÃO DO ÓXIDO NÍTRICO
Baixas concentrações:, vasodilatação, agregação plaquetária e neurotransmissão
Altas concentrações: citotóxico e citostático, inibe a respiração celular, lesa o DNA e afeta a reprodução celular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE
As manifestações variam desde as bem evidentes até as mais sutis.
Muitos apresentam sintomas pouco específicos.
Decorrem de insulto infeccioso primário.
As manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória são inespecíficas.
Disfunções respiratórias e renais são reconhecidas nos estágios iniciais.
Neurológicas, hepáticas e intestinais reconhecidas tardiamente.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE
Resposta inflamatória sistêmica:
Febre ou hipotermia
Taquicardia
Taquipnéia e hiperventilação
Leucocitose, bastonetose e leucopenia
MANIFESTAÇÕES ORGÂNICAS
Cardiovasculares
Pulmonares
Renais (diminuição da filtração e fluxo urinário)
Neurológicas (tetraparesia do pcte séptico. Até 6 meses p/ melhorar)
Hepáticas
Hematológicas
Metabólicas
Cutâneas
MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA NA SEPSE
VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS NA SEPSE
Resistência vascular sistêmica
Débito cardíaco
Pressão venosa central
Pressão da artéria pulmonar, pressão da artéria pulmonar.
TRATAMENTO
Profilaxia
Reconhecimento da população risco;
Restrição de procedimentos invasivos;
Detecção precoce da infecção é vital
Antibioticoterapia adequada;
Intervenção cirúrgica (retirar o foco infeccioso);.
Prognósticos são definidos pelo dano tecidual resultante da interação entre o
hospedeiro e números mediadores inflamatórios.
CONTROLE DA VOLEMIA
Reposição com colóide e cristalóide;
Manter concentrações de hemoglobina e hematócrito.
SUPORTE INOTRÓPICO
Restaurar pressão de perfusão tecidual mínima
Tempo aguardando efeito pressórico até 60 minutos;
Dopamina e Noradrenalina.
Necessidade de aumentar o débito cardíaco
Droga mais eficaz é a Dobutamina.
Ocorrência comum na Sepse é a insuficiência ventricular direita.
Correção da volemia associada a noradrenalina.
OUTROS PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO
Monitoração hemodinâmica invasiva;
Monitoração seqüencial do lactato;
P/ pcte c/ choque sem resposta à retirada das aminas, pode estar c/ deficiência adrenal => dosa-se o cortisol=> se baixo => hidrocortisona ou metilprednisona
Presença de 2 ou mais fatores:• temperatura > 38oC ou < 36oC
• FC > 90 bpm• FR > 20 rpm ou PaCO2< 32 mmHg
• Leucocitose/penia ou formas jovens > 10%• Alteração de consciência
• Glicemia > 120 mg/dl na ausência de DM
Presença ou suspeita de infecção
Disfunção ≥ 1 órgão:• hipotensão ou uso de vasopressor• oligúria ou creatinina > 2 mg/dl
•Infiltrado pulmonar bilateral•PaO2/FiO2 < 200
•Plaquetas < 100.000 / mm3
•Alteração de consciência•Bilirrubina > 2 mg/dl
•Lactato ≥ 2 mM ou 18mg/dl•Coagulopatia (INR>1,5 ou
TTPA>1,5 x ref.)
SEPSE GRAVE ou
CHOQUE SÉPTICO
SIRS
SEPSE
Reconheça o paciente
O RELÓGIO DA SEPSE
11asas 6 h 6 h
Caracterizar:Caracterizar:Estado hemodinamicoEstado hemodinamico
Dados da infecçãoDados da infecção
Estabilização Estabilização hemodinâmica:hemodinâmica:
Volume EVVolume EVDrogas vasoativasDrogas vasoativas
Monitorar Monitorar
perfusão:perfusão:PAM, DU, SNCPAM, DU, SNCSvOSvO22 e lactato e lactato
Colher culturasColher culturasIniciar antibioticoterapia adequada e controle do Iniciar antibioticoterapia adequada e controle do
focofoco
Iniciar:Iniciar:Ventilação Mecânica ProtetoraVentilação Mecânica Protetora
Controle metabólicoControle metabólicoAvaliar necessidade de corticóideAvaliar necessidade de corticóideAvaliar indicação de drotrecoginaAvaliar indicação de drotrecogina
6 a 24 h6 a 24 h
IAM:IAM:““Tempo é músculo”Tempo é músculo”
AVC:AVC:““Tempo é cérebro”Tempo é cérebro”
Sepse:Sepse:““Tempo é vida”Tempo é vida”
Caso clinico 01.
Paciente de 32 anos internada há 12 dias em um CTI para tratamento de pneumonia associada a insuficiência respiratória.
Terminado antibioticoterapia há dois dias encontra-se em desmame da VM e iniciou novamente com febre e hipotensão arterial as 3 da madrugada. Foram tomadas as seguintes condutas:
Caso clinico 01:
Reposição volêmica com cristalóides.
Iniciada infusão de noradrenalina.
Puncionada a. radial para monitorização de PIA.
Reiniciada sedação continua e abortado o desmame da VM.