579.курс лекций по актуальным вопросам детской...

Кемеровская государственная медицинская академия

Лошакова Л. Ю., Пылков А. И.

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ

ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Учебное пособие

Кемерово КемГМА

2011

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Лошакова Л. Ю., Пылков А. И.

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ

ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Учебное пособие

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия

для системы послевузовского и дополнительного профессионального образования врачей стоматологического профиля

Кемерово КемГМА

2011


2

УДК 616.314-053.2(075.8)

Лошакова Л. Ю. Курс лекций по актуальным вопросам детской стоматологии : учебное пособие / Л. Ю. Лошакова, А. И. Пылков ; ГОУ ВПО КемГМА Росздрава. – Кемерово : КемГМА, 2011. – 187 с.

ISBN 978-5-8151-0046-6 Учебное пособие «Курс лекций по актуальным вопросам

детской стоматологии» составлено в соответствии с Государственным образовательным стандартом и содержит учебные материалы по различным разделам детской стоматологии. Предназначено для обучения стоматологов, врачей-стоматологов ординаторов и врачей-стоматологов интернов.

Рецензенты:

Зырянов Б. Н. – д-р мед. наук, проф., зав. каф. стоматологии ПДО ГОУ ВПО ОмГМА;

Черненко С. В. – д-р мед. наук, проф., зав. каф. ортопедической стоматологии и ортодонтии ГИДУВ (Новокузнецк).

ISBN 978-5-8151-0046-6 Кемеровская государственная медицинская академия, 2011


3

СОДЕРЖАНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ 4

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЗУБНОЙ СИСТЕМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА 5

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА 24

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ В ПОЛОСТИ РТА 50

ПУЛЬПИТЫ У ДЕТЕЙ 81

ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ 108

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ 133

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 169


4

ПРЕДИСЛОВИЕ

Сборник сформирован на основе курса лекций, прочитанных в ходе преподавания вопросов по различным разделам детской стоматологии на кафедре стоматологии факультета последипломной подготовки специалистов. В процессе лекционной работы мы смогли увидеть и изменить те вопросы детской стоматологии, которые требовали существенной проработки материала для его преподавания на последипломном этапе обучения.

Среди слушателей были представлены практикующие врачи-стоматологи с различным стажем профессиональной деятельности и работающие в структурах различного уровня оснащения. Это определило, с одной стороны, явную практическую ориентированность лекционного курса, с другой – достаточно серьезный уровень обсуждения, без скидок на не всегда полную подготовленность слушателей.

В процессе работы появилось осознание того, что эти лекции воспринимались бы лучше и полнее, если бы у нас была возможность визуализации материала. Так появились презентации к каждой тематической лекции. Рефлексивно-оценочный этап для контроля знаний путем экпресс-тестирования потребовал создания тестовых заданий.

Проблематика детской стоматологии столь обширна и многогранна, что нет смысла пытаться охватить ее целиком в одной книге, тем более что в современных российских условиях опыт накапливается и видоизменяется с необычайной скоростью. Курс лекций не претендует на всеобъемлемость информации по всем разделам детской стоматологии, обозначая лишь некоторые наиболее актуальные блоки необходимых знаний: анатомо-физиологические особенности полости рта детского возраста, пульпит у детей, наиболее часто встречающиеся заболевания слизистой оболочки полости рта и др.

Полиграфические ограничения потребовали сжать объем сборника, вследствие чего отнюдь не весь обработанный лекционный материал вошел в эту первую книгу. В этом можно усмотреть и позитивное начало, так как это подталкивает к скорейшему формированию второй книги того же типа.


5

Ребенок – не взрослый человек в миниатюре, а высокоорганизованный организм, имеющий физиологические особенности, закономерно меняющиеся с возрастом.

А. Ф. Тур

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

ЗУБНОЙ СИСТЕМЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

План лекции

1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

РАЗЛИЧНЫХ ПЕРИОДОВ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ 1.1. Период закладки и внутричелюстного формирования 1.2. Период прорезывания зубов 1.3. Период формирования корня и созревания твердых

тканей зуба 1.4. Период стабильного существования 1.5. Период инволюции (рассасывания) корней

2. АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБОВ

2.1. Факторы, влияющие на развитие, прорезывание, созревание твердых тканей зубов

2.2. Некариозные поражения 2.3. Болезни прорезывания зубов 2.4. Факторы, влияющие на прорезывание

1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

РАЗЛИЧНЫХ ПЕРИОДОВ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ

1.1. Период закладки и внутричелюстного формирования

У человека в течение жизни происходит одна смена зубов. С 6 месяцев до двух с половиной лет прорезываются 20 временных


6

зубов, а с 5–7 до 11–12 лет прорезываются 28 постоянных зубов, остальные 4 моляра прорезываются в различное время. С точки зрения эмбриологии, зубы являются производными слизистой оболочки ротовой полости зародыша. Покрывающий ее многослойный плоский эпителий дает начало эмалевым органам, участвующим в образовании эмали, а подлежащая мезенхима идет на образование дентина, пульпы, цемента, а также окружающих зуб твердых и мягких тканей. Таким образом, большая часть зубных тканей имеет мезенхимальное происхождение, и лишь эмаль возникает из эктодермы. Развитие молочных зубов начинается приблизительно с 6–7-й недели внутриутробного развития на нижней челюсти. Развитие постоянных зубов начинается чуть позже – на 17-й неделе внутриутробной жизни.

Таблица 1

Периоды развития молочных зубов Периоды развития постоянных зубов

1. Закладка и внутричелюстное формирование 2. Прорезывание зубов 3. Период формирования корня и созревания твердых тканей зуба (восходящее развитие) 4. Стабильное существование 5. Инволюция или рассасывание корней

1. Закладка и внутричелюстное формирование 2. Прорезывание зубов 3. Стабильное существование

Стадии внутричелюстного формирования зубов

1. Стадия зубного зачатка (начальная стадия или стадия

утолщения эпителия). На 6–7-й неделе эмбрионального развития вдоль верхнего и нижнего краев первичной ротовой щели появляется утолщение многослойного плоского эпителия за счет пролиферации его базального слоя. Этот эпителий, врастая в мезенхиму, образует зубную пластинку (в дальнейшем станет эктодермальной частью зуба). Вдоль свободного края зубных пластинок, на их передней поверхности, образуются разрастания эпителия, имеющие форму колбовидных выпячиваний, которые в дальнейшем превращаются в эмалевые органы временных зубов. В каждой челюсти возникает по 10 выпячиваний. Постоянные моляры, как и молочные зубы, развиваются из единой эпителиальной пластинки. Постоянные резцы,


7

клыки и премоляры развиваются из эпителия зачатков предшествующих им молочных зубов. К моменту рождения в каждой челюсти возникает по 10 зачатков постоянных зубов, находящихся на разных стадиях развития.

Таблица 2 Сроки начала возникновения зачатков постоянных зубов

Зубы Возраст

внутриутробной жизни

Зубы Возраст

постнатальной жизни

Первые моляры 17 недель Первые премоляры Конец 1-го года Центральные резцы 23 недели Вторые премоляры

и моляры 2–2,5 года

Клыки 24 недели Третьи моляры На 5-м году

Нарушения формирования зубов на этой стадии могут привести к врожденной адентии в результате отсутствия формирования зубной пластинки или прекращения пролиферации эпителиальных клеток. Наличие сверхкомплектных зубов – результат того, что эпителиальная пластинка (эмалевый орган) продолжает расти сверх меры.

2. Стадия пролиферации (стадия колпачка или стадия пролиферации эпителиальной ткани в подлежащую соединительную ткань). На стадии пролиферации клетки продолжают размножаться. В результате неравномерного роста зубного зачатка формируется колпачок. На 10-й неделе эмбриональной жизни в каждый эмалевый орган начинает снизу врастать мезенхима, благодаря чему он становится похожим на чашу. В процессе роста эмалевый орган постепенно обособляется от зубной пластинки и к концу третьего месяца соединяется с ней лишь при помощи тонкого эпителиального тяжа – шейки эмалевого органа. Одновременно с этим в окружности эмалевого органа уплотняется мезенхима, образуя зубной мешочек. Зубной зачаток в этот период состоит из эмалевого органа, зубного сосочка и зубного мешочка, охватывающего зачаток. Необходимо иметь в виду, что закладка и развитие зачатков различных молочных зубов происходит не совсем одновременно: так, например, зачатки нижних резцов закладываются раньше и развиваются быстрее, чем соответствующие зачатки зубов верхней челюсти; развитие второго нижнего моляра значительно отстает от развития первого. Развитие постоянных зубов происходит аналогично, разница заключается лишь во времени прохождения отдельных стадий.


8

Нарушения на этой стадии развития зуба в виде приостановки или снижения активности пролиферации приводят к недоразвитию зубного зачатка и/или к частичной адентии. Чрезмерная пролиферация клеток может привести к снижению активности эпителия, и тогда эпителиальные клетки либо так и остаются в неактивном состоянии, либо активируются под действием раздражителя или стимула. Если клетки не полностью дифференцируются или отделяются от эмалевого органа в состоянии неполной дифференцировки, то они приобретают секреторную способность, свойственную всем эпителиальным клеткам, – в результате формируется киста.

Если клетки, наоборот, полностью дифференцируются и в таком состоянии отделяются от эмалевого органа, то они приобретают способность продуцировать эмаль и дентин, в результате чего формируется одонтома или сверхкомплектный зуб.

3. Стадия гисто- и морфодифференцировки (стадия колокола). Инвагинация эпителия продолжается до тех пор, пока эмалевый орган не примет форму колокола. При этом одновременно происходит дифференцировка зубного сосочка. Он значительно увеличивается в размерах и еще глубже впячивается в эмалевый орган; в него проникают кровеносные сосуды и капилляры. В этот период в первоначально однородном эмалевом органе эпителиальные клетки разделяются на отдельные слои. Клетки центральной части, приобретающие звездчатую форму, называются пульпой эмалевого органа. Клетки, прилежащие к поверхности сосочка и имеющие цилиндрическую форму (внутренний слой) дают начало амелобластам, участвующим в образовании эмали. Наружные клетки имеют уплощенную форму и принимают участие в образовании кутикулы. На поверхности зубного сосочка из клеток мезенхимы образуется несколько рядов одонтобластов или дентинобразующих клеток. На этой стадии определяется форма и размер будущего зуба

К концу 4-го месяца эмбрионального развития возникают важнейшие зубные ткани – эмаль, дентин, пульпа. Образование цемента начинает происходить на 4–5-м месяце постэмбриональной жизни. Таким образом, в течение эмбриональной жизни происходит закладка и развитие лишь коронок временных зубов. При развитии коронки молочного зуба раньше всего появляется дентин (к концу 4-го месяца). С 5-го месяца внутриутробного развития начинается обызвествление дентина. При этом обызвествление несколько отстает


9

от образования основного вещества дентина, поэтому на внутренней поверхности зуба имеется слой необызвествленного дентина. После начала отложения дентина начинается образование эмали. В развитии эмали принято выделять 2 стадии: образование эмалевого матрикса – будущей основы эмалевых призм и их первичного обызвествления; и созревание эмали – процесс, который продолжается длительное время и после прорезывания зуба. Развитие корня начинается незадолго до прорезывания, то есть в постэмбриональном периоде. Края эмалевого органа (гертвиговское влагалище) погружаются в мезенхиму, отделяя участок, который пойдет на образование корня. Мезенхима зубного сосочка, прилегающая изнутри к гертвиговскому влагалищу, превращается в одонтобласты. Из мезенхимальных клеток зубного мешочка образуются цементобласты, которые и образуют цемент корня. Остальная часть зубного мешочка, окружающая развивающийся корень, дает начало периодонту. Пульпа развивается из мезенхимы зубного сосочка.

Нарушения в процессе дифференцировки амелобластов обусловливают несовершенный амелогенез. Нарушения в процессе дифференцировки одонтобластов, в свою очередь, приводят к несовершенному дентиногенезу. Нарушения на стадии морфодифференцировки приводят к развитию зубов аномальной формы или размера, например, к образованию шиповидных зубов, микро- или макродентии.

Вариантом увеличения толщины слоя дентина и цемента является аппозиционный рост со стороны либо пульпы (дентин), либо периодонта (цемент).

Рост аппозиционный (лат. appono, appositum – прибавлять) происходит путем образования новой ткани и наслоения ее на поверхность старой.

Аппозиционный рост происходит за счет формирования тканевой матрицы. Последняя формируется в результате экстрацеллюлярной секреции амелобластов и одонтобластов.

Любые повреждения амелобластов в эту стадию приводят к торможению аппозиционного роста тканевой матрицы и вызывают развитие гипоплазии эмали. Гипоплазия дентина встречается реже и развивается только в результате серьезных системных нарушений.

Минерализация (кальцификация) начинается вслед за отложением матрицы и представляет собой преципитацию неорганических солей кальция. Процесс начинается с преципитации


10

небольшого очага матрицы, вокруг которого происходит дальнейшая минерализация. Обычно этот очаг растет путем добавления концентрических пластинок. В итоге эти отдельные калькосфериты сливаются и образуется гомогенно-минерализованный слой.

При нарушении процессов минерализации слияния калькосферитов не происходит и образуется интерглобулярный дентин.

Каждому сроку антенатального периода соответствует определенная степень минерализации различных групп временных зубов. Т. Ф. Виноградова выделяет 2 периода минерализации молочных зубов, происходящей внутриутробно:

– Минерализация режущих поверхностей резцов и начальные признаки минерализации моляров появляются с 16–17-й недели; в 18–19 недель беременности имеются признаки минерализации 1/3 коронок резцов, режущего края клыков и медиально-щечных бугров первых моляров.

– Минерализация всех поверхностей резцов, кроме пришеечной области, и дальнейшая минерализация моляров и клыков с 24-й недели.

Минерализация постоянных зубов начинается с первых моляров.

Таблица 3 Сроки минерализации постоянных зубов

Зуб Область минерализации Сроки Вся жевательная поверхность На 9-м месяце жизни Коронка зуба 3 года Бифуркация и начало формирования корня 4 года

Первые моляры

Заканчивается формирование корня В 10 лет Начало 6-й месяц жизни Половина коронки К 2 годам

Резцы

Заканчивается формирование корня В 10 лет Начало 6-й месяц жизни Верхушка коронки К 9 месяцам Начало формирования корня На 8-м году

Клыки

Заканчивается формирование корня 13 лет Начало 2,5 года Половина коронки На 4-м году Начало формирования корня С 7 лет

Первые премоляры

Заканчивается формирование корня 12 лет Жевательная поверхность 4 года Вся коронка К 7 годам Начало формирования корня С 9 лет

Вторые премоляры

Заканчивается формирование корня 15 лет


11

Рентгенологическое исследование зубов на различных этапах их развития дает показательные картины переходных состояний, которые необходимо знать, чтобы не принять некоторые фазы развития за патологические явления.

До начала минерализации зубной фолликул на рентгенограмме проецируется в виде разрежения округлой формы с четкими контурами в кости тела челюсти. Кортикальная пластинка кости, которая ограничивает эту полость, имеет вид непрерывной узкой полосы. Процесс обызвествления зачатков зубов проявляется появлением в такой полости интенсивной тени – очага обызвествления зуба. Обызвествление начинается с режущего края у резцов и клыков, с бугров – у моляров и премоляров. Количество очагов обызвествления в каждой группе зубов различно. Так, в резцах их 3, в клыках 4, в молярах и премолярах их столько, сколько бугров на жевательной поверхности. Эти точки обызвествления носят название «черепков». Эти очаги, сливаясь, образуют на резцах режущий край в виде узкой полосы, на молярах и премолярах – вначале кольцо, а затем жевательную поверхность (стадия поплавка). При дальнейшей минерализации коронки, когда начинается формирование полости зуба, она приобретает вид «колпачка». На рентгенограмме «колпачок» проецируется следующим образом: на жевательной поверхности сформированной части коронки видны округлые выступы, соответствующие буграм, на противоположной стороне коронки, обращенной к будущей шейке зуба, видны по краям заостренные выступы. У эмбриона скорость кальцификации коронок зубов составляет примерно 1 мм высоты за 2 месяца, у родившихся детей – 1 мм в месяц. После формирования коронки происходит формирование шейки и бифуркации. С началом развития шейки фолликул меняет округлую форму на овальную и постепенно приближается к краю альвеолярного отростка. Костная стенка вытянувшегося фолликула образует лунку для формирующегося корня. Край ее уплотняется и превращается в компактную пластинку. С началом развития корня идет формирование периодонта.

Таким образом, к моменту рождения на каждой челюсти имеется 18 зубных фолликулов: 10 фолликулов молочных зубов и 8 фолликулов постоянных зубов. Обызвествлены все поверхности временных резцов, кроме пришеечной области, минерализована 1/3 коронки временных клыков, жевательная поверхность первых временных моляров и бугры вторых молочных моляров.


12

1.2. Период прорезывания зубов

Прорезывание зубов – физиологический процесс, характеризующийся:

– сроками прорезывания; – парностью прорезывания; – последовательностью прорезывания.

Таблица 4

Сроки прорезывания постоянных и временных зубов

Зубы Сроки

для временного прикуса

Сроки для постоянного

прикуса Резцы центральные нижние 5–8 месяцев 5–6 лет Резцы центральные верхние 6–9 месяцев 6–7 лет Резцы боковые нижние 7–11 месяцев 7–8 лет Резцы боковые верхние 8–12 месяцев 8–9 лет Премоляры первые нижние – 9–10 лет Премоляры первые верхние – 9–10 лет Премоляры вторые нижние – 11–12 лет Премоляры вторые верхние – 11–12 лет Моляры первые нижние 12–16 месяцев 5–6 лет Моляры первые верхние 16–20 месяцев 5–6 лет Клыки нижние 16–20 месяцев 9–10 лет Клыки верхние 18–22 месяцев 10–11 лет Моляры вторые нижние 20–30 месяцев 12–13 лет Моляры вторые верхние 24–30 месяцев 12–13лет

Прорезыванию зуба способствуют следующие факторы: 1. Давление при росте зубного сосочка и эмалевого органа. 2. Постоянное прибавление костного вещества на дне альвеолы. 3. Резорбция кости на уровне смыкающихся поверхностей и

освобождение поверхности прорезывания зуба. 4. Удлинение корня. 5. Обратное давление, оказываемое альвеолярной стенкой,

которая противодействует тому, чтобы зуб отодвигался каудально или краниально под давлением, оказываемым ростом зубного сосочка.

6. Давление жевательных мышц.


13

7. Благодаря давлению роста кровообращение в области прорезывания приостанавливается, десна атрофируется и зуб прорезывается.

Чтобы определить должное количество молочных зубов у ребенка в том или ином возрасте, необходимо от возраста в месяцах отнять 4. Для определения возраста ребенка к количеству молочных зубов прибавляем 4.

Прорезывание зубов может влиять на общее состояние ребенка. Примерно у 36 % детей прорезывание зубов сопровождается повышением температуры тела, усилением саливации, расстройством функции пищеварительной системы, неадекватной реакцией на действие внешних раздражителей.

1.3. Период формирования корня и созревания твердых тканей зуба

Созревание твердых тканей зуба

Под созреванием твердых тканей следует понимать процесс, при

котором происходит отложение минеральных солей в эмали и дентине с одновременным уменьшением количества воды и органических веществ.

Данный период длится в среднем 2–2,5 года во временном прикусе и 4–7 лет в постоянном прикусе.

В механизме созревания твердых тканей зуба участвуют слюна и пульпа зуба. Механизм созревания эмали сложен и до конца не изучен. Установлено, что при созревании микрокристаллические пространства уменьшаются, изменяются параметры элементарной ячейки кристаллов, увеличивается рентгеноплотность. Зрелая эмаль содержит в 25–100 раз меньше белка, чем эмбриональная эмаль. В зрелой эмали отсутствуют нерастворимые белки и белки, растворимые в солевых растворах, которые присущи эмбриональной эмали. Меняется аминокислотный состав белка.

В процессе созревания большую роль играет ротовая жидкость. Ионы минеральных макро- и микроэлементов и молекул органических веществ, включаясь в эмаль, способствуют росту кристаллов и их созреванию. Процесс созревания эмали является динамическим и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали происходит в области режущих


14

краев и бугров, в течение 6–12 месяцев после их прорезывания. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темпы созревания фиссур значительно ниже, чем бугров и режущих краев. Полная минерализация фиссур постоянных зубов наступает через 3 года после прорезывания. Таким образом, в период созревания существуют определенные зоны риска развития кариеса – пришеечная область и особенно фиссуры. Факт прорезывания зубов с несозревшей эмалью имеет определенный смысл с позиций биологической целесообразности, так как слюна человека, представляющая собой перенасыщенную кальцием и фосфором жидкость, обеспечивает созревание эмали и формирует особые свойства ее поверхностного слоя.

Неблагоприятные условия в полости рта в этот период (употребление большого количества сахаров, изменение микрофлоры, гипосаливация, плохая гигиена, недостаточное поступление фтора и т. д.) способствуют формированию эмали, не обладающей достаточной резистентностью зубов к действию кариесогенных факторов.

Формирование корня

В формировании корня выделяют 3 стадии: 1-я – рост корня в длину; 2-я – несформированной верхушки; 3-я – незакрытой верхушки. На 1-й стадии корень может иметь различную длину и

проецируется на рентгенограмме в виде 2 параллельных светлых полос, которые, начинаясь от коронки зуба, постепенно суживаются и заканчиваются двумя остриями. Такое строение стенок корня обусловливает вид корневого канала, который в этот период постепенно расширяется по направлению к верхушке корня и на рентгеновском снимке имеет вид раструба. Канал в своем нижнем отделе сливается с участком просветления, имеющего округлую форму с четкими контурами. Этот участок является проекцией к имеющейся у верхушки несформированного корня ростковой зоны. Ростковая зона состоит из 2 слоев: нижних слоев пульпы и прилежащего к ним слоя периодонта. В пульпарном слое преобладают фибробласты овальной формы. В слое периодонта


15

преобладают пучки коллагеновых волокон. Зона роста уменьшается по мере формирования корня и исчезает на стадии незакрытой верхушки, а вместо нее некоторое время видна расширенная периодонтальная щель.

На 2-й стадии рентгеновская картина несформированной верхушки представлена в следующем виде: стенки корня расположены параллельно, корневой канал имеет меньшую ширину в области, прилегающей к коронке зуба и большую у апикального отверстия, что придает ему воронкообразный вид. Периодонтальная щель имеет одинаковую ширину на всем протяжении корня, у верхушки корня она сливается с зоной роста. Апикальное отверстие очень широкое.

В 3-й стадии стенки корня имеют такое же строение, как и в стадии несформированной верхушки, отличаясь тем, что в области верхушки корня они сомкнуты, но неполностью, поэтому на рентгенограмме видна проекция верхушечного отверстия. Корневой канал широкий, но диаметр в области верхушки меньше, чем у шейки зуба. Периодонтальная щель в области верхушки шире, чем вокруг остальных отделов корня. Более широкой периодонтальная щель остается в течение 1–2 лет после закрытия верхушки.

Таблица 5

Сроки формирования корней постоянных зубов

Зубы Сроки Резцы и первые моляры К 10 годам Премоляры 12 лет Клыки 13 лет Вторые моляры 15 лет

1.4. Период стабильного существования

Предпоследний период развития молочного зуба во временных

зубах длится 2–2,5 года. В постоянных зубах – всю оставшуюся жизнь.

1.5. Период инволюции (рассасывания) корней

Длительность рассасывания корней – 3–4,5 года.


16

Таблица 6 Сроки резорбции корней временных зубов

Зубы Сроки Резцы центральные С 5 лет Резцы боковые С 6 лет Моляры первые С 7 лет Клыки С 8 лет Моляры вторые С 7 лет

Рассасывание корней связано с появлением зоны повышенной

васкуляризации между костной перегородкой, окружающей корень временного зуба, и подлежащим постоянным зубом. Эта зона богата остеокластами, носит название резорбирующей зоны или резорбирующего органа и образована за счет разрастания зубного мешочка. Одновременно с процессом резорбции происходит превращение пульпы временного зуба в грануляционную ткань, которая тоже принимает участие в резорбции твердых тканей зуба.

При отсутствии зубочелюстных аномалий у детей наблюдается три типа физиологической резорбции корней временных зубов:

Первый тип – равномерная резорбция всех корней без уменьшения количества твердых тканей в области бифуркации. При этом резорбция, начавшаяся в области верхушек, распространяется по вертикали, уменьшая корень в длину.

Второй тип – наряду с частичной резорбцией корней и области бифуркации преобладает резорбция одного корня, обращенного к зачатку постоянного зуба. Такими корнями у верхних моляров являются щечные и в первую очередь задний щечный, у нижних моляров – дистальный корень.

Третий тип – преобладает резорбция области бифуркации. При этом типе резорбции может сохраняться морфологическая полноценность апикальной части корня. В то же время область бифуркации резорбируется настолько, что имеется сообщение с коронковой пульпой.

Резорбция корней временных зубов идет неравномерно и определяется соотношением их с зачатками постоянных зубов. Физиологическая резорбция наблюдается при резорбции корней интактных временных зубов, но возможна также при резорбции кариозных (леченых и нелеченых) и депульпированных временных зубов при интактном периодонте. Физиологическая резорбция


17

развивается неравномерно, однако захватывает всю поверхность корней. При этом внутренняя поверхность корней, расположенная ближе к зачатку постоянного зуба, резорбируется быстрее. На поздних стадиях физиологической резорбции в процессе принимает участие пульпа зуба, осуществляя резорбцию дентина со стороны полости зуба. Источником остеокластов при этом являются клетки пульпы.

2. АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ,

ВОЗНИКАЮЩИЕ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБОВ

Аномалии строения и пороки развития зуба могут быть

результатом наследственных и приобретенных пороков строения первичной ткани (эктодермы и мезодермы), из которой формируются ткани зуба. А также могут возникать в результате нарушения механизма формирования эмали, дентина и цемента, механизма прорезывания зуба и резорбции корней, механизма созревания зуба после прорезывания и т. д.

Кроме этого, аномалии строения и пороки развития зуба могут возникать и развиваться как закономерности патогенеза системной патологии.

2.1. Факторы, влияющие на развитие, прорезывание, созревание

твердых тканей зубов

1. Острые и хронические экстрагенитальные заболевания в первой и второй половине беременности.

2. Ранние и поздние гестозы беременных. 3. Антигенная несовместимость крови матери и плода. 4. Заболевания периода новорожденности. 5. Недоношенность. 6. Болезни детей первых 3 лет жизни. 7. Экологические факторы. У здоровых беременных при оптимальных условиях развития

формирование зубов плода происходит быстрее и лучше идет обызвествление зубных тканей временных резцов. Нарушение процесса эмбриогенеза в зачатках зубов проявляется в виде различных форм гипоплазии твердых тканей зубов. При этом имеет


18

место дегенерация и деструкция амелобластов, недостаточная, замедленная, а нередко и извращенная функция которых обусловливает нарушение процесса формирования белковых структур и минерализации временных зубов.

На устойчивость временных зубов к кариесу серьезное влияние оказывают развившиеся у матери в период беременности нарушения углеводного обмена, нарушения, обусловленные заболеваниями щитовидной железы, психические травмы, вирусные заболевания, xpoническая гипоксия и др. Инфекционные процессы в организме могут повлиять на формирующиеся зубы как на стадии гистологической и морфологической дифференцировки, так и на стадии созревания. Сифилитическая инфекция вызывает образование так называемых зубов Гетчинсона (резцы имеют форму отвертки или бочкообразную форму с выемками на режущем крае; моляры напоминают по форме ягоду шелковицы).

Важную роль в формировании тканей зуба играет характер питания. Так, недостаток витамина А влияет на развивающийся зуб в стадии гистологической дифференцировки – нарушается обмен в клетках внутреннего эмалевого эпителия, что препятствует деятельности их ферментных систем. Недостаток витамина А препятствует образованию нормальной дентинной матрицы (предентина). При нарушенном развитии одонтобласты вместо нормального дентина вырабатывают остеодентин. Длительная недостаточность витамина А приводит к появлению желтой пигментации, гипоплазии эмали и несовершенству твердых тканей зуба и, следовательно, к кариесу. Витамин С необходим для образования коллагена. Поэтому недостаток витамина С вызывает нарушения в развитии дентина. Витамин D участвует в минерализации твердых тканей зуба. Недостаток этого витамина приводит к гипоплазии эмали и кариесу. Недостаточное поступление с пищей микроэлементов (кальция, фосфора, фтора и др.) вызывает нарушение минерализации.

Осложнения беременности, приводя к значительным сдвигам метаболизма, существенно влияют на состояние плода. Наиболее распространенными осложнениями беременности являются гестозы, возникающие у 10–25 % беременных. Выделяют ранние гестозы, манифестирующие с 6–8 до 14–16-й недели беременности, и поздние гестозы, возникающие во второй половине беременности. Фундаментальными исследованиями многих специалистов доказано,


19

что гестозы беременных сопровождаются нарушениями многих видов обмена веществ, но в первую очередь страдает белковый обмен в системе «мать – плод». В настоящее время доказано влияние гестоза на антенатально закладывающиеся постоянные зубы в период их органогенеза с 14–17-й недели беременности.

Степень минерализации эмали временных зубов у недоношенных детей значительно ниже, чем у детей, родившихся в срок, и зависит от состояния здоровья ребенка, родившегося преждевременно. Амелобласты очень чувствительны к высокой температуре. Поэтому у детей, перенесших скарлатину, корь и другие инфекционные заболевания с высокой температурой, эмаль на зубах имеет белые пятна. На развитие зубов также влияет характер питания ребенка.

Во все периоды развития зуба появление каких-либо расстройств, болезней в организме матери или ребенка приводят к нарушению формирования зубов.

2.2. Некариозные поражения

1. Аномалии числа:

– адентия – врожденное или приобретенное отсутствие зубов и их зачатков;

– олигодентия (гиподентия) – врожденное отсутствие одного или нескольких зубов (чаще отсутствуют зубы 8, 2, 1-й из премоляров);

– гипердонтия – наличие сверхкомплектных зубов (множественная гипердонтия – проявление гиперплазии эпителиальных структур);

– сросшиеся зубы: а) истинные (соединение и общее развитие двух зубных

зачатков); б) ложные (соединение цемента при встрече растущего

корня со стенкой другого зуба, часто носит семейный характер); в) двойной зуб (слияние нормального зачатка и

сверхкомплектного). 2. Аномалии размера:

– микродентия – при гипофизарном нанизме; – макродентия – при гиперфункции гипофиза.


20

3. Аномалии формы: – коронки – результат неполноценности одонтогенного

эпителия (при эктодермальной дисплазии); – коронки и корня – следствие грубых вмешательств в

развитие зуба (при местном влиянии – периодонтит молочного зуба, травма молочного зуба).

4. Аномалия положения. 5. Нарушение образования тканей зуба:

– аплазия эмали; – дисплазия эмали; – гипоплазия эмали; – гипокальцификация эмали; – дисплазия дентина; – гипоплазия дентина.

6. Нарушение роста и прорезывания.

2.3. Болезни прорезывания зубов

1. Причины затрудненного прорезывания: – если корень задержавшегося в челюсти зуба сформирован на

три четверти, то зуб может потерять тенденцию к самостоятельному прорезыванию, не смотря на создание условий;

– сверхкомплектный зуб; – блокада костным слоем на альвеолярном гребне вследствие

раннего удаления временного зуба; – блокада уплотненными мягкими тканями альвеолярного

отростка из-за мощного слоя коллагеновых волокон. 2.Причины задержки прорезывания: – ретенция зуба при наличии места в челюсти наблюдается чаще

у премоляров, так как закладка и развитие премоляров происходит в самой лабильной части челюсти (в отношении роста). Вследствие этого может быть глубокая закладка и его смещение в зоны, отдаленные от резорбирующего органа;

– клинический анкилоз зуба – это слияние кости альвеолярного отростка с цементом зуба в результате патологических процессов корней молочных зубов. Зубы в состоянии клинического анкилоза находятся как бы на стадии прорезывания. Окклюзионная часть зуба ниже жевательных поверхностей коронок рядом стоящих зубов. Корни таких зубов полностью не сформированы. Перкуторно звонкий


21

звук свидетельствует о плотном соединении зуба и альвеолы. Зуб неподвижен. Резорбция корней молочного зуба в состоянии клинического анкилоза замедляется. При анкилозе молочных зубов могут быть недоразвиты зачатки постоянных зубов;

– не закончено развитие зуба. 3. Преждевременное прорезывание: – раннее прорезывание молочных зубов; – прорезывание постоянных зубов с недостаточно

сформированными корнями. 4. Осложненное прорезывание: – острый перикоронорит; – острый маргинальный периостит; – хронический перикоронорит; – хронический маргинальный остит; – пародонтальные кисты; – фолликулярные кисты. У часто болеющих детей возможно так называемое трудное

прорезывание зубов, сопровождающееся недомоганием, беспокойством, бессонницей, кратковременным повышением температуры, появлением легких диспептических расстройств. В период прорезывания может несколько снижаться и общая устойчивость организма ребенка.

2.4. Факторы, влияющие на прорезывание

– Токсикозы беременных, заболевание матери и употребление лекарственных средств во время беременности.

– Недоношенность. – Общее развитие ребенка. – Эндокринные факторы. – Врожденная патология – болезнь Дауна, синдром Моргана,

дисплазия, гипоплазия. – Воздействие ионизирующего облучения. – Раннее удаление молочных зубов.

Список литературы, рекомендуемой для дальнейшего

углубленного изучения темы

1. Петрикас, А. Ж. Практическая одонтология, или что надо знать стоматологу о строении и функции зубов / А. Ж. Петрикас, В. А. Румянцев. – М. : МИА, 2009. – 112 с.


22

2. Гайворонский, И. В. Анатомия зубов человека / И. В. Гайворонский, Т. Б. Петрова. – СПб. : ЭЛБИ, 2005. – 56 с.

3. Косоуров, А. К. Функциональная анатомия полости рта и ее органов / А. К. Косоуров, М. М. Дроздова, Т. П. Хайруллина. – СПб. : ЭЛБИ, 2008. – 180 с.

4. Гемонов, В. В. Атлас по гистологии и эмбриологии органов ротовой полости зубов / В. В. Гемонов, Э. Н. Лаврова, Л. И. Фалин. – М. : ГОУ ВУНМЦ, 2003. – 96 с.

5. Белошенков, В. В. Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области и методы ее исследования / В. В. Белошенков, Н. В. Курякина, М. М. Лапкин, Р. В. Потловская. – М. : Медицинская книга, 2005. – 180 с.

6. Горбунова, И. Л. Клиническая анатомия зубов человека / И. Л. Горбунова. – М. : Медицинская книга, 2006. – 136 с.

7. Колесников, Л. Л., Чукбар, А. В. Анатомия зубов / Л. Л. Колесников, А. В. Чукбар. – М. : Практическая медицина, 2007. – 48 с.

8. Колесников, Л. Л. Анатомия и биомеханика зубочелюстной системы / Л. Л. Колесников, С. Д. Арутюнов, И. Ю. Лебеденко. – М. : Практическая медицина, 2007. – 224 с.

9. Вавилова, Т. П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта / Т. П. Вавилова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 208 с.

10. Хамитова, Н. Х. Клиника, диагностика и лечение заболеваний пародонта в детском возрасте / Н. Х. Хамитова, Е. В. Мамаева. – Казань, 2009. – 192 с.

11. Детская терапевтическая стоматология : учеб. пособие / под ред. Л. П. Кисельникова. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.

12. Корчагина, В. В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста / В. В. Корчагина. – М. : Медпресс, 2008. – 168 с.

13. Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ у детей : учеб. пособие / под ред. Л. Н. Казариной. – Нижний Новгород, 2004. – 264 с.

14. Виноградова, Т. Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей : учеб. пособие / Т. Ф. Виноградова. – М. : МЕДпресс-информ, 2007. – 168 с.

15. Стоматология детей и подростков : учеб. пособие для вузов : [пер. с англ.] / под ред. Р. Е. МакДональда, Д. Р. Эйвери. – Перевод изд. под ред. Т. Ф. Виноградовой. – М. : МИА, 2003. – 766 с.

16. Персин, Л. С. Стоматология детского возраста / Л. С. Персин, В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006. – 640 с.


23

17. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста / Н. В. Курякина. – М. : МИА, 2007. – 632 с.

18. Хоменко, Л. А. Клинико-рентгенологическая диагностика заболеваний зубов и пародонта у детей и подростков / Л. А. Хоменко, Е. И. Остапко, Н. В. Биденко. – СПб. : Книга плюс, 2004. – 200 с.


24

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОСТИ РТА


1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБОВ РОДА Candida 1.1. Особенности дрожжеподобных грибов рода Candida 1.2. Возбудители кандидоза слизистых оболочек полости рта,

относящиеся к роду Candida 2. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ 2.1. Период новорожденности (от 1 до 10 дней) 2.2. Грудной период (от 10 дней до 1 года) 2.3. Ранний детский период (1–3 года) 2.4. Первичный детский период (4–7 лет) 2.5. Вторичный детский период (8–12 лет)

3. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ КАНДИДОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

4. ЭТИОЛОГИЯ 5. ПАТОГЕНЕЗ 6. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КАНДИДОЗА

В СТОМАТОЛОГИИ 6.1. Материалы для исследования 6.2. Методы исследования 6.3. Интерпретация результатов микроскопии мазков и

культурального метода 7. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

7.1. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, soor, thrush)

7.2. Острый атрофический кандидоз (кандидозный глоссит, антибиотиковый кандидоз)

7.3. Хронический атрофический кандидоз(стоматит от зубных протезов)

7.4. Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия)

7.5. Кандидозный хейлит 8. ЛЕЧЕНИЕ

8.1. Общее лечение 8.2. Местное лечение

9. ПРОФИЛАКТИКА КАНДИДОЗОВ


25

1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРИБОВ РОДА Candida

Грибы рода Candida – наиболее распространенные

представители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся причиной грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.

1.1. Особенности дрожжеподобных грибов рода Candida

– Candida могут существовать в диапазоне от 5 до 40 ºС, но

оптимальная температура роста грибов – 25–28 ºС; – оптимум рН – 5,8–6,5, хотя рост возможен и при более кислой

реакции среды; – грибы рода Candida погибают при действии многих

дезинфектантов и в частности щелочей; – они тропны к тканям, богатым гликогеном (гликофилия); – Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода

и сернокислый аммоний как источник азота; – обладают многочисленными ферментами и способны

расщеплять белки, углеводы, жиры, кератин; – по типу дыхания – аэробы; – морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida

представляют собой одноклеточные микроорганизмы; – форма размножения – почкование; – способны образовывать псевдомицелий (псевдомицелий

отличается от истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и перегородок);

– способны образовывать аскоспоры (споры в сумках внутри клеток);

– свойственно явление диморфизма (они могут встречаться как в виде бластоспор [клеток гриба], так и в виде коротких и длинных нитей);

– род Candida насчитывает 168 видов.

1.2. Возбудители кандидоза слизистых оболочек полости рта, относящиеся к роду Candida

Основным возбудителем кандидоза слизистых оболочек полости

рта у человека является Candida albicans, иногда –


26

Candida stellatoidea (является вариантом Candida albicans). Candida tropicalis вызывает те же самые заболевания, что и Candida albicans, но выделяется из очагов поражения гораздо реже. Candida krusei выделяется преимущественно из очагов кандидоза слизистой оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.

Candida albicans является почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека. В желудочно-кишечный тракт он попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. Полагают, что носительство Candida albicans наблюдается у ⅔ всех людей. В фекалиях Candida обнаруживают в 80 % случаев, в ротовой полости – в 50 %, во влагалище – в 10 %. Причем количество грибов резко возрастает в период беременности и при приеме оральных гормональных противозачаточных средств.

Не существует четкого деления на патогенные и непатогенные штаммы. Против этого говорит лишь то, что активность гиалуронидазы грибка, выращенного из патологической ткани, обычно бóльшая, чем грибка, выращенного из нормальных тканей.

2. ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ

У детей в разные возрастные периоды меняется строение слизистой оболочки полости рта (гистологическое и гистохимическое). Эти изменения влияют на возникновение и течение заболеваний и патологических процессов в этой области.

2.1. Период новорожденности (от 1 до 10 дней)

Характеризуется легкой ранимостью слизистой оболочки

полости рта и высокой ее способностью к регенерации, а также значительной резистентностью к вирусным и бактериальным стоматитам:

– отмечается низкая дифференцировка всех слоев слизистой оболочки полости рта;

– эпителиальный покров тонкий и состоит из 2 слоев – базального и шиповидного, сосочковый слой не развит;

– в эпителии содержится большое количество гликогена и РНК; – базальная мембрана очень тонкая и нежная; – волокнистые структуры малодифференцированы, однако


27

выявляется их резкая фуксинофилия, что свидетельствует о наличии в тканях зрелых белковых структур. Этот факт можно расценивать как результат плацентарной передачи белковых структур плоду от матери;

– соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки полости рта рыхлая, неоформленная и содержит значительное количество мукополисахаридов;

– подслизистый слой содержит большое количество клеточных элементов, в основном фибробластов. Также имеется большое количество гистиоцитов, лимфоцитов и молодых тучных неактивных клеток;

– клеточные элементы представлены молодыми неактивными формами.

2.2. Грудной период (от 10 дней до 1 года)

В основном сохраняются особенности предыдущего периода, но при этом:

– утолщается эпителий; – появляется паракератоз в области жевательной слизистой и на

вершинах нитевидных сосочков; – уменьшается количество гликогена.

2.3. Ранний детский период (1–3 года)

Характеризуется утратой интерплацентарных факторов

иммунитета и недостаточной зрелостью формирующихся элементов собственной защиты:

– четко оформляются регионарные морфофункциональные отличия слизистой оболочки полости рта;

– в эпителии языка, губ, щек выявляется сравнительно низкое количество гликогена;

– базальная мембрана остается еще рыхлой; – отмечается высокая проницаемость сосудистой стенки

собственного слоя слизистой оболочки, обусловленная большим количеством клеточных элементов вокруг кровеносных сосудов;

– эпителий жевательной слизистой оболочки полости рта утолщается; – появляются ороговение и паракератоз эпителия.


28

2.4. Первичный детский период (4–7 лет)

– Снижается интенсивность обменных процессов. – Наблюдается падение уровня гликогена. – Уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных

элементов в собственном слое слизистой оболочки полости рта. – Утолщается эпителий.

2.5. Вторичный детский период (8–12 лет)

– В эпителии уменьшается количество гликогена и

увеличивается число белковых структур. – Уплотняется базальная мембрана. – В собственном слое слизистой оболочки полости рта

увеличивается количество ретикулиновых, эластических и коллагеновых волокон.

– Коллагеновые волокна приобретают выраженную фуксинофилию, что свидетельствует об их зрелости.

– Возрастает количество лимфоидно-гистиоцитарных инфильтратов вокруг сосудов, что говорит о наличии сенсибилизации организма и выработке антител.

– Уменьшается склонность к диффузным реакциям в полости рта. – Появляются заболевания слизистой оболочки полости рта,

связанные с аллергией. – Снижается количество тучных клеток при усилении их

активности. – Снижается проницаемость слизистой оболочки.

3. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ КАНДИДОЗНОЙ

ИНФЕКЦИИ

– Целостность кожи и слизистых оболочек. – Кислая реакция и наличие свободных жирных кислот на

поверхности кожи. – Постоянное физиологическое шелушение кожи. – Выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgA. – Нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек

(дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных ассоциаций, которые в норме успешно подавляют патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так


29

называемая резидентная флора кожи, кишечная и ацидофильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища).

– Система комплемента и фагоцитоз (грибы рода Candida обладают выраженными антигенными свойствами) (рис. 1).

Липополисахаридные вещества Candida albicans

▼ ▼ ▼

Активируют систему комплемента

Индуцируют хемотаксис

нейтрофильных лейкоцитов

Вызывают активность Т-клеточных факторов иммунитета (хелперов)

▼ Активируют макрофаги

▼ ▼ ▼

▼ ▼ ▼ ▼

Приводят к фагоцитозу возбудителя

Рис. 1. Система комплемента и фагоцитоз

– Железосодержащие белки сыворотки крови и слюны (трансферрин, лактоферрин и др.) подавляют рост грибов рода Candida.

– При хронических и тяжелых формах кандидоза повышается уровень IgG в крови.

Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе включают в себя как клеточные, так и гуморальные факторы. Но при этом нарушения функции клеточного иммунитета в большей степени способствуют развитию и тяжелому течению кандидозной инфекции, чем нарушения функции гуморального иммунитета.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной возникновения кандидоза можно назвать

несостоятельность клеточного иммунитета, когда макроорганизм становится беззащитным к воздействию различных условно-патогенных микроорганизмов. Микробный пейзаж здорового человеческого организма весьма постоянен, при патологических состояниях взаимоотношения макроорганизма и микрофлоры могут нарушаться, что приводит к дисбактериозу, который рассматривается как фактор формирования кандидоза.


30

Кандидоз различных органов может возникнуть либо вследствие экзогенного заражения, либо вследствие активации собственной эндогенной кандидозной инфекции. Экзогенное заражение может происходить путем непосредственного контакта здорового человека с больным или опосредованно через предметы, воздух и воду.

Пути инфицирования новорожденных: – в 54 % случаев заражение происходит при прохождении

родовых путей (у 25 % рожениц отмечается влагалищное кандидоносительство и урогенитальный кандидоз);

– в остальных случаях источником грибка служит кожа рук, соска, слизистая оболочка полости рта и ротовая жидкость.

Факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции

– Механические повреждения кожи и слизистых оболочек. – Повышенная влажность и температура окружающей среды. – Ранний детский возраст: новорожденные весьма

чувствительны и восприимчивы к инфицированию Candida albicans, что объясняется недостаточностью развития у новорожденных механизмов защиты организма от кандидозной инфекции и высокой распространенностью мочеполового кандидоза и кандидоносительства у женщин детородного возраста (у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в 20 раз чаще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами).

– Позднее прикладывание детей к груди матери (на 2–3-й день жизни).

– Искусственное вскармливание ребенка. – Недоношенность или переношенность. – Диспептические расстройства. – Беременность. – Климактерический период. – Старческий возраст. – Прием противозачаточных средств, содержащих эстрогены:

контрацептивы приводят к снижению рН слизистой оболочки, накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, повышают уровень глюкозы.

– Период менструаций. – Нарушения питания: гиповитаминозы, дефицит железа.


31

– Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко – Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.

– Первичные иммунодефицитные состояния (например, при врожденной недостаточности Т-клеточного иммунитета).

– Вторичные иммунодефицитные состояния на фоне тяжелых общих заболеваний организма (при злокачественных опухолях, лейкозах, лимфогранулематозе, СПИДе, синдроме Дауна).

– Вторичные иммунодефицитные состояния в результате ятрогенного воздействия (длительное применение глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия, химиотерапевтических средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов, радио- и рентгенотерапия).

– Дисбактериоз. – Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек.

5. ПАТОГЕНЕЗ

Даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов

свидетельствуют о снижении резистентности организма. Условием асимптомного, сапрофитного существования грибов рода Candida на слизистых оболочках многих здоровых людей является то, что генетически заложенные в грибах факторы патогенности и вирулентности при нормальном функционировании организма человека остаются скрытыми.

В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов рода Candida трансформируются в псевдомицелий. Благодаря своим инвазионным способностям псевдомицелий проникает в эпителиальные клетки вплоть до ядра, вызывая разрушение и разрежение цитоплазмы ядра. Вокруг гриба при этом образуется отчетливая зона лизиса.

Грибы рода Candida способны продуцировать и накапливать усиливающие их вирулентность вещества: кератинолитические, липолитические, видоспецифические протеолитические и др.

Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который обусловливает воспалительную реакцию в очаге поражения.

Таким образом, указанные выше факторы патогенности и вирулентности, несомненно, играют определенную, но не


32

решающую роль в патогенезе кандидозов. Большое значение в развитии болезни имеют причины, зависящие от состояния макроорганизма и внешней среды.

6. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КАНДИДОЗА

В СТОМАТОЛОГИИ

6.1. Материалы для исследования

– Кожные чешуйки. – Отделяемое пораженных участков кожи и слизистых оболочек. – Биоптаты тканей. – Мазки с поверхности ортодонтических, ортопедических

конструкций и с поверхности патологического очага. – Кровь.

6.2. Методы исследования

– Микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим по Граму. – Культуральный метод (посев на питательные среды). – Серодиагностика. – Гистохимическая ШИК-реакция с перйодной кислотой и

реактивом Шиффа, которая будет положительной за счет присутствия в грибах полисахарида зимозана.

– Иммунофлюоресцентный анализ. – Иммуноферментный анализ. – ПЦР.

6.3. Интерпретация результатов микроскопии мазков

и культурального метода

Признаки кандидоза: 1. Большое количество почкующихся клеток с псевдомицелием

в нативном или окрашенном препарате. 2. Обнаружение от 100 до 1 000 клеток и более в 1 мл смыва при

первичном посеве. 3. Существенное увеличение количества грибов при повторном

посеве, даже если при первичном посеве их было немного.


33

Признаки кандидоносительства: 1. Единичные почкующиеся клетки в мазке. 2. Однократное выделение гриба Candida со слизистой оболочки

в количестве, не превышающем 300 колоний в 1 мл. 3. Отсутствие существенного увеличения числа грибов при

повторном посеве. Признаки нормального пребывания грибов рода Candida в

полости рта: 1. Обнаружение до 10 колоний при первичном посеве

на чашку Петри.

7. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Среди всех клинических форм кандидозов самой частой является кандидоз слизистой оболочки полости рта.

Патологические изменения,

обусловливающие клиническую картину кандидоза слизистых оболочек полости рта

– Десквамация эпителия (десквамативный стоматит, глоссит, хейлит). – Псевдомембранозные изменения (стоматит, глоссит,

ксерозный кандидоз в пожилом возрасте). – Эрозивно-язвенные изменения (хейлит, заеда, глоссит,

инфильтративная заеда).

Основные клинические формы кандидоза слизистой оболочки полости рта

– Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница). – Острый атрофический кандидоз. – Хронический атрофический кандидоз. – Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная

лейкоплакия). 7.1. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, soor, thrush)

Это наиболее частая клиническая форма кандидоза слизистой

оболочки полости рта. Заболевание наблюдается у: – новорожденных (около 5 % страдает молочницей, при 97 %-

ном носительстве);


34

– детей первых лет жизни; – пожилых людей; – людей со сниженным иммунным статусом. Жалобы. Как правило, отсутствуют. Иногда дети отказываются

от пищи, становятся вялыми, капризными, могут предъявлять жалобы на боль при приеме пищи, жжение и сухость в полости рта.

Анамнез. Ребенок заражается от матери, имеющей Candida albicans во влагалище или на слизистой оболочке полости рта. Клинические признаки молочницы чаще всего проявляются на 5–14-й день после рождения.

Объективно. В большинстве случаев у детей и взрослых молочница не вызывает нарушений общего состояния, температура тела остается нормальной, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.

Развитию молочницы нередко предшествуют продромальные явления в виде сухости слизистой оболочки, которая затем становится ярко-красной, отечной, блестящей. На этом фоне в области щек, мягкого неба, языка, в тяжелых случаях – десен появляются точечные налеты белого или желтоватого цвета, напоминающие манную крупу. Эти точечные налеты постепенно сливаются, образуя крошковидные, творожистого вида пленки, которые вначале легко снимаются. После их снятия обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка, иногда гладкая, иногда мацерированная или эрозированная и кровоточащая. Пленчатый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий и элементов дрожжеподобного гриба.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика псевдомембранозного кандидоза

Дифференциально-диагностический признак

Псевдомембранозный кандидоз Лейкоплакия

1 Возраст Первый год жизни Мужчины от 17 до 70 лет, чаще – после 40

2 Элемент поражения «Творожистого» вида пленки

– Очаговое помутнение эпителия – Бляшка


35

Продолжение табл. 1


Псевдомембранозный кандидоз Лейкоплакия

3 При поскабливании – элементы поражения

Вначале легко снимаются, после их снятия обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка, иногда гладкая, иногда мацерированная или эрозированная и кровоточащая

Не соскабливаются

Дифференциально-диагностический

признак

Псевдомембранозный кандидоз

Хронический рецидивирующий

афтозный стоматит 1 Жалобы Как правило,

отсутствуют На болезненность афт

2 В анамнезе патология органов пищеварения

Не имеет значения Присутствует

3 Патоморфологический элемент

«Творожистого» вида пленки

Округлая афта, покрытая фибринозным налетом


признак


Герпетический стоматит

1 Жалобы Как правило, отсутствуют

На болезненность афт

2 Симптомы общей интоксикации

Как правило, отсутствуют

Присутствуют



Герпетическая афта

4 Катаральный гингивит Отсутствует Присутствует Дифференциально-

диагностический признак


Папуллезный сифилид слизистых

оболочек 1 Патоморфологический

элемент «Творожистого» вида пленки

Папула на плотном инфильтрированном основании опалового цвета с четким фиолетово-красным венчиком


36

Окончание табл. 1


признак


«Обложенный язык»

1 Микроскопическое исследование соскоба с языка

Присутствуют дрожжеподобные грибы

Отсутствуют дрожжеподобные грибы


признак


Красный плоский лишай

1 Воспаление слизистой оболочки полости рта

Присутствует Отсутствует



Узелки, которые образуют рисунок «кружев» или «листьев папоротника» на языке. Папулы формируют сплошные участки, но они сочетаются с наличием сетки на слизистой щек

3 Симптом Кебнера (возникновение свежих первичных элементов на месте раздражения любым экзогенным фактором)

Отрицательный Положительный

4 Возраст и пол Первый год жизни Женщины 30–50 лет, редко у молодых людей и детей

7.2. Острый атрофический кандидоз

(кандидозный глоссит, антибиотиковый кандидоз)

Существование острого атрофического кандидоза слизистой оболочки полости рта признается не всеми авторами. А. М. Ариевич и З. Г. Степанищева (1965 г.) рассматривают его как проявления лекарственного стоматита от приема антибиотиков широкого спектра действия («тетрациклиновый язык»), который вторично осложняется кандидозной инфекцией.


37

Жалобы. Заболевание сопровождается чувством сухости, увеличения языка, жжения, иногда довольно сильной болезненностью.

Анамнез. Данная форма заболевания может возникнуть сразу на фоне нормального состояния слизистой оболочки полости рта или быть осложнением молочницы.

Предрасполагающим фактором чаще всего является длительный прием антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикоидных гормонов (как внутрь, так и наружно в виде мазей или ингаляций). Возникновению заболевания способствует наличие складчатого языка.

Объективно. Слизистая оболочка полости рта резко гиперемирована. Отмечаются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. Клиническая картина болезни обусловлена слущиванием эпителия, особенно на спинке языка, и появлением пленок серовато-белого цвета (последний симптом не является постоянным). Слизистая оболочка языка становится гладкой, лишенной сосочков, гиперемированной, истонченной. Участки десквамации эпителия могут наблюдаться не по всей поверхности языка, а в виде отдельных ограниченных полей.

Атрофический кандидоз может сопровождаться явлениями кандидозного хейлита.

Таблица 2

Дифференциальная диагностика острого атрофического кандидоза


Острый атрофический

кандидоз Аллергический стоматит

1 Микроскопическое исследование соскоба с языка



2 Аллергологический анамнез

Не отягощен Аллергические реакции на пищевые продукты, зубную пасту, губную помаду и т. п.

3 Наличие вероятного аллергена, контактирующего со слизистой оболочкой полости рта постоянно или периодически

Отсутствует Пластмассовые ортодонтические аппараты или протезы, мундштук от музыкальных инструментов и т. п.


38




кандидоз Плоская форма

ромбовидного глоссита 1 Жалобы Сухость,

увеличение языка, жжение, иногда сильная болезненность

Жжение и пощипывание, усиливающиеся при приеме пищи

2 В анамнезе длительный прием антибиотиков широкого спектра действия или стероидных гормонов

Присутствует в настоящее время

Не имеет значения

3 Локализация слущивания эпителия

По всей поверхности спинки языка

Дистальная треть языка, по его средней линии впереди желобоватых сосочков

4 Форма очага десквамации эпителия

Любая Ромбовидная

5 Уплотненность участка атрофии сосочков языка

Отсутствует Присутствует

6 Гиперемия слизистой оболочки полости рта


7 Явления кандидозного хейлита

Присутствуют Отсутствуют



кандидоз

«Географический язык» (десквамативный

глоссит) 1 Жалобы Сухость,

увеличение языка, жжение, иногда сильная болезненность

Обычно отсутствуют

2 В анамнезе длительный прием антибиотиков широкого спектра действия или стероидных гормонов

Присутствует в настоящее время

Не имеет значения

3 Полоса ороговения по периферии очага десквамации


4 Гиперемия слизистой оболочки полости рта





39

7.3. Хронический атрофический кандидоз (стоматит от зубных протезов)

Жалобы. Субъективные ощущения в области очага поражения

отсутствуют или выражены слабо. Анамнез. Хронический атрофический кандидоз чаще всего

наблюдается у людей, носящих зубные протезы, у детей – от ортодонтических конструкций. Непосредственной предрасполагающей причиной, по-видимому, являются хроническое давление и травматизация слизистой оболочки полости рта инородными телами.

Объективно. Общее состояние не страдает. Поражение слизистой оболочки локализуется в области пластинки ортодонтического аппарата или протеза. Оно представлено эритемой, четко ограниченной зоной ношения протеза. Эпителий в области гиперемии атрофичен, блестящий; иногда развивается выраженный отек. При длительном существовании процесса возможно появление вторичных папилломатозных разрастаний.

Заболевание часто сочетается с кандидозным интертриго углов рта. При лабораторном исследовании дрожжеподобные грибы обнаруживают на поверхности зубных протезов, а не на слизистой оболочке.

Таблица 3

Дифференциальная диагностика хронического атрофического кандиоза


Хронический атрофический

кандидоз

Аллергический стоматит

1 Микроскопическое исследование мазка с поверхности зубного протеза




Не отягощен Аллергические реакции на пищевые продукты, различные вещества




40

7.4. Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия)

Данная форма заболевания встречается у мужчин старше 30 лет

и нередко свидетельствует о серьезном нарушении иммунного статуса больного.

7.5. Кандидозный хейлит

Жалобы. Больные отмечают сухость, жжение, чувство

стягивания губ. Анамнез. Кандидозный хейлит может развиться у детей,

особенно болеющих диабетом. Течение кандидозного хейлита хроническое. Периоды обострения сменяются ремиссиями. При стихании острых воспалительных явлений сохраняются умеренная отечность и незначительное шелушение губ. При длительном хроническом течении болезни губа может увеличиваться в размере, постоянно шелушиться сероватыми чешуйками.

Объективно. Заболевание локализуется только на красной кайме губ, чаще нижней, и не переходит на прилегающую слизистую оболочку губ и рта. Нередко сочетается с кандидозом углов рта. Хейлит начинается с мацерации и поверхностного шелушения эпидермиса красной каймы губ. Кожа губы становится истонченной, местами напряженной, умеренно отечной. Цвет губы красноватый с серовато-синюшным оттенком. Поверхность исчерчена радиарными бороздами. На этом фоне появляется шелушение тонкими сероватыми пленками разной величины, которые в центре представляются как бы приклеенными к губе, а по краям приподнятыми над ней. В начале заболевания эти пленки легко снимаются, затем плотно прилегают к подлежащим тканям, снимаются с трудом, и на их месте обнаруживается кровоточащая эрозия. У некоторых больных губа покрывается болезненными кровоточащими трещинами, кровянистыми корками с эрозиями или грануляциями под ними.


41

Таблица 4 Дифференциальная диагностика кандидозного хейлита


признак

Кандидозный хейлит

Дискоидная и диссеминированная

красная волчанка 1 Наличие рубцовой

атрофии Отсутствует Рубцовая атрофия

развивается с центральной части губ

2 Поражение прилежащей к губам кожи



признак

Кандидозный хейлит Экзема губ

1 Жалобы Сухость, жжение, чувство стягивания

Зуд, жжение, боли при открывании рта, при разговоре, приеме пищи


Не отягощен Аллергические реакции на пищевые продукты, различные вещества

3 Поражение прилежащей к губам кожи


4 Появление микровезикул как на губе, так и на других участках кожи

Микровизикулы отсутствуют

Микровизикулы быстро вскрываются и сливаются между собой с образованием мокнущих поверхностей, местами покрывающихся корками


признак

Кандидозный хейлит Эксфолиативный хейлит

1 Сезонность заболевания

Отсутствует Летом – ремиссия, с наступлением холодов – обострение

2 Наличие воспалительной реакции на губах


3 Наличие исчерченности радиарными бороздами


4 Элементы шелушения Тонкие сероватые пленки разной величины

Серовато-желтые или серовато-коричневые чешуйки или чешуйко-корки


42



признак Кандидозный

хейлит Эксфолиативный хейлит

5 Расположение элементов шелушения

Беспорядочно На губе в виде ленты от одного угла до другого

6 Характер удаления элементов шелушения

В начале заболевания пленки легко снимаются, затем снимаются с трудом, и на их месте обнаруживается кровоточащая эрозия

Чешуйки и корки легко снимаются без образования эрозий


признак

Кандидозный хейлит Актинический хейлит

1 Возраст и пол Не имеет значения Чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет


Не отягощен Повышенная чувстви-тельность красной каймы губ к солнечному свету

3 Сезонность заболевания

Отсутствует Обострение – весной и летом, регрессия – осенью и зимой

4 Наличие микровезикул на губах

Отсутствуют При экссудативной форме появляются микровизикулы, которые быстро вскрываются с образованием мокнущих поверхностей, местами покрывающихся корками

8. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение кандидоза требует индивидуального подхода

к каждому случаю, так как обычно кандидоз развивается как вторичное заболевание, вызванное снижением иммунитета, которое может быть обусловлено разными причинами.

8.1. Общее лечение

– Выявление и устранение предрасполагающих факторов

факторов. – Назначение богатой витаминами и белками диеты с

исключением сладостей и ограничением углеводов.


43

– Поливитамины с микроэлементами в течение 1 месяца (витамин В2 [рибофлавин] обладает некоторым противогрибковым действием).

– Препараты кальция как общеукрепляющие и гипосенсибилизирующие препараты в течение 1 месяца:

• Кальция глюконат (форма выпуска – таблетки по 0,5 г), кальция глицерофосфат (форма выпуска – таблетки по 0,2 и 0,5 г), кальция лактат (форма выпуска – таблетки по 0,5 г) принимать по 0,5 г 3 раза в день;

• «Кальций-Сандоз форте» (форма выпуска – таблетки шипучие, содержащие кальция лактат/глюконат 2,94 г, кальция карбонат 300 мг [в том числе кальций 500 мг]) по 1–2 таблетки в сутки (перед приемом таблетку растворяют в стакане воды);

• «Кальцинова» (форма выпуска – таблетки, содержащие 100 мг Ca2+).

Таблица 5

Возраст Суточная доза Кратность приема в сутки

От 2 до 4 лет 2–3 таблетки 1 раз

Старше 4 лет 4–5 таблеток 1 раз

Таблетки рекомендуется разжевывать

– Препараты железа в течение 1 месяца (при кандидозе нарушается обмен железа):

• «Ферронал 35» (форма выпуска – сироп, 1 мл сиропа содержит 30 капель, что эквивалентно 7 мг элементарного железа) назначают детям из расчета 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки (для того чтобы избежать побочных эффектов со стороны ЖКТ, рекомендуется принимать препарат после еды);

• «Ферлатум» (форма выпуска – раствор для приема внутрь, содержащий 40 мг Fe3+ в 15 мл (1 флакон);

Таблица 6


Дети 1,5 мл на 1 кг массы тела 2 раза

Взрослые 15–30 мл 2 раза


44

• «Ферро-Фольгамма» (форма выпуска – капсулы, содержащие 37 мг Fe2+) назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки;

• «Феррум Лек» (форма выпуска – таблетки по 0,1 г и сироп 50 мг в 5 мл);

Таблица 7


Таблетки

Взрослые 1 таблетка 1 раз Применять во время или сразу после еды, разжевывая их или проглатывая целиком

Сироп

До 1 года 2,5 мл 1–2 раза

От 1 года до 12 лет 5 мл 1–2 раза

Старше 12 лет 10 мл 1–2 раза Сироп «Феррум Лек» рекомендуют принимать во время или сразу после еды,

можно смешивать с фруктовыми и овощными соками или с питательными смесями (без снижения активности препарата)

• «Гемофер» (форма выпуска – капли для приема внутрь,

содержащие 44 мг Fe2+ в 12 мл);

Таблица 8


Недоношенные дети 1,5–3 мг (1–2 капли) на 1 кг массы 1 раз

До 1 года 15–30 мг (10–20 капель) 1 раз 1–12 лет 45 мг (30 капель) 1–2 раза Взрослые 88 мг (2 мл = 55 капель) 1–2 раза

• «Алоэ сироп с железом» назначают по 0,5–1 чайной ложке в ¼ стакана воды 3 раза в день.

– Десенсибилизирующая терапия в течение 1 месяца. – При хронических вялотекущих формах рекомендуется

проведение иммунокоррекции с целью стимулирования выработки антител, активации фагоцитарной активности и лейкопоэза, повышения содержания гамма-глобулина в сыворотке крови:

• Пентоксил (форма выпуска – порошок и таблетки по 0,025 и 0,2 г) назначают по 0,2 г 3 раза в день в течение 3 недель;


45

• Метилурацил (форма выпуска – порошок и таблетки по 0,5 г) назначают по 0,5 г 3 раза в день, курс 3–4 недели.

– В тяжелых случаях – внутрь полиеновые антибиотики: • «Дифлюкан» (желатиновые капсулы 0,05; 0,1; 0,15 и 0,2);

Таблица 9

Возраст Суточная доза Кратность приема в сутки В первые 2 недели жизни 3 мг на 1 кг 1 раз в 3 суток На 3–4-й неделе жизни 3 мг на 1 кг 1 раз в 2 суток Дети 3 мг на 1 кг 1 раз Взрослые 50–100 мг 1 раз

Лечение продолжается 14–30 дней

• Леворин (форма выпуска – защечные [трансбуккальные] таблетки, которые содержат по 500 000 ЕД активного вещества);

Таблица 10

Возраст Однократная доза в таблетках

Однократная доза в ЕД Кратность в день

3–9 лет 1/4 125 000 3–4 раза 10–15 лет 1/2 250 000 2–4 раза Старше 15 лет 1 500 000 2–4 раза

Таблетки рассасывают в течение 10–15 минут Детям леворин можно назначать в виде суспензии,

которую готовят из порошка для суспензии Курс лечения – не менее 14 дней

• Нистатин (форма выпуска – таблетки по 250 000 и 500 000 ЕД);

Таблица 11

Возраст Однократная доза в ЕД Кратность в день До 1 года 100 000 3–4 раза 1–3 года 250 000 3–4 раза 4–13 лет 250 000–400 000 4 раза Взрослые 500 000 4 раза

Продолжительность лечения – 10–14 дней

• «Ламизил» (форма выпуска – таблетки по 125 и 250 мг);


46

Таблица 12

Возраст, вес Однократная доза в таблетках (мг) Кратность в сутки

До 12 кг Данных нет Данных нет От 12 до 20 кг 62,2 1 раз От 20 до 40 кг 125 1 раз

250 1 раз Дет

и

Более 40 кг 125 2 раза 250 1 раз Взрослые 125 2 раза

Продолжительность лечения – не менее 2 недель

• «Микомакс» (форма выпуска – капсулы по 50, 100, 150, 200 мг и сироп 5 мг в 1 мл);

Таблица 13

Возраст Доза (мг/кг массы тела) Кратность приема Первые 2 недели жизни 3 1 раз в 3 суток 3–4 недели 3 1 раз в 2 суток Дети до 14 лет 3 1 раз в сутки Взрослые 50–100 мг 1 раз в сутки

Продолжительность лечения – 7–14 дней

• «Орунгал» (форма выпуска – капсулы по 0,1 г; курс лечения – 15 дней по 1 капсуле ежедневно). Применение в педиатрической практике не рекомендуется, поскольку отсутствуют клинические данные о применении препарата у детей;

• Микогептин (форма выпуска – таблетки по 50 000 ЕД) назначают по 0,25 г (250 000 ЕД) 2 раза в сутки в течение 10–14 дней.

8.2. Местное лечение

Проводится ежедневно 3–4 раза в день, курс лечения – 14 дней. – Очищение полости рта ребенка после каждого кормления от

остатков пищи (полоскание водой). – При необходимости проведение санации и профессиональной

гигиены полости рта. – Щелочные полоскания полости рта (способны приостановить

размножение и рост гриба кандида): • 2–4 %-ный р-р гидрокарбоната натрия; • 1–2 %-ный р-р борной кислоты;


47

• 10 %-ный р-р буры в глицерине; • 1 %-ный р-р перекиси водорода.

– Туширование слизистой оболочки полости рта препаратами йода (приостанавливает рост и размножение гриба):

• 1 %-ный р-р йодинола; • 0,1 %-ный р-р йода; • р-р Люголя.

– Туширование слизистой оболочки полости рта водными растворами анилиновых красителей (фунгистатическое действие):

• 1–2 %-ный р-р метиленового синего; • 1–2 %-ный р-р метиленового фиолетового; • кристаллический фиолетовый; • бриллиантовый зеленый; • 1–2 %-ный р-р фуксина.

– Аппликации на слизистую оболочку полиеновых антибиотиков (фунгицидное и фунгистатическое действие):

• мазь амфотерицина В (30 000 ЕД в 1 г) наносят тонким слоем 1–2 раза в день, курс лечения – 10 дней;

• Декамина карамель (0,15 мг) по 1–2 штуки помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания. Принимают каждые 3–5 часов, а при тяжелых инфекциях – каждые 2 часа;

• Клотримазол (1 %-ный крем и 1 %-ный р-р аэрозоля) наносят тонким слоем на пораженные участки слизистых 2–3 раза в день, курс лечения составляет 4 недели;

• раствор леворина натриевой соли готовят перед употреблением из расчета 20 000 ЕД в 1 мл и применяют для полосканий 2–3 раза в день;

• микогептиновая мазь (15 мг [15 000 ЕД] в 1 г) наносят на пораженные участки 1–2 раза в день в течение 10–14 дней;

• мазь «Микосептин» наносят на пораженные участки 2 раза в день, после исчезновения клинических симптомов применяют 1 раз в день в течение 3–4 недель;

• нистатиновую мазь (в 1 г 100 000 ЕД) наносят на кожу и слизистые оболочки 3–4 раза в день в течение 10–14 дней;

• суспензия «Пимафуцин» (2,5 %) по 1 мл 4–6 раз в сутки, продолжительность курса лечения устанавливается индивидуально, после исчезновения симптомов рекомендуется продолжать лечение в течение еще нескольких дней.


48

– Фунгистатическим действием обладают: лук, чеснок, семена укропа, маклея Ледебура (содержит сангвинарин), ива, зверобой, петрушка, багульник.

– «Имудон» применяют с целью стимулирования защитных сил слизистой оболочки полости рта за счет роста активности полиморфноядерных лейкоцитов, увеличения количества SIgA, повышения содержания и активности лизоцима в ротовой жидкости.

Таблица 14

Возраст Суточная доза в таблетках Рекомендации по применению

3–13 лет 6 штук Рассасывать по 1 таблетке с интервалом 2 часа С 14 лет 8 штук Рассасывать по 1 таблетке с интервалом 1 час

Продолжительность лечения – 14–21 день

– Аппликации на слизистую оболочку кератопластических лекарственных препаратов по 20 минут 3–4 раза в день начиная с 5-го дня лечения:

• «Винилин»; • сок или линимент алоэ; • сок или линимент каланхоэ; • витамины А и Е в масле; • масло шиповника; • масло облепиховое; • «Аекол».

9. ПРОФИЛАКТИКА КАНДИДОЗОВ

– Выявление и лечение урогенитального кандидоза, кандидоза

полости рта и кандидоносительства у беременных женщин с целью сокращения инфицирования грибами рода Candida новорожденных.

– Стерилизация сосок и других предметов ухода за ребенком. – Обучение кормящей матери уходу за грудью. – Отказ от нерациональной и массивной антибиотикотерапии. – Рациональное применение гормонов под контролем и по

назначению врача. – Одновременное назначение полиеновых антибиотиков при

длительной антибактериальной терапии. – Своевременное выявление и лечение дисбактериоза. – Повышение общей сопротивляемости организма. – Санитарно-просветительная работа среди медицинского

персонала, беременных женщин.


49

Список литературы, рекомендуемой для дальнейшего углубленного изучения темы

1. Брусенина, Н. Д. Заболевания губ : учеб. пособие /

Н. Д. Брусенина, Е. А. Рыбалкина; под ред. Г. М. Барера. – М., 2005. – 184 с. 2. Виноградова, Т. Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям

у детей : учеб. пособие / Т. Ф. Виноградова. – М., 2007. – 168 с. 3. Гемонов, В. В. Атлас по гистологии и эмбриологии органов

ротовой полости и зубов : учеб. пособие / В. В. Гемонов, Э. Н. Лаврова, Л. И. Фалин. – М., 2003. – 96 с.

4. Детская терапевтическая стоматология : учеб. пособие / под ред. Л. П. Кисельникова. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.

5. Заболевание слизистой оболочки полости рта и губ у детей : учеб. пособие / С. И. Гажва, Л. Н. Казарина, С. Ю. Косюга и др.; под ред. Л. Н. Казариной. – Нижний Новгород, 2004. – 264 с.

6. Механизмы развития стоматологических заболеваний : учеб. пособие / Л. П. Чурилов, М. А. Дубова, А. И. Каспина и др. – СПб., 2006. – 534 с.

7. Персин, Л. С. Стоматология детского возраста / Л. С. Персин, В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006. – 640 с.

8. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста / Н. В. Курякина. – М. : МИА, 2007 – 632 с.

9. СПРАВОЧНИК ВИДАЛЬ. Лекарственные препараты в России : справ. – М. : АстраФармСервис, 2011. – 1728 с.

10. Справочник по детской стоматологии / под ред. A. C. Cameron, R. P. Widmer. – Перевод с англ. под ред. Т. Ф. Виноградовой, О. З. Топольницкого. – М. : Медпресс-информ, 2003. – 288 с.

12. Стоматология детей и подростков : учеб. пособие для вузов : [пер. с англ.] / под ред. Р. Е. МакДональда, Д. Р. Эйвери. – Перевод изд. под ред. Т. Ф. Виноградовой. – М. : МИА, 2003. – 766 с.


50

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ В ПОЛОСТИ РТА


1. ИЗ ИСТОРИИ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 2. МОРФОЛОГИЯ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 3. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСА

ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 4. ПАТОГЕНЕЗ ГЕРПЕСА 5. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ

НАИБОЛЬШУЮ ЧАСТОТУ ОСТРОГО ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА (ОГС) И ТЯЖЕЛОЕ ЕГО ТЕЧЕНИЕ У ДЕТЕЙ 1–3 ЛЕТ

6. ИММУНОЛОГИЯ ГЕРПЕСА 7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА 8. КЛИНИКА ОГС 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОГС 10. ЛЕЧЕНИЕ ОГС 11. ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 12. НАУЧНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВИРУСА

ГЕРПЕСА ПРОТИВ РАКА 13. КУРЬЕЗНЫЕ РЕЦЕПТЫ НАРОДНОЙ МЕДИЦИНЫ Герпес (от греч. ἕρπης – лихорадка) – самая распространенная

вирусная инфекция человека, длительно существующая в организме, преимущественно в латентной форме.

Среди вирусных заболеваний герпес занимает одно из ведущих мест. Это обусловлено повсеместным распространением вируса простого герпеса (ВПГ), многообразием клинических проявлений заболевания и, как правило, хроническим его течением. По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные ВПГ, занимают второе место после гриппа как причина смертности от вирусной инфекции. В настоящее время отмечается рост заболеваемости рецидивирующим простым герпесом, который может являться одним из проявлений ВИЧ-инфекции. Инфицированность взрослого населения достигает почти 100 %. До 50 % новорожденных имеют антитела (АТ) к ВПГ в результате трансплацентарной передачи, сохраняющиеся до 8– 10 месяцев. АТ к ВПГ начинают вырабатываться в организме к концу первого года жизни и постепенно их количество увеличивается к 4 годам, а к 10–14 годам эти АТ имеют уже 70 % детей, что свидетельствует об их инфицированности.


51

ВПГ входит в семейство вирусов герпеса. На сегодняшний день известно восемь типов вирусов герпеса, которыми может заразиться человек. Наиболее часто встречаются вирусы простого герпеса I и II типов, а также вирус ветряной оспы (varicella-zoster). Немногие знают, что он же «по совместительству» является возбудителем опоясывающего герпеса (старое название этой болезни – опоясывающий лишай). Заболевания, вызываемые вирусами герпеса IV и V типов (соответственно вирусом Эпштейна – Барр и цитомегаловирусом), встречаются редко. Вирус Эпштейна – Барр вызывает инфекционный мононуклеоз у неиммунизированных детей и взрослых, является причиной лимфомы Беркитта у жителей Африки, рака носоглотки в странах Востока, а на фоне иммунодефицита обусловливает развитие лимфом.

Вирусы герпеса VI, VII и VIII типов открыты недавно и пока мало изучены. Предполагается, что вирус герпеса человека VI (ВГЧ-6) вызывает внезапную экзантему у детей раннего возраста и синдром хронической усталости у взрослых; ВГЧ-7 ассоциируется с лимфопролиферативными заболеваниями и синдромом хронической усталости; ВГЧ-8 – с саркомой Капоши.

1. ИЗ ИСТОРИИ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Впервые вирус герпеса удалось выделить в 1912 г., наблюдая развитие кератоконъюктивита у кроликов после введения им на скарифицированную оболочку глаза жидкости из герпетического пузырька человека. В 1930 г. С. Andrews и E. Carmichael выявили значительное количество здоровых лиц среди взрослого населения, в сыворотке крови которых имелись нейтрализующие ВПГ АТ. При этом было установлено, что повторный герпес выявляется чаще у лиц, в сыворотке которых обнаруживаются специфические АТ. Эти данные тогда казались необычными, так как при других инфекционных заболеваниях наличие АТ, как правило, является показателем иммунитета. Это объясняется тем, что инфекционное начало сохраняется в организме в виде не зрелых вирусных частиц, а инфицированной ДНК. Последняя не блокируется АТ, не инактивируется нуклеазами крови.


52

2. МОРФОЛОГИЯ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

Зрелые вирусные частицы (вирионы) герпеса всех типов имеют размер 120–150 нм, но, несмотря на малую величину, обладают весьма сложной и «умной» структурой. В центре вириона спрятан так называемый нуклеид1, несущий геном вируса. Это «катушка» белковой природы, на которую намотана двойная нить молекулы ДНК. Нуклеид упакован в защитный «панцирь» – нуклеокапсид, состоящий из 162 полых белковых образований – капсомеров. Капсомеры, имеющие в сечении 5- и 6-угольную форму, сложены в геометрически упорядоченную фигуру – икосаэдр. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с большим количеством наружных выступов. Часть этих выступов – молекулы белков-антигенов, которые специфичны для каждого типа вируса герпеса.

Каждый вирион содержит (по массе) примерно 6,5 % ДНК, 70 % белка и 22 % (в основном во внешней оболочке) фосфолипидов. Следует заметить, что 3 % ДНК генома вируса по своей химической структуре представляют собой типичные онкогены. Поэтому не исключено, что вирус герпеса является «затравкой», запускающей злокачественное перерождение клеток.

В настоящее время раскрыт еще один секрет, благодаря которому вирусу герпеса удается в течение длительного времени сохраняться в организме, не вызывая при этом иммунного ответа. Это «изолятор», отделяющий единственный активный ген вируса герпеса от остальных, находящихся в латентном состоянии. Во избежание распознавания иммунной системой находящиеся в латентном состоянии вирусные частицы подавляют активность генов, ответственных за их размножение. В таких покоящихся вирусных частицах продолжает функционировать только один участок генома – ассоциированный с латентностью транскрипторный ген (Latency-Associated Transcript gene, LAT). В течение длительного времени ученые не могли разгадать механизм, с помощью которого вирусу удается поддерживать активность единственного гена в бездействующем геноме. Ученые института Вистар (Пенсильвания, США), работающие под руководством доктора Джумина Жоу (Jumin Zhou), установили в 2006 г., что этот эффект достигается благодаря состоящему из 800 пар нуклеотидов «изолятору», служащему

1 Не путать: омоним нуклеид чаще используется в генетике в качестве синонима термина нуклеотид.


53

физическим барьером между активным и неактивными регионами вирусного генома. Такие изоляторы, или граничные элементы, представляют собой фрагменты ДНК, предотвращающие активацию или инактивацию генов под воздействием соседних участков ДНК. На настоящий момент ученые идентифицировали уже более десятка различных изоляторных элементов в геномах дрожжей, мух дрозофил и человека. Изоляторы являются не пассивными барьерами, они участвуют в организации и регуляции генной активности путем формирования в хроматине (конденсированном генетическом материале, образующем хромосомы) своеобразных границ. Эти границы лимитируют активность различных элементов ДНК, способных стимулировать или подавлять активность генов. Кроме того, авторы обнаружили, что организация хроматина вируса герпеса очень сходна по структуре с организацией человеческого хроматина. Это, скорее всего, значительно облегчает вирусу жизнь, позволяя ему пользоваться генетическими механизмами человеческой клетки.

3. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ВПГ термолабилен: – инактивируется при t = 50–52 °С в течение 30 минут; – при t = 37 °С наступает инактивация вируса в течение 10 часов; – вирус устойчив к воздействию низких температур – при t =

–70 °С может длительно сохраняться; – возбудитель весьма устойчив к повторному замораживанию и

оттаиванию; – хорошо лиофилизируется в присутствии фрагментов ткани и

при этом может сохраняться годами. Облучение УФ и рентгеновскими лучами может разрушить

вирус даже при небольших дозах воздействия. ВПГ весьма чувствителен к действию эфира. Спирт и другие органические растворители, детергенты, протеолитические ферменты, фосфатаза и желчь являются сильными инактиваторами.

4. ПАТОГЕНЕЗ ГЕРПЕСА

Попав в организм, ВПГ сохраняется на протяжении всей жизни.

После первичного инфицирования кожи и слизистой оболочки вирус внедряется в ядро клетки и вирусная ДНК проникает в ДНК клетки.


54

Латентное вирусное начало может сохраняться в лимфатических узлах и элементах ретикулоэндотелиальной системы.

В клетках, инфицированных ВПГ, синтез вирусной ДНК начинается через 3 часа, еще через 1 час отмечается появление инфекционного вируса, максимальный уровень которого выявляется к 12 часам после заражения. Синтез ДНК происходит в ядре инфицированной клетки. Внутриядерный цикл репродукции вируса завершается его «дозреванием». Морфологически это выражается в покрытии капсида оболочкой, которая в дальнейшем выполняет, по-видимому, защитную функцию.

Установлено явление эритроцитотропизма ВПГ при вирусемии, показано, что лейкоциты фиксируют ВПГ и этот процесс не сопровождается его инактивацией. Также установлено (in vitro), что ВПГ размножается в лейкоцитах людей независимо от наличия или отсутствия у них АТ к ВПГ. Вирус обнаруживается не только в лейкоцитах, но и в тромбоцитах. Прикрепляясь к клеткам эндотелия капилляров, вирус заражает их. Крупные вирусные частицы, не связанные с клетками, могут поглощаться макрофагами и подвергаться внутриклеточному перевариванию, связанный же с клеткой вирус не может быть полностью элиминирован макрофагами. Макрофаги, захватывая такие частицы из крови, являются основным источником первого этапа заражения печени, так как они могут свободно проходить через ткани и тем самым выполняют определенную роль в дессиминации вируса. Проникновение ВПГ в органы и ткани через барьер капилляров осуществляется, по-видимому, путем диапедеза.

5. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ НАИБОЛЬШУЮ ЧАСТОТУ ОГС И ТЯЖЕЛОЕ ЕГО ТЕЧЕНИЕ

У ДЕТЕЙ 1–3 ЛЕТ

Морфологическими и гистохимическими особенностями слизистой оболочки полости рта у детей в возрасте до 3 лет являются:

– Тонкие кожные покровы и слизистые оболочки. Поверхностный слой их разрыхлен, клеточные реакции подавлены. Это необходимое условие активного кожного дыхания, кожа младенца – мощные «дополнительные легкие».

– Наличие в специализированном и покровном отделах слизистой оболочки полости рта зон истончения эпителия, являющихся наиболее уязвимыми.


55

– Небольшое содержание ДНК в эпителии свидетельствует о низких резистентных свойствах слизистой оболочки полости рта.

– Тонкая и недостаточно дифференцированная базальная мембрана слизистой оболочки полости рта является причиной ее высокой проницаемости.

– Низкая дифференцировка соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки также является причиной ее высокой проницаемости.

– Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, имеющими периваскулярное расположение.

Принято говорить о «незрелости» иммунной системы ребенка, как об особенности раннего возраста. На самом деле следует говорить не о незрелости, а об особом состоянии иммунных структур и механизмов, адекватном соответствующему возрастному периоду, необходимом организму именно на этом временном этапе и наилучшим образом обеспечивающем специфические биологические запросы и функции:

– Низкий уровень интерферонообразования и активности интерферонов. Это кажущееся несовершенство системы интерферонов – не «недосмотр» природы, а скорее разумный компромисс, безусловная необходимость определенного периода развития. Интерфероны, наряду с противовирусным и рядом других эффектов, обладают антипролиферативным, а значит, и антиростовым действием. Но ведь именно рост является основной задачей организма в первые месяцы и годы жизни. Именно этой задаче подчинены все жизненные процессы в этот период, и активность фактора, препятствующего росту, должна быть подавлена даже ценой большей частоты и тяжести течения вирусных инфекций.

– Иммуноглобулины G составляют около 80 % всех иммуноглобулинов крови. Они проходят плацентарный барьер. Благодаря этому новорожденный обычно имеет при рождении антитела, имеющиеся у матери, соответственно он защищен от многих инфекций, которыми болела и к которым иммунна мать. Исключение составляют недоношенные дети, так как иммуноглобулины G переходят в кровь плода преимущественно в последние недели беременности. Материнские иммуноглобулины G элиминируются к 6–9-му месяцу жизни ребенка, а синтез собственных еще недостаточен и достигает уровня взрослых лишь к 5–7 годам.

– Иммуноглобулины А ответственны за местный иммунитет. Они не проходят плацентарный барьер, их уровень медленно повышается в течение первых 10–12 лет жизни. Недостаток


56

иммуноглобулинов А у детей восполняется высоким содержанием их в молозиве и грудном молоке, в связи с чем естественное вскармливание является одним из важнейших факторов профилактики инфекционных заболеваний.

6. ИММУНОЛОГИЯ ГЕРПЕСА

При инфицировании организма ВПГ защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета. При этом следует учитывать, что герпес протекает при пожизненной персистенции вируса с периодическими обострениями заболевания и ремиссиями и является вторичным иммунодефицитным заболеванием.

Гуморальный иммунитет Решающее защитное значение имеет синтез АТ против

оболочечных антигенов (АГ) вируса и мембранных АГ инфицированных клеток.

В течение первых трех недель при герпесе у человека выявляются АТ, представленные IgМ, которые, как правило, исчезают быстро. Длительность сохранения АТ типа IgМ зависит от характера течения заболевания. АТ типа IgА выявляются позднее и сохраняются тоже недолго. При часто рецидивирующем герпесе титры АТ, как правило, более высоки, чем у больных с редкими клиническими проявлениями. После рецидива герпеса наблюдается резкое нарастание IgМ, IgА, IgG.

Механизм действия АТ на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При герпесе наблюдается образование комплексов вирус-АТ. Эти комплексы могут связываться с рецепторами инфицированных клеток, что приводит к лизису этих клеток. В герпетических высыпаниях ВПГ может сохранять инфекционностъ и в комплексе с АТ. Нейтрализация вируса, связанного с АТ, достигается in vitro путем добавления комплемента. АТ могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом, Т-лимфоцитами, макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами как иммунных, так и неиммунных лиц, вызывая лизис инфицированных клеток при добавлении иммунной сыворотки. Нейтрализация вирусов АТ или АТ и комплементом предупреждает распространение вируса через внеклеточное пространство.


57

Клеточный иммунитет Факторы клеточного иммунитета (лимфокины) выделяются

иммунными Т-лимфоцитами (бластами) и инфицированными клетками. Клеточные медиаторы высвобождаются также при стимуляции сенсибилизированных лимфоцитов комплексами вирус-IgG или вирус-IgМ.

Функция факторов клеточного иммунитета связана с подавлением репродукции вируса, с миграцией и удержанием макрофагов и лимфоцитов в очаге воспаления. Кроме того, факторы клеточного иммунитета, с одной стороны, вызывают лизис инфицированных клеток и способствуют высвобождению внутриклеточного вируса для последующей нейтрализации АТ, с другой – влияют на соседние нормальные клетки, предупреждая их инфицирование.

Роль интерферона Защитный эффект интерферона при герпесе проявляется на

ранних его стадиях, до образования АТ, благодаря его противовирусному действию и способности модулировать и регулировать иммунные реакции. Он препятствует распространению вирусной инфекции на соседние клетки, ингибирует репродукцию вируса. Интерферон многократно усиливает гуморальный и клеточный иммунный ответ.

7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Вирусные заболевания в 90 % случаев диагностируются

клинически. Для уточнения диагноза используют: – Вирусологические методы исследования. Однако

обнаружение вируса не может служить критерием для распознавания болезни, так как среди людей широко распространено вирусоносительство.

– Цитологический метод. Исследование основано на изучении структурных особенностей клеточных элементов и их конгломератов. Материалом для цитологического исследования могут быть мазок-отпечаток, мазок-соскоб с поверхности слизистой оболочки, эрозии, язвы, а также осадок промывной жидкости полости рта. В первые 3–4 дня заболевания в клетках часто можно обнаружить гигантские


58

многоядерные клетки (симпласты), являющиеся патогномоничными для вирусных заболеваний слизистой оболочки полости рта и кожи. Дифференцировать вирусные заболевания далее можно с помощью серологических исследований.

– Серологические методы исследования. Серодиагностика ОГС основана на выявлении нарастания титра специфических АТ в крови больных в динамике заболевания. Но полученные данные носят ретроспективный характер.

– Иммунологическое исследование. Определяют активность Т- и В-лимфоцитов, титр комплемента в сыворотке крови, содержание циркулирующих иммунных комплексов.

– ПЦР – метод обнаружения известных науке хронических инфекций на молекулярном уровне. Этот метод позволяет успешно осуществить поиск даже единичного микроорганизма, наподобие поиска «иголки в стоге сена». Полимеразная цепная реакция (официальное название метода) стала единственным способом лабораторной диагностики, дающим результат, приближенный к 100 %.

– Иммунофлюоресцентное окрашивание мазков эпителиальных клеток FITC-конъюгированными моноклональными антителами к ВПГ – один из методов быстрой диагностики (менее чем в течение часа).

8. КЛИНИКА ОГС

Формы течения ОГС На основании выраженности симптомов общей интоксикации и

поражения слизистой оболочки полости рта выделяют три формы острого герпетического стоматита:

– легкую, которая характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма и отсутствием продромального периода;

– среднетяжелую, она характеризуется достаточно четко представленными симптомами интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни;

– тяжелую, которая характеризуется особой тяжестью общих и местных проявлений.

ОГС имеет 5 периодов развития: 1) инкубационный (2–12 дней, чаще 3–4 дня); 2) продромальный (катаральный); 3) период развития заболевания (высыпной);


59

4) период угасания заболевания (эпителизации); 5) период реконвалесценции (выздоровления). Продромальный период Высыпаниям на слизистой оболочке полости рта предшествует

продромальный период, который характеризуется повышением температуры тела, общим недомоганием, головной болью. Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос. При тяжелой форме заболевания нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, приглушение тонов сердца. СОЭ повышается до 17–30 мм/ч в зависимости от степени тяжести, чаще наблюдается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз и плазмоцитоз.

При появлении боли во рту дети начинают отказываться от пищи, усиливается саливация. В продромальном периоде наблюдается яркая гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта. Через 1–2 дня присоединяется тотальный катаральный гингивит. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания резко поднимается температура тела до 38–39 °С.

В ряде случае появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествуют лимфадениты.

Период развития заболевания В период развития заболевания при осмотре полости рта на

фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки можно обнаружить маленькие пузырьки с четко ограниченными краями. Пузырьки располагаются группами на губах, небе, щеках, языке, по переходным складкам. При легкой форме их бывает 2–3, при тяжелой – до нескольких десятков. Пузырьки существуют непродолжительный период, затем вскрываются и на их месте появляются элементы поражения в виде болезненных участков повреждения эпителия округлой формы, с несколько вогнутым дном, покрытых беловатым налетом и окруженных красным воспалительным ободком (афты).


60

Период угасания заболевания Период эпителизации более продолжительный: в течение 1–2

дней элементы приобретают мраморную окраску, края их размываются, болезненность уменьшается. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются в течение 1–2 недель.

9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОГС

Дифференцировать ОГС необходимо с: – хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом; – герпетической ангиной; – хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом; – ветряной оспой; – везикулярным стоматитом с кожными проявлениями; – многоформной эксудативной эритемой.

Таблица 1

Дифференциальные признаки Первичный герпес Рецидивы

Анамнез Отсутствие указаний на наличие заболеваний герпесом ранее

Ранее имелось появление герпетической инфекции на любом участке кожи или слизистой оболочки

Характер течения заболевания

Поражение возникает остро, занимает большую площадь, протекает с общими явлениями

Локализованное поражение, часто без общих проявлений, хотя могут быть выражены неврологические симптомы

Реакция лимфатических узлов

Регионарная лимфаденопатия

Могут быть увеличены лимфатические узлы

Серологическая диагностика

Титр АТ к ВПГ в сыворотке больного в начале болезни не определяется; после выздоровления он существенно возрастает

АТ к ВПГ в сыворотке больного обнаружива-ются в начале, во время и после рецидива. Титр их существенно не изменяется


61


Дифференциальные признаки ОГС Герпрангина

Возбудитель ВПГ Вирус Коксаки группы А Локализация высыпаний на слизистой полости рта

На любых участках слизистой оболочки полости рта

На мягком небе, дужках, миндалинах

Наличие и локализация высыпаний на коже

На красной кайме губ, вокруг губ и носа

Отсутствуют

Катаральный гингивит Ярко выражен Отсутствует

Дифференциальные признаки ОГС

Хронический рецидивирующий

афтозный стоматит Этиология ВПГ Наличие хронических

заболеваний ЖКТ Наличие и локализация высыпаний на коже


Отсутствуют

Катаральный гингивит Ярко выражен Отсутствует Реакция лимфатических узлов

Регионарная лимфаденопатия

Без особенностей

Цитологическое исследование

Нередко удается выявить гигантские многоядерные клетки эпителия

Без особенностей

Дифференциальные признаки ОГС Ветряная оспа

Возбудитель ВПГ Вирус герпес-зостер Локализация высыпаний на слизистой полости рта

На любых участках слизистой оболочки полости рта

Чаще на спинке языка и твердом небе



По всей поверхности тела

Катаральный гингивит Ярко выражен Отсутствует

Дифференциальные признаки ОГС

Везикулярный стоматит с кожными

проявлениями Возбудитель ВПГ Вирус Коксаки-16 А,

Коксаки В, ЕСНО-6 Типичный возраст больного

От 6 месяцев до 3 лет Предшкольном и младшем школьном



На коже кистей рук и на ногах

Катаральный гингивит Ярко выражен Отсутствует Интоксикация Ярко выражена Слабо выражена


62


Дифференциальные признаки ОГС Многоформная

экссудативная эритема Этиология ВПГ Инфекционно-

аллергическая и токсико-аллергическая

Полиморфизм высыпаний

Ложный Истинный



Кожа тыла кистей и стоп, разгибательная пове-рхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже ладоней и подошв, половых органов

Вид высыпаний на коже Пятно – пузырек – корочка – пигментация

Пятна и папулы – кокардо-формный элемент – пузырь – эрозия – корочка – пигментация; иногда приступ МЭЭ сопрово-ждается только эрите-матозными или эрите-матозно-булезными высыпаниями

Наличие инфекции, обусловленной ВПГ с язвенными

поражениями на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также герпетического бронхита или эзофагита любой продолжительности у больного старше одного месяца является достаточным основанием для подозревания СПИДа. Если при этом количество Т-хелперов менее 400 в 1 мкл, то этот диагноз правомочен даже при отсутствии результатов серологического обследования на антитела к вирусу иммунодефицита человека.

10. ЛЕЧЕНИЕ ОГС

Общее: – активизация механизмов организма ребенка, участвующих

в борьбе с вирусной агрессией; – неспецифическая иммунотерапия;


63

– противовирусная терапия; – общеукрепляющее лечение; – гипосенсибилизирующая терапия; – дезинтоксикационная терапия.

Активизация механизмов организма ребенка, участвующих

в борьбе с вирусной агрессией При лечении ОГС нужно стремиться не только купировать

симптомы ОГС, но и создать условия, благоприятствующие формированию иммунитета в отношениях вируса герпеса. С этой целью следует в первую очередь учитывать собственные механизмы организма ребенка, участвующие в борьбе с вирусной агрессией.

Антителообразование происходит при условии повышения температуры тела. И это повышение температуры не должно стать мишенью для борьбы с болезнью, так как само по себе служит проявлением защиты организма.

Использование организмом следующего этапа борьбы с вирусной агрессией – температурного режима свыше 39 °С – отражает в значительной мере некоторую несостоятельность предыдущих защитных реакций. Поэтому лечебная помощь должна быть направлена не на лишение организма одного из последних способов защиты, а на помощь организму – введение противовирусных средств. Однако надо принять во внимание и то обстоятельство, что механизмы терморегуляции у детей не совершенны, в связи с этим у ребенка возможно развитие гипертермической реакции. Следовательно, желательно управление развитием болезни.


64

Таблица 2 Неспецифическая иммунотерапия

Способ применения Название Состав Форма

выпуска Действие Профилактика Лечение Интерфероны

Интерферон человеческий лейкоцитарный

Интерферон человеческий лейкоцита-рный

Лиофизированный порошок, ампулы по 2 мл

Интерферон-коррегирующее

По 5 капель (0,25 мл) в ка-ждый носовой ход 2 раза в сутки

Содержимое ампулы развести 1 мл стерильной воды, применять на ранней стадии заболевания по 5 капель в каждый носовой ход через 1–2 часа не менее 5 раз в сутки в течение 2–3 суток

Виферон Человеческий рекомбинант-ный интерфе-рон альфа 2b, витамин С, витамин Е

Суппозитории: – 150 тыс. МЕ, – 500 тыс. МЕ, – 1000 тыс. МЕ, – 3000 тыс. МЕ, – мазь 40 тыс. МЕ в 1 г (12 г)


– До 7 лет: по 1 свече (150 тыс. МЕ) 2 раза в день, курс – 5 дней; 2 курса с перерывом в 5 дней После 7 лет: по 1 свече (500 тыс. МЕ) 2 раза в день, курс – 5 дней; 2 курса с перерывом в 5 дней

Реаферон – ЕС – липинт

Человеческий рекомбинант-ный интерфе-рон альфа 2b, NaCl, лецитин, холестерин, витамин Е

Лиофилизат для приготовления суспензии: – 250 тыс. МЕ, – 500 тыс. МЕ, – 1 000 тыс. МЕ


Два раза в не-делю (1 месяц) 3–15 лет: по 250 тыс. МЕ старше 15 лет: по 500 тыс. МЕ

3–15 лет: по 250 тыс. МЕ 2 раза в сутки (3 дня) 3–15 лет: по 250 тыс. МЕ 2 раза в сутки (3 дня)


65


Способ применения Название Состав Форма выпуска Действие Профилактика Лечение

Интерфероногены: полудан, пирогенал, продигиозан, дибазол, витамин В12 Циклоферон Акридонуксу-

сная кисло-та, N-метил-глюкамин

– Таблетки 150 мг, – 12,5 %-й р-р для инъекций – линимент 5 %

Индуцирует интерферон, иммуномоду-лирующее, противовоспа-лительное

– Детям: 1 раз в сутки за 30 минут до еды, не разжевывая, на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14-е сутки лечения 4–6 лет: по 1 таблетке 7–11 лет: по 2 таблетки Старше 12 лет: по 3 таблетки Взрослым: 1 раз в сутки за 30 минут до еды, не разжевывая, на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 и 23-е сутки лечения по 2–4 таблетки на прием Линимент наносят на пораженный участок 1 раз в сутки в течение 5 дней

Кагоцел Кагоцел Таблетки (12 мг) Индуцирует интерферон, иммуномоду-лирующее

– По 2 таблетки 3 раза в сутки (5 дней)

Амиксин Тилорон Таблетки: – 60 мг, – 125 мг

Индуцирует интерферон, иммуномоду-лирующее

– Детям старше 7 лет 60 мг 1 раз в сутки после еды на 1, 2, 4-й день от начала лечения Взрослым в первые 2 суток по 125 мг, затем по 125 мг через каждые 48 часов, курсовая доза – 2,5 г (20 таблеток по 125 мг)


66



Интерфероногены: полудан, пирогенал, продигиозан, дибазол, витамин В12 Анаферон детский

Смесь гоме-опатических разведений афинно- очищенных АТ к челове-ческому интерферону γ

Таблетки: – С 12, – С 30, – С 50

Индуцирует интерферон, иммуномодули-рующее

Прием препарата следует начинать при появлении первых признаков заболевания; в первые 2 часа принимают по 1 таблетке (держать во рту до полного растворения) каждые 30 минут, затем в течение первых суток еще 3 табл. через равные промежутки времени; со вторых суток и далее по 1 таблетке 3 раза в сутки до выздоровления; после купирования острого состояния для профилактики осложнений – по 1 таблетке 1 раз в сутки натощак в течение 8– 12 дней

Прочие Способ применения Название Состав Форма

выпуска Действие Профилактика ОГС ХРГС Ликопид Глюкозами-

нилмурами-лдипептид

Таблетки 1 и 10 мг Иммуномодули-рующее

– Детям: 1 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней Взрослым: за 30 минут до еды по 10 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. После перерыва в 3 дня курс лечения повторяют

Иммунекс Экстракт эхинацеи пурпурной

Сироп 10 г в 100 г

Иммуностиму-лирующее, противовоспа-лительное

Старше 12 лет: по 5 мл 3 раза в сутки

Старше 12 лет: однократно 10 мл, затем по 5 мл каждые 2 часа в первые 2 дня, далее по 5 мл 3 раза в сутки (не более 8 недель)


67


Способ применения Название Состав Форма выпуска Действие Профилактика ОГС ХРГС

Прочие Суточная доза для взрослых и детей – 50 мг на 1 кг массы тела в 3–4 приема (для взрослых – 6– 8 таблеток в сутки, для детей – 1 таблетка на 10 кг массы тела в сутки)

Изопринозин Инозин пранобекс

Таблетки по 500 мг

Иммуностиму-лирующее, про-тивовирусное

–

Продолжитель-ность лечения –5–10 дней

Прием препарата следует продо-лжать на про-тяжении 1– 2 недель после исчезновения симптомов

Галавит – Суппозитории ректальные (100 мг)

Иммуномоду-лирующее, противовоспа-лительное

– – По 1 свече ежедневно в течение 20 дней

Вобэ-мугос Е Химотрепсин, трипсин, папаин

Таблетки Иммуномоду-лирующее, фибринолити-ческое, противо-воспалительное

– По 3–5 таблеток 3 раза в сутки в течение 2–4 недель не менее чем за 30 минут до еды, не разжевывая, запивая водой (200 мл)


68


Способ применения Название Состав Форма выпуска Действие Профилактика ОГС ХРГС

Прочие Полиокси-доний

– Лиофилизирован-ный порошок по 3 и 6 мг; суппозитории 0,006 и 0,012 г

Иммуномоду-лирующее, де-токискацион-ное, антиради-кальное, снижа-ет цитотокси-чность хими-ческих, лекарст-венных веществ и инфекции-онных агентов

– 3 мг растворяют в 0,6 мл дистиллированной воды Сублингвально: детям в дозе 0,1–0,15 мг/кг в течение 10 дней Интраназально: по 0,05–0,1 мг/кг в каждый носовой ход 2–3 раза в день в течение 2 дней. Закапывать дробно по 3–5 капель через 10– 15 минут. Двухдневный курс лечения повторяют с перерывом в 48 часов, проводят до 5 курсов

Таблица 3

Возрастные дозировки Полиоксидония при интраназальном или сублингвальном назначении

Возраст Объем препарата Доза До 1 года 2–3 капли 0,5–0,7 мг 1–3 года 3–4 капли 0,7–1,0 мг 3–5 лет 4–5 капель 1,0–1,2 мг 5–7 лет 5–6 капель 1,2–1,5 мг

7–10 лет 8–12 капель 2,0–3,0 мг


69

Противоирусная терапия Противогерпетические средства нарушают репродукцию вируса

на различных стадиях. Механизмы действия противовирусных препаратов представлены в таблице.

Таблица 4

Противовирусные средства, воздействующие на различных стадиях репродукции вируса

Стадии репродукции вируса Селективные ингибиторы Поступление в клетку Антитела против циторецепторов

Депротеинизация генома Блокаторы ионных каналов Стабилизаторы капсида Ингибиторы транспорта белков

Транскрипция генома

Ингибиторы ДНК- и РНК-полимеразы, обратной транскриптазы, геликазы, примазы, интегразы Олигонуклеотиды Рибозимы

Трансляция вирусных белков

Интерфероны Олигонуклеотиды Рибозимы Ингибиторы регуляторных белков

Посттрансляционная модификация Ингибиторы протеаз

Сборка вириона Интерфероны Ингибиторы сборки белков

Освобождение вирусов Противовирусные антитела Цитотоксические лимфоциты

Первый препарат для лечения герпеса – Видарабин – появился в

1977 г. В настоящее время он используется только при угрожающих жизни состояниях и полирезистентности вирусов. Менее токсичный Ацикловир стали применять с 1982 г.

Серьезную проблему создает недостаточно высокая избирательность действия препаратов, так как вирусы используют метаболические системы клеток, в которых паразитируют.


70

Таблица 5 Противовирусная терапия


Гипорамин Экстракт из листьев облепихи кру-шиновидной

Таблетки сублингва-льные 20 мг

Ингибирует вирусную нейраминидазу, индуцирует интерферон

По 1 таблетке 3 раза в сутки (5–7 дней)

Детям: 3–6 лет – по ½ таблетки 2–4 раза в сутки; 6–12 лет – по 1 таблетке 3–4 раза в сутки; старше 12 лет – по 1 таблетке 4–6 раз в сутки Длительность при легкой форме заболевания – 3–10 дней, при тяже-лом и рецидивирующем течении – 2–3 недели

Алпизарин Экстракт травы копеечника

Таблетки 100 мг, мазь 2 и 5 %

Подавляет репродукцию вируса на ранних стадиях, препятствуя проникновению вируса в клетку; индуцирует интерферон, стимулирует иммунитет

– Применять в течение 5–15 дней Детям: 1–6 лет – по ½ таблетки 2–3 раза в день; 6–12 лет – по 1 таблетке 2–3 раза в день Старше 12 лет и взрослые: по 1–2 таблетке 3–4 раза в день Одновременно наносят: 2 %-ную мазь на слизистую оболочку и кожу (дети), 5 %-ную мазь на кожу (взрослые)


71


Способ применения Название Состав Форма

выпуска Действие Профилактика Лечение

Арбидол Синтетик Капсулы 50 и 100 мг

Препятствует проникновению вируса в клетку, индуцирует интерферон, иммуномоду-лирующее

Принимать 2 раза в неделю (3 недели): 3–6 лет – по 50 мг, 6–12 лет – по 100 мг, старше 12 лет – по 200 мг

Применять 4 раза в сутки (5–7 суток), затем 2 раза в неделю (4 недели) в возрасте: 3–6 лет – по 50 мг; 6–12 лет – по 100 мг; старше 12 лет и взрослым – по 200 мг


72

Местное: – обезболивание; – гигиеническая обработка полости рта; – применение протеолитических ферментов; – применение противовирусных средств; – применение эпителизирующих средств. Обезболивание В лечении ОГС за 5–7 минут перед лечебными манипуляциями

и едой в первые дни болезни назначают обезболивающие средства: – анестезиновая эмульсия 5–10 %; – тримекаин 2–5 %-ный; – пиромекаин, 5 %-ная мазь; – ксилокаин 2–5 %-ный; – лидокаин 2–5 %-ный; – спрей «Терафлю»; – гель зубной «Калгель»; – гель «Камистад»; – «Цетакаин». Гигиеническая обработка полости рта Гигиеническая обработка зубов проводится сухим или

смоченным в антисептике и отжатым тампоном после каждого приема пищи.

Применение протеолитических ферментов для обработки афт: – трипсин кристаллический 0,01 г; – химотрипсин кристаллический 0,01 г; – химопсин 0,05 г. Протеолитические ферменты в фазе вирусоэмии лишают вирус

«липкости», препятствуя его адгезии на поверхности клетки, разрушают белковый капсид вируса, разрывая связь аргинина с лизином, в результате чего вирусная ДНК становится доступной воздействию эндогенной дезоксирибонуклеазы, что обеспечивает полный лизис вирусной частицы. Кроме того, через кининовую, фибринолитическую и другие системы протеолитические ферменты стимулируют выработку интерферона и противовирусных АТ.


73

Применение противовирусных средств Применение противовирусных препаратов обязательно с начала

и до конца заболевания. Вирулицидные мази: – оксолиновая мазь 0,25 и 3 %-ная; – теброфеновая мазь 0,5, 2 и 5 %-ная; – флореналевая мазь 0,5 %-ная; – «Риодоксол», 0,25 и 0,5 %-ная мазь; – бонафтон, 0,05 и 0,5 %-ная мазь; – «Алпизарин», 2 %-ная мазь (кожа и слизистые). В основе их действия лежит инактивация внеклеточного вируса.

Изучение механизма действия этих препаратов показало, что их вирусингибирущее действие обусловлено подавлением синтеза белков полимеразного комплекса.

Оксолиновая, теброфеновая и флореналевая мази проявляют более выраженную профилактическую, чем терапевтическую активность.

Бонафтон обладает выраженной противогерпетической активностью, влияет на процесс размножения вируса (частично нарушается «сборка» нуклеокапсида в ядре). Интенсивность репродукции вируса уменьшается в 3 раза по сравнению с контролем. Действие бонафтона может быть обусловлено как подавлением в клетках синтеза цитоплазматических белков, включающихся в состав капсидов, так и нарушением процессов транспорта компонентов вирусного капсида в клеточное ядро. Помимо этого бонафтон обладает иммуномодулирующим действием.

Алпизарин получают из травы копеечника. Подавляет репродукцию вируса на ранних стадиях его развития. Индуцирует продукцию интерферона γ в клетках крови.

Аномальные нуклеозиды Это синтетические нуклеозиды, сходные по структуре с

промежуточными продуктами биосинтеза ДНК вируса, которые способны вмешиваться в репродукцию вирусов.

Впервые синтетический нуклеозид иоддезоксиуридин (идоксуридин, ИДУ) описан в 1956 г. Он замещает дефицит естественного тимидина и участвует в процессе воспроизводства вирусной ДНК, но не по нормальной схеме, что приводит к образованию неполноценного вируса. Отрицательным качеством ИДУ является влияние его на синтез ДНК здоровой клетки. W. Schiek


74

(1969 г.) доказал, что 80 % ИДУ включается в вирусную ДНК и около 20 % – в ДНК здоровой клетки-хозяина, что обусловливает цитотоксический эффект.

К этой же группе веществ относится ацикловир, его терапевтическая активность выше в 10 раз, чем у ИДУ, а токсический эффект ниже.

Лекарственные формы ацикловира: – «Ацигерпин» – крем 5 %-ный (кожа). – «Ацикловир-Акос» – мазь 5 %-ная (кожа). – «Ацикловир-Акри» – мазь 5 %-ная (кожа). – «Ацикловир ГЕКСАЛ» – крем 5 %-ный (кожа). – «Ацик-офталь» – мазь 5 %-ная (кожа) и мазь глазная 3 %-ная

(слизистые). – «Веро-ацикловир» – крем 5 %-ный (кожа и слизистые). – «Виролекс» – крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная

(слизистые). – «Герпевир» – крем 5 %-ный (кожа и слизистые). – «Герпекс» – крем 5 %-ный (кожа). – «Герпесин» – крем 5 %-ный (кожа и слизистые). – «Зовиракс» – крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная

(слизистые). – «Суправиран» – крем 5 %-ный (кожа и слизистые). – «Цикловир» – крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная

(слизистые) и т. д. В эту же группу входят: – Видарабин – мазь 3 %-ная (кожа и слизистые). – Фамцикловир – 1 %-ный крем и т. д. Прочие препараты: – «Хелепин-Д» – мазь 5 %-ная (кожа) и мазь глазная 1 %-ная

(слизистые) – ингибирует синтез вирусной ДНК за счет подавления вирусной ДНК-полимеразы.

– «Миртоплекс» – мазь (кожа и слизистые), растительный препарат (листья, зерна и плоды мирта), механизм действия не известен.

Индукторы интерферона Вещества природного или синтетического происхождения,

способные индуцировать в организме человека продукцию интерферона.


75

– «ЦИКЛОФЕРОН» – 5 %-ный линимент (кожа и слизистые). – Мегосин, мазь 3 %-ная (кожа). – «Госсипол», мазь 3 %-ная (кожа). Сочетанное применение различных химиотерапевтических

препаратов В настоящее время большое внимание уделяется разработке

схем комбинированного применения двух или более химиотерапевтических средств при лечении вирусных инфекций. При этом удается достичь усиления противовирусной активности проводимой терапии за счет аддитивного или синергидного действия этих препаратов и устранить один из существенных недостатков химиотерапии вирусных инфекций вообще и герпетической инфекции в частности – возникновение ингибиторорезистентных мутантов вирусов. Сочетанное применение противовирусных и иммунотропных средств позволяет уменьшить дозировки используемых препаратов, а следовательно, уменьшить токсическое воздействие на организм больного.

Особенно перспективным представляется применение препаратов, имеющих различный механизм действия. Установлено, что при использовании видарабина с ацикловиром предотвращается формирование лекарственной устойчивости к обоим препаратам, а сочетание этих двух препаратов оказывает аддитивное ингибирующее действие на репродукцию ВПГ.

Тыквеол – масло для приема внутрь и местно – обладает репаративным, противовоспалительным, антисептическим действием.

Применение эпителизирующих средств При появлении признаков начала эпителизации к лечению

привлекают кератопластические средства: – облепиховое масло; – масло шиповника; – «Аекол»; – «Каратолин»; – метилурацил, мазь 5–10 %-ная; – «Солкосерил» (мазь и гель).


76

Таблица 6 Плюсы и минусы применения глюкокортикоидов

при лечении ОГС

«+» «–» Выраженное противовоспалительное действие Противоаллергическое действие Антитоксическое действие

Иммуносупрессивное действие Подавление образования интерферона и антител Активация возбудителя Замедление регенеративных процессов Хронически протекающие «стероидоосложненные формы» герпетического стоматита

11. ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1. Изоляция больного вирусным заболеванием. 2. Профилактическое применение противовирусных мазей в

период эпидемии. 3. Витамин С до 1,0 г в день. 4. Герпетическая поливакцина. Вакцина является антигеном вируса простого герпеса

I и II типов, полученного в культуре клеток куриного эмбриона и инактивированного формалином. Консервант – формалин. Вакцина содержит гентамицин (не более 40 мкг/мл). Вакцина стимулирует клеточные механизмы противовирусной резистентности организма человека. Вакцинацию проводят под контролем врача в лечебных учреждениях. Применяют вакцину только в стадии ремиссии, через 2 недели после полного исчезновения клинических проявлений герпетической инфекции. Доза для одной инъекции составляет 0,2 мл вакцины. Цикл лечения – 5 инъекций, проведенных с интервалом в 3– 4 дня. Основной курс включает 1 или 2 таких цикла с интервалом между ними в 7–10 дней. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинации (1–2 цикла по 5 инъекций). Вакцину вводят внутрикожно (контроль – появление «лимонной корки») в участок внутренней поверхности предплечья.

Побочное действие: – Местная реакция: гиперемия кожи диаметром до 2 см в

течение первых суток. Кратковременное жжение – обычная реакция на введение препарата.


77

– Общая реакция может выражаться в незначительном повышении температуры, слабости, проходящих без дополнительного лечения.

При возникновении более выраженных местных и общих реакций или обострении основного процесса вакцинацию нужно прекратить. Продлевают вакцинацию после купирования процесса обострения под наблюдением врача.

Противопоказания: – Герпетическая инфекция в активные стадии (рецидив).

Вакцинацию проводят не ранее 2 недель после исчезновения клинических проявлений болезни.

– Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, включая период реконвалесценции. Вакцинацию проводят не ранее 30 дней после выздоровления.

– Хронические заболевания в стадии обострения или декомпенсации.

– Лейкемия, лимфома и прочие злокачественные новообразования, поражающие лимфатическую систему.

– Беременность. – Повышенная чувствительность.

12. НАУЧНЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ВИРУСА

ГЕРПЕСА ПРОТИВ РАКА

Вирус герпеса против рака Вирус герпеса, возможно, будет использоваться в качестве

орудия борьбы с раком молочной железы. Иммунная система человека сама может победить рак.

Т-лимфоциты играют самую важную роль в иммунной системе, но клетки рака их буквально «усыпляют», тем самым открывая себе путь к размножению. И хотя опухоль дает сигнал, понижающий активность Т-лимфоцитов, вирус герпеса можно запрограммировать на их «пробуждение», чтобы иммунная система смогла распознавать и уничтожать раковые клетки.

Вирус герпеса запрограммировали таким образом, что он может размножаться только в раковых клетках и не затрагивать здоровые ткани. Лихорадка (герпес, обычно появляющийся на губах) состоит из мертвых клеток, уничтоженных вирусом герпеса. Но вирус, разработанный в лаборатории Университета Луизианы способен на


78

уничтожение исключительно раковых клеток, так что пациенты самим вирусом герпеса не заражаются.

Кроме того, полученный вирус герпеса укрепляет иммунную систему, выступая в роли вакцины от рака. Возможно, он сможет не только бороться с самой опухолью, но и препятствовать возникновению метастазов.

13. КУРЬЕЗНЫЕ РЕЦЕПТЫ НАРОДНОЙ МЕДИЦИНЫ

Народная медицина хранит много рецептов лечения герпеса, в

том числе курьезных. Люди пытаются сводить высыпания на губах самыми удивительными способами, не имеющими отношения к классической медицине.

«Поцелуй уродливой девы» Уже в старину люди заметили, что зудящиеся пузырьки и отек

появляются на губах при переохлаждении. Часто высыпания совпадают по времени с повышением температуры тела и общим недомоганием. Это нашло отражение в любопытном народном поверье. Оно гласит, что лихорадки – это девицы, уродливые и чахлые сестры, которые произошли от дочерей проклятого богом царя Ирода. Живут они в воде рек и озер или же в аду, откуда иногда вырываются. Если человек ведет неправильный образ жизни, а именно «много спит и ест, не молится», «в праздники господни блуд творит и нечист ходит», то одна из сестер-лихорадок целует его. Так на губах появляются болезненные мелкие пузырьки. А если лихорадка обнимáет своего «избранника», то он заболевает опоясывающим лишаем. Для лечения в таких случаях использовали заговоры. Например, полагалось взять в правую руку горсть пшена, пойти к реке и, став к ней спиной, сказать: «Лихорадки, вас семьдесят семь, нате вам всем!» После этого бросить пшено в воду через голову и уйти, не оборачиваясь.

Предрассудки нашего времени – Высыпания на губах «лечат» зубной пастой и валокордином. – Прикладывают использованные чайные пакетики и листочки

комнатных растений. – Популярны также всяческие прижигания: спиртом, смешанным

с куриным яйцом; «бабушкиными» духами (именно старыми!) и горячей ложкой, которую предварительно окунают в кипяток.


79

– Еще один широко известный способ – нанесение на место воспаления ушной серы. Впрочем, входящие в ее состав сера и кремний не повредят воспаленной коже.

– Бытует убеждение, что проявления герпеса быстро пройдут после лечения… горелой бумагой. Рекомендуют на холодной тарелке сжечь чистый тетрадный листик и образовавшимся желтым пеплом смазать «болячку».


углубленного изучения темы 1. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ у детей /

под ред. Л. Н. Казариной. – Нижний Новгород, 2004. – 264 с. 2. Персин, Л. С. Стоматология детского возраста / Л. С. Персин,

В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006. – 640 с. 3. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста /

Н. В. Курякина. – М. : МИА, 2007. – 632 с. 4. Стоматология детей и подростков : учеб. пособие для вузов :

[пер. с англ.] / под ред. Р. Е. МакДональда, Д. Р. Эйвери. – Перевод изд. под ред. Т. Ф. Виноградовой. – М. : МИА, 2003. – 766 с.

5. Детская терапевтическая стоматология : учеб. пособие / под ред. Л. П. Кисельниковой. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.

6. Самгин, М. А. Простой герпес (Дерматологические аспекты) / М. А. Самгин, А. А. Халдина. – М., 2002. – 160 с.

7. Анисимова, И. В., Недосеко, В. Б., Ломиашвили, Л. М. Клиника, диагностика и лечение заболеваний слизистой оболочки рта и губ / И. В. Анисимова, В. Б. Недосеко, Л. М. Ломиашвили. – М. : Мед. книга, 2008. – 194 с.


9. Заболевания слизистой оболочки рта и губ / Л. А. Цветкова, С. Д. Арутюнов, Л. В. Петрова, Ю. Н. Перламутрова. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. – 304 с.

10. Луцкая, И. К. Заболевания слизистой оболочки полости рта / И. К. Луцкая. – М. : Мед. лит-ра, 2006. – 288 с.

11. Белозеров, Е. С., Буланьков, Ю. И. Болезни герпесвирусной группы [Текст] / Е. С. Белозеров, Ю. И. Буланьков. – Джангар, 2005. – 64 с.


80

12. Каримова, И. М. Герпесвирусная инфекция / И. М. Каримова. – М. : МИА, 2004. – 120 с.

13. Ласкарис, Дж. Лечение заболеваний слизистой оболочки рта / Дж. Ласкарис. – М. : МИА, 2006. – 304 с.


81

ПУЛЬПИТЫ У ДЕТЕЙ


1. АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

2. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

3. АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ В СРАВНЕНИИ С ПОСТОЯННЫМИ

4. ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА 5. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПУЛЬПЫ 6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА ВО ВРЕМЕННЫХ

ЗУБАХ 7. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПУЛЬПИТА

ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ 8. ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТОВ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

8.1. Биологический метод 8.2. Метод прижизненной ампутации 8.3. Метод витальной экстирпации пульпы 8.4. Метод девитальной ампутации и экстирпации 8.5. Эндодонтия временных зубов 8.6. Материалы для пломбирования корневых каналов 8.7. Возрастная коррекция показаний к выбору методов

лечения заболеваний пульпы у детей 8.8. Медицинские противопоказания для лечения пульпита

1. АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ

ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

Во временных зубах воспаление пульпы протекает с некоторыми особенностями, которые обусловлены морфологической и функциональной незрелостью тканей эндодонта в период формирования корня зуба и изменениями, происходящими в тканях зуба в период инволюции.

Эндодонт – это комплекс тканей, включающий пульпу и дентин, которые развиваются из зубного сосочка и, несмотря на внешнее различие, сохраняют морфофункциональную связь в течение всей жизни. Клеточные элементы этого комплекса тканей


82

располагаются в пульпе, а отростки одонтобластов заполняют дентинные канальцы, которые пронизывают всю толщину дентина. О функциональной связи этих тканей свидетельствует то, что реакция пульпы в значительной степени зависит от состояния дентина, а чувствительность последнего – от активности клеток пульпы.

Таблица 21

Средние значения длины корней и коронок временных зубов (Berkovitz B. K. и др., 1992)

Челюсть Зуб Высота коронки, мм

Длина корня, мм

Отношение длины коронки к длине корня

I 6,0 10,0 1 :1,7 II 5,6 10,2 1 : 1,8 III 6,5 13,0 1 : 2 IV 5,1 10,0 1 : 2

Верхняя

V 5,7 11,7 1 : 2 I 5,0 9,0 1 : 1,8 II 5,2 9,8 1 : 1,9 III 6,0 11,2 1 : 1,9 IV 6,0 9,8 1 : 1,6

Нижняя

V 5,5 12,5 1 : 2,3

Таблица 22 Средние сроки состояния корней временных зубов

Зубы Окончание формирования корней, год

Начало рассасывания корней, год

I 2 5 II 2 6 III 5 7 IV 4 7 V 4 7

2. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ПУЛЬПЫ

ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

Течение воспалительного процесса в пульпе зависит от ее физиологической и морфологической характеристики в разные возрастные периоды. Выделяют 3 периода развития пульпы временного зуба:


83

Первый период – развитие функциональной активности пульпы (формирование корня зуба).

Корневая пульпа рыхлая, массивная, соответствует незрелой соединительной ткани. В периферическом слое одонтобласты располагаются в 3–4 ряда. В центральном слое определяются многочисленные малодифференцированные клетки мезенхимы: звездчатые, веретенообразные, адвентициальные. В основном аморфном веществе пульпы преобладают несульфатированные кислые мукополисахариды и гиалуроновая кислота. Под слоем одонтобластов находятся преколлагеновые и ретикулиновые волокна, отсутствуют коллагеновые волокна. В данный период, когда пульпа морфологически напоминает эмбриональную ткань, особенно выражены пластические свойства пульпы.

Второй период – период функциональной зрелости пульпы (стабильное существование сформированного корня зуба).

Отмечается наличие в центральном слое большого количества созревших соединительнотканных клеток – фибробластов, а также малодифференцированных клеток мезенхимы – звездчатых, веретенообразных, адвентициальных. Слой одонтобластов хорошо выражен, при этом в корневой части пульпы он тоньше. В данный период наблюдается наибольшее количество нервных элементов и сосудов в пульпе (над- и пододонтобластические сосудистые и нервные сплетения). Пульпа сформированного зуба участвует в обменных процессах, выполняет дентинобразовательную и защитную функцию, которая осуществляется благодаря наличию в ней гистиоцитов и макрофагов, располагающихся в коронковой и корневой пульпе, концентрируясь преимущественно в ее апикальной части, хорошо разветвленной сети кровеносных и лимфатических сосудов, а также гиалуроновой кислоте.

Третий период – угасание функциональных свойств пульпы (рассасывание корня зуба).

Инволютивные изменения в пульпе заключаются в уменьшении клеточного состава; увеличении количества коллагеновых волокон, межуточного аморфного вещества, тканевой жидкости; дистрофических изменениях – ретикулярной и жировой дистрофии, фиброзе, частичной редукции кровеносных сосудов, нервных элементов. Жизнеспособность пульпы сохраняется благодаря резорбционному органу.


84

3. АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ В СРАВНЕНИИ С ПОСТОЯННЫМИ

1. Больший относительный размер полости зуба. 2. Более тонкие эмаль и окружающий полость зуба дентин. 3. Отсутствие шейки зуба у временных моляров. 4. Отсутствие четкой границы между коронковой и корневой

пульпой у клыков и резцов. 5. Бóльшая выраженность рогов пульпы молочных зубов.

Полость зуба у верхних, нижних резцов и клыков повторяет контуры зуба, пульпа расположена близко к поверхности (в области рога пульпа зуба покрыта слоем дентина и эмали толщиной не более 2 мм).

6. В период роста корней пульповое ложе находится в коронке зуба и не имеет дна.

7. Пульповая полость прорезывающегося зуба не имеет постоянной формы и размеров вследствие происходящего формирования корней.

8. Пульповая полость во временных молярах находится в поддесневой части коронки.

9. В области бифуркации корней дно полости зуба тонкое (особенно в период резорбции), плоское, со множеством парапульпарных дентинных канальцев.

10. Более разветвленная сеть корневых каналов, как в однокорневых, так и в многокорневых зубах, то есть отмечается наличие добавочных каналов.

11. Значительное расхождение корней в молярах. 12. Корневые каналы широкие, имеют лентовидную форму с тонкой

сетью пульпарных тканей между основными каналами, сужаются только к верхушке корня и в молярах конвергируют друг к другу.

13. Внутреннее строение и длина каждого корневого канала постоянно изменяются в связи с корнеобразованием или резорбцией корня.

14. Моляры нижней челюсти обычно имеют по 2 канала в каждом корне.

15. У моляров верхней челюсти 3 корня и 3 канала, но в переднем щечном корне иногда с 2 каналами.

16. Широкие апикальные отверстия в сформированном зубе. 17. Число верхушечных отверстий достигает 3–5. 18. Бифуркация корней располагается близко ко дну полости.


85

4. ЭТИОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА Причины возникновения пульпитов у детей те же, что и у

взрослых. Наиболее частой из них является инфекция, поступающая из кариозной полости. Кариозное повреждение, достигающее дентина, предоставляет возможность микроорганизмам проникать по дентинным трубочкам. При этом вследствие сравнительно тонкого эмалевого барьера и небольшого слоя дентина, а также относительно твердых тканей сравнительно большого объема пульпы инфекция из кариозной полости быстрее проникает в пульпу во временных зубах, чем в постоянных.

Образование зоны прозрачного дентина с избыточным отложением солей кальция является защитной реакцией. Считают, что склерозированная зона служит эффективным барьером на пути проникновения микроорганизмов в пульпу. Тем не менее, пульпа реагирует и в какой-то степени изменяется во всех зубах с кариозным разрушением, тем более во временных зубах, где отложение третичного дентина при кариесе практически не происходит.

Поступление микроорганизмов по дентинным канальцам в пульпу возможно также при истирании твердых тканей – эрозии. Возможно поступление микроорганизмов по дентинным канальцам при наличии периодонтальных карманов, особенно при резорбции дентина. Инфицирование пульпы возможно и гематогенным путем при остром инфекционном заболевании ребенка (тяжелое течение кори, скарлатины, дифтерии и т. д.).

У детей травматические пульпиты наблюдаются чаще, чем у взрослых. Скошенная фрактура коронки с обнажением пульпы и фрактура корня, независимо от места перелома, завершается воспалением пульпы. Вывих зуба сопровождается смещением верхушки корня, что приводит к повреждению сосудов и часто завершается некрозом пульпы.

Ятрогенный пульпит возникает при дегидратации пульпы вследствие ее перегрева при препарировании зуба. Следует помнить, что для возникновения воспаления пульпы достаточно повышения температуры на 10 °С.

Краевое подтекание при реставрации с использованием пломбировочных материалов также может быть причиной воспаления пульпы вследствие проникновения микроорганизмов.

Известны пульпиты, развившиеся из-за неправильного выбора пломбировочного материала (диффузия ортофосфорной кислоты или


86

мономера) или неверного наложения пломбировочного материала (например, силидонт без изолирующей прокладки). Наложение при кариесе без соответствующей прокладки больших металлических пломб, обладающих проводимостью горячего и холодного, способствует развитию пульпита.

Глубокие изменения в пульпе могут наблюдаться в результате применения сильнодействующих средств при обработке кариозной полости (например, спирта, эфира).

5. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПУЛЬПЫ

В 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний, принятых ВОЗ в

1998 г., в главе XI «Болезни органов пищеварения» в разделе под шифром К04 представлены болезни пульпы.

Таблица 3

Международная классификация стоматологических болезней на основе МБК-10 (3-е изд. ВОЗ, 1997)

Шифр Название К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей К04.0 Пульпит К04.00 Начальный (гиперемия) К04.01 Острый К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс) К04.03 Хронический К04.04 Хронический язвенный К04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип) К04.08 Другой уточненный пульпит К04.09 Пульпит неуточненный К04.1 Некроз пульпы. Гангрена пульпы К04.2 Дегенерация пульпы Дентикли Пульпарные кальцификации Пульпарные камни К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного

происхождения К04.9 Другие и не уточненные болезни пульпы и периапикальных

тканей


87

В соответствии с решением Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС) все регионы страны должны перейти на учет заболеваний согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра как единого нормативного документа.

Данная классификация охватывает все стороны этой патологии, но она слишком громоздка.

Простейшая клиническая классификация пульпитов

(Р. Ford, 1997)

1. Нормальная пульпа. 2. Обратимый пульпит. 3. Необратимый пульпит. 4. Некроз пульпы. Кажущаяся простота такой систематизации при пристальном

рассмотрении имеет одно очень значимое достоинство – постановка диагноза определяет характер вмешательства.

Классификация пульпитов

Т. Ф. Виноградовой

Для систематизации заболеваний пульпы у детей наиболее приемлема классификация Т. Ф. Виноградовой:

1. Острые пульпиты временных зубов: – острый серозный пульпит; – острый гнойный пульпит; – острый пульпит с вовлечением в процесс периодонта или

регионарных лимфатических узлов. 2. Острые пульпиты постоянных зубов: – острый серозный частичный пульпит (возможен в зубах со

сформированными корнями); – острый серозный общий пульпит; – острый гнойный частичный пульпит; – острый гнойный общий пульпит. 3. Хронические пульпиты временных и постоянных зубов: – простой хронический пульпит; – хронический пролиферативный пульпит; – хронический пролиферативный гипертрофический пульпит; – хронический гангренозный пульпит. 4. Хронические обострившиеся пульпиты временных и

постоянных зубов.


88

Классификация Е. М. Гофунга в модификации ММСИ

Наиболее часто в настоящее время применяется классификация Е. М. Гофунга в модификации ММСИ, отражающая течение и протяженность воспалительного процесса в пульпе.

1. Острый пульпит: – острый частичный пульпит (серозный); – острый общий пульпит (серозный); – острый гнойный пульпит. 2. Хронический пульпит: – хронический простой пульпит; – хронический гипертрофический пульпит; – хронический гангренозный пульпит. 3. Обострение хронического пульпита.

6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА ВО ВРЕМЕННЫХ ЗУБАХ

1. Воспалительные явления пульпы, как ответная реакция на кариес

в дентине, быстрее наступают в молочных зубах, чем в постоянных. 2. Патологические изменения в пределах пульпы вскоре после

появления кариеса становятся необратимыми и быстро распространяются за коронковую часть пульпы.

3. Среди смешанной микрофлоры преобладает вирулентная стафилококковая инфекция. Сенсибилизация пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена ведет к быстрому нагноению при небольшом количестве возбудителей в пульпе.

4. Пульпиты временных зубов, как острые, так и хронические, протекают часто при неглубоком кариозном дефекте.

5. При рентгенологическом исследовании пульпитов временных зубов примерно в 57 % случаев обнаруживается, что данное заболевание сопровождается деструктивными изменениями со стороны околозубных тканей. На рентгенограмме обнаруживаются изменение костной ткани в области бифуркации: нечеткий рисунок костных балочек, остеопороз замыкательной компактной пластинки лунки зуба. При этом преобладающей формой деструктивных изменений является хронический гранулирующий периодонтит. Таким образом, единственно надежным диагностическим признаком служит состояние пульпы при ее обнажении.


89

6. Высокая проницаемость дентина в области бифуркации корней способствует проникновению инфекции в межкорневую область прежде, чем в апикальную, с последующим инфицированием постоянных премоляров.

7. Быстрый переход острой формы воспаления в хроническую. Это обстоятельство может быть объяснено двояко. С одной стороны, тонкий слой надпульпарного дентина может быстро вскрыться и дать отток экссудату, а с другой – воспалительный экссудат может найти выход через широкие апикальные отверстия, а также через короткие и широкие дентинные канальца. В этом случае острая форма воспаления протекает незаметно, так же незаметно переходя в хроническую форму воспаления.

8. Во временных зубах у маленьких детей острый частичный пульпит встречается исключительно редко, так как при наличии вирулентной инфекции и пониженной сопротивляемости частичное воспаление очень быстро переходит в диффузное. При высокой резистентности организма ребенка частичный пульпит протекает бессимптомно или его клинические признаки выражены мало, и родители не приводят детей к врачу. Эту особенность объясняют тем, что отток экссудата происходит через несформированную верхушку корня и через широкие дентинные канальца.

9. Острые формы пульпита чаще диагностируют у крепких, здоровых, редко болеющих детей.

10. Острые формы и обострения хронических форм пульпита часто сопровождаются явлениями острого периодонтита. Характерные для острого пульпита приступообразные боли и другие симптомы сочетаются с сильными болями при накусывании на зуб и вертикальной перкуссии, отеком окружающих мягких тканей и лимфаденитом. Общее состояние ребенка часто бывает нарушенным: отмечается плаксивость, беспокойный сон, повышается температура тела. Такая бурная реакция организма на воспаление пульпы объясняется поступлением продуктов воспаления через широкие апикальные отверстия в ткани периодонта. Определенное значение имеют и особенности строения периодонта: большое количество клеточных элементов, кровеносных и лимфатических сосудов, довольно рыхлая соединительная ткань. Кроме того, костная ткань, ограничивающая периодонт, имеет небольшую толщину кортикальной пластинки, тонкие костные балочки, большие костномозговые пространства, что также влияет на развитие воспаления в окружающих тканях.


90

11. Острый общий пульпит может протекать, главным образом у детей 3–4 лет, очень бурно. У детей более старшего возраста воспалительные изменения в окружающих тканях при остром общем пульпите встречаются редко. А во временных зубах, находящихся на стадии инволюции, острые формы пульпитов, как правило, не встречаются вообще. Это связано с изменениями, происходящими в пульпе.

12. Для декомпенсированной формы течения кариеса характерно развитие первично-хронических процессов, и при наличии острого воспаления пульпы пульпиты следует рассматривать как хронический обострившийся процесс.

13. Хронические формы пульпитов временных зубов могут развиваться из острых, но чаще развиваются как первично-хронические процессы. При этом простые хронические пульпиты имеют возможность формироваться при закрытой полости зуба, а хронические гипертрофические могут иметь полипы пульпы, прорастающие в кариозную полость, или сопровождаться свищевыми ходами на десне.

14. Хронические гангренозные пульпиты временных зубов могут развиваться первично, а также из острого гнойного пульпита. Эта форма пульпита часто сопровождается увеличением подчелюстных и щечных лимфатических узлов.

15. У детей с высокой степенью резистентности организма гангренозная форма хронического пульпита в молочных зубах практически не встречается.

16. Гипертрофическая форма хронического пульпита встречается редко и чаще всего у детей с низкой степенью резистентности организма. Ее особенностями являются частичное или полное разрушение коронки зуба, сообщение с полостью зуба, болезненность и кровоточивость при зондировании гипертрофированной пульпы, отсутствие клинических и рентгенологических признаков поражения периодонта.

7. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПУЛЬПИТА

ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ Диагностика формы заболевания пульпы зуба у детей

значительно сложнее, чем у взрослых. К сожалению, трудно качественно собрать анамнез заболевания у ребенка, и врачу


91

приходится полагаться на собственную интерпретацию собранных данных. При анализе полученных сведений врачу необходимо учитывать и поведенческие реакции ребенка.

Основным является объективное обследование. При осмотре полости рта врач должен обратить внимание на каждый пораженный зуб, а не только на тот, который указывает ребенок. Начинать зондирование надо с соседнего интактного зуба, затем дотронуться до бугра «причинного» зуба. Убедившись, что ребенок правильно реагирует на манипуляции, осторожно коснуться стенок, дна кариозной полости или вскрытой точки.

Учитывая частоту бессимптомного течения хронического воспаления, после препарирования кариозной полости, особенно расположенной на контактной поверхности моляров и премоляров, врач должен внимательно исследовать с помощью зонда участки дна полости, соответствующие проекции рогов пульпы. Безболезненное препарирование глубокой кариозной полости, а также изменение цвета зуба должны насторожить специалиста в отношении гибели пульпы.

Важным диагностическим симптомом является болевая реакция зуба на перкуссию, особенно при сравнении с реакцией на перкуссию рядом стоящих зубов. Как правило, эта реакция обусловлена не только вовлечением в воспалительный процесс тканей периодонта, но и сотрясением отечной и воспаленной пульпы. В этом случае сильное надавливание на зуб и движение зуба боли ребенку не причиняют.

Рентгенологический метод исследования должен стать обязательным при:

– всех формах хронического пульпита у детей, страдающих множественным кариесом;

– значительном разрушении коронки зуба; – гангренозной форме хронического пульпита и обострении

хронического пульпита; – низком уровне резистентности организма. Следует отметить, что получение качественных интраоральных

контактных снимков невозможно у большинства детей до 3 лет, у беспокойных пациентов, при повышенном рвотном рефлексе, тризме. При множественном осложненном кариесе требуется проведение нескольких рентгенологических обследований, что сопряжено с повышенной лучевой нагрузкой на пациента и персонал. В таких случаях предпочтительна экстраоральная контактная рентгенография


92

в косой проекции. Для исследования фронтальной группы зубов у детей до 3 лет, беспокойных детей оптимальна интраоральная окклюзионная рентгенография. Электродиагностика у детей малопригодна, так как реакция малышей часто неадекватна, а в несформированных зубах электровозбудимость пульпы искажается.

8. ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТОВ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ

При выборе метода лечения пульпита во временных зубах

руководствуются формой воспаления пульпы и стадией развития зуба. Задачей лечения является ликвидация одонтогенного воспаления и профилактика заболеваний периодонта, челюстных костей и мягких тканей челюстно-лицевой области. У детей также важно обеспечить условия для дальнейшего развития корней несформированных зубов и физиологической резорбции корней молочных зубов. При этом желательно, чтобы методика лечения была более простой, а манипуляции малоболезненными.

8.1. Биологический метод

Несмотря на целый ряд сообщений об эффективности

биологического метода лечения, во временных зубах данный метод проводится с большими ограничениями. Показанием для применения данного метода являются обратимые формы пульпита – острый частичный пульпит и простой хронический пульпит у здоровых и практически здоровых детей, имеющих компенсированную форму течения кариеса, при расположении кариозной полости на жевательной поверхности. При этом пульпа воспалена, но жизнеспособна, то есть сохраняет свои репаративные способности. Характерной жалобой для обратимого пульпита является кратковременная боль, возникающая во время еды, чистки зубов или от холодного. Однако при их устранении боль быстро угасает. Не бывает самопроизвольных болей, отсутствует чувствительность при накусывании.

Клинически бессимптомные и без рентгенологических симптомов патологии глубокие кариозные полости могут быть поэтапно отпрепарированы и вылечены с помощью непрямого закрытия пульпы. Лечение проводится под местной анестезией с применением коффердама.

Метод предусматривает обработку кариозной полости, удаление инфицированного дентина, при этом не рекомендуется проводить


93

насильственное вскрытие полости зуба. Удаление содержимого кариозной полости проводится тщательно и полностью. Эту процедуру проводят нетравматично, без усилий. Окончательное препарирование кариозной полости проводят с помощью бора. Важен выбор инструментов. При лечении пульпита биологическим методом пользуются не турбиной, а электробормашиной с обязательным охлаждением (до 10 000 об/мин).

После промывания кариозной полости теплыми растворами антисептиков, протеолитических ферментов или антибиотиков оставляют лекарства, обладающие антибактериальным и противовоспалительным действием. Полость закрывают герметически на 2–4 дня. С этой целью можно использовать:

– Фенолы. Чаще всего маслянистые жидкости, которые плохо растворимы в воде. Это классические антисептики, действующие и на микробов, и на живые ткани. Эвгенол – основное химическое вещество гвоздичного масла (70 %). Помимо мягкого антисептического действия эвгенол обладает местноанестезирующим эффектом. Токсическое действие эвгенола экспериментально документировано, но в клинике не подтверждено. Эвгенол, как аппликант, сохраняет свою антимикробную активность до 7 суток.

– Фенол-формальдегидные соединения. «Rockle’s № 4 antiseptique» на дексаметазоне с низким содержанием формалина; Камфорофенол (1 : 1); Камфорный фенол: фенол 30 %, камфора 60 %, этанол 10 %.

– Пасту «Пульпомиксин», обладающую противовоспа-лительным и бактериостатическим действием за счет содержащегося в ней дексаметазона и антибиотиков локального применения и широкого спектра действия. Кортикостероид достаточно быстро устраняет сдавление апикальной части сосудистонервного пучка, развивающееся в начальной стадии любого заболевания пульпы, благодаря этому процесс становится обратимым. Однако «Пульпомиксин» не вызывает образование вторичного дентина.

При отсутствии болей и при нормальной реакции на раздражители на дно кариозной полости и место проекции рогов пульпы накладывают под плотную временную пломбу цинкоксид-эвгенольную пасту и кальцийсодержащие пасты.

– Паста «Дайкал» способствует нейтрализации кислой среды и уничтожению большей части оставшихся микроорганизмов, уплотнению дна кариозной полости. Наряду с прокладками,


94

содержащими гидрат окиси кальция, применяются прокладки с гидроксиапатитом, что, по-видимому, является более прогрессивным.

– Лечебная прокладка «Контрасил» основана на смеси гидрата окиси кальция и окиси цинка. Это старая классическая рецептура, однако только «Контрасил» обладает консистенцией, которую можно изменить: если нужно применить более жидкое состояние препарата, то достаточно добавить несколько капель растворителя, и жидкая форма легко наносится тонким слоем на дно кариозной полости, с которой он прочно соединяется и быстро высыхает.

– Лечебная прокладка «Кальципульпа» состоит из гидрата окиси кальция, сульфата бария и наполнителя. Предназначена для активного купирования воспалительного процесса, а также стимулирования пластической функции пульпы.

– Препарат «Септокальцин ультра» является химически отверждаемой, содержащей гидрат окиси кальция прокладкой. Прокладка стерильна, не взаимодействует с пломбировочными материалами.

– Светоотверждаемой, гидроксиапатитсодержащей прокладкой является «Септокал». В его состав входит фтор, что способствует укреплению структуры зуба.

Лечение следует продолжить только после удовлетворительной склеротизации дентинных трубочек и образования репаративного дентина со стороны полости зуба. Этот процесс занимает приблизительно 6–8 недель. При отсутствии боли с момента последнего посещения под анестезией и с использованием коффердама производится удаление временной пломбы и оставшегося кариозного дентина до появления твердого, с неизмененным цветом подлежащего дентина. При отсутствии сообщения с пульпой зуба наносится кальциево-гидроксидная прокладка, изолирующая прокладка и постоянная пломба. Непрямое закрытие пульпы считается успешным, если спустя 6 месяцев не выявлены ни клинические, ни рентгенологические симптомы патологии.

Некоторые клиницисты не поддерживают повторного вскрытия зуба. Однако если вовремя не проведена переоценка состояния временного зуба и признаки поражения пульпы и периодонта выявлены поздно, то проведение какой-либо терапии, кроме экстракции, будет запоздалым. И если при повторном вскрытии зуба определяется вскрытый рог пульпы, то рекомендуются другие методы лечения (пульпотомия, пульпоэктомия).


95

Прямое закрытие пульпы имеет очень ограниченные показания, что связано с быстрым развитием патологического процесса у детей и недостаточным образованием третичного дентина, вследствие чего развивается совершенно бессимптомная дегенерация и некроз пульпы. Прямое закрытие должно проводиться только при случайном точечном вскрытии пульпы молочных зубов. Отдаленный прогноз такого лечения при кариозных повреждениях в сравнении с пульпотомией – плохой.

8.2. Метод прижизненной ампутации

Показанием для этого метода лечения являются пульпиты без

повреждения периапикальных тканей, то есть хронический простой пульпит у здоровых и практически здоровых детей, имеющих компенсированную форму течения кариеса; травматический пульпит в первые двое суток; плоскостная форма кариеса, исключающая фиксацию пломбы.

В нашей стране этот метод имеет ограниченное применение при лечении пульпитов временных зубов.

Однако за рубежом среди атрибутов лечения временных зубов имеется односеансный метод терапии пульпита. Условием проведения пульпотомии молочных зубов является наличие здоровой корневой пульпы после удаления воспаленной коронковой. Клиническая оценка состояния пульпы может быть проведена исходя из вида и характера кровотечения. Пульпа считается неизмененной, если постампутационное кровотечение пульпы останавливается в течение 5 минут. Автор метода считает, что после удаления воспаленной коронковой пульпы может наступить заживление корневой. При применении гидроксида кальция в процессе витальной ампутации в молочных зубах часто отмечается патологическая резорбция корней. Поэтому применение формокрезола при односеансном лечении считается очень полезным методом с хорошим прогнозом. Противопоказаниями пульпотомии являются наличие отека и/или свищевого хода, положительная перкуссия, отрицательная витальная проба, пери- или межкорневые рентгенологические изменения, а также повышенная подвижность зуба.

Лечение проводится под анестезией с использованием коффердама. Полное препарирование кариозной полости проводится


96

перед вскрытием пульпы. Крыша полости удаляется полностью. Коронковая часть пульпы удаляется с помощью острого экскаватора или длинного, медленно вращающегося шаровидного бора. При этом необходимо избегать ослабления стенок полости зуба или перфорации. Опилки дентина и остатки ткани пульпы вымываются дистиллированной водой или раствором поваренной соли. Полость высушивается ватным тампоном. Уменьшение кровоточивости через 5 минут можно считать индикатором здоровой корневой пульпы. Если после 5 минут продолжается значительное кровотечение, проводится эндодонтическая терапия. Входы в каналы закрываются ватным тампоном, смоченным раствором формокрезола (35 %-ный крезол, 19 %-ный формалин в водном глицерине). Через 5 минут ткань пульпы должна быть «зафиксирована» и иметь темно-коричневую окраску. Кремообразная цинкоксид-эвгенольная паста наносится на дно полости зуба и на культю пульпы, затем без усилия накладывается второй слой. Оптимальной окончательной реставрацией зуба являются никель-хромовые коронки.

Раствор формокрезола «Buckley's» применяется в концентрации 1 : 5. Однако в результате применения формокрезола может отмечаться повреждение мягких или периапикальных тканей. Ведутся споры о возможных местных и системных воздействиях формокрезола, а также о мутагенных и канцерогенных эффектах. Исходя из этого было предложено использование «Cresatin» вместо «Formokresol». Вызываемые «Cresatin» побочные действия менее интенсивны в сравнении с таковыми, обусловленными применением «Formokresol». Однако степень успешно проведенных пульпотомий с использованием «Cresatin» не столь высока, как при применении «Formokresol».

8.3. Метод витальной экстирпации пульпы

Данный метод, также как и метод витальной ампутации, в нашей

стране используется нечасто. Витальная пульпэктомия так же, как и девитальная, может быть применена для лечения пульпита временного зуба лишь тогда, когда зачаток постоянного зуба защищен костным барьером, верхушка корня закрыта или корень зуба находится в стадии незакрытой верхушки. Этот метод для лечения временного зуба применяют в случаях, когда санацию полости рта ребенку проводят в условиях общего обезболивания. В


97

других случаях необходимо проводить инъекционное обезболивание. Дети плохо переносят эти манипуляции. Но в случае пульпита фронтального зуба, когда сложно наложить девитализирующее средство (особенно при полном отломе коронки временного зуба), является методом выбора.

8.4. Метод девитальной ампутации и экстирпации

Некротизация пульпы в детской практике имеет некоторые

особенности. Для девитализации пульпы многокорневых временных зубов, находящихся в стадии стабильного существования, при всех формах пульпита (кроме тех форм, когда часть пульпы погибла) рекомендуется применять обычную дозу мышьяковистой пасты на срок до 2 суток. Для девитализации пульпы в состоянии гангренозного воспаления показаны обычные дозы мышьяковистой пасты на срок до 24 часов. Для девитализации пульпы при хроническом гипертрофическом пульпите после удаления грануляционной ткани из кариозной полости мышьяковистую пасту накладывают в количестве, превышающем в 1,5–2 раза обычную дозу, так как грануляционная ткань более резистентна к препаратам мышьяка. При выраженной резорбции корней доза мышьяковистой пасты не уменьшается, а укорачиваются сроки пребывания ее в кариозной полости. Для девитализации пульпы вторых временных моляров после 9 лет и первых – после 8 лет применяют фенол с анестезином на 4–5 дней, фенол с формалином (2 : 1).

Параформальдегид – серьезный конкурент мышьяковистому ангидриду. Параформальдегид является полимером формальдегида, который в присутствии тепла и влаги деполимеризуется, денатурируя белки тканей и микробов.

Для девитализации пульпы возможно использование средств, действие которых основано на склерозировании пульпы, а не на ее некротизации. В препарат «Каустинерв» входят также обезболивающие препараты и антисептики, вследствие чего даже если ткань пульпы и остается в микроканальцах или дополнительных разветвлениях корневых каналов, то она склерозирована и антисептически обработана. Поэтому после удаления пасты «Каустинерв» все манипуляции должны проводиться с соблюдением правил асептики и антисептики. В зависимости от состава возможна девитализация за 3, 7, 10 дней.


98

При пульпите, осложненном реакцией периодонта, необходимо стремиться ликвидировать боль и воспалительную реакцию со стороны окружающих зуб тканей. Это достигается обнажением пульпы с последующим наложением обезболивающего и противовоспалительного средства. С этой целью возможно использование гвоздичного масла, камфоры-фенола с анестезином, «Эндотина» или «Пульперила» и др. На область припухлости накладывают повязку по Дубровину. Внутрь назначают антибактериальные и противовоспалительные средства в возрастной дозировке. Наложение мышьяковистой пасты проводят после стихания острых явлений, через 2–3 суток.

Метод девитальной ампутации пульпы с последующей мумификацией корневой пульпы до сих пор является наиболее распространенным при лечении острого серозного и простого хронического пульпита временных моляров независимо от стадии развития зубов и резцов при открытой верхушке. Данный метод прост, каждый этап лечения не требует большой затраты времени, не утомляет ребенка.

После девитализации пульпы окончательно формируют кариозную полость, выводят ее на жевательную поверхность, раскрывают полость зуба, ампутируют пульпу и оставляют на 2–3 дня тампон с мумифицирующей жидкостью. Лечение заканчивают в третье посещение, накладывая на устья мумифицирующую пасту, затем прокладку и пломбу. У школьников излишняя мумификация корневой пульпы вредна, так как в этом возрасте корневая пульпа в значительной степени превратилась в ткань резорбирующего органа. Поэтому лечение пульпита временного зуба у школьников необходимо заканчивать во второе посещение.

Метод девитальной экстирпации показан при лечении всех форм пульпита в однокорневых молочных зубах. При общем гнойном, гипертрофическом или гангренозном пульпите также следует прибегнуть к пульпэктомии, независимо от стадии формирования корня, поскольку оставление ее неизбежно дает осложнение. Лечение корней временных зубов, как правило, не вызывает всех тех разнообразных трудностей, какие часто встречаются при лечении постоянных зубов, связанных с необходимостью обработки труднопроходимых каналов и т. д. Сложность лечения молочных зубов зависит от резорбции корня или степени его сформированности. Чем больше резорбирован корень, тем больше вероятность из-за широкого просвета канала развития токсического


99

периодонтита или инфицирования периапикальной области. При развитии пульпита в однокорневом временном зубе экстирпация пульпы показана лишь в сформированном зубе. В случае начавшейся резорбции рекомендуется ампутационный метод.

При данном методе лечения используют такие препараты, как «Резодент» и «Форфенан», составляющими которых являются резорцин и формалин. Формалин – главное вещество резорцин-формалинового метода. Формальдегид фиксирует при пульпотомии коронковую часть корневой пульпы, поддерживая в жизненном состоянии ее апикальную часть. Он действует через свои альдегидные группы, присоединяясь к белкам. Это предупреждает аутолиз и гидролиз белка, оставляя инертными соседние ткани. Упоминается канцерогенный и мутагенный эффект концентрированных растворов формальдегида.

После проведения ампутационного или экстирпационного методов лечения пульпита зубы должны периодически, раз в 6 месяцев, обследоваться. При этом проводится рентгенологическое исследование. Признаками неэффективного лечения являются боль, внутренняя и преждевременная резорбция корня, деструкция периапикальной костной ткани, чрезвычайная подвижность зуба или наличие гнойного экссудата вокруг зуба. При появлении любого из перечисленных признаков показано удаление зуба.

8.5. Эндодонтия временных зубов

Ткань пульпы временного зуба удаляется после

соответствующей анестезии, подготовки коронки зуба, изоляции от слюны, вскрытия и раскрытия полости зуба и установления входа в корневые каналы.

Подготовка коронки зуба состоит в полном удалении измененных тканей зуба (размягченного и пигментированного дентина). Особое внимание уделяют придесневому краю зуба. Иногда препарированию тканей зуба предшествует коррекция десневого края.

Производится изоляция коронки от ротовой жидкости с помощью рабердама или коффердама, благодаря которому:

1. Предотвращается проглатывание дентинных опилок, инструментов, жидкости для промывания корневых каналов.

2. Не происходит попадания слюны, а следовательно, и микроорганизмов в полость зуба, в том числе и в корневые каналы.


100

3. Улучшаются доступ к операционному полю и качество обработки корневого канала.

Доступ к полости зуба и корневому каналу предусматривает снятие крыши полости зуба. Прежде чем создать доступ к полости зуба, необходимо сделать рентгеновский снимок, который даст информацию о положении зуба в челюсти, наклоне коронки зуба к корню, наклоне зуба, количестве каналов в корнях, их проходимости.

Принципы создания доступа к корневому каналу: 1. Полное снятие крыши полости зуба, так как частичное снятие

не позволяет удалить остатки пульпы или некротические массы. 2. Введение инструмента в корневой канал без изгиба. 3. Соблюдение мер предосторожности, чтобы не повредить дно

полости зуба в многокорневых зубах. С этой целью используют специальные боры, торцевая часть которых гладкая, что исключает возможность перфорации дна. При препарировании полости необходимо следить за направлением бора, ось которого должна совпадать с осью зуба.

4. В правильно раскрытой полости зуба в многокорневых зубах устья каналов должны находиться на границе дна и стенки полости. В таком случае инструмент, скользя по стенке полости, попадает в корневой канал. Указывают, что для лучшей видимости и удобства работы верхний размер вскрытой полости должен быть слегка шире, чем у дна.

Для препарирования полости зуба используются в основном шаровидные и фиссурные боры. К специальным борам можно отнести шаровидные боры с удлиненным стержнем, а также фиссурные, выпускаемые фирмой Dentsply Maillefer, с тупой верхушкой. Препарирование полости таким бором исключает возможность перфорации дна.

Инструментальную обработку каналов во временных зубах следует проводить с особой осторожностью ввиду тонких стенок канала, меньшей степени минерализации дентина и широкого верхушечного отверстия. Существует несколько точек зрения по вопросу о глубине прохождения корневого канала. Одни авторы считают, что инструментальную обработку канала временного зуба следует завершать не далее, чем за 1–2 мм от рентгенологической верхушки. Другие считают необходимым соблюдать меры предосторожности и захватывать ⅔ – максимум ¾ длины корня для предотвращения завода инструмента за апекс и тем самым


101

повреждения зачатка постоянного зуба. По Д. А. Фэлэйс, при помощи пульпоэкстрактора пульпа удаляется из главных каналов только до точки сопротивления, в области которой требуются дополнительные усилия при апикальном продвижении инструмента. Эта точка является наиболее вероятным местом изменяющегося апикального отверстия корня. Она служит местом остановки инструментальной обработки. Каждый последующий инструмент не должен заходить за эту точку. Препарирование каналов производится файлами до № 40 (моляры) или № 100 (резцы, клыки) с целью удаления инфицированного дентина с одновременным обильным промыванием. Ирригацию канала осуществляют щадяще, без давления ввиду возможного проталкивания раствора через широкое апикальное отверстие. В качестве раствора для промывания канала можно использовать стерильный изотонический раствор натрия хлорида, натрия гипохлорит, дистиллированную воду.

Гипохлорит натрия. Хорошо известно гермицидное действие свободного хлора и хлора, освобождающегося из растворов гипохлорита натрия при взаимодействии их с содержимым каналов. Раствор в концентрации 0,5–1 % обладает выраженным бактерицидным действием, в концентрации 3 % к нему присоединяется лизис некротических тканей, в 5 % – живых. Скорость растворения 3 мм живой пульпы в латеральном канале составляет приблизительно 30 минут. Растворы очень нестойки и обычно хранятся в темноте и холоде. Срок хранения при комнатной температуре до 2, в холодильнике – до 6 месяцев. Стабилизированные препараты при правильном хранении действенны в течение года.

Однако следует помнить, что сложная анатомия системы корневого канала, особенно верхушечного отверстия, не создает условий для полного удаления некротических масс. Наличие дельтовидного разветвления пульпы и дополнительных канальцев делает полное удаление пульпы лишь воображаемым. Поэтому с целью антисептической обработки корневых каналов и остатков пульпы целесообразно использовать «Эндотин». Входящий в его состав ацетат метакрезола метагидрокситолуола обладает низким поверхностным натяжением и поэтому – летучестью, что позволяет ему надежно проникнуть в канальцы, с неполной экстирпацией пульпы, и испариться. «Эндотин» представляет собой спиртовый раствор, в который помимо 5,0 г ацетата метакрезола


102

метагидрокситолуола входит 2,0 г парахлорфенола, являющегося популярным антисептиком. Однако особенностью «Эндотина» является низкая концентрация парахлорфенола. Поэтому «Эндотин» является достаточно безобидным эффективным антисептиком с высокой проникающей способностью. Это делает его незаменимым на различных этапах эндодонтического вмешательства, обязательным после экстирпации пульпы, особенно при наличии широких апикальных отверстий.

Возраст ребенка нередко ограничивает возможность полного препарирования корневого канала. Поэтому в некоторых случаях нужно использовать дезинфицирующие средства импрегнации.

Затем приступают к прохождению корневого канала с использованием римера, размер которого подбирается с учетом зуба, его функциональной особенности, возраста пациента и т. д. Используя инструмент подходящего диаметра, устанавливают рабочую длину зуба. Главными смазывающими агентами инструмента в канале, лубрикантами, являются глицерин и жидкие мыла. Создано несколько водорастворимых гелей-лубрикантов: «RC Prep», «Canal+», «HPU», «Канал-Глейз».

Инструментальная обработка ведет к образованию на стенках канала так называемого «грязного» слоя. Этот слой препятствует адгезии материалов к стенке, действию антисептиков, засоряет отверстия боковых каналов. Классические ирригационные агенты – перекись водорода и гипохлорид натрия – не могут его удалить. Наибольший объем смазочного слоя составляют минералы. Поэтому препараты ЭДТА, соединяющиеся с кальцием, заняли прочное место в эндодонтии.

По рабочей длине зуба определяют окончательный уровень пломбирования.

8.6. Материалы для пломбирования корневых каналов

Разработаны строгие требования, которым должны

соответствовать пломбировочные материалы. Основное из них – отсутствие раздражающего действия на периодонт. В то же время они должны оказывать антисептический и противовоспалительный эффект, способствовать костеобразованию, легко вводиться, медленно затвердевать, быть рентгеноконтрастными, а при необходимости – извлекаться из канала. Требования к обтурирующим


103

материалам, применяемым для лечения временных зубов, отличаются от требований к материалам для постоянных зубов тем, что они должны быть нетоксичными по отношению к зачатку постоянного зуба и рассасываться вместе с корнем. Обычно применяют цинкоксидэвгенольную пасту, йодоформную пасту, материалы на основе гидроксида кальция.

Материалы на основе оксида цинка и эвгенола При смешивании оксида цинка с эвгенолом происходит

химическая реакция с образованием нерастворимой соли – эвгенолята цинка. Паста твердеет в канале 12–24 часа. Следует отметить, что цинкоксидэвгенольные цементы имеют ряд отрицательных свойств: возможность токсического и аллергенного действия эвгенола на ткани организма, особенно при выведении материала за верхушку корня; вероятность рассасывания пасты в корневом канале; вероятность окрашивания коронки зуба; вероятность нарушения процесса отверждения композита.

«Эндобтур» – цинкоксидэвгенольный цемент с добавлением эноксолона, дийодотимола и осажденного серебра. Этот материал обладает слабым антисептическим действием, высокой прилипаемостью, не раздражает ткани периодонта. Его применение показано при пульпите, но может применяться и при периодонтите.

Материалы на основе гидроксида кальция Гидроокись кальция. Она из надпульпового препарата

превратилась во внутриканальный. Гидроокись кальция является уникальным средством для обтурации корневого канала временного зуба. Ее антибактериальное действие обусловлено высокой щелочностью (рН = 12,5) через каутеризацию (сжигание) бактерий, а также физическим ограничением их колонизации в канальном пространстве. Энтерококки резистентны к гидроокиси кальция. Антисептическое действие сохраняется, пока рН пасты не станет ниже 8. Это происходит в течение 2–3 недель. Гидроокись кальция занимает особое место при лечении зубов с несформированной верхушкой. При сохранении пульпы в несформированном канале пломбирование гидроокисью кальция может восстановить апекс. При полной гибели пульпы длительное применение этого препарата ведет к апексификации и формированию верхушечного периодонта. Высокая химическая активность гидроокиси кальция создает


104

большие фармацевтические проблемы. Катриджная инъекционная система защитила Са(ОН)2 от углекислоты и позволила инъецировать ее прямо в канал – «Calasept» (Scania Dental). Интересным решением является внутриканальное применение гидроокиси кальция в виде штифтов. Японские ученые совместили гидроокись кальция с йодоформом в пластиковом шприце, применив ее в качестве постоянной корневой пломбы – «Vitapex».

«Эндокаль» представляет собой очищенный, высокодисперсный порошок гидроксида кальция, помещенный в плотно закрытый стеклянный флакон и залитый дистиллированной водой. Непосредственно перед употреблением необходимое количество гидроксида кальция извлекается шпателем, помещается на стекле и кусочком марли удаляется излишек влаги. После полноценной инструментальной и медикаментозной обработки канал с помощью каналанаполнителя заполняется «Эндокалем».

К полимерным материалам, содержащим гидроксид кальция, относятся также «Sealapex» (Kerr), «Apexit» (Ivoclar Vivadent), «Endoflas» (Sanlor lab.).

Пасты, содержащие йодоформ: «Iodoform Paste» (содержит йодоформ, эвгенол, бензокаин, мятное масло) (Produits Dentaires SA); «Creidodent» (содержит крезол, йодоформ) (Alfa-Beta Medical Supply Inc.); «Йодент» (содержит йодоформ, тимол, камфору) (ВладМиВа и Радуга Р); «Йодекс» (содержит дексаметазон, тимол, креозот, йодоформ, камфору) (Омега).

Другие материалы для пломбирования корневых каналов временного зуба: «Biocalex» (содержит кальция оксид) и «Pulpispad» (содержит камфору, дииодтимол, парахлорфенол) («Spad/Dentsply»).

Препараты на основе резорцин-формальдегидной смолы Отвердение пасты происходит в течение нескольких часов за

счет полимеризации резорцин-формалиновой смеси с образованием фенол-формальдегидной пластмассы:

– «Форфенан» (Septodont) – резорцинформалиновая паста с добавлением дексаметазона и сульфата бария. Показан при лечении гангренозного пульпита, когда необходимо обезвредить микрофлору в дельтовидных ответвлениях при эндодонтии молочных зубов.

– «Крезопаста» – в ее состав входят вещества, обеспечивающие длительный антисептический эффект (парахлорфенол, камфора, сульфат цинка). Она не содержит формалина и его производных. С химической точки зрения, процесс отвердения крезопасты схож с


105

процессом отвердения искусственного дентина. Применение показано при пломбировании плохо проходимых корневых каналов с неполной экстирпацией пульпы, хотя она может применяться и в хорошо проходимых каналах, в том числе и в сочетании с гуттаперчей.

– «Traitement Spad» – содержит резорцин, формалин, гидроокись кальция, гидрокортизон.

Пасты на основе смеси антисептиков длительного действия Паста «Темпофор» (Septodont) состоит из смеси тимола,

креозота, йодоформа и камфоры с добавлением ментола. Она рентгеноконтрастна, медленно рассасывается в канале. «Темпофор» обладает дезинфицирующим и дезодорирующим действием, не вызывает дисбактериоза, стимулирует защитные свойства тканей периодонта. Применяется для временного пломбирования каналов у взрослых при лечении пульпитов и периодонтитов и для постоянного пломбирования корней временных зубов.

Материалы на основе фосфата кальция Находятся в стадии разработки и клинического испытания.

С химической точки зрения, они представляют собой два фосфатных соединения кальция, одно – кислотной природы, другое – щелочной. При смешивании между этими веществами происходит химическая реакция и образуется гидроксиапатит. Эта группа цементов признана экспертами АDА наиболее перспективной в качестве средства для пломбирования каналов.

Для пломбирования корневых каналов временных зубов, находящихся в стадии инволюции, лучше всего пользоваться пастами, остающимися мягкими и постепенно рассасывающимися. Например:

– порошок йодоформа 5,0, тимол 5,0 и глицерин – до состояния пасты;

– порошок йодоформа 10,0, камфора 2,0, окись цинка 6,0, глицерин – до состояния пасты;

– окись цинка 2,0, эвгенол – до состояния пасты; – белая глина 2,0, йодинол – до состояния пасты. После заполнения корневого канала необходим

рентгеноконтроль, и только после этого накладывается пломба.


106

8.7. Возрастная коррекция показаний к выбору методов лечения заболеваний пульпы у детей

Поскольку во временных зубах при резорбции корней

происходят инволютивные изменения в пульпе, применение в таких случаях средств, стимулирующих ее биологическую активность, нецелесообразно. Поэтому такое лечение не показано для временных резцов с 5 лет, моляров – после 6 лет, клыков – после 7 лет.

Часто встречающаяся неравномерная резорбция корней временных зубов не сопровождается одновременным увеличением физиологической подвижности зуба, отчего рассасывание корня, превышающее 2/3 его длины, должно служить показанием к экстракции вне зависимости от характера поражения зуба. Это состояние соответствует таким срокам:

– для центральных резцов – после 6 лет; – для боковых резцов – после 7 лет; – для первых моляров – после 8 лет; – для вторых моляров и клыков – после 9 лет. 8.8. Медицинские противопоказания для лечения пульпита

1. Заболевания сердца: лечение пульпита не должно проводиться

у ребенка с пороком сердца, с иными заболеваниями сердца, с операцией на сердце, с ревматизмом и т. д. Такие дети относятся к группе высокого риска развития бактериального эндокардита от любых инвазивных процедур.

2. Дети с ослабленным иммунитетом или страдающие злокачественными новообразованиями, у которых в течение значительного периода времени при проведении курсов лечения основного заболевания сохраняется нейтропения. Любая инфекция, например, после неудачно проведенного лечения, у этих детей может привести к серьезным осложнениям.


углубленного изучения темы 1. Петрикас, А. Ж., Румянцев, В. А. Практическая одонтология,

или что надо знать стоматологу о строении и функции зубов [Текст] / А. Ж. Петрикас, В. А. Румянцев. – М. : МИА, 2009. – 112 с.


107

2. Гайворонский, И. В., Петрова, Т. Б. Анатомия зубов человека [Текст] / И. В. Гайворонский, Т. Б. Петрова. – СПб. : ЭЛБИ, 2005. – 56 с.

3. Белошенков, В. В., Курякина, Н. В., Лапкин, М. М., Потловская, Р. В. Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области и методы ее исследования [Текст] / В. В. Белошенков, Н. В. Курякина, М. М. Лапкин. – М. : Мед. книга, 2005. – 180 с.

4. Колесников, Л. Л., Чукбар, А. В. Анатомия зубов [Текст] / Л. Л. Колесников, А. В. Чукбар. – М. : Практическая медицина, 2007. – 48 с.

5. Детская терапевтическая стоматология [Текст] : учеб. пособие / под ред. Л. П. Кисельникова. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.

6. Корчагина, В. В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста [Текст] / В. В. Корчагина. – М. : Медпресс, 2008. – 168 с.

7. Виноградова, Т. Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей [Текст] : учеб. пособие / Т. Ф. Виноградова. – М. : МЕДпресс-информ, 2007. – 168 с.

8. Стоматология детей и подростков [Текст] : учеб. пособие для вузов : [пер. с англ.] / под ред. Р. Е. МакДональда, Д. Р. Эйвери. – Перевод изд. под ред. Т. Ф. Виноградовой. – М. : МИА, 2003. – 766 с.

9. Персин, Л. С., Елизарова, В. М., Дьякова, С. В. Стоматология детского возраста [Текст] / Л. С. Персин, В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006. – 640 с.

10. Курякина, Н. В. Стоматология детского возраста [Текст] / Н. В. Курякина. – М. : МИА, 2007. – 632 с.

11. Хоменко, Л. А., Остапко, Е. И., Биденко, Н. В. Клинико-рентгенологическая диагностика заболеваний зубов и пародонта у детей и подростков [Текст] / Л. А. Хоменко, Е. И. Остапко, Н. В. Биденко. – СПб. : Книга плюс, 2004. – 200 с.


13. Даггал, М. С., Керзон, М. Е. Дж., Фэйл, С. А., Тоумба, К. Дж., Робертсон, А. Дж. Лечение и реставрация молочных зубов [Текст] : [пер. с англ.] / под общ. ред. Т. Ф. Виноградовой. – М. : МЕДпресс-информ, 2006. – 160 с.

14. Лошакова, Л. Ю., Кирейчук, В. П., Попова, О. И., Киселев, Г. Ф., Даниленко, А. Н. Заболевания пульпы временных зубов: учебное пособие [текст] / Л. Ю. Лошакова, В. П. Кирейчук, О. И. Попова – Кемерово : КемГМА, 2006. – 101 с.


108

ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ


1. ПОРОКИ СЕРДЦА

1.1. Врожденные 1.2. Приобретенные 1.3. Показания и противопоказания к проведению

профилактики эндокардитов 1.4. Особенности стоматологического лечения 1.5. Профилактические мероприятия при проведении

стоматологических процедур 2. АРИТМИИ

2.1. Предсердные аритмии 2.2. Желудочковые аритмии 2.3. Осложнения аритмии 2.4. Дифференцированный подход к пациентам с аритмией

3. ТРОМБОЦИТОПЕНИИ, ТРОМБОЦИТОПАТИИ 3.1. Классификация 3.2. Стоматологические проявления 3.3. Стоматологическое лечение 3.4. Клиническое значение количества тромбоцитов

4. КОАГУЛОПАТИИ 4.1. Заболевания, обусловленные нарушениями свертываемости 4.2. Анализы (тесты) 4.3. Стоматологические аспекты 4.4. Традиционные вопросы родителей

5. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК 5.1. Изменения в полости рта 5.2. Особенности стоматологического лечения

6. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ 6.1. Тесты на печеночную функцию 6.2. Стоматологические аспекты 6.3. Особенности стоматологического лечения 6.4. Гепатиты

7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 7.1. Проявления 7.2. Диагностика 7.3. Стоматологические аспекты 7.4. Стоматологическое лечение


109

1. ПОРОКИ СЕРДЦА Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Так как пациентам с пороками сердца может потребоваться специальная подготовка перед стоматологическим лечением, врач должен внимательно изучить медицинский анамнез пациента и оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

1.1. Врожденные

Врожденные пороки сердца встречаются у 1 из 1 000

новорожденных. Причину врожденного дефекта удается установить очень редко. Известно, что краснуха и хроническое употребление алкоголя беременной может препятствовать нормальному кардиогенезу. Пороки сердца разделены на цианотические и ацианотические в зависимости от клинической картины.

Нецианотические врожденные пороки сердца характеризуются отсутствием цианоза. В свою очередь, они подразделяются на две группы: ацианотические пороки с наличием шунтов (отверстий) и ацианотические пороки с обструкцией.

Ацианотические пороки с наличием шунтов (отверстий)

обеспечивают сброс крови из левой половины сердца в правую. Эта группа состояний характеризуется связью между общим и легочным кровообращением. Такие аномалии проявляются сердечными шумами, кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, затрудненным дыханием и имеют тенденцию к нарастанию:

– дефект межпредсердной перегородки; – дефект межжелудочковой перегородки; – открытый боталлов проток; – аномальный легочно-венозный возврат; – открытый атриовентрикулярный канал (сочетание дефекта

межпредсердной перегородки и дефекта межжелудочковой перегородки).

Ацианотические пороки с обструкцией клинически

проявляются затруднением дыхания и застойной сердечной недостаточностью:

– коарктация аорты (сужение аорты наблюдается дистально или в области соединения с подключичной артерией);


110

– изолированный аортальный стеноз (обычно сужение клапана аорты может быть расположено над [supra] или под [sub] клапаном);

– изолированный стеноз легочной артерии (сужение легочного клапана).

Цианотические пороки Характеризуются сбросом венозной крови из правой половины

сердца в левую. Клинически данные заболевания проявляются цианозом, гипоксией, слабым физическим развитием, сердечными шумами и пальцами в форме барабанных палочек. Цвет кожи у пациентов со слабым цианозом может быть обычным, цианоз проявляется во время напряжения. Цианотические пороки подтверждаются, если в артериальной крови ненасыщенный гемоглобин присутствует в дозе 50 г/л:

– тетрада Фалло (желудочковый септальный дефект, легочный стеноз или атрезия, переполнение аорты, гипертрофия правого желудочка);

– комплекс Эйзенменгера (Eisenmenger) (любой сброс крови справа налево через желудочковый дефект, вызванный повышенным легочным сопротивлением);

– трехстворчатая атрезия (отсутствие трехстворчатого клапана, отсутствие легочного клапана правого желудочка, легочное кровообращение поддерживается незаросшим боталловым протоком);

– легочная атрезия (схожа с трехстворчатой атрезией, за исключением того, что трехстворчатый клапан не зарастает, отмечается трехкамерное сердце);

– транспозиция магистральных сосудов (аорта выходит из сердца с правой стороны, в то время как легочная артерия – с левой).

Особенности стоматологической клинической картины: – цианоз слизистых оболочек; – поверхностное дыхание; – склонность к кровотечениям, вызванная недостатком факторов

свертываемости крови; – более частое проявление гипоплазии эмали и кариеса зубов.


111

1.2. Приобретенные

Можно выделить следующие основные виды приобретенных пороков сердца:

– недостаточность клапана; – стеноз; – комбинированный порок. Недостаточность – вид порока сердца, при котором из-за

неполного закрытия клапана, вследствие его поражения, часть крови перетекает обратно в те отделы сердца, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивает его массу и ведет к дистрофии сердца.

Стеноз – это поражение клапана сердца со сращением его створок, что вызывает сужение отверстия между камерами сердца и мешает нормальному кровотоку, частично перекрывая его.

Если два типа приобретенного порока сердца – недостаточность клапана и стеноз сосуществуют, то говорят о комбинированном пороке сердца.

Приобретенные пороки бывают: – ревматические; – неревматические. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у

людей до 40 лет является ревматизм. Ревматизм – это тяжелое воспалительное заболевание,

представляющее собой отдаленное последствие инфекционного поражения глотки стрептококком группы А. Как осложнение экссудативных фарингитов, он развивается в 3 % случаев (Р. Е. Мак-Дональд, 2003). Точный механизм развития заболевания до сих пор неизвестен. Поражаются сердце, суставы, кожа и подлежащие ткани, а также ЦНС. Наиболее тяжелым осложнением ревматизма является поражение сердца (кардиты развиваются в 50 % случаев). Кардиты могут привести к летальному исходу в течение острой фазы заболевания или к развитию хронического порока сердца вследствие рубцевания и деформации клапанов.

На фоне существующих врожденных или приобретенных пороков сердца при стоматологических вмешательствах существует опасность развития бактериального эндокардита.

Бактериальный эндокардит – одна из наиболее тяжелых инфекций. Он характеризуется микробным поражением клапанов


112

сердца или эндокарда, часто ведущим к приобретенными порокам. Выделяют острую и подострую форму бактериального эндокардита. Острая форма заболевания протекает молниеносно, возникает обычно в результате поражения здорового сердца высокопатогенными микроорганизмами, которые вызывают эрозивную деструкцию клапанов сердца. Острый бактериальный эндокардит вызывается стафилококками, стрептококками группы А и пневмококками. Подострый бактериальный эндокардит, напротив, развивается на фоне существующих врожденных или ревматических пороков сердца. К развитию подострого бактериального эндокардита также предрасполагают искусственные клапаны сердца. У таких пациентов эндокардит развивается в 1–2 % случаев. Подострый бактериальный эндокардит обычно вызывается зеленящим стрептококком, обитателем микрофлоры полости рта.

Для бактериального эндокардита характерны эмболии. Микроорганизмы колонизируют эндокард в области врожденного или ревматического клапанного дефекта или протеза клапана. Образуются вегетации, состоящие из микроорганизмов и фибрина, которые могут отрываться от эндокарда и в зависимости от локализации попадать в большой или малый круг кровообращения.

Симптомы подострого бактериального эндокардита: субфебрильная температура с подъемами днем или вечером (температурная кривая имеет неправильный характер), сопровождающаяся потоотделением, недомоганием, анорексией, снижении веса, артралгиями. Воспалительный процесс в эндокарде вызывает деструкцию ткани, что приводит к появлению шумов в сердце. Нередко развиваются болезненные высыпания в области пальцев рук и ног. В крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилия, нормоцитарная нормохромная анемия и увеличение СОЭ.

Существенным фактором в развитии подострого бактериального эндокардита служит бактериемия. Определенные заболевания сердечно-сосудистой системы предрасполагают к развитию подострого бактериального эндокардита. Пациенты с врожденными или ревматическими пороками сердца, а также с искусственными клапанами находятся в группе риска развития подострого бактериального эндокардита.


113

1.3. Показания и противопоказания к проведению профилактики эндокардитов

Стоматологические мероприятия, которые могут привести к

развитию бактериемии, а также показания и противопоказания к проведению профилактики эндокардитов отражены в табл. 1. В то же время физиологическая смена зубов профилактики эндокардита не требует.

Таблица 1

Сердечно-сосудистые заболевания, при которых профилактика требуется профилактика не требуется

Группа высокого риска

Группа среднего риска

Группа незначительного риска (не больше, чем у остального

населения) – Протезы, клапа-ны, включая био-протезы и аутотра-нсплантаты

– Бакэндокардит в анамнезе

– Цианотические врожденные поро-ки сердца

– Легочные шунты

– Другие врожден-ные пороки сердца

– Приобретенные клапанные дисфу-нкции

– Гипертрофическая кардиомиопатия

– Пролапс митраль-ного клапана с регу-ргитацией и/или с утолщением створок

– Изолированный дефект межпре-дсердной перегородки

– Хирургическое лечение дефектов межжелудочковой и межпредсе-рдной перегородок, незарощение боталлова протока (без остаточных явлений в течение 6 месяцев)

– Аортокоронарное шунтирование

– Пролапс митрального клапана без регургитации

– Функциональные шумы в сердце

– Болезнь Кавасаки без поражения клапанов в анамнезе

– Ревматическая лихорадка в ана-мнезе без пороков сердца

– Водители сердечного ритма (интраваскулярные и эпикарди-альные), имплантированные дефи-брилляторы


114


Стоматологические мероприятия у пациентов с высоким и средним риском развития эндокардита

Требующие профилактики Не требующие профилактики – Удаление зубов

– Парондотологические процедуры (хирургические операции, глубокий кюретаж, зондирование зубодесневых карманов

– Имплантация или реплантация

– Резекция верхушки корня

– Фиксация ортодонтических колец

– Интралигаментарная анестезия

– Профессиональная гигиена с веро-ятностью кровотечения

– Реставрация

– Местная анестезия – Эндодонтическое лечение – Наложение коффердама

– Удаление послеоперационных швов

– Наложение съемной аппаратуры – Снятие слепков – Аппликация фторидов – Рентгенография

1.4. Особенности стоматологического лечения

1. Перед началом лечения необходимо: – собрать подробный медицинский и стоматологический

анамнез; – провести обследование пациента; – разработать план лечения и обсудить его с кардиологом. 2. В кабинете во время лечения должно иметься все

необходимое для сердечно-легочной реанимации. 3. Лечение пациентов с множественными кариозными

поражениями лучше проводить под наркозом и завершить всю работу в одно посещение. Если пациент подвергается общему наркозу для других медицинских манипуляций, то постарайтесь объединить их со стоматологическими; лечение под общей анестезией проводят в стационаре с соответствующей предоперационной подготовкой пациента.

4. Рекомендуется предоперационное полоскание полости рта 0,2 %-ным раствором хлоргексидина биглюконата.

5. При правильной диагностике и соблюдении методики эндодонтическое лечение постоянных зубов дает хорошие результаты без осложнений, противопоказана лишь пульпотомия (лучше удалить зуб).


115

6. Отсутствуют противопоказания для использования средств, сужающих сосуды, при местной анестезии.

7. Врожденные сердечные аномалии при стоматологических вмешательствах требуют антибиотикотерапии для профилактики эндокардита (терапевтические и хирургические стоматологические мероприятия можно безопасно проводить под прикрытием лишь одной большой дозы антибиотиков).

1.5. Профилактические мероприятия при проведении стоматологических процедур

Таблица 2

Доза Варианты профилактики Препарат Время Взрослые Дети

Стандартная общая профилактика

Амоксициллин (внутрь)

За час до процедуры 2,0 г 50 мг

При невозможности при-менения препаратов внутрь

Ампициллин (в/м или в/в)

За 30 минут до процедуры 2,0 г 50 мг/кг

Клиндамицин (внутрь)

За час до процедуры 600 мг 20 мг/кг При аллергии на амокси-

циллин, ампициллин и пенициллин Цефалексин За час

до процедуры 2,0 г 50 мг/кг

Клиндамицин (в/в)

За 30 минут до процедуры 600 мг 20 мг/кг При аллергии на амокси-

циллин, ампициллин и пенициллин и невозмо-жности применения пре-паратов внутрь

Цефазолин (в/м или в/в)

За 30 минут до процедуры 1,0 г 25 мг/кг

2. АРИТМИИ

Аритмии встречаются часто и, как правило, не опасны. В

большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца – «то бьется, то не бьется» – или очень частое сердцебиение. Однако существуют аритмии, при которых появляются опасные симптомы, порой даже угрожающие жизни.


116

2.1. Предсердные аритмии

Фибрилляция предсердий. Быстрые и хаотические сокращения предсердий. Это очень распространенный вид аритмии. Большей частью встречается в старшем возрасте, особенно в возрасте старше 60 лет. Возрастной фактор риска усугубляется наличием высокого артериального давления и других сердечно-сосудистых проблем. Древние врачи называли фибрилляцию предсердий «бредом сердца». В настоящее время используется также термин «мерцательная аритмия». Фибрилляция предсердий может быть преходящей (пароксизмальной), длящейся от нескольких минут до нескольких часов, дней, недель, пока не восстановится нормальный регулярный ритм. Она может быть и хронической, если продолжается более 2 месяцев. Фибрилляция предсердий крайне редко бывает жизнеугрожающей, однако со временем приводит к развитию серьезных осложнений. Одним из наиболее опасных является инсульт.

Трепетание предсердий. Трепетание предсердий схоже с фибрилляцией предсердий. Ключевое отличие состоит в том, что при трепетании предсердий электрические импульсы более организованны, более ритмичны.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия (НЖТ). НЖТ – это термин, включающий многие формы аритмий, которые формируются выше уровня желудочков сердца. НЖТ – это, как правило, залп импульсов, вызывающих частое сердцебиение, которое начинается и заканчивается внезапно и длится от нескольких секунд до нескольких часов. Преждевременное сокращение (экстрасистола) входит в патологический проводящий путь и начинает непрерывно кружиться в нем, пока не прервется в результате другой экстрасистолы. Частота сердечного ритма в этом случае достигает 160–200 сокращений в минуту (у детей может достигать 260–280 сокращений). Обычно, если такая аритмия возникает в структурно здоровом сердце, то она не опасна для жизни, однако субъективно такой высокий ритм сердца переносится крайне плохо. Наиболее часто такие аритмии возникают в молодом возрасте.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (Wolff – Parkinson –White). Один из видов НЖТ. Обусловлена эта аритмия наличием дополнительного проводящего пути, соединяющего предсердия и желудочки. Наличие такого пути способствует более быстрому прохождению электрического импульса с предсердий на желудочки, минуя атрио-вентрикулярный узел, вызывая частое сердцебиение.


117

2.2. Желудочковые аритмии

Желудочковая тахикардия (ЖТ). Быстрый регулярный ритм сердца, возникающий в результате формирования патологических электрических импульсов в желудочках сердца. Часто патологический круг аритмии формируется вокруг рубца после перенесенного инфаркта миокарда; в результате чего желудочки начинают сокращаться с частотой более 200 в минуту. Желудочковые аритмии возникают, как правило, у людей с каким-либо органическим заболеванием сердца, например, ишемической болезнью сердца, при котором в желудочках сердца возникают участки с неоднородными электрическими свойствами, обладающие различной степенью проводимости, что позволяет персистировать аритмическим кругам. Иногда аритмия может продолжаться не более 30 секунд и тогда она называется неустойчивой. Она может быть предиктором (предвестником) более тяжелых, длительно продолжающихся аритмий (устойчивая ЖТ). Как правило, такая аритмия бывает опасна, так как сокращения при этом неэффективны. При желудочковой тахикардии возможна потеря сознания и нередко летальный исход. Без своевременной медицинской помощи желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков. Крайне редко желудочковая тахикардия развивается в структурно нормальном и здоровом сердце. В таких случаях она менее опасна, однако и такие состояния должны курироваться врачом.

Фибрилляция желудочков. Непосредственной причиной внезапной сердечной смерти в 80 % случаев является фибрилляция желудочков. При этом вместо полноценного сокращения желудочки сердца начинают хаотически сокращаться, «колыхаться» с высокой частотой. Без эффективного сокращения жизненно важные органы (мозг, сердце, почки) перестают получать кровь, насыщенную кислородом. Большинство людей теряют сознание в течение нескольких секунд после начала фибрилляции. Это состояние требует немедленной медицинской помощи и проведения в большинстве случаев сердечно-легочной реанимации. Шансы на спасение человека с внезапно развившейся фибрилляцией желудочков повышаются, если сердечно-легочная реанимация продолжается до момента выполнения электрического воздействия на сердце при помощи специального прибора, называемого дефибриллятором. Без проведения соответствующих медицинских мероприятий (сердечно-легочной


118

реанимации и дефибрилляции) смерть наступает в течение нескольких минут. Большинство случаев фибрилляции желудочков связано с некоторыми формами заболеваний сердца и часто возникает в момент развития инфаркта миокарда.

Синдром удлиненного интервала QT. Этот синдром может быть и врожденным и приобретенным. У людей пожилого возраста эта аритмия может быть спровоцирована приемом определенных лекарств и их комбинаций. Эти препараты влияют на электрические свойства клеток сердечной мышцы. На электрокардиограмме Q – это момент, когда электрический импульс дает сигнал желудочкам сердца сократиться, Т – точка, когда клетки сердца электрически «зарядились» для следующего сокращения. Когда интервал QT удлиняется, клетки желудочков «не готовы» правильно отреагировать на следующий электрический импульс к моменту его прихода. У людей с удлиненным QT-интервалом часто возникают фибрилляция и трепетание желудочков. Они имеют большую опасность умереть внезапно.

Осмотр такого больного начинаем со сбора анамнеза: важно знать вид аритмии – предсердная или желудочковая (намного опаснее). Далее выясняем, как часто бывает аритмия (1 раз в неделю или 1 раз в час); были ли госпитализации; какие препараты принимает пациент и не было ли изменений в препаратах в последнее время. Измеряем пульс. Все это записываем в карточку.

2.3. Осложнения аритмии

– Стенокардия. – Инфаркт миокарда. – Сердечная недостаточность. – Остановка сердца. Люди с аритмиями часто страдают от состояния TIA – transient

ischemic attack. Недостаточно крови поступает в головной мозг (и это часто наблюдается прямо в кресле):

– Пациент теряет зрение («темно в глазах»). – Несвязная речь. – Паралич лицевого нерва. – Нет чувствительности кожи руки (чаще левой). – Проходит быстро (через несколько секунд). Следствием TIA может быть инсульт. Самая частая причина TIA –

атеросклероз в сонной артерии. Бляшка отрывается и попадает в мозг.


119

2.4. Дифференцированный подход к пациентам с аритмией

Пациенты с низким риском аритмии: – молодые, активные люди с брадикардией. Пульс ниже 60 в

минуту (норма – 72 в минуту). Пациенты со средним риском аритмии: – знают, но не чувствуют, что у них есть аритмия; – принимают лекарственные препараты; – имеют электрический водитель ритма. Сейчас используют стимуляторы, которые автоматически

включаются при брадикардии ниже 60 в минуту. Почему это важно для стоматолога? Так как есть большое количество аппаратов, вырабатывающих электромагнитное поле. Так что же можно делать с такими пациентами? Все!

– Поднимать и опускать в кресле с электромотором. – Проводить рентгенологическое исследование. – Снимать зубные отложения (ultrasonic), но сам аппарат

скейлера располагать на расстоянии 1,5 м минимум. – ЭОД. Опасность возникает при воздействии двух электромагнитных

полей с разных сторон. Например, поднимать кресло при включенном апекслокаторе или ЭОД.

Пациенты с высоким риском аритмии: – знают и чувствуют, что у них есть аритмия; – имеют пульс выше 100 или ниже 60 в минуту; – имеют нерегулярный пульс. Именно эти пациенты имеют высокий риск развития

осложнений в кресле (и их не так мало, как мы думаем). Тактика стоматолога при высоком риске развития

осложнений: – согласовать предстоящее лечение с врачом-кардиологом; – после лечения отправить пациента домой с сопровождением; – обязательно снять стресс перед лечением. В стрессе человек вырабатывает гормоны: катехоламины

(адреналин, норадреналин), стероиды (кортизол). В норме 7 мкг в минуту, в стрессе – 280 мкг. Все это приводит к повышению АД, учащению пульса.


120

Как снять стресс? – Создать приятную психологическую обстановку в кабинете. – Провести премедикацию (посоветуйтесь с кардиологом,

например, «Valium» [диазепам], 5–10 мкг перед сном накануне лечения и за час до лечения).

На что необходимо обратить внимание? У пациента, принимающего аспирин, есть склонность к

кровотечению, так как он действует на тромбоциты (ингибирует агрегацию). Такому пациенту нельзя отменять аспирин. Что опаснее – послеоперационное кровотечение или эмболия? Ответ очевиден.

Экстренное состояние в кресле – желудочковая

фибрилляция!! Лечение: лидокаин – 100–200 мг в/в или в язык.

3. ТРОМБОЦИТОПЕНИИ, ТРОМБОЦИТОПАТИИ

Первичный гемостаз возникает после повреждения

кровеносного сосуда за счет формирования тромба в виде пробки. Промежуточным звеном в этом процессе является взаимодействие между тромбоцитами, факторами свертывания плазмы и стенкой сосуда. Вторичный гемостаз, конечным продуктом которого является фибрин, также инициируется начальным поражением и достигает максимальной интенсивности после того, как сформируется первичный тромб. Это обеспечивает формирование стабильного сгустка.

Патологическая кровоточивость происходит при нарушении гемостаза. Нарушения первичного гемостаза обычно заканчиваются кровотечением с поверхности кожи или слизистой оболочки с развитием петехий (точечного кровоизлияния) и пурпуры. Такие изменения характерны для болезни Виллебранда (von Willebrand) и связаны с нарушением функции тромбоцитов. Наоборот, нарушения на вторичного гемостаза, как при гемофилии, приводят к кровотечениям в более глубоко расположенных тканях, мышцах и суставах. В обоих случаях неконтролируемое продолжительное кровотечение в полости рта может произойти по причине незначительных ранений языка или прикусывания слизистой оболочки щеки.


121

3.1. Классификация

– Тромбоцитопении: • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь

Верльгофа); • гаптеновые тромбоцитопении; • вторичные тромбоцитопении при лейкозах, апластической

анемии, коллагенозах и др. – Тромбоцитопатии:

• тромбоцитопатия Гланцманна; • аномалия Мей – Хегглина; • синдром Бернара – Сулье.

3.2. Стоматологические проявления

У детей с тромбоцитопенией кровотечение начинается сразу

после травмы или хирургического вмешательства, так как уменьшение количества тромбоцитов и снижение их функции приводит к невозможности образования первичного сгустка. В отличие от них у детей, страдающих гемофилией, кровотечение начинается через 4 часа после воздействия. Наиболее частые симптомы в полости рта – петехии и другие виды кровоизлияний. Могут также произойти спонтанное кровотечение из десны и затянувшиеся кровотечения после малейшей травмы или чистки зубов.

3.3. Стоматологическое лечение

– Эндодонтические процедуры могут быть предпочтительнее

удалений во избежание необходимости трансфузий тромбоцитов. – Адекватная хирургическая тактика и местные мероприятия

контроля над кровотечениями. – Избегайте инъекций, так как они могут осложниться

расслаивающей гематомой и сдавливанием дыхательных путей. – Желательно, чтобы перед удалением зуба уровень

тромбоцитов превышал 50 000/мм3. – Не применяйте трансфузий тромбоцитов без существенных

показаний из-за возможности формирования антитромбоцитных антител и риска заражения вирусами гепатита С и иммунодефицита человека (ВИЧ).


122

3.4. Клиническое значение количества тромбоцитов

Таблица 3

Количество тромбоцитов в 1 мм3 крови

Значение

150 000–400 000 Норма

50 000–100 000 Увеличение продолжительности кровотечения. Возможно проведение большинства стоматологических процедур (в том числе инфильтрационной анестезии)

20 000–50 000 Умеренный риск кровотечений. Несрочные хирургические процедуры следует отложить

Менее 20 000 Высокий риск кровотечений. Все несрочные стоматологические процедуры следует отложить

– Абсолютным показанием к переливанию тромбоцитов служит массивное кровотечение. – При количестве тромбоцитов менее 20 000–30 000/мм3 перед стоматологическим вмешательством требуется переливание тромбоцитарной массы. – При количестве тромбоцитов менее 10 000/мм3 показано профилактическое переливание тромбоцитарной массы. – Применение тромбоцитарной массы может привести к появлению антитромбоцитарных антител.

– Вспомогательными препаратами для остановки кровотечений

служат антифибринолитики: • циклокапроновая кислота 25 мг/кг – первая доза и 15–20

мг/кг 3 раза в день в течение 5–7 дней; • ε-аминокапроновая кислота «Amicar» 100 мг/кг – первая доза

и потом 30 мг/кг 4 раза в день в течение 7 дней; – Для удаления зубного налета рекомендуются мягкие

нейлоновые зубные щетки.


123

4. КОАГУЛОПАТИИ

Нарушения свертываемости являются результатом дефицита факторов в коагуляционном каскаде.

4.1. Заболевания, обусловленные нарушениями свертываемости

Гемофилия А Наследственное заболевание, наследуемое по рецессивному,

сцепленному с Х-хромосомой типу. Характеризуется дефицитом фактора VIII (норма – 50–180 ед./дл фактора VIII).

– Гемофилия тяжелой степени – < 1 ед./дл фактора VIII. – Гемофилия средней степени тяжести – 2–5 ед./дл фактора VIII. – Гемофилия легкой степени – 5–25 ед./дл фактора VIII. Болезнь Виллебранда2 (von Willebrand) Активность тромбоцитов снижена, поэтому время кровотечения

и время активированного частичного тромбопластина (ВАЧТ) увеличено. Фактор Виллебранда транспортирует фактор VIII, поэтому может наблюдаться также дефицит фактора VIII.

Болезнь Кристмаса (Christmas) (гемофилия В) – Дефицит фактора IX. – Увеличение ВАЧТ. Другие расстройства свертываемости – Дефицит витамина К. – Болезни печени. – Дессиминированное внутрисосудистое свертывание. Обычно

связано со стремительно развивающимися инфекциями, вызванными грамотрицательными бактериями.

4.2. Анализы (тесты)

Характеризующие кровотечение: – Содержание тромбоцитов в периферической крови: 150–

400 × 103/мкл.

2 Другое название – ангиогемофилия, поскольку в патогенезе присутствуют элементы как коагулопатии, так и ангиопатии. Прочие ангиопатии здесь не рассматриваются.


124

– Время кровотечения после кожного прокола: 9 минут. – Тесты на функцию тромбоцитов в отдельных случаях. Характеризующие свертываемость: – Протромбиновое время наружного кровотечения (норма – 1–17 с). – ВАЧТ – тест на внутреннее кровотечение (норма – 24–38 с).

4.3. Стоматологические аспекты

– Стоматологическая помощь в большинстве случаев

оказывается амбулаторно. – Обязательна консультация гематолога по поводу

планируемого лечения. – Необходимо максимально сократить количество посещений,

чтобы уменьшить число инфузий факторов свертывания. – Особенности обезболивания:

• Анальгетики, содержащие аспирин, и противовоспалительные средства (например, ибупрофен) использовать не следует, так как они нарушают функцию тромбоцитов. Острая боль средней интенсивности может быть устранена при помощи парацетамола.

• Местная анестезия: без введения концентрата фактора свертывания можно проводить интралигаментарную анестезию и инфильтрационную анестезию в плотную соединительную ткань. Анестезия в области рыхлой соединительной ткани или хорошо васкуляризованной ткани проводится с применением фактора свертывания.

• Рекомендуется избегать проводниковой анестезии (место вкола, как правило, лишено фиброзной ткани и хорошо васкуляризовано), при ее проведении содержание коагуляционного фактора должно превышать 40 ед./л.

– Использование раббердама для защиты мягких тканей показано без применения зажимов, заходящих под десну.

– Следует избегать формирования подъязычной гематомы при применении высокоскоростных пылесосов и слюноотсосов.


125

Таблица 4

Стоматологические мероприятия у пациентов с гемофилией Требующие применения факторов свертывания

Не требующие применения факторов свертывания

Проводниковая анестезия Удаление зубов (в стационаре) Парондотологические процедуры (хирургические операции, глубокий кюретаж, зондирование зубодесневых карманов) Резекция верхушки корня Фиксация ортодонтических колец Профессиональная гигиена с вероятно-стью кровотечения

Реставрация Местная анестезия (интарлигамента-рная и инфильтрационная) Эндодонтическое лечение Наложение коффердама Удаление послеоперационных швов Наложение съемной аппаратуры Снятие слепков Аппликация фторидов Рентгенография

4.4. Традиционные вопросы родителей

– Нормально ли прорежутся зубы у моего ребенка? Обычно да, но часто травмированная поверхность сильно

кровоточит, и может потребоваться активное вмешательство. – Нормально ли выпадают зубы у моего ребенка? Да, но при условии, что при травмировании выпадающим

молочным зубом не возникает чрезмерного кровотечения. Если есть постоянная подвижность зуба и выделения крови, то следует такой зуб удалить при защите соответствующим фактором.

– Может ли ребенок с аномальными кровотечениями подвергаться ортодонтическому лечению?

Да, необходимые удаления зубов производят после соответствующей консультации гематолога, все лечебные приспособления находятся под бдительным контролем врача.

5. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Поражения почек в последней стадии, ведущие к снижению

гломерулярной фильтрации, которая проявляется гипертензией, ретенцией жидкости и образованием метаболитов, которые не выделяются в норме:

– уретеральный рефлюкс, вызывающий рефлюкс при нефропатии или гипоплазию;


126

– обструктивная уропатия; – гломерулонефрит/гломерулосклероз; – медуллярное поражение мочевого пузыря; – системная красная волчанка; – цистиноз.

5.1. Изменения в полости рта

Изменения в полости рта зависят от срока болезней: – Дети часто отстают в росте. – Отмечается бледность и анемия (пациенты на последней

стадии развития почечной недостаточности принимают антигипертензивные препараты и стероиды, поэтому страдают анемией и в значительной степени иммунодефицитом).

– Имеется тенденция (склонность) к кровотечениям из-за хрупкости сосудов и тромбоцитопении.

– Дети подвергаются диализу из-за сниженной свертываемости крови.

– Уровень заболеваемости кариесом у детей в последней стадии болезней почек ниже, возможно, из-за присутствия аммиака в слюне.

– Уремический стоматит (язвенный и неязвенный) имеет склонность к кровотечениям и открывается возможность вторичного инфицирования.

– Зубы, кальцифицирующиеся в период течения заболевания почек, имеют постепенную «хронологическую» гипоплазию и гипоминерализацию.

– Зубы часто зеленоватого или коричневого оттенка вследствие действия продуктов крови, таких как биливердин.

– Поражение кариесом зубов у таких детей часто низкое, но повышено образование зубного камня.

– Почечная остеодистрофия. Кальций удаляется из костной ткани, что приводит к развитию характерной рентгенографической картины. Гипокальциемия происходит вследствие ретенции фосфата и сниженной абсорбции кальция. В свою очередь активная абсорбция посредством кишечника зависит от витамина D3. Однако метаболизм витамина D нарушен из-за недостаточности гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола (витамин D3) в 1,25-дигидрокси-холекальциферол в больных почках. При попытке поднять уровень сывороточного кальция возникает вторичный гиперпаратиреоидизм.


127


– Консультация нефролога. – Профилактика стоматологических заболеваний имеет

огромное значение, особенно перед трансплантацией почек. – Удаление зуба с пораженной пульпой. – Для применения наркоза требуется госпитализация. – Любое лечение, особенно удаление зуба, у детей, подверженых

гемодиализу, должно проводиться на следующий день после диализа. Лунку нужно затампонировать и наложить швы. Если возможно, то следует избежать трансфузии тромбоцитов. Детей, проходящих курс длительного амбулаторного перитонеального диализа, можно лечить более консервативно.

– Требуется профилактика антибиотиками. – Медикаменты, которые метаболизируются в почках, следует

использовать только после консультации лечащего врача ребенка. Стоматологи также должны знать, что выведение медикаментов через почки осложнено. При лечении пациентов с почечной недостаточностью следует избегать парацетамола, пенициллина, тетрациклина.

– Если пациент подвергся гемодиализу, то может понадобиться увеличение дозировки лекарств. Дополнительные дозы лекарств нужно давать, когда гемодиализ закончен.

6. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Атрезия желчных протоков Врожденное заращение или гипоплазия желчных протоков

выражается в циррозе печеночной ткани и гипертензии воротной вены. В сложных случаях требуется трансплантация.

Дефицит α1-антитрипсина – Дефицит α1-глобулина в печеночном секрете. – Приводит к прогрессирующей гепатомегалии и циррозу. – Лечат трансплантацией.


128

6.1. Тесты на печеночную функцию

– Полный состав крови и профиль свертываемости должны периодически проверяться.

– Аланинаминотрансфераза (АЛТ) 7-47 ед./л. – Щелочная фосфатаза 60-391 ед./л. – γ-глутамилтранспептидаза (γ-ГТ) 5-43 ед./л. – Общий билирубин. – Альбумин (снижение его количества может отразиться на

снижении синтеза протеинов).


– Особые опасения вызывают проблемы свертываемости по причине сокращения продукции витамина К и зависимых от него факторов свертываемости (II, VII, IX, X).

– Пациенты обычно принимают большие дозы стероидов, поэтому страдают иммунодефицитом.

– Дети обычно подвержены легкой анемии из-за разрушения красных кровяных клеток.

– Большое количество циркулирующих продуктов распада красных кровяных клеток может внедряться в формирующуюся эмаль.

– Высокий уровень несвязанного билирубина вызывает окрашивание формирующейся эмали в зеленоватый цвет.


– Консультация детского гастроэнтеролога и гематолога. – Радикальное лечение кариеса и его осложнений, вызывающих

опасения, включая удаление зубов, особенно перед трансплантацией. – Коагулопатии обычно лечат с применением свежей охлажденной

плазмы, чтобы заместить недостаток факторов свертываемости. – Требуется профилактика антибиотиками.

6.4. Гепатиты

Гепатит А Гепатит А имеет инфекционную природу. Трансмиссионный

период очень короткий (3 недели). Важным моментом является то, что при этом заболевании не бывает статуса носителя. Если анализ на


129

гепатит А положительный, то лечение зубов следует отложить не менее, чем на 4 недели.

Гепатит В Гепатит В также называют серозным или сывороточным

гепатитом. Анализы на гепатит В. Если HBsAg-тест положителен, то кровь

автоматически подвергается анализу на HBeAg. Если HBeAg отрицательный, то пациент является «здоровым хроническим носителем». Если HBeAg положительный, то пациент является «активным хроническим носителем».

Здоровый хронический носитель (HBsAg + HBeAg –). Хотя уровень инфицированности этих пациентов значительный, все же меньше, чем у активных хронических носителей. Анализ на печеночную функцию у этих пациентов должен быть в норме.

Активный хронический носитель (HBsAg + HBeAg +). У активного хронического носителя очень активная вирусная репликация, и он очень заразен. Эти пациенты страдают активными проявлениями заболевания печени, их анализы на печеночную функцию будут ненормальными (это обычно выражается в пониженном содержании альбумина, что является важным, так как этот протеин участвует в продукции факторов свертываемости).

Важно поддерживать связь непосредственно с лечащим врачом пациента на первом этапе, планируя лечение, и регулярно связываться с ним, пока ребенок проходит лечение в детском стоматологическом отделении.

Тесты на печеночную функцию. Обязательны для активных хронических носителей.

Показатели печеночной функции нужно исследовать и учитывать у здоровых хронических носителей, если заболевание было диагностировано недавно или анализ на HBsAg стал отрицательным.

Также исследуют печеночную функцию и учитывают ее показатели в случае, когда пациент только что излечился от гепатита А.

Гепатит С Вирус гепатита С (ВГС) вызывает заболевание, которое прежде

называлось «гепатит ни А, ни В». Пациенты, имеющие антитела к ВГС, являются хроническими носителями и потенциально заразны.


130

Заболевание у них обычно проходит бессимптомно, хотя их печеночные ферменты периодически отклоняются от нормы. ВГС передается преимущественно через кровь или ее продукты. Однако вирус может быть обнаружен при помощи реакции связывания полимеразы (РСП) в слюне хронического носителя.

7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

У детей преимущественно встречается сахарный диабет I типа,

связанный с абсолютной недостаточностью инсулина. Примерно 2 из 1 000 в возрасте 5–18 лет страдают этим заболеванием. Развитие диабета типа происходит вследствие вирусных или токсических поражений поджелудочной железы у детей, генетически предрасположенных к развитию болезни. Аутоиммунный механизм предполагает разрушение продуцирующих инсулин β-клеток. Целью лечения является поддержание уровня глюкозы в крови в норме и таким образом сокращение возможных осложнений в виде гипергликемии и кетоацидоза. Этот процесс вовлекает промежуточно действующий инсулин. Пересадка поджелудочной железы открывает новые возможности и в настоящее время проходит клинические исследования.

7.1. Проявления

– Семейный анамнез – у пациентов, родственники которых

больны диабетом, болезнь развивается в 2 раза чаще. – Симптомы – полидипсия, полиурия, потеря веса при

полифагии, энурез, рецидивирующие инфекции и кандидоз. – Может присутствовать глюкозурия. – Возможны кетоацидоз и кома.

7.2. Диагностика

– Растущий уровень глюкозы в крови (норма для детей – 3,3–5,6 мкмоль/мл, что эквивалентно 0,6–1,0 мг/мл).

– Тест на восприимчивость ротовой полости к глюкозе. – Важен анамнез на повышенный гликолизируемый гемоглобин.


131


– Болезни пародонта наиболее часто обнаруживаются у пациента со слабоконтролируемым диабетом. У этих пациентов наблюдаются резорбция альвеолярной кости и воспалительные процессы десны. Перечисленные симптомы могут быть клиническими проявлениями юношеского пародонтита.

– Характерна ксеростомия и рецидивирующие абсцессы в полости рта.

– Гипокальцинирование и гипоплазия эмали наряду со сниженным слюноотделением может вызвать у этих пациентов частые поражения зубов кариесом.

– Измененная флора с повышенным содержанием Candida albicans, гемолитических стрептококков и стафилококков.

7.3. Стоматологическое лечение

– Дети, у которых диабет находится под контролем, могут

получать стоматологическое лечение обычным способом, кроме случаев, когда требуется наркоз. Что касается обычных визитов к стоматологу, пациент должен хорошо поесть перед стоматологической процедурой, но всегда должен присутствовать источник глюкозы, на случай проявления гипогликемии.

– Голодание перед наркозом требует тщательной терапии гипогликемии, потому что гипогликемия в сочетании с наркозом может быть фатальной.

– Заживление может затянуться, особенно при хирургических манипуляциях, инфекция из полости рта представляет дополнительный риск при недостаточном лечении ребенка, страдающего диабетом.

– Все дети, которые лечатся под наркозом, должны госпитализироваться для наблюдения эндокринолога.

– Антибиотикопрофилактика.


1. Персин, Л. С., Елизарова, В. М., Дьякова, С. В. Стоматология

детского возраста [Текст] / Л. С. Персин, В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006. – 640 с.


132



4. Детская терапевтическая стоматология [Текст] : учеб. пособие / под ред. Л. П. Кисельниковой. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.


6. Комченков, С. А. Неотложные состояния в амбулаторной стоматологической практике [Текст] / С. А. Комченков. – М. : МЕДИ, 2006. – 24 с.


133

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ


1. ХАРАКТЕРИСТИКА ФТОРА КАК ХИМИЧЕСКОГО ЭЛЕМЕНТА

2. ОБМЕН ФТОРА 3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФТОРА 4. МЕХАНИЗМ ПРОТИВОКАРИОЗНОГО ДЕЙСТВИЯ ФТОРА 5. МЕТОДЫ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ

5.1. Системные методы профилактики 5.1.1. Фторирование воды 5.1.2. Фторирование поваренной соли 5.1.3. Фторирование молока 5.1.4. Фторсодержащие таблетки

5.2. Оптимальные суточные дозы фторида 5.3. Контроль поступления фторидов в организм 5.4. Местное использование фторидов

5.4.1. Средства гигиены, содержащие фториды 5.4.2. Фторсодержащие гели 5.4.3. Фторсодержащие растворы 5.4.4. Фторсодержащие лаки 5.4.5. Фторсодержащие диски 5.4.6. Метод глубокого фторирования

6. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ФТОРА 6.1. Острая интоксикация фтором 6.2. Хроническая интоксикация фтором (флюороз)

6.2.1. Типы флюороза 6.2.2. Формы флюороза 6.2.3. Степени тяжести флюороза


134

1. ХАРАКТЕРИСТИКА ФТОРА КАК ХИМИЧЕСКОГО ЭЛЕМЕНТА Фтор из-за высокой химической активности не существует в

природе в свободном состоянии, поэтому точнее вместо термина фтор употреблять термины фторид или фтор-ион (F–).

В атмосфере фтор содержится в газообразных и твердых соединениях, особенно после извержения вулканов, в промышленных районах и зимой при отоплении углем. Поверхностные воды содержат мало фторидов (меньше 1 мг/л). Низкое содержание F– в поверхностных водоемах имеет большое практическое значение, поскольку свыше 85 % воды в городах России подается речными водопроводами. Тем более что после осветления воды содержание F–

в ней снижается на 8–30 %. Минеральные и термальные воды часто содержат много фтора (от 2 до 17 мг/л), океанская вода – от 1,2 до 1,4 мг/л.

В растительном мире особенно много фтора содержит черный чай (30–300 мг/кг). Несмотря на кажущееся незначительным содержание фтора в крупах (0,3–0,7 мг/кг), широкое применение продуктов переработки злаков в питании населения позволяет признать их важным источником фтора для населения. Содержание фтора в овощах и зелени (0,1–0,4 мг/кг) при систематическом внесении в почву фосфоритовых удобрений возрастает в 1,5–3,5 раза. Много фтора содержится в костях (до 400 мг/кг) и коже (6–50 мг/кг). Рыбные консервы, изготовленные из цельной морской рыбы, содержат 3–12 мг/кг фтора. Паста из морского рачка (криля) содержит 40–50 мг/кг фтора, креветки – 30–50 мг/кг, морские водоросли – 6–14 мг/кг.

2. ОБМЕН ФТОРА

Поступление Поступление фтора в организм человека зависит от

концентрации фтора в воде, количества выпитой воды, чая, кофе и воды, поступившей с пищей.

При этом следует иметь в виду, что обильное употребление фруктов, овощей и особенно молока и молочнокислых продуктов значительно снижает количество употребляемой воды.

Если масса пищевых продуктов, входящих в суточный рацион взрослого человека, около 2 кг, а среднее содержание фтора в продуктах – 0,3–0,5 мг/кг, то с пищей взрослый человек должен получить в сутки 0,6–1 мг фтора.


135

Потребление фтора человеком в областях, бедных этим элементом, составляет 0,4–2 мг/день, а при фторировании воды возрастает до 2–3 мг.

Всасывание Абсорбция растворенного фторида натрия составляет 96–97 %, а

твердого кальция фторида (CaF2) – 62 %. Абсорбция растворимых неорганических соединений фтора

происходит очень быстро, начинаясь уже в полости рта (менее 1 %), но в основном в желудке (30–40 %; желудочный сок способствует растворению многих фторсодержащих соединений) и кишечнике (60–70 %). Абсорбция сильно зависит от кислотности желудочного содержимого. При рН = 2,1 фтор всасывается на 50 % быстрее, чем при рН = 7,1. Так, среди плавильщиков алюминия наиболее тяжелые формы флюороза наблюдались у лиц с повышенной кислотностью.

Фтор пищи всасывается медленнее и хуже, чем фтор воды. В норме человек усваивает около 80 % фтора, содержащегося в пище. Пища, богатая липидами, задерживая опорожнение кишечника, повышает усвоение фтора, что имеет особое значение при его токсических дозах. Дефицит витамина С также усиливает усвоение фтора. Присутствие в пище или воде больших количеств кальция, магния, алюминия вследствие образования с фтором малорастворимых соединений ухудшает растворение фтора, а наличие железа и молибдена улучшает его. Гидрат окиси алюминия (используется для снижения кислотности желудочного сока) снижает усвоение фтора более чем на 50 %. Молоко снижает всасывание фтора, как и питание, богатое кальцием (биологическое использование снижается до 60 %). При одновременном приеме кальция и фтора образуется плохо растворимый CaF2, при этом уровень фтора в крови снижается до 22 %. Поэтому кальций следует принимать через 2 часа после приема препаратов фтора.

Транспорт и распределение в организме Плазма содержит примерно 7,5 % F от его общего количества в

крови в его наиболее активной форме. В плазме присутствует как ионная, так и органическая формы F, из которых только уровень первой подлежит физиологической регуляции. Ионизированный фторид не связан каким-либо из компонентов плазмы (белками или другими компонентами) или мягкими тканями.

После всасывания F– из ЖКТ наблюдается кратковременное возрастание его концентрации в кровеносном русле, которая вскоре


136

снова возвращается к норме. Однократный прием 1,5 мг F (в виде NaF), соответствующий суточному количеству этого микроэлемента во фторированной питьевой воде, вызывает у человека 5-кратное повышение содержания фтора в плазме крови с максимальным подъемом через 1 час и возвращение к исходному уровню через 3–5 часов.

Распределение в организме происходит по-разному. В мягких тканях фтор не накапливается, содержание фтора в них тесно связано с содержанием фтора в плазме; при этом при ацидотическом состоянии обмена веществ, например, при диабете и хронических поражениях почек, фтор накапливается в мягких тканях и кости в большей степени, а при алкалозе – в меньшей.

До последнего времени оставался нерешенным вопрос, существует ли плацентарный барьер для фтора. Исследования показали лишь небольшую разницу в содержании фтора в крови матери и плода (0,88 и 0,68 мкмоль/л соответственно). Начиная с 12-й недели беременности, с началом развития скелета у плода в сыворотке матери падает содержание фтора, а ко времени родов в крови матери и ребенка оно становится одинаковым (14,1 мкмоль/л у матери и 13,6 мкмоль/л в крови из пуповины). Плацента активно регулирует поступление фтора в организм плода. Она пропускает лишь до 1 % от количества фтора, введенного в организм. Основное количество фтора, как и в постнатальном периоде, накапливается в скелете плода. Содержание фтора в скелете плода обычно невелико, хотя и возрастает в процессе внутриутробного развития. Отложение 18F в скелете плода после введения этого изотопа матери происходит в значительно меньшей степени, чем в материнском скелете, что также рассматривается как свидетельство существования плацентарного барьера. Причиной ограниченного поступления фтора в организм плода может служить не столько существование активного барьера, сколько способность скелета и почек матери исключать фтор из кровеносного русла.

У грудных детей в первые месяцы жизни баланс фторида может быть отрицательным или положительным в зависимости от достаточности его поступления для поддержания такой концентрации в плазме, которая была при рождении.

Уровень F в плазме крови, видимо, не находится под строгим гомеостатическим контролем в отличие от Ca, Na и Cl. Однако механизмы, регулирующие содержание F в плазме крови, все же существуют. Эта регуляция осуществляется в основном скелетом и почками.


137

Накопление фтора происходит в костях, в них находится 96 % всего фтора. Величина дозы, депонируемой скелетом, снижается с возрастом и по мере насыщения организма фтором. Фтор обладает выраженным тропизмом к костной ткани. Отложение фтора в скелете явно ограждает организм от избытка фтора. Во время роста происходит самая быстрая аккумуляция фтора. С повышением возраста нарастает содержание фтора в кости. Если поступление фтора в организм уменьшается, и концентрация его в крови падает, то происходит мобилизация депонированного фтора из костей. Установлены две фазы мобилизации фтора. Первая фаза длится около 1 месяца. В течение этого времени сравнительно быстро выводится фтор, фиксированный на поверхности костных кристаллов. Во второй фазе, когда мобилизуется фтор, находящийся внутри кристаллической решетки, в течение примерно 2-х лет выделение фтора уменьшается экспоненциально, причем за это время выводится около половины фтора.

Наиболее интенсивное включение фтора в состав зубных тканей, как и костей, происходит во время их формирования и минерализации. Фтор поступает в ткани зуба гематогенно через пульпу и путем контакта слюны с поверхностными слоями эмали зубов. Послойная биопсия выявила, что содержание фтора от поверхности эмали к границе ее с дентином снижается. В дентине содержание фтора уменьшается от пульпы к дентиноэмалевой границе. В молочных зубах фтора меньше, чем в постоянных. С возрастом количество фтора в эмали растет, достигая максимума в 6–8 лет. В дентине до 6–8 лет количество фтора также растет (увеличиваясь почти в 2 раза), а затем снижается, по-видимому, в связи с процессами рассасывания.

Выведение Выведение фтора из организма осуществляется главным

образом с мочой, а кроме того, с фекалиями, потом, эпидермальными образованиями, у кормящих матерей – с грудным молоком. В деле поддержания F-гомеостаза особую роль играют почки. Ренальный механизм чутко реагирует на повышение концентрации фтора в крови усиленным выведением его. У детей с мочой выделяется от 25 до 40 % введенного фтора, а у взрослых от 50 до 70 %. По этой причине у лиц в возрасте от 30 до 40 лет уже через неделю после начала фторирования воды содержание фтора в моче повышается с 0,2–0,3 до 0,7–0,8 мг/л, а к концу 6-й недели – до 0,9–1,0 мг/л. У детей


138

концентрация фтора в моче к концу 6-й недели повышается только до 0,5 мг/л и лишь к концу 3-го года достигает 0,9 мг/л. Поэтому при контроле за фторированием воды рекомендуют определять содержание фтора в моче взрослых.

Реабсорбция в почечных канальцах обратно пропорциональна величине рН мочи. Алкалоз благоприятствует выведению фторидов, тогда как ацидоз приводит к их задержке, повышению концентрации в крови и отложению в скелете. Кислотно-щелочной статус является, таким образом, основным фактором, определяющим баланс F в организме, однако он в значительной степени зависит и от объема выделяемой мочи, который в нормальных физиологических условиях имеет решающее значение при выведении этого микроэлемента.

Сведения об особенностях выведения фтора у страдающих заболеваниями почек противоречивы. По-видимому, у больных нефритом легкой и средней степени тяжести выделение фтора с мочой не нарушено. При тяжелых нефритах и повышенном поступлении фтора в организм можно ожидать ухудшения его выделения, повышения уровня фтора в крови и большего отложения в костях.

Концентрация фтора в грудном молоке всегда ниже, чем в крови. При содержании фтора в питьевой воде 0,1–1 мг/л содержание фтора в материнском молоке равно 0,004–0,008 мг/л. Но по мере нарастания уровня фтора в крови концентрация его в молоке также увеличивается. При увеличении поступления фтора в организм в 7 раз концентрация его в молоке увеличивается только в 1,5 раза. Таким образом, новорожденный организм в известной степени защищен от токсического воздействия фтора. В грудном молоке до 25 % фтора связано с казеином, а большая часть остального – с альбуминами. Фтор молока всасывается медленнее, чем фтор воды, а коэффициент их усвоения почти одинаков.

3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ФТОРА

Фтор обладает высоким сродством к твердым тканям благодаря

своей способности вступать в химическую связь с фосфатами кальция. При этом образуются фторапатиты – соединения, более устойчивые к действию физических и химических факторов и придающие эти свойства биологическим структурам, в которые они включены. Кристаллы фторапатита изоморфны кристаллам


139

гидроксиапатита, поэтому замена части последних не вызывает геометрических изменений и морфологических нарушений в костях и зубах. Великолепные зубы акулы состоят преимущественно из фторапатита.

В основе биологического действия иона F лежит его способность эффективно замещать ион гидроксила не только в апатите костной ткани, но и в неминерализованных тканях, а также, по-видимому, в активном центре ферментов. В. В. Ковальский твердо считал, что F – незаменимый биоэлемент.

Фтор включается в апатит либо в период формирования первичного кристалла, либо путем замещения ОН– в преобразованном минерале.

К проявлениям недостаточности F большинство исследователей относят остеопороз и кариес.

Употребление воды, содержащей около 1 мг/л F– (при этом взрослый человек получает в сутки с пищей и водой около 2,0–3,0 мг фтора), в 2–4 раза снижает заболеваемость кариесом, а увеличение KF в воде на каждые 0,1 мг/л – на 5–10 %. Кроме того, фтор оказывает благоприятное влияние на форму и внешний вид зубов, на расположение зубов в зубном ряду, на здоровье периодонта. Вследствие употребления фторированной воды уменьшается количество глубоких складок и борозд на жевательной поверхности зубов. Не было обнаружено достоверного влияния фторирования (ФВ) на сроки прорезывания и смены зубов.

Концентрируясь у ростковых участков зубов и костей, фтор оказывает стимулирующее влияние на их формирование путем воздействия и на органическую матрицу, и на процесс ее минерализации. Фтор способствует связыванию тканями фосфата кальция, являясь биокатализатором процесса минерализации.

Фтор может играть существенную роль не только в начальных стадиях минерализации твердых тканей, но и предупреждать их деминерализацию. Твердо доказано, что F придает кристаллам фторапатита большую упорядоченность, снижая тем самым их растворимость при физиологическом значении рН. Вместе с тем, поскольку экзогенный F замещает гидроксил-ион в преобразованных кристаллах гидроксиапатита, это замещение происходит в первую очередь в наружных слоях эмали толщиной 1–5 мкм, что снижает их растворимость даже при незначительном общем повышении F в зубах.


140

Образование гидроксиапатитовой структуры невозможно при отсутствии определенных количеств фтора, входящего в ядра кристаллизации или другим образом воздействующего на их образование. Установлено, что в присутствии фтора образуются более крупные кристаллы апатита, в которых на единицу объема приходится меньше ионов карбоната и особенно цитрата, а они-то и ускоряют процессы резорбции минеральных солей. Доказано, что сила водородной связи между протеином органической матрицы и минеральной субстанцией возрастает при замене гидроксила фтором.

Среди населения, использующего воду с повышенным содержанием F (4–6 мг/л), отмечается снижение тяжести атеросклероза и уменьшение летальности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Интересно, что в городах с концентрацией фтора в питьевой воде до 0,3 мг/л примерно в 2 раза чаще наблюдались случаи кальцификации аорты. Не исключено, что фтор, стабилизируя кость, предупреждает вымывание из нее кальция и отложение его в аорте.

У животных, употреблявших воду с 1 мг/л F–, установили лучшее усвоение железа, а также повышение уровня железа и меди в крови.

Кроме того, имеются данные, что употребление воды с 1 мг/л F– улучшает иммунобиологическую реактивность, а также показатели ряда других физиологических функций.

Содержание фтора в организме человека составляет предположительно около 0,03 мг/кг массы тела для взрослых и 0,15–0,1 мг/кг для детей. Считается, что естественное выведение микроэлемента компенсируется при употреблении воды с 1 мг/л F–.

4. МЕХАНИЗМ ПРОТИВОКАРИОЗНОГО ДЕЙСТВИЯ ФТОРА

При наилучших условиях, то есть когда человек получает

оптимальное количество фтора в течение всей жизни, могут реализоваться следующие звенья в сложном механизме ПДФ.

Первое звено – во время образования органической матрицы и ее первичной минерализации. Оптимальное поступление фтора в этот период способствует синтезу матрицы, образованию кристаллов и процессу минерализации.

Второе звено – после окончания деятельности амелобластов в длящейся несколько лет преэруптивной стадии, когда коронки зубов химически еще не стабильны. Вследствие относительно легкого замещения гидроксила фтор-ионом кристаллическая решетка эмали


141

обогащается фторапатитом с образованием более устойчивых к физическим, химическим и биологическим воздействиям структур. Поэтому считается, что второе звено ПДФ имеет даже большее значение, чем первое. Оба звена обязаны гематогенному действию фтора:

Ca10(PO4)6(OH)2 + F– → Ca10(PO4)6F(OH) + (OH)–

В результате реакции изомерного замещения из гидроксиапатита получается гидроксифторапатит. Это соединение обладает значительно большей резистентностью к растворению, чем гидроксиапатит. При замещении фтором даже одной из 50 гидроксильных групп растворимость эмали резко снижается. Однако при действии высоких концентраций фтора на гидроксиапатит, реакция идет по другому типу:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 2F– → 10СаF2 + 6PO43– + 2(OH)–

В результате этой реакции образуется фторид кальция – практически нерастворимое соединение, которое быстро исчезает с поверхности зуба в результате выщелачивания. Эта реакция при фторировании является нежелательной, в связи с чем не следует применять высокие концентрации фторидов, особенно в кислых растворах.

Третье звено – в постэруптивном периоде, когда ионный обмен значительно замедляется; в этой стадии фторсодержащая вода и несколько обогащенная фтором слюна, омывая коронку зуба, поддерживают барьерные свойства поверхностных слоев эмали и, возможно, способствуют ее реминерализации.

Реализация названных звеньев в механизме ПДФ происходит за счет:

1. Положительного влияния на структуру зуба (матрица и минеральные структуры более устойчивы).

2. Уменьшения растворимости, особенно поверхностных слоев эмали в органических кислотах.

Именно концентрация фтора в поверхностном слое эмали обусловливает его резистентность к кариесу. Поверхностный слой эмали содержит фтора в 10 раз больше, чем подлежащий (на глубине 0,05 мм). Влияние фторидов кратковременно, и по мере их выхода из эмали скорость ее растворения возвращается к исходной.

3. Бактериостатического и ферментоингибирующего действия фтора (в зубном налете концентрация фтора достигает 20 мг/кг, а в поверхностных слоях эмали – порядка тысяч мг/кг).


142

Фтор влияет на состав зубного налета. При концентрации F = 15 мг/л подавляется синтез внутриклеточных полисахаридов у стрептококков, замедляется гликогеногенез и выработка йодофильных полисахаридов в дрожжевых культурах. Не исключено, что противокариозное действие фтора в определенной мере обусловливается ингибированием кислотообразования у бактерий зубного налета. Микроорганизмы, содержащие фтор, частично теряют способность вырабатывать кислоту.

4. Активизации процессов реминерализации за счет гематогенного и местного действия фтора и усиления слюноотделения.

Также фтор влияет на отложение солей Ca и P. Однако надо учитывать его количество. При местном применении F-содержащих соединений ионы Ca, P и F концентрируются в поверхностном слое эмали, а это приводит к повышению ее устойчивости к воздействию кариесогенных факторов.

А. Кнаппвост (2000 г.) утверждает, что кариеспрофилактическое действие фтора обусловлено единственно усилением реминерализации эмали, в том числе в слабокислой среде под зубным налетом, и что какие-либо другие механизмы практически не играют роли. По его мнению, при нанесении фторпрепаратов на поверхность зуба происходит реакция NaF с апатитом, при которой образуется трудно растворимый фтористый кальций:

Ca10(PO4)6(OH)2 +20NaF → 10СаF2 + 6Na3PO4 + 2NaOH

Таким образом, вместо того, чтобы проникнуть в апатит и превратить его во фторапатит, NaF реагирует с эмалью на поверхности с образованием CaF2, растворимость которого – 25 мг/л. Обеспечиваемая им концентрация фтора (ок. 12 мг/л) приводит лишь к слабому усилению реминерализации, так как CaF2 с поверхности зуба быстро удаляется, следовательно, прекращается и реминерализация. Наблюдаемый мнимый кариеспрофилактический эффект обусловлен также сохраняющимся лишь на протяжении нескольких дней десенсибилизированием эмали, что не имеет ничего общего с реминерализацией.


143

5. МЕТОДЫ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ

Использование соединений фтора признано наиболее эффективным из всех доступных способов для предупреждения кариеса зубов в рамках коммунальных программ профилактики. Применение соединений фтора для профилактики кариеса зубов можно условно разделить на 2 основных способа:

1. Системный (эндогенный) – поступление фторидов в организм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях.

2. Местный (экзогенный) – использование растворов, гелей, зубных паст, лаков и т. д.

Условность этого деления состоит в том, что средство, применяемое системно, оказывает местное воздействие, и, наоборот, местное применение средств способствует всасыванию их через слизистую оболочку в систему кровообращения. Нельзя одновременно использовать для профилактики 2 системных метода, целесообразно сочетать системный и местные способы, поскольку это дает увеличение эффекта.

В период развития зубов, до закрытия верхушки корня, ведущее место занимает общая фторпрофилактика. После закрытия верхушек корней – местное использование фтора.

5.1. Системные методы профилактики

При системном методе профилактики имеет место и местное

(локальное) действие в полости рта, однако расчет идет, в основном, на эффект всосавшегося и поступившего в кровеносное русло препарата.

По данным отечественных и зарубежных специалистов, эффективность системных методов довольно высока. Следует учесть требование минимального участия самого человека для достижения высокой эффективности. Так, опыт использования таблеток фторида натрия показал, что лишь высокая ответственность родителей, постоянно следящих за регулярностью приема препарата детьми, может обеспечить высокий профилактический эффект на индивидуальном уровне.

При выборе системного метода введения фторида в организм необходимо иметь четкие показания:

– высокая заболеваемость кариесом зубов;


144

– низкое содержание фторида в питьевой воде (менее половины оптимальной дозы для каждой климатической зоны);

– отсутствие дополнительных источников системного введения фторидов.

5.1.1. Фторирование воды

Фторированием воды (ФВ) называют контролируемое

добавление соединений фтора к воде источников водоснабжения с целью довести концентрацию фтор-иона в питьевой воде до уровня, достаточного для эффективной профилактики кариеса зубов и в то же время не оказывающего какого-либо неблагоприятного влияния на функциональные возможности организма, физическое развитие и здоровье населения. Впервые искусственное обогащение водопроводной воды фтором было осуществлено в 1945 г. Многолетние наблюдения подтвердили, что ФВ гарантирует снижение заболеваемости кариесом в 2–3 раза. В комбинации с другими профилактическими мерами (рациональное питание, ограничение потребления легко ферментируемых углеводов, рациональный уход за полостью рта, своевременная санация полости рта) ФВ может снизить заболеваемость кариесом в 5–10 раз. В городах, где фторируется вода, затраты на санацию зубов среди школьников снизились в 2 раза.

Для искусственного фторирования к воде добавляют растворимые соли, создавая оптимальную концентрацию фторида, равную 1 ррm (parts per million, частей на миллион; для водных растворов эквивалентно 1 мг/л). Этот процесс осуществляется на водопроводных станциях. До 90-х гг. оптимальной считалась концентрация фтора в питьевой воде 0,7–1,2 мг/л (в жарких странах дозы должны быть ниже, в холодных – выше). В связи с широким распространением фторсодержащих зубных паст, появлением множества разнообразных напитков и других пищевых продуктов, содержащих фтор, с 1994 г. ВОЗ рекомендует следующие предельные концентрации для искусственного фторирования питьевой воды: 0,5 мг/л – в южных странах и 1,0 мг/л – в северных.

Для достижения максимальной эффективности фторированную воду следует потреблять с рождения. Некоторые исследования показали эффективность данного способа профилактики и у пациентов, получавших оптимальные концентрации фторидов после


145

окончания формирования зубов. Если фторирование воды начинается после прорезывания зубов, то значительная редукция прироста кариеса наблюдается только в тех зубах, которые прорезались менее чем за 2–3 года до введения этого метода.

Наибольшая эффективность фторирования воды проявляется на гладких поверхностях зубов, а меньшая – на проксимальных поверхностях, в щелях и фиссурах. Кроме того, на фронтальных зубах влияние фторирования проявляется в меньшей степени, чем на жевательных. Результатом фторирования воды является редукция прироста кариеса временных зубов, равная 50 %, постоянных – 50–70 % у детей 5–15 лет.

Одним из эффективных методов профилактики являетя фторирование воды в детских коллективах. Данный метод применим в местностях, где нельзя организовать централизованное фторирование воды. При этом уровень фторида, добавленного к воде, должен в 4–5 раз превышать оптимальный (1 мг/л), поскольку дети потребляют фторированную воду, только находясь в детском учреждении. Для осуществления этого метода необходимы специальные, простые в эксплуатации фторидные установки. Снижение интенсивности кариеса при применении данного метода составляет 35–40 %.

В свете изложенного неизбежно возникает вопрос: почему же, несмотря на актуальность борьбы с кариесом и высокую противокариозную эффективность, ФВ в ряде стран медленно внедряется в практику водоснабжения. Одним из главных барьеров повсеместного внедрения ФВ в практику водоснабжения является боязнь побочного неблагоприятного воздействия фтора на здоровье. Так, противники ФВ указывают, что оптимальная концентрация фтор-иона в питьевой воде (0,7–1,0 мг/л) близка к его пороговой концентрации по токсическому действию (1,5 мг/л). Обращают также внимание на то, что водопотребление (в литрах на 1 кг массы тела в сутки) значительно варьирует в зависимости от возраста, сезона года, характера питания, профессии (например, работа в горячих цехах), физиологического состояния организма и других условий, а следовательно, значительно колеблется поступление фтора в организм. Имеются сообщения о повышенной чувствительности к фтору детей, лиц пожилого возраста, больных (нефрит, диабет, гипертоническая болезнь и др.). Не исключают наличие людей с наследственно повышенной чувствительностью к фтору. Ряд


146

противников ФВ считает возможным аллергенное, гонадотропное, эмбриотоксическое, тератогенное, мутагенное или канцерогенное действие фтора. Некоторые авторы приписывают эти виды возможного воздействия на организм фтору в концентрациях, лежащих ниже порога токсичности этого микроэлемента. Выражаются также опасения, что фтор, как ингибитор многих ферментов, может тормозить внутриклеточные процессы синтеза, что повлечет за собой снижение иммунозащитных сил организма и может ускорить процессы физиологического старения. Поскольку фтор является ингибитором многих ферментов, ряд авторов считает его ядовитым в любых дозах. Некоторые специалисты санитарно-технического профиля выступают против ФВ по техническим и экономическим соображениям. Указывают на то, что из фторируемой водопроводной воды лишь до 1 % используется человеком для удовлетворения физиологических потребностей.

Среди причин, задерживающих внедрение ФВ, находится и отсутствие серийно изготавливаемых надежных автоматических дозаторов фторреагентов, боязнь коррозии водопроводных труб, опасность обслуживания фтораторных установок для персонала. Выражаются сомнения в пригодности ФВ для получения искусственного льда и при выпечке хлеба. Предполагается, что сброс фторированной воды в канализацию приведет в конечном счете к увеличению концентрации фтора в воде пресных водоемов, а затем и океана, что отрицательно повлияет на жизнь гидробионтов.

Способствует пассивности в деле организации ФВ и то, что существенное снижение кариеса зубов проявляется не сразу после введения ФВ, а лишь через несколько лет.

5.1.2. Фторирование поваренной соли

Наиболее убедительные данные об эффективности метода

получены в Венгрии, Колумбии и Швейцарии. В Швейцарии соль фторируется на протяжении 40 лет, и в течение этого времени наблюдалось значительное снижение интенсивности кариеса зубов. Фторирование воды и фторирование соли подобны по своему эффекту. Различие между ними состоит в том, что при фторировании воды прием фторидов начинается с первых дней жизни, а соль начинают потреблять позже. Потребление фторированной соли детьми дошкольного возраста способствует повышению неспецифической


147

резистентности полости рта. Установлено, что в ротовой жидкости детей, получающих фторированную соль, по сравнению с получающими пищевую соль, содержание Са и Р уменьшается, фтора – увеличивается, а в эмали содержание Са и Р повышается.

Используется пищевая поваренная соль с добавлением KF, NaF в концентрации 200–350 мг/кг. При концентрации фторида 250 мг/кг отсутствует риск возникновения флюороза зубов.

Известны 2 уровня внедрения: частичное и тотальное. При частичном внедрении фторируется только пищевая соль для домашнего использования. Другой вид частичного фторирования – это использование фторированной соли для выпечки хлеба. При тотальном фторировании фтором обогащается вся соль, как для домашнего пользования, так и для общественного. При этом достигается наибольший противокариозный эффект. Минимальная концентрация фтора в соли – 200 мг/кг при тотальном фторировании или в 2 раза выше при частичном.

Положительные стороны: 1. Подсаливая пищу, люди автоматически принимают с ней фтор. 2. Растянутое поступление фтора. 3. При наличии противопоказаний к фторпрофилактике может

быть использована соль без фтора. 4. Применение фторированной соли в 30 раз дешевле, чем таблеток. Отрицательные стороны: 1. Сложно дозировать фтор соли, поскольку потребление соли

сильно варьирует (от 3 до 16 г/сут для взрослых). В Швейцарии добавляли 90 мг фтора на 1 кг соли, считая, что ребенок употребляет до 5 г соли (0,45 мг F), а взрослый – до 10 г (0,9 мг F). В Венгрии добавляли 250 мг F на 1 кг соли, считая, что взрослый с 5 г соли получит 1,25 мг F в сутки, что примерно адекватно употреблению ФВ.

2. Профилактическое действие фтора (ПДФ) для молочных зубов хуже, так как дети до 2 лет употребляют мало поваренной соли.

3. Фторирование пищевой соли является сложным техническим процессом, который трудно поддерживать на производстве.

4. Концентрация фтора в соли не сохраняется за пределами завода, производящего продукцию. Поэтому очень важно проводить анализы на содержание фтора не только на производстве, но и на уровне потребления, а также необходим мониторинг фторирования по анализам мочи.

5. Пациентам, имеющим склонность к гипертензии, следует использовать другие методы профилактики.


148

5.1.3. Фторирование молока

Альтернативным системным методом профилактики кариеса зубов у детей является применение фторированного молока. Молоко по ряду причин давно привлекало к себе интересы исследователей в области стоматологии. Являясь высосокалорийным продуктом для детей, молоко содержит высокий уровень Са и Р. Подобный состав позволяет молоку вносить свой вклад в процесс реминерализации эмали зубов и ее защиту.

Фторирование молока может быть произведено в различных формах: жидкой (пастеризованное и стерилизованное) и в виде порошка. Для фторирования молока чаще применяется NaF, реже – натрия монофторфосфат. Содержание фторида в молоке определяется с помощью фторидселективного электрода. Технология фторирования молока проста. Количество фторида, которое следует добавить к молоку, должно учитывать возраст ребенка и потребление фторида из других продуктов и воды. Так, исходя из рекомендаций ВОЗ, для детей с 3 до 7 лет суточное потребление фторида составляет 0,87–1,75 мг. Для детей дошкольного возраста концентрация фторида в молоке, равная 2,5 мг/л, является оптимальной, так как обеспечивает ежедневное суммарное поступление 1,0–1,15 мг фторида в сутки.

Рекомендации по применению: – возраст от 3 до 12 лет; – по 200 мл в день; – не менее 250 дней в году. Чем раньше ребенок начинает пить фторированное молоко, тем

лучше эффект. Несмотря на полученные положительные результаты, ряд

вопросов остался неизученным, и требуется проведение дальнейших исследований: необходимо установить наиболее оптимальный возраст для начала употребления фторированного молока, определить длительность проведения программы, оптимальную концентрацию фторида в молоке с учетом региональных особенностей, частоту приема молока.

Значительно лучшие результаты наблюдаются при ФВ, худшие – при фторировании соли и наихудшие – при фторировании молока.


149

5.1.4. Фторсодержащие таблетки

При правильном регулярном приеме таблеток можно восполнить дефицит фтора в организме. Рекомендации ВОЗ для стран Европы следующие:

– назначение таблеток как средства профилактики кариеса в коммунальных программах имеет ограниченное применение: дозу 0,5 мг F в день можно назначать только детям группы риска с 3-летнего возраста;

– на упаковках следует пометить, что до 3 лет таблетки и капли фтора назначаются только врачом-стоматологом.

Прием таблеток натрия фторида в сочетании с рациональной гигиеной полости рта снижает вязкость слюны, показатели теста эмалевой резистентности (ТЭР-тест), скорость реминерализации эмали (КОСРЭ-тест), увеличивает кальций-фосфорный коэффициент (Са/Р) за счет снижения концентрации неорганического фосфора и концентрацию фтора в ротовой жидкости. При концентрации фтора в питьевой воде более 0,7 мг/л дополнительный фтор в таблетках или каплях не назначается.

Положительные стороны: 1. Метод допускает точную дозировку с учетом F в природной

воде. Обычно рекомендуют детям в возрасте от 1 года до 3–4 лет принимать 0,5 мг фтора, от 3–4 до 10–12 лет – 1 мг в сутки. В ряде последних исследований установлено, что назначение таблеток может быть фактором риска для флюороза зубов, так же, как и заглатывание фторсодержащих зубных паст или растворов фторидов для полоскания рта. Зубы наиболее восприимчивы к флюорозу в начале периода их созревания. Для эстетически важных зубов, таких, как центральные и латеральные постоянные резцы, самый большой риск флюороза существует в возрасте от 1,5 до 3 лет. Эти данные явились основанием для пересмотра доз фтора, назначаемых в этом возрасте, в сторону уменьшения.

2. Метод допускает индивидуализацию с учетом желания родителей и медицинских или других противопоказаний.

3. Не требуется излишнего фторирования огромных количеств воды.

Отрицательные стороны: 1. Вместо растянутого при ФВ поступления фтора в организм в

течение всего дня при использовании таблеток имеет место однократный «удар».


150

2. Применение таблеток оказалось более дорогим методом, чем ФВ. 3. Трудность организации регулярного приема таблеток. 4. Трудность применения таблеток у грудных детей. 5. Максимальное ПДФ достигается, когда фтор действует с

грудного возраста на протяжении всей жизни, а фторированные таблетки рекомендуют применять с 6 месяцев.

5.2. Оптимальные суточные дозы фторида

Схема суточных величин потребления фторида по ВОЗ (1984 г.): – 0,1–0,6 мг – очень низкий уровень; – 0,7–1,4 мг – низкий уровень; – 1,5–4 мг – оптимальный уровень; – 5–12 мг – высокий уровень (вызывающий флюороз не только

зубов, но и костей); – 20 мг и более – очень высокий уровень (при использовании

высоких доз фторидсодержащих препаратов для лечения сенильного остеопороза).

T. M. Martaler предложил так называемые «консервативные» границы суточного поступления фторидов, отправными точками отсчета которых явились: минимальное поступление фторидов в организм – 1,45 мг (соответствует среднему поступлению при концентрации фторида 0,6 мг/л в питьевой воде); максимальное поступление фторидов в организм – 2,9 мг (соответствует среднему поступлению при концентрации фторидов 2 мг/л в питьевой воде); масса тела среднего мужчины – 65 кг, энергозатраты – 12,6 МДж.

Приведенные в таблице 1 консервативные границы суточного потребления фторидов могут рекомендоваться как вполне безопасные, эффективные и научно обоснованные для всеобщего применения.

Данные ВОЗ подтверждают целесообразность использования в РФ консервативных пропорциональных энергозатратам норм суточного потребления фторидов в организм человека, предложенных Т. М. Martaler при планировании профилактических мероприятий.

Но при этом необходимо учитывать, что эффект действия фторидов (противокариозное действие, флюороз) обусловлен не только количеством поступающих с пищей и водой фторидов, но и индивидуальными особенностями их метаболизма в организме и экскреции с мочой, величина которой у разных лиц колеблется в широком диапазоне. Так, при наличии у ребенка суб- или декомпенсированной формы кариеса при любом содержании


151

фторидов в воде обнаруживается более интенсивная их экскреция с мочой по сравнению с таковой у детей с интактными зубами. Вероятно, этими особенностями можно объяснить тот факт, что на территориях с одинаковым содержанием фторидов в воде у одних развивается кариес, другие остаются кариесрезистентными, а у третьих развивается флюороз.

Таблица 1

Консервативные повозрастные границы суточного поступления фторидов, предложенные Т. М. Martaler

Нормы FAO Уровни поступления фторида (мг)

Пропорциональные массе тела

Пропорциональные энергозатратам

Возраст (лет)

Масса тела (кг)

Энергозатраты (МДж) Нижний Верхний Нижний Верхний

До 1 года 7,3 3,4 0,16 0,33 0,39 0,78 1–3 13,4 5,7 0,30 0,60 0,66 1,31 4–6 20,2 7,6 0,45 0,90 0,87 1,75 7–9 28,1 9,2 0,63 1,25 1,06 2,12

10–12 (девочки)

38,0 9,8 0,85 1,70 1,13 2,26

10–12 (мальчики)

36,9 10,9 0,82 1,65 1,25 2,51

13–15 (девочки)

49,9 10,4 1,11 2,23 1,20 2,39

13–15 (мальчики)

51,3 12,1 1,14 2,29 1,39 2,78

16–19 (девушки)

54,4 9,7 1,21 2,43 1,12 2,23

16–19 (юноши)

62,9 12,8 1,40 2,81 1,47 2,95

Взрослые (женщины)

55,0 9,2 1,23 2,45 1,06 2,12

Взрослые (мужчины)

65,0 12,6 1,45 2,90 1,45 2,90

5.3. Контроль поступления фторидов в организм

Важность соблюдения правильной дозировки фторидов делает

очень актуальным вопрос контроля их поступления. Для этого используют метод определения выведения фторидов из организма. Имеется четкая пропорциональная зависимость между уровнем


152

поступления фторидов (в физиологических пределах) и суточной экскрецией, что позволяет достоверно контролировать и корректировать программы профилактики кариеса зубов, изменяя в ту или иную сторону уровень системного поступления фторидов. В возрасте до 18 лет с мочой выводится половина поступившего в организм фторида, а в возрасте от 19 до 55 лет – 3/5.

Наиболее объективным методом, точно отражающим количество поступившего фторида в организм, является определение его содержания в суточной моче. Однако с практической точки зрения сбор суточной мочи очень труден. Существуют два альтернативных метода, которые могут объективно отражать суточное потребление фтора. Это определение соотношения фторида к креатинину мочи. Установлена четкая линейная корреляция между содержанием креатинина и фторида в моче, а также между содержанием креатинина в моче и фторида в питьевой воде. Второй метод – сбор мочи у детей, посещающих дошкольные и школьные учреждения, в более короткие фиксированные промежутки времени – в течение 6–8 часов. В последнее время под эгидой ВОЗ была разработана специальная методика контролируемого по времени сбора мочи. Она позволяет рассчитать кроме скорости выведения фторида еще и суточную экскрецию фторида с мочой со значительно большей точностью, чем раньше.

5.4. Местное использование фторидов

Местные методы применения фтора применимы в любом

возрасте (за исключением младшего детского), но требуют много времени, хорошей организации, значительно дороже, чем ФВ.

Наиболее распространенными средствами и методами локальной фторпрофилактики являются:

– средства гигиены, содержащие фтор; – гели; – лаки; – растворы; – диски; – глубокое фторирование.


153

5.4.1. Средства гигиены, содержащие фториды

К средствам гигиены, содержащим фториды, относятся: зубные пасты, зубные эликсиры, зубные щетки, выделяющие фториды, жевательные резинки, зубные нити.

Фторсодержащие ополаскиватели полости рта (элексиры) Ополаскиватели, содержащие соединения фтора,

подразделяются в зависимости от концентрации фторидов. Растворы, содержащие до 0,05 % фтористого натрия, могут использоваться ежедневно, до 0,1 %-ного фтористого натрия – раз в неделю, до 0,2 %-ного NaF – 1 раз в 2–3 недели, 8–10 %-ные растворы фтористого олова в настоящее время применяются ограниченно, поскольку они представляют собой нестабильные растворы, которые должны готовиться непосредственно перед применением, имеют металлический привкус, могут окрасить пломбы и зубы в коричневый цвет, особенно в декальцинированных участках. При полоскании рта фторсодержащими растворами может непроизвольно заглатываться до 25 % жидкости. Поэтому данные ополаскиватели не рекомендуется применять детям до 6 лет, а школьникам предлагается выдавать для полоскания не более 5 мл препарата.

К фторсодержащим ополаскивателям полости рта относятся: – «Lacer Mouthwash» (натрия монофторфосфат – 0,009 %), – «Colgate plax» (NaF – 0,025 %), – «Fluoxytil» (NaF – 0,2 %), – «Lacer Oros» (NaF – 0,2 %), – «Sensitive» (фторид олова), – «Oral-B» (активного фтора 0,05 %), – «Специальный» (NaF), – «Ксидент» (NaF). Жевательные резинки со фтором В состав современных жевательных резинок входят различные

активные ингредиенты, в том числе и фтор. Первая резинка со фтором «Флюорет» начала производиться в Дании. Жевательное драже «Lacalut» также содержит безопасную концентрацию NaF.

Фторсодержащие зубные пасты В настоящее время зубные пасты являются самым

распространенным средством фторпрофилактики кариеса зубов. Во многих странах фторируется до 95 % всех имеющихся в продаже


154

зубных паст. Появляется все больше доказательств того, что снижение заболеваемости кариесом зубов в большинстве промышленно развитых стран за последние 20 лет обусловлено в основном широким распространением зубных паст, содержащих фториды. Их применение снижает прирост кариеса у детей на 15–35 %.

При создании фторсодержащих зубных паст большое внимание уделяется концентрации в них фтора. Зубные пасты не должны содержать высокие дозы фтора, чтобы не относиться к фармакологическим продуктам. Увеличение концентрации фтора в зубной пасте дает больший эффект в уменьшении кариеса: на 6 % для каждой дозы, равной 500 ррm, выше базового 1 000 ppm фтора. При концентрации фтора в зубной пасте ниже 500 ppm профилактического эффекта не отмечается. Наиболее высокие дозы, которые изучались клинически, – 2 500 ppm фтора. В 1977 г. Европейскя комиссия рекомендовала в свободную продажу только зубные пасты, содержащие не больше 1 500 ppm фтора. По рекомендации ВОЗ (1984 г.), оптимальная концентрация ионов фтора в зубных пастах должна составлять 0,1 % (1 000 ppm). В настоящее время фтор вводится в пасты в количестве 1 000–1 500 ppm (0,1–0,15 %) для взрослых и 200–500 ppm (0,02–0,05 %) – для детей. Данные концентрации относятся к содержанию иона фтора, следовательно, концентрация вещества, в составе которого этот ион вводится в пасту, должна быть выше. Так, концентрация иона фтора 1 000–1 500 ppm (0,1–0,15 %) обеспечивается концентрацией NaF 0,22–0,33 % или натрия монофторфосфата (Na2PO3F) – 0,76–1,14 %. Соответственно концентрация ионов фтора 200–500 ppm NaF или 0,15–0,38 % Na2PO3F.

Количество вводимого в состав зубных паст фтора ограничивается еще и тем, что люди непроизвольно заглатывают пасту. Следует учитывать, что дети в возрасте 2–4 лет при чистке зубов проглатывают до 35 % зубной пасты, 5–7 лет – до 15, старше 11 лет – около 6 % пасты. Неправильное использование зубных паст, например, назначение детям до 6-летнего возраста, может явиться причиной избыточного поступления фтора в организм и вызывать эстетически неприемлемые формы флюороза.

В течение типичного одноминутного периода чистки зубов фтор быстро доставляется к поверхности зубов и удерживается эмалью в виде фторапатита, фторида кальция или даже свободного фтора. Полоскание рта после чистки зубов быстро снижает концентрацию фтора в слюне до 1 части на миллион или ниже в течение 15 минут.


155

Однако обработанная зубная эмаль и, возможно, слизистая ротовой полости действуют как приемники фтора и впоследствии выделяют его в ротовую полость.

Анализ слюны показывает, что концентрации фтора в течение длительного времени между чистками сохраняются в диапазоне от 0,02 до 0,08 ppm. Остаточный фтор способствует передаче ионов кальция и фосфора из слюны в эмаль. Так как концентрация ионов кальция в слюне низкая (до 60 ppm у здоровых людей), скорость реминерализации невысокая.

Из соединений фтора в зубных пастах в настоящее время наиболее часто используются натрия фторид, натрия монофторфосфат, фторид олова, аминофториды (органические фторсодержащие соединения). Фторид натрия непосредственно поставляет ионы фтора. Обычно его нет в составах зубных паст, содержащих абразивы на основе кальция, вследствие потенциала фтора необратимо соединяться с абразивом или образовывать нерастворимый и неактивный фторид кальция при хранении. Оптимальное сочетание NaF с кремниевой абразивной системой разработано в системе «Fluoristat» (NaF/SiO2) в концентрации от 0,24 до 0,32 %.

Когда используются содержащие кальций абразивы, как фторсодержащую добавку выбирают монофторфосфат натрия. Монофторфосфат натрия удерживает фтор в комплексной форме, что препятствует его реакции с абразивом. Ион монофторфосфата высвобождает фтор в результате гидролиза под воздействием фосфатаз, обычно присутствующих в полости рта.

В то время как и фторид натрия, и монофторфосфат натрия доказали свою эффективность как антикариесные добавки, существует ряд противоположных мнений по поводу того, больше ли эффективность у фторида натрия. Исследования в лабораторных условиях почти всегда демонстрируют, что составы на основе фторида натрия показывают больший выход фтора, более высокое снижение растворимости эмали и превосходящие качества реминерализации. Кроме того, при исследовании кариеса на животных содержащие фторид натрия зубные пасты обычно превосходят по характеристикам те, что произведены с монофторфосфатом натрия. Однако анализ многих клинических исследований показал, что между ними различия отсутствуют или что у фторида натрия незначительное преимущество.


156

Фторид олова был первым фторидом, успешно используемым в составе для ухода за зубами. Исследователи предполагали, что ион олова будет обеспечивать дополнительный антикариесный эффект за счет снижения растворимости эмали. Но оказалось, что фторид олова трудно поддается стабилизации и ранние составы зубных паст, содержавшие ионы олова, быстро теряли профилактическую эффективность.

Зубные нити со фтором Введение фтористых соединений придает нитям некоторые

противокариозные свойства. Чаще используются нити, пропитанные 2 %-ным раствором NaF. Примеры фторсодержащих нитей – «Dental tape» (Vivadent).

5.4.2. Фторсодержащие гели

Гели состоят из гелеобразующего вещества (агар-агара или

метилцеллюлозы), минеральных компонентов и воды. Гели, являясь промежуточными между жидкой и твердой фазой, имеют определенную консистенцию и форму. В них, как в жидкостях, интенсивно происходят процессы диффузии. Но перед растворами гели имеют большие преимущества:

– они могут быть в 80–100 раз более минерализованными; – в них одновременно могут присутствовать ионы Ca2+ и F-,

которые в растворе выпадают в нерастворимый осадок; – можно регулировать соотношение анионов и катионов, то есть

с их помощью имитировать слюну (Са/Р = 1/3 и эмаль Са/Р = 2/1); – можно регулировать рН. Реминерализующее действие геля основано на диффузии

веществ из геля в слюну, а из нее в эмаль зуба. Часто гели подкислены, поскольку включение фтора в эмаль происходит активнее в слабокислой среде.

Гели бывают 2 видов: для индивидуального использования в домашних условиях и для профессионального применения. Фторидные гели для самостоятельного использования могут содержать нейтральный фторид натрия в концентрации 5 000 ррm F–, подкисленный фторид фосфата (5 000 ррm F–) и фтористое олово (1 000 ррm F–). Однако применение фторида олова ограничено из-за окрашивания зубов. Фтор-гель для домашнего применения рекомендуют использовать школьникам с 8-летнего возраста один раз в неделю. В домашних условиях можно использовать


157

индивидуальную ложку или метод чистки зубов. Гели особенно рекомендуются пациентам с ортодонтическими аппаратами, пациентам, подверженным риску возникновения кариеса, при наличии на зубах очагов деминерализации эмали, гиперестезии зубов, также облученным пациентам с проявлениями ксеростомии. Средняя редукция кариеса зубов при применении фторсодержащих гелей составляет 30–50 %. К фторсодержащим гелям для самостоятельного использования относят:

– «Fluori Gard Gel-Kam» (фторид олова 0,4 %, 970 ррm F–); – «Paro FLUOR GELÉE» (NaF 0,3 %, 1365 ррm F–). Гели для домашнего использования, также как и зубные пасты,

могут непроизвольно заглатываться (по различным данным от 15 до 100 %, в среднем 30 %).

Для профессиональных процедур используется подкисленный фторфосфатный гель с содержанием F-иона в концентрации свыше 5 000 ррm F– и до 12 500 ррm F–. Профессиональные аппликации геля применяются не реже 2 раз в год.

Метод аппликации фтористых гелей Необходимо принять все меры для минимального заглатывания

геля пациентом. 1. Перед аппликацией геля необходимо почистить зубы. 2. При наличии во рту фарфоровых протезов (могут разрушаться

кислотными растворами и гелями) перед аппликацией их следует изолировать – смазать вазелином.

3. Посадить пациента в сидячее положение с наклоненной вперед головой.

4. Ограничить количество геля до 2 мл (5–10 капель), что составляет приблизительно 40 % объема индивидуальной ложки.

5. Использовать слюноотсос в течение всей процедуры. 6. После процедуры пациент должен сплевывать слюну или

держать слюноотсос в течение 30 секунд. 7. Через 30 секунд после аппликации прополоскать рот водой

или насыщенным раствором натрия бикарбоната. 8. Продолжительность процедуры не должна превышать 4-х минут. 9. Не оставлять пациента одного. 10. В течение 30 минут после процедуры не пить

и не принимать пищу. В среднем редукция кариеса зубов при применении

фторсодержащих гелей составляет 30–50 %.


158

К фторсодержащим гелям для профессионального применения относят:

– «Elmex» (NaF и аминофторид 12 500 ррm F–). – «Blendax» (12 500 ррm F–, рН = 5,5). – «Oral-B» (12 500 ррm F–, рН = 2,3). – «Protect» (NaF – 1,23 %, 5 590 ррm F–, рН = 3,0–3,5). – «Nupro APF» (NaF – 1,23 %, 5 590 ррm F–). – «Fluocal Gel» (NaF – 2,71 %, 12 318 ррm F–).

5.4.3. Фторсодержащие растворы

Фторсодержащие растворы могут применятся в виде полосканий

и ротовых ванночек самим пациентом дома или в детских организованных коллективах. Однако более эффективно их применение в виде аппликаций, электрофореза и фонофореза на поверхности зубов.

Полоскания начинают применять, когда у детей прорезываются первые постоянные зубы. При оптимальной концентрации фтора в питьевой воде полоскания рта растворами фторидов не рекомендуются детям до 6 лет.

Фторсодержащие растворы, как правило, содержат такие соединения фтора, как NaF (0,2 %, 1–2 %), олова фторид (8–10 %), натрия монофторфосфат, KF, аминофториды.

Широкое применение получили следующие схемы: – 0,05 %-ный р-р NaF (~ 226 ррm F–) – для ежедневного

полоскания; – 0,1 %-ный р-р NaF (~ 452 ррm F–) – для полосканий 1 раз в

неделю; – 0,2 %-ный р-р NaF (~ 905 ррm F–) – для полосканий 2 раза в

месяц. Продолжительность полоскания – 1–2 минуты. При этом

используется около 10 г раствора. Подобный метод профилактики не требует больших временных

и материальных затрат и в то же время достаточно эффективен. Наибольшее влияние оказывается на гладкие и апроксимальные поверхности зубов. При этом необходимость в пломбировании снижается на 70 %. Применение полосканий растворами фторидов в детских коллективах дает редукцию кариеса порядка 30 %. После окончания курса полоскания эффект длится еще 2–3 года.


159

5.4.4. Фторсодержащие лаки

Одним из самых распространенных средств местной профилактики кариеса зубов являются фторсодержащие лаки, которые используют для пролонгированного воздействия фторидов на эмаль. Они образуют прилегающую к эмали пленку, остающуюся на зубах в течение нескольких часов, а в фиссурах, щелях и микропространствах – несколько дней и даже недель.

Преимущества фторсодержащих лаков: 1. Длительное удержание на поверхности эмали зуба,

обусловливающее более высокий уровень перехода фтора из лака в эмаль.

2. Отсутствие необходимости в дополнительных процедурах (например, электро- или фонофорезе).

3. Оптимальная проницаемость пленки лака, обеспечивающая поступление фтора в эмаль зуба в достаточном количестве.

4. Пленка лака на зубе находится в постоянном контакте со слюной, что способствует постоянному высвобождению ионов фтора в слюну.

В настоящее время разработаны 2 формы зубных лаков: – механически прочное, непроницаемое, долговременное

покрытие эмали зубов эластичными, но достаточно жесткими адгезивами на основе акрилатов, полиуретана, эпоксидных смол и других материалов;

– использование так называемых мягких лаков (в том числе на растительном сырье), которые удерживаются на зубах непродолжительное время, успевая при этом отдать фтор в эмаль зуба. Такую роль выполняют лаковые композиции на основе природных смол.

Оптимальная концентрация фтора в лаке составляет 29–30 тыс. ppm.

Покрытие жестким лаком резко снижает проницаемость эмали, что может неблагоприятно влиять на обменные процессы в ней у детей. Поэтому применение фтористых лаков этого класса у детей ограничено. В детском возрасте предпочтительно использование более проницаемого мягкого лака на основе древесной смолы. Он позволяет сравнительно быстро обработать даже влажные зубы, приклеиваясь к ним.

Продолжаются исследования по разработке сополимерных мембранных носителей и фторсиликатных носителей.


160

Продолжительность выделения фторидов из сополимерных носителей составляет 30–180 дней, а повышение содержания фторидов в слюне сохраняется в течение 100 дней. Силикатные носители высвобождают фториды в следовых количествах по меньшей мере в течение года.

Методика применения фтористых лаков

1. Проводится профессиональная гигиена полости рта. 2. Зубы изолируются от ротовой жидкости, высушиваются

теплым воздухом. 3. На все поверхности зубов кисточкой или деревянной

палочкой тонким слоем наносится фтористый лак, избегая попадания препарата на слизистую оболочку полости рта.

4. В течение 3–5 минут лак высушивается. 5. После процедуры пациенту рекомендуется в течение 2 часов

не есть, на протяжении суток употреблять только жидкую и мягкую пищу, в течение 12–24 часов не следует чистить зубы.

Расход фтористого лака у детей – 0,4 мл, у взрослых – не более 1 мл.

Покрывать зубы лаком следует в зависимости от активности кариозного процесса (по Т. Ф. Виноградовой):

– при I степени – 2 раза в год; – при II степени – 4 раза в год; – при III степени – от 6 до 12 раз в год. Рекомендуется 3-кратное покрытие зубов с интервалом 1–2 дня. Средняя редукция прироста кариеса при применении лака

составляет 50 %. К фтористым лакам относят: – «Duraphat» (Woelm) – NaF 5 %. – «Duraphat» (Colgate) – NaF 2,26 %. – «Fluor Protector» – фтор 0,1 %. – «Stand-Gard». – «Фторлак» – NaF 5 %. – Радогель F (ВладМиВа). – «Радуга» (Радуга Р).

5.4.5. Фторсодержащие диски

Особую группу носителей фтора представляют F-содержащие

бумажные и парафиновые диски.


161

Методика применения фторсодержащих дисков

1. Перед обработкой фторсодержащими дисками проводится профессиональная гигиена.

2. Расход материала – 1 диск на процедуру. 3. Фтор втирается в твердые ткани зуба на минимальной

скорости с использованием 3 видов движений: возвратно-поступательных, вверх-вниз, круговых.

4. Дисками сначала обрабатываются вестибулярные поверхности всех зубов справа налево.

5. Далее – небные и язычные поверхности зубов. 6. Далее – жевательные поверхности зубов с использованием

только круговых движений по часовой стрелке. 7. При сменном прикусе обрабатываются только постоянные зубы. 8. Рекомендуется 2–3-кратная обработка зубов с интервалом 1–2 дня. 9. В год – 2–4 курса.

5.4.6. Метод глубокого фторирования Благодаря так называемому глубокому фторированию, которое

инициирует сильный и длительный процесс реминерализации, в том числе в проблемных зонах, стала возможна не только профилактика, но и неинвазивная или слабоинвазивная терапия. Препараты для глубокого фторирования также надежно предотвращают и устраняют гиперчувствительность зубов.

Препараты для глубокого фторирования: – «Эмаль-герметизирующий ликвид». – «Дентин-герметизирующий ликвид». – «ГЛУФТОРЭД». Было установлено, что эмалевые призмы представляют собой

пучки белковых волокон, на которых возникают апатитовые кристаллы. В состоянии реминерализации пространства между белковыми волокнами заполнены апатитовыми кристаллами. В состоянии деминерализации покровный слой растворен. Кислоты проникают в эмаль вдоль белковых волокон, отслаивая и растворяя кристаллы апатита. В результате образуются поры в виде воронок. Разработка способа, позволяющего получить кристаллы особо высокой дисперсности, которые бы были соразмерны порам в эмали,


162

является физико-химической проблемой. Ее решением стал метод глубокого фторирования.

Глубокое фторирование наблюдается только в результате последовательного смачивания эмали слабокислым раствором магниево-фтористого силиката (MgSiF6) и последующего туширования щелочной суспензией гидроокиси меди-кальция. При этом происходит выпадение в осадок высокодисперсного CaF2 со средней величиной частиц всего 50Å, а также MgF2, имеющего еще большую растворимость, чем CaF2:

MgSiF6 + 2Ca(OH)2 → 2CaF2 + MgF2 + Si(OH)4

При избытке Ca(OH)2 реакция протекает без образования MgF2:

MgSiF6 + 3Ca(OH)2 → 3CaF2 + Mg(OH)2 + Si(OH)4

При глубоком фторировании поры заполняются выпадающими в осадок CaF2 и MgF2. Из этого защищенного от вымывания запаса CaF2 и MgF2 постоянно образуется насыщенный раствор, создающий на поверхности зуба концентрацию фтора около 100 мг/л, что обеспечивает реминерализацию с участием слюны. При этом образуется апатит, обогащенный фтором, который в случае интактности белковых волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. Если же деминерализация зашла так далеко, что края разъеденной воронки стерты, возникший дефект достигает средних величин волн видимого света, то становятся видимыми известные «меловые пятна». При еще существующих белковых волокнах даже в этих случаях может произойти нарастание на них реминерализованного апатита. После глубокого фторирования часто наблюдается исчезновение меловых пятен.

Кристаллики фторидов остаются в порах эмали от 6 месяцев до 2 лет и постоянно выделяют ионы F-, которые обеспечивают сильную реминерализацию.

Методика применения «Эмаль-герметизирующего ликвида»: 1. С зубов тщательно снимают зубной налет и высушивают. 2. Зубы обильно смачивают ватным тампоном, пропитанным

жидкостью для первого туширования, которая представляет собой фтористый силикат магния, в течение 1–2 минут, обдувая при этом теплым воздухом.

3. Далее поверхность зубов смачивают взвесью гидроокиси меди-кальция в воде.


163

Для лечения глубокого и профилактики вторичного кариеса под пломбами используют «Денитин-герметизирующий ликвид». Данный препарат обладает более выраженными бактерицидными свойствами благодаря повышенному содержанию ионов меди. Обработка препаратами комплекта «Дентин-герметизирующий ликвид» производится перед протравливанием или нанесением бонда.

Методика применения «Дентин-герметизирующего ликвида»: 1. Препарированную полость осторожно слегка подсушивают

теплым воздухом и обильно увлажняют раствором фтористых комплексов (р-р № 1).

2. Через несколько секунд избыток удаляют ватным тампоном. 3. Сразу после этого обильно смачивают раствором № 2,

высокодисперсной гидроокисью меди-кальция. 4. Полость протирают влажным тампоном. Таким образом, в дентинных канальцах образуется маленькая

пробка тиксотропной субстанции, образовавшейся в результате реакции 2 указанных препаратов. При обработке бондом пробка смещается в глубину канальцев. Для этого бонд необходимо слегка вмассировать, вдавить в канальцы. Как свидетельствуют клинические наблюдения, глубокое фторирование не оказывает отрицательного влияния на адгезию и ретенцию пломбировочных материалов. Обработку глубоких, близко расположенных к пульпе полостей следует проводить из комплекта «Дентин-герметизирующий ликвид» в иной последовательности:

1. Препарат № 2. 2. Препарат № 1. 3. Препарат № 2.

Вносимая гидроокись кальция (из р-ра № 2) защищает пульпу от

проникновения образующихся при глубоком фторировании и еще не распавшихся фторидных комплексов.

6. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ФТОРА

Фтор издавна причисляют к протоплазматическим ядам.

Существует несколько возможных путей токсического действия фтора: – Ион фтора, легко проникая сквозь клеточную мембрану,

оказывает преимущественно ингибирующее действие на многие


164

ферменты, с чем связывают его токсическое действие. Для большинства ингибируемых ионом фтора ферментов характерна их активация ионами металлов (Mg, Mn, Zn, Ca, Fe и др.), с которыми F– образует комплексные соединения, в результате чего металлы становятся биологически инертными.

– Фтор влияет на организм путем изменения функций эндокринной системы.

– Фтор первично поражает нервную систему.

6.1. Острая интоксикация фтором

Внутриклеточные концентрации фтора, способные действовать на ферментативные процессы, могут быть достигнуты только при остром отравлении фтором. Фтор может оказывать на ферменты ингибирующее, а в более редких случаях и активирующее действие. Даже при лечении остеопороза фторидом натрия (дозировка 40–80 мг) уровень фтора в сыворотке достигает лишь 7,5–12,0 мкмоль/л, в то время как самые чувствительные ферменты (эстеразы) ингибируются при 20 мкмоль/л, а другие лишь при 500–1000 мкмоль/л.

При резорбции фтористых соединений из ЖКТ органом, принимающим на себя «первый удар», является печень. Наиболее высокой чувствительностью к F отличаются эстеразы микросом печени, угнетение которых наступает при низких концентрациях фтора. Фтор также угнетает активность липаз.

Активирующее действие фтора установлено в отношении ряда ферментов, из которых наиболее изучена аденилатциклаза. Нельзя исключать вероятность участия аденилатциклазы в патогенезе флюороза.

Смертельная доза фторида натрия для человека составляет 50 мг/кг массы тела. Острое отравление фтором характеризуется: тошнотой, болью в желудке, рвотой, поносом, гиперсаливацией. Потеря электролитов и воды ведет к коллапсу и шоку с потерей сознания. Смерть наступает вследствие паралича дыхания и остановки сердца в течение периода от 3 часов до нескольких дней.

6.2. Хроническая интоксикация фтором (флюороз)

При флюорозе имеет место не только функциональная, но и

материальная кумуляция. В основном фтор откладывается в твердых


165

тканях, где его концентрация в сотни раз больше, чем в мягких. В целостном организме нарушения обменных процессов сказываются на всех тканях, но все же в первую очередь страдают твердые ткани, в ростковых участках которых концентрация F– достигает максимальной величины. Даже при тяжелом флюорозе скелета изменения функции внутренних органов слабо выражены.

В обызвествленных тканях фтор в небольших концентрациях усиливает включение фосфора в минеральную фракцию, а в больших – подавляет ее. Фтор вызывает комплексные изменения белкового и минерального обмена в обызвествленных тканях. Небольшие концентрации фтора в ранние сроки усиливают интенсивность включения глицина, лизина и Р в белки обызвествленных тканей, а большие концентрации – снижают ее. Таким образом, на ранних стадиях флюороза происходит снижение интенсивности включения аминокислот в белковую, а Р – в белковую и минеральную фракции обызвествленных тканей. Суммируя вышесказанное, можно предположить, что при флюорозе первично нарушается химическая связь белковой и минеральной фракций уже сформированных и обызвествленных тканей, затем на первый план выступают нарушения образования белковой матрицы зуба, и как следствие – нарушения синтеза матрицы и блокировки связующего звена между белковым и минеральным компонентами, происходит снижение отложения минерального Р на белковую матрицу.

Поскольку амелобласты в 5 раз чувствительнее к F–, чем остеобласты, флюороз зубов наблюдается при меньших дозах фтора, чем флюороз скелета.

Полагают, что флюороз зубов возникает в том случае, если поступление фтора в организм превышает 0,1–0,15 мг на 1 кг массы тела в сутки. Был описан флюороз молочных зубов у детей, матери которых до родов употребляли воду с 2 мг/л ионизированного фтора, а после родов – с 0,6–0,8 мг/л.

Фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, с кровью попадает в зубные ткани и токсически действует на амелобласты, что влияет на аппозиционный рост и минерализацию образуемой ими эмалевой матрицы, вызывая приостановку развития призм, нарушение правильного формирования эмали и образование в ней эрозий и частичных дефектов; нарушаются также процессы минерализации эмали и дентина, внешним выражением чего являются белые и пигментированные пятна на эмали зубов.


166

При высоких дозах КF наблюдаются изменения в структуре дентина, что, по-видимому, обусловливает повышенную стираемость и хрупкость флюорозных зубов. «Пятнистая эмаль» возникает при действии F– только во время образования зубов, то есть в первые 8–10 лет жизни.

Антогонизм между йодом и фтором при лечении остеопороза фторидом натрия даже при высоких дозах фторида не установлен.

6.2.1. Типы флюороза

1. Эндемический. В теплых странах с потреблением воды 5–

10 л/сут описаны флюорозы с уровнем фтора 2–46 мг/л. Английские и американские авторы не нашли флюороза скелета при уровне фтора до 4 · 10–6. Флюороз зубов – ранний признак высокого содержания фтора в питьевой воде.

2. Винный флюороз возникает после многолетнего потребления вина, к которому добавляли фторид натрия для предупреждения ненормальной ферментации.

3. Промышленный флюороз – профессиональное заболевание людей, занятых в индустрии, производящей и перерабатывающей фтор (производство алюминия, плавиковой кислоты, криолитов, удобрений и инсектицидов, производство стекла).

4. Флюороз «по соседству» – появление флюороза у живущих поблизости от промышленных предприятий, связанных с фтором.

5. Ятрогенный флюороз – возникает при длительном лечебном применении F-содержащих препаратов.

Степень опасности флюороза можно прогнозировать по средней концентрации фтора в моче. Так, при применении KF в концентрации 0,9–1,1 мг/л можно ожидать оптимального противокариозного эффекта, при концентрации 1,2–2 мг/л – флюороза зубов I–II степени у детей, при концентрации более 2 мг/л – флюороза зубов III–IV степени и легкого флюороза скелета.

6.2.2. Формы флюороза

1. Штриховая форма – слабозаметные меловидные полоски на

эмали коронок фронтальных зубов. 2. Пятнистая форма – более выраженное изменение цвета эмали

в различных участках коронки резцов, клыков, реже премоляров и


167

моляров в виде меловидных пятен; поверхность эмали гладкая, блестящая.

3. Меловидно-крапчатая форма – поражаютя все группы зубов. Вся поверхность зубов имеет меловидный оттенок с сохраненным или утраченным блеском. Отмечаются отдельные участки пигментации светло-коричневого или темно-коричневого цвета. Могут наблюдаться округлой формы дефекты эмали диаметром до 1,5 мм (крапинки). Дно их светло-желтого или темного цвета.

4. Эрозивная форма – более тяжелое поражение тканей зуба. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты – эрозии. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

5. Деструктивная форма – помимо характерных, но более выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счет эрозий, стирания и отлома участков зубов.

6.2.3. Степени тяжести флюороза

I. Слабое поражение, при котором на 1/3 губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II. Аналогичные меловидные или светло-желтые пятна охватывают до половины площади коронки большого количества зубов.

III. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Более резко выражены стертость и скалывание эмали зубов.

При флюорозе І и ІІ степени функциональные свойства зубов – прочность, стираемость, форма – не изменяются. Зубы в меньшей степени подвержены кариесу. При тяжелых (ІІІ и ІV) степенях флюороза характерны выраженные расстройства минерализации, в результате чего зубы становятся более хрупкими, ломкими и быстро стираются. Все это приводит к разрушению зубов, которое иногда расценивается как кариес.


168


1. Персин, Л. С., Елизарова, В. М., Дьякова, С. В. Стоматология

детского возраста [Текст] / Л. С. Персин, В. М. Елизарова, С. В. Дьякова. – М. : Медицина, 2006. – 640 с.



4. Детская терапевтическая стоматология [Текст] : учеб. пособие / под ред. Л. П. Кисельниковой. – СПб. : Литтерра, 2009. – 208 с.

5. Луцкая, И. К. Профилактическая стоматология [Текст] / И. К. Луцкая. – М. : Мед. лит-ра, 2009. – 544 с.

6. Попруженко, Т. В., Терехова, Т. Н. Профилактика основных стоматологических заболеваний [Текст] / Т. В. Попруженко, Т. Н. Терехова. – М. : Медпресс, 2009. – 464 с.

7. Леус, П. А. Профилактическая коммунальная стоматология [Текст] / П. А. Леус. – М. : Мед. книга, 2008. – 444 с.

8. Леонтьев, В. К., Пахомов, Г. Н. Профилактика стоматологических заболеваний [Текст] / В. К. Леонтьев, Г. Н. Пахомов. – М., 2006. – 416 с.


169

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

01 НАЛИЧИЕ ЭМАЛЕВОГО ВАЛИКА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ: 1) постоянных зубов

2) временных зубов 3) постоянных премоляров 4) временных моляров

02 КАКУЮ ФОРМУ ИМЕЮТ КОРНЕВЫЕ КАНАЛЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ?

1) округлую 2) треугольную 3) лентовидную

03 НАИБОЛЕЕ ТОНКИЙ СЛОЙ ЭМАЛИ У ПОСТОЯННОГО МОЛЯРА ОТМЕЧАЕТСЯ:

1) в области экватора коронки на апроксимальной поверхности 2) в области экватора коронки на вестибулярной поверхности 3) в пришеечной области 4) на буграх

04 ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПЕРИОДОВ РАЗВИТИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) закладка, внутричелюстное развитие, прорезывание, восходящее развитие, инволюция 2) закладка и внутричелюстное развитие, прорезывание, восходящее развитие, инволюция 3) закладка, внутричелюстное развитие, прорезывание, восходящее развитие, стабильное существование, инволюция 4) закладка и внутричелюстное развитие, прорезывание, восходящее развитие, стабильное существование, инволюция 5) закладка, внутричелюстное развитие, прорезывание, восходящее развитие, стабильное существование

05 У НОВОРОЖДЕННОГО В КАЖДОЙ ЧЕЛЮСТИ ЗАЛЕГАЕТ: 1) 16 зубов

2) 18 зубов 3) 20 зубов 4) 24 зуба


170

06 ВРЕМЕННЫЕ ЗУБЫ ЗАКЛАДЫВАЮТСЯ: 1) на 3–5-й неделе внутриутробного развития

2) на 4–6-й неделе внутриутробного развития 3) на 6–8-й неделе внутриутробного развития 4) на 10–12-й неделе внутриутробного развития

07 В ПЕРИОД ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ЗАКЛАДЫВАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ПОСТОЯННЫЕ ЗУБЫ:

1) центральные резцы и первые моляры 2) центральные и боковые резцы, первые моляры 3) центральные и боковые резцы, клыки, первые моляры 4) центральные и боковые резцы, клыки, первые премоляры, первые моляры

08 НАИБОЛЕЕ ПРАВИЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКОЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) парное прорезывание симметричных зубов 2) парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности 3) парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности и в соответствующие сроки 4) парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательности в соответствующие сроки без хирургического вмешательства

09 ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ ЯВЛЯЕТСЯ:

1) Ι, ΙΙ, ΙV, ΙΙΙ, V 2) Ι, ΙΙ, ΙΙΙ, ΙV, V 3) Ι, ΙΙ, ΙV, V, ΙΙΙ

10 К НАЧАЛУ ВТОРОГО ГОДА ЖИЗНИ РЕБЕНОК ДОЛЖЕН ИМЕТЬ:

1) 4 зуба 2) 6 зубов 3) 8 зубов 4) 10 зубов


171

11 К КАКОМУ ВОЗРАСТУ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ВСЕХ МОЛОЧНЫХ ЗУБОВ:

1) 1,5–2 года 2) 2,5–3 года 3) 3,5–4 года

12 К КАКОМУ ВОЗРАСТУ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ВСЕХ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ, КРОМЕ ТРЕТЬИХ МОЛЯРОВ:

1) 10–11 лет 2) 11–12 лет 3) 12–13 лет 4) 14–15 лет

13 ЧИСЛО СТАДИЙ ФОРМИРОВАНИЯ КОРНЕЙ: 1) две

2) три 3) четыре 4) пять

14 СТАДИЯ ФОРМИРОВАНИЯ КОРНЯ, В КОТОРОЙ ПРИ ПОЛНОЙ ДЛИНЕ КОРНЯ ЕГО АПИКАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ИМЕЕТ ВИД РАСТРУБА:

1) первая 2) вторая 3) третья 4) четвертая

15 СТАДИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ВЕРХУШКИ КОРНЯ ПОСТОЯННОГО ЗУБА, В КОТОРОЙ ИМЕЕТСЯ ШИРОКОЕ АПИКАЛЬНОЕ ОТВЕРСТИЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ РАСТРУБА:

1) рост корня в длину 2) несформированная верхушка 3) незакрытая верхушка

16 СРОКОМ, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОГО ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ ЩЕЛЬ ПОСТОЯННОГО ЗУБА ОСТАЕТСЯ ШИРОКОЙ ПОСЛЕ ЗАКРЫТИЯ ВЕРХУШКИ, ЯВЛЯЕТСЯ:

1) 3–5 месяцев 2) 8–10 месяцев 3) 1–1,5 года 4) 2–3 года


172

17 ОЧАГ РАЗРЕЖЕНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ОКРУГЛОЙ ФОРМЫ С ЧЕТКИМИ КОНТУРАМИ В ОБЛАСТИ РАСШИРЕННОЙ ВЕРХУШКИ КОРНЯ ПОСТОЯННОГО ИНТАКТНОГО ЗУБА, ПЕРЕХОДЯЩИЙ В ПЕРИОДОНТ, – ЭТО:

1) гранулематозный периодонтит 2) радикулярная киста 3) ростковая зона

18 К КАКОМУ ВОЗРАСТУ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ФОРМИРОВАНИЕ КОРНЯ ЗУБА 6.5?

1) 2 года 2) 3 года 3) 4 года 4) 5 лет


1) 2 года 2) 3 года 3) 4 года 4) 5 лет


1) 8 лет 2) 10 лет 3) 13 лет 4) 15 лет


1) 8 лет 2) 10 лет 3) 13 лет 4) 15 лет

22 ПЕРИОД СТАБИЛЬНОГО СУЩЕСТВОВАНИЯ ВРЕМЕННОГО ЗУБА ДЛИТСЯ:

1) 1 год 2) 1–2 года 3) 2–3 года 4) 3–4 года


173

23 ПЕРИОД СТАБИЛЬНОГО СУЩЕСТВОВАНИЯ ПОСТОЯННОГО ЗУБА ДЛИТСЯ:

1) 5 лет 2) 10–12 лет 3) 15–20 лет 4) до конца жизни

24 ЗОНА ПОВЫШЕННОЙ ВАСКУЛЯРИЗАЦИИ, БОГАТАЯ ОСТЕОКЛАСТАМИ, РАСПОЛАГАЮЩАЯСЯ МЕЖДУ КОСТНОЙ ПЕРЕГОРОДКОЙ, ОКРУЖАЮЩЕЙ КОРЕНЬ ВРЕМЕННОГО ЗУБА, И ПОДЛЕЖАЩИМ ЗАЧАТКОМ ПОСТОЯННОГО ЗУБА, ЭТО:

1) ростковая зона 2) резорбирующий орган 3) зубной сосочек фоликула постоянного зуба

25 РЕЗОРБЦИЯ КОРНЯ ЗУБА 5.4 НАЧИНАЕТСЯ: 1) с 5 лет

2) с 6 лет 3) с 7 лет 4) с 8 лет

26 РЕЗОРБЦИЯ КОРНЯ ЗУБА 8.5 НАЧИНАЕТСЯ: 1) с 5 лет

2) с 6 лет 3) с 7 лет 4) с 8 лет

27 ТРЕМЫ И ДИАСТЕМЫ, ВЫЯВЛЕННЫЕ У РЕБЕНКА 5 ЛЕТ, ЯВЛЯЮТСЯ СИМПТОМОМ:

1) физиологического формирования зубочелюстной системы 2) патологического формирования зубочелюстной системы 3) данный симптом не имеет значения в формировании зубочелюстной системы

28 ПОЗДНЕЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ ОБУСЛОВЛИВАЕТСЯ: 1) рахитом

2) длительными диспепсическими расстройствами 3) врожденными нарушениями обмена веществ 4) все ответы верные


174

29 РАННЕЕ ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ ОБУСЛОВЛИВАЕТСЯ: 1) синдромом Олбрайта

2) растущей опухолью 3) эозинофильной гранулемой 4) все ответы верные

30 КАКУЮ ИЗ ПРЕДЛОЖЕННЫХ КЛАССИФИКАЦИЙ КАРИЕСА СЛОЖНО В ПОЛНОМ ОБЪЕМЕ ПРИМЕНЯТЬ ВО ВРЕМЕННОМ ПРИКУСЕ?

1) по течению 2) по глубине поражения 3) по локализации 4) по степени активности (Т. Ф. Виноградова)

31 ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ПОЛНЫЙ ПЕРЕЧЕНЬ ХАРАКТЕРИСТИК, ПОЛОЖЕННЫХ В ОСНОВУ КЛАССИФИКАЦИИ КАРИЕСА ПО СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ (ПО Т. Ф. ВИНОГРАДОВОЙ):

1) возраст ребенка и интенсивность кариозного процесса 2) возраст ребенка, интенсивность кариозного процесса, форма течения кариозного процесса 3) возраст ребенка, интенсивность кариозного процесса, форма течения кариозного процесса, общесоматическое здоровье ребенка 4) возраст ребенка, интенсивность кариозного процесса, форма течения кариозного процесса, общесоматическое здоровье ребенка, наличие вредных привычек

32 КОРЕНЬ ЗУБА РАСШИРЕН В НЕБНО-ГУБНОМ НАПРАВЛЕНИИ, ВЕРХУШКА КОРНЯ СЛЕГКА ИЗОГНУТА В ГУБНУЮ СТОРОНУ, ПОЛОСТЬ ЗУБА ШИРОКАЯ, ЕЕ КОРОНКОВАЯ ЧАСТЬ БЕЗ РЕЗКОЙ ГРАНИЦЫ ПЕРЕХОДИТ В ОДИН КОРНЕВОЙ КАНАЛ – ЭТО:

1) верхний боковой резец 2) нижний боковой резец 3) верхний центральный резец 4) нижний центральный резец


175

33 КОРЕНЬ КОНУСООБРАЗНЫЙ С ЛАТЕРАЛЬНЫМ ОТКЛОНЕНИЕМ ВЕРХУШКИ НА ПОПЕРЕЧНОМ РАЗРЕЗЕ, КАНАЛ ИМЕЕТ ФОРМУ ОВАЛА, ВЕСТИБУЛЯРНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ КОРНЯ УПЛОЩЕНА, ИМЕЕТ ПРОДОЛЬНУЮ БОРОЗДКУ – ЭТО:

1) нижний боковой резец 2) верхний клык 3) нижний клык 4) нижний центральный резец

34 ПУЛЬПА ВРЕМЕННОГО ЗУБА СООТВЕТСТВУЕТ НЕЗРЕЛОЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ЭТОТ ПЕРИОД СВОЕГО РАЗВИТИЯ:

1) первый 2) второй 3) третий 4) четвертый

35 ВТОРОЙ ПЕРИОД РАЗВИТИЯ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННОГО ЗУБА НАЗЫВАЕТСЯ:

1) периодом функциональной зрелости 2) периодом развития функциональной активности 3) периодом угасания функциональных свойств

36 НАИБОЛЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО НЕРВНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И СОСУДОВ В ПУЛЬПЕ ВРЕМЕННОГО ЗУБА НАБЛЮДАЕТСЯ В ПЕРИОД:

1) развития функциональной активности 2) функциональной зрелости 3) в оба периода

37 В ПУЛЬПЕ ВРЕМЕННОГО ЗУБА КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА ПРИСУТСТВУЮТ:

1) во все периоды развития пульпы 2) в период угасания функциональных свойств пульпы 3) в периоды функциональной зрелости и угасания функциональных свойств пульпы


176

38 СЛОЙ ОДОНТОБЛАСТОВ В ПЕРИОД ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЗРЕЛОСТИ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННОГО ЗУБА ХОРОШО ВЫРАЖЕН:

1) и в корневой, и в коронковой части 2) в коронковой части 3) в корневой части

39 ФОРМИРОВАНИЕ КОРНЕЙ ПЕРВЫХ ВРЕМЕННЫХ МОЛЯРОВ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

1) 2 лет 2) 3 лет 3) 4 лет 4) 5 лет

40 РАССАСЫВАНИЕ КОРНЕЙ ВРЕМЕННЫХ КЛЫКОВ НАЧИНАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

1) 5 лет 2) 6 лет 3) 7 лет 4) 8 лет

41 ФОРМИРОВАНИЕ КОРНЕЙ ВРЕМЕННЫХ ЦЕНТРАЛЬНЫХ РЕЗЦОВ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

1) 1 года 2) 2 лет 3) 3 лет 4) 4 лет

42 РАССАСЫВАНИЕ КОРНЕЙ ВРЕМЕННЫХ БОКОВЫХ РЕЗЦОВ НАЧИНАЕТСЯ В ВОЗРАСТЕ:

1) 4 лет 2) 5 лет 3) 6 лет 4) 7 лет

43 ПУЛЬПОВАЯ ПОЛОСТЬ ВРЕМЕННЫХ МОЛЯРОВ НАХОДИТСЯ:

1) в поддесневой части коронки зуба 2) в под- и наддесневой частях коронки зуба 3) в наддесневой части коронки зуба


177

44 В ОБЛАСТИ БИФУРКАЦИИ КОРНЕЙ ДНО ПОЛОСТИ ВРЕМЕННОГО ЗУБА:

1) плоское, с небольшим количеством парапульпарных дентинных канальцев 2) выпуклое, с небольшим количеством парапульпарных дентинных канальцев 3) плоское, со множеством парапульпарных дентинных канальцев 4) выпуклое, со множеством парапульпарных дентинных канальцев

45 ВО ВРЕМЕННЫХ ЗУБАХ ОТМЕЧАЕТСЯ БОЛЕЕ РАЗВЕТВЛЕННАЯ СЕТЬ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ, ЧЕМ В ПОСТОЯННЫХ:

1) да 2) нет 3) только во временных молярах 4) только во временных резцах

46 ВРЕМЕННЫЕ МОЛЯРЫ ОБЫЧНО ИМЕЮТ ПО ДВА КАНАЛА В КАЖДОМ КОРНЕ:

1) да 2) нет 3) только на нижней челюсти 4) только на верхней челюсти

47 ЗОНА ПРОЗРАЧНОГО ДЕНТИНА С ИЗБЫТОЧНЫМ ОТЛОЖЕНИЕМ СОЛЕЙ КАЛЬЦИЯ НАЗЫВАЕТСЯ:

1) первичным дентином 2) вторичным дентином 3) третичным дентином 4) четвертичным дентином

48 ТРЕТИЧНЫЙ ДЕНТИН ВО ВРЕМЕННЫХ ЗУБАХ: 1) практически не образуется

2) образуется во все периоды развития зуба 3) образуется лишь в период стабильного существования 4) образуется лишь в период формирования корня


178

49 ИНФИЦИРОВАНИЕ ПУЛЬПЫ ГЕМАТОГЕННЫМ ПУТЕМ: 1) невозможно

2) возможно лишь во временных зубах 3) возможно лишь в постоянных зубах 4) возможно и в постоянных, и во временных зубах

50 ЯТРОГЕННЫЙ ПУЛЬПИТ ПРИ ПЕРЕГРЕВЕ ПУЛЬПЫ ВО ВРЕМЯ ПРЕПАРИРОВАНИЯ ЗУБА ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ТЕМПЕРАТУРЫ:

1) не менее чем на 5 ºС 2) не менее чем на 10 ºС 3) не менее чем на 20 ºС 4) не менее чем на 30 ºС

51 ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ ВРЕМЕННОГО ЗУБА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ В ПРОЦЕСС ПЕРИОДОНТА ИЛИ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ИМЕЕТ МЕСТО В КЛАССИФИКАЦИИ ПУЛЬПИТОВ ПО:

1) П. Форду 2) Т. Ф. Виноградовой 3) Е. М. Гофунгу 4) Е. М. Гофунгу в модификации ММСИ

52 В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ НА КАФЕДРЕ ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ КемГМА ДЛЯ СИСТЕМАТИЗАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПУЛЬПЫ У ДЕТЕЙ ПРИМЕНЯЕТСЯ КЛАССИФИКАЦИЯ:

1) П. Форда 2) Т. Ф. Виноградовой 3) Е. М. Гофунга 4) Е. М. Гофунга в модификации ММСИ

53 ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ ВРЕМЕННОГО ЗУБА ПРОТЕКАЕТ ПРИ НАЛИЧИИ:

1) только глубокой кариозной полости 2) как глубокой, так и неглубокой кариозной полости 3) только неглубокой кариозной полости


179

54 ХРОНИЧЕСКИЕ ПУЛЬПИТЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ: 1) не сопровождаются деструктивными изменениями кости

со стороны околозубных тканей 2) сопровождаются только изменениями костной ткани в области бифуркации 3) сопровождаются изменениями костной ткани и остеопорозом замыкательной контактной пластинки лунки зуба в области бифуркации 4) сопровождаются только остеопорозом замыкательной контактной пластинки лунки зуба в области бифуркации

55 НАДЕЖНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ МЕТОДОМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОСТОЯНИЯ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННОГО ЗУБА СЛУЖИТ:

1) ее обнажение 2) ЭОД 3) рентгенография

56 В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ИНФЕКЦИЯ ИЗ ВОСПАЛЕННОЙ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННОГО ЗУБА ПРОНИКАЕТ В:

1) периапикальную область 2) в межкорневую область 3) оба ответа верные 4) верных ответов нет

57 ВО ВРЕМЕННЫХ ЗУБАХ ОСТРЫЙ ЧАСТИЧНЫЙ ПУЛЬПИТ ВСТРЕЧАЕТСЯ:

1) исключительно редко 2) часто в период восходящего развития 3) часто в период стабильного существования 4) часто в период инволюции

58 ОСТРЫЕ ФОРМЫ ПУЛЬПИТА ВРЕМЕННОГО ЗУБА ЧАЩЕ ДИАГНОСТИРУЮТ У ДЕТЕЙ:

1) крепких, здоровых, редко болеющих 2) часто болеющих, имеющих хронические заболевания 3) возникновение острых форм пульпитов не зависит от общесоматического здоровья


180

59 ОСТРЫЕ ФОРМЫ И ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПУЛЬПИТА ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ ЯВЛЕНИЯМИ ОСТРОГО ПЕРИОДОНТИТА:

1) не сопровождаются 2) сопровождаются редко 3) сопровождаются часто

60 ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ФОРМЕ ТЕЧЕНИЯ КАРИЕСА ВОСПАЛЕНИЕ ПУЛЬПЫ ВРЕМЕННОГО ЗУБА ЧАЩЕ ВСЕГО ПРОТЕКАЕТ:

1) как первично-хронический процесс 2) как острый процесс 3) правильных ответов нет

61 ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПУЛЬПЕ ВРЕМЕННОГО ЗУБА МОГУТ ПРОТЕКАТЬ:

1) со вскрытой полостью зуба 2) с невскрытой полостью зуба 3) ответы 1 и 2

62 ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ПОЛНЫЙ И ПРАВИЛЬНЫЙ СПИСОК ТИПОВ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ИМЕЮЩИХСЯ У ДЕТЕЙ В ПЕРИОД НОВОРОЖДЕННОСТИ:

1) покровная и жевательная 2) покровная и специализированная 3) покровная, жевательная и специализированная 4) слизистая оболочка во всех отделах не имеет отличий

63 ВОЗРАСТНОЙ ПЕРИОД, В КОТОРОМ ПРОИСХОДИТ РАЗВИТИЕ ВКУСОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ:

1) антенатальный 2) новорожденности 3) грудной 4) ранний детский

64 ВОЗРАСТНОЙ ПЕРИОД, В КОТОРОМ ГЛИКОГЕН ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В НЕВОСПАЛЕННОЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА:

1) 0–3 года 2) 0–7 лет 3) 0–12 лет 4) 0–15 лет


181

65 ВИД ПОКРОВНОЙ ТКАНИ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ: 1) эпидермис

2) многослойный плоский ороговевающий эпителий 3) многослойный плоский неороговевающий эпителий 4) многослойный цилиндрический ороговевающий эпителий

66 ДО КАКОГО ВОЗРАСТА ПРОИСХОДИТ УТОЛЩЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА:

1) до 3 лет 2) до 7 лет 3) до 12 лет 4) до 15 лет

67 ПЕРВИЧНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ:

1) гнойничок 2) эрозия 3) афта 4) трещина

68 ВТОРИЧНЫЙ ЭЛЕМЕНТ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ:

1) пятно 2) киста 3) волдырь 4) эрозия

69 МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ СКРЫТЫХ ОТЕКОВ И СКЛОННОСТИ К ОТЕКАМ:

1) осмотр 2) пальпация 3) волдырная проба 4) все ответы правильные

70 МЕТОД ОБНАРУЖЕНИЯ ИЗВЕСТНЫХ НАУКЕ ХРОНИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ:

1) цитологический 2) серологический 3) полимеразная цепная реакция 4) бактериологический


182

71 УСЛОВИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ОСМОТРА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА:

1) искусственное освещение 2) естественное освещение 3) люминесцентное освещение 4) вид освещения не имеет значения

72 ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ КАНДИДОЗА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПОЛОСТИ РТА ЧЕЛОВЕКА?

1) Candida krusei 2) Candida albicans 3) Candida tropicalis

73 ФОРМА РАЗМНОЖЕНИЯ ДРОЖЖЕПОДОБНЫХ ГРИБОВ РОДА Candida:

1) деление 2) половое размножение 3) почкование 4) все ответы правильные

74 ТИП ДЫХАНИЯ ГРИБОВ РОДА Candida: 1) аэробный

2) анаэробный 3) смешанный 4) зависит от патогенности гриба

75 ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К КАНДИДОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ:

1) ранний детский возраст 2) старческий возраст 3) искусственное вскармливание 4) все ответы правильные

76 ЧТО ОБУСЛОВЛИВАЕТ ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ ГРИБАМИ РОДА Candida?

1) ферменты, продуцируемые грибами рода Candida 2) кератинолитические вещества, продуцируемые грибами рода Candida 3) липолитические вещества, продуцируемые грибами рода Candida 4) эндотоксин, продуцируемый грибами рода Candida


183

77 ИЗ ЧЕГО СОСТОИТ ПЛЕНЧАТЫЙ НАЛЕТ ПРИ КАНДИДОЗЕ?

1) из десквамированного эпителия 2) из бактерий 3) из элементов дрожжеподобного гриба 4) все ответы правильные

78 КАНДИДОЗНАЯ ЛЕЙКОПЛАКИЯ – ЭТО КАНДИДОЗ: 1) острый псевдомембранозный

2) острый атрофический 3) хронический атрофический 4) хронический гиперпластический

79 ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО КАНДИДОЗА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА СОСТАВЛЯЕТ:

1) 5–7 дней 2) 7–10 дней 3) 14 дней 4) 30 дней

80 ВИТАМИН, КОТОРЫЙ ОБЛАДАЕТ НЕКОТОРЫМ ПРОТИВОГРИБКОВЫМ ДЕЙСТВИЕМ:

1) А 2) B1 3) B2 4) C

81 ПОЛИЕНОВЫЙ АНТИБИОТИК: 1) нистатин

2) микомакс 3) орунгал 4) все ответы правильные

82 ВОЗБУДИТЕЛЬ ОСТРОГО ГЕРПЕТИЧЕСКОГО СТОМАТИТА (ОГС):

1) цитомегаловирус человека 2) вирус герпес-зостер 3) вирус простого герпеса 4) вирус Эпштейна – Барр


184

83 ПОПАВ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА, ВОЗБУДИТЕЛЬ ОГС: 1) сохраняется на протяжении всей жизни, периодически

вызывая рецидивы болезни 2) после рационального лечения вызывает образование специфических антител, которые обеспечивают пожизненный иммунитет 3) после рационального лечения исчезает без образования антител

84 ВОЗРАСТНОЙ ПЕРИОД, В КОТОРОМ ОГС ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО:

1) от 3 месяцев до 1 года 2) от 6 месяцев до 3 лет 3) от 3 месяцев до 3 лет 4) от рождения до 3 лет

85 УКАЖИТЕ ВЕРНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ АФТА»:

1) эрозия округлой формы, покрытая некротическим налетом, располагающаяся на инфильтрированном основании 2) язва, покрытая некротическим налетом, окруженная венчиком гиперемии 3) эрозия, покрытая некротическим налетом, окруженная венчиком гиперемии

86 ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ЭЛЕМЕНТ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЙ ПОЯВЛЕНИЮ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ АФТ:

1) генерализованный катаральный гингивит 2) ограниченная гиперемия задней стенки глотки, дужек и миндалин 3) энантема на границе мягкого и твердого неба 4) пузырек

87 ТЯЖЕСТЬ ОГС ОПРЕДЕЛЯЮТ ПО: 1) выраженности симптомов общей интоксикации

и поражению слизистой оболочки полости рта 2) по длительности инкубационного периода 3) только по количеству элементов поражения


185

88 ЧТО ОТРАЖАЕТ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ДО 39,5 ºC ПРИ ОГС?

1) высокий иммунный статус организма 2) несостоятельность предыдущих иммунных реакций 3) низкий иммунный статус организма

89 ПЕРИОДЫ ОГС, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРЫХ ПРИМЕНЯЮТ ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

1) продромальный и катаральный 2) период высыпаний и эпителизации 3) период реконвалесценции 4) все периоды заболевания

90 ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ: 1) внутриутробный

2) контактный 3) гематогенный 4) все ответы правильные

91 ЦЕЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ВАКЦИНЫ: 1) профилактика первичного заражения

2) профилактика рецидивов герпетической инфекции 3) профилактика вторичной инфекции при обострении герпетической инфекции

92 ДЛЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ГЕРМЕТИЗАЦИИ ФИССУР МЕТОДОМ ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ ОБРАБОТКА ПРЕПАРАТОМ ПРОВОДИТСЯ:

1) однократно 2) дважды 3) трижды

93 ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТА «ГЛУФТОРЭД» СМАЧИВАНИЕ ПОВЕРХНОСТИ ЗУБОВ ВЗВЕСЬЮ ГИДРООКИСИ МЕДИ-КАЛЬЦИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ:

1) 30 секунд 2) 1 минуты 3) 2 минут


186

94 ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТА «ЭМАЛЬ-ГЕРМЕТИЗИРУЮЩИЙ ЛИКВИД» СМАЧИВАНИЕ ПОВЕРХНОСТИ ЗУБОВ ВЗВЕСЬЮ ГИДРООКИСИ МЕДИ-КАЛЬЦИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ:

1) 30 секунд 2) 1 минуты 3) 2 минут

95 ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ПРЕПАРАТА «ЭМАЛЬ-ГЕРМЕТИЗИРУЮЩИЙ ЛИКВИД» КРИСТАЛЛИКИ ФТОРИДОВ ОСТАЮТСЯ В ПОРАХ ЭМАЛИ:

1) 3–4 месяца 2) 6–24 месяца 3) 1–2 года 4) до 3 лет

96 ПРИ ГЛУБОКОМ ФТОРИРОВАНИИ ПОРЫ ЭМАЛИ ЗАПОЛНЯЮТСЯ:

1) CaF2 2) MgF2 3) CaF2 и MgF2

97 ПОЛОСКАНИЕ 0,1 %-НЫМ РАСТВОРОМ ФТОРИДА НАТРИЯ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРОВОДИТЬ:

1) 1 раз в неделю 2) 1 раз в день 3) 2 раза в день 4) 3 раза в день

98 ПОКРЫТИЕ ЗУБОВ ФТОРИСТЫМ ЛАКОМ ПРИ II СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ КАРИЕСА СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ:

1) 1 раз в год 2) 2 раза в год 3) 3 раза в год 4) 4 раза в год


187

99 С КАКОГО ВОЗРАСТА РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРСОДЕРЖАЩЕГО ГЕЛЯ ДЛЯ ДОМАШНЕГО ПРИМЕНЕНИЯ?

1) с 3 лет 2) с 5 лет 3) с 8 лет 4) с 10 лет

100 В СРЕДНЕМ ПРИ ЧИСТКЕ ЗУБОВ ДЕТИ В ВОЗРАСТЕ 2– 4 ЛЕТ ЗАГЛАТЫВАЮТ ЗУБНОЙ ПАСТЫ:

1) до 10 % 2) до 35 % 3) до 50 % 4) до 70 %

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

№

задания Ответ № задания Ответ №

задания Ответ № задания Ответ №

задания Ответ

1 4 21 2 41 2 61 3 81 4 2 3 22 4 42 3 62 4 82 3 3 3 23 4 43 1 63 3 83 1 4 4 24 2 44 3 64 1 84 2 5 2 25 3 45 1 65 2 85 3 6 3 26 3 46 3 66 4 86 4 7 3 27 1 47 3 67 1 87 1 8 3 28 4 48 1 68 4 88 2 9 1 29 4 49 4 69 3 89 4

10 3 30 2 50 2 70 3 90 4 11 2 31 4 51 2 71 2 91 2 12 3 32 3 52 4 72 2 92 2 13 2 33 2 53 2 73 3 93 2 14 2 34 1 54 3 74 1 94 1 15 3 35 1 55 1 75 4 95 2 16 3 36 2 56 2 76 4 96 3 17 3 37 3 57 1 77 4 97 1 18 3 38 1 58 1 78 4 98 4 19 1 39 3 59 2 79 3 99 3 20 2

40 3

60 1

80 3

100 2


188

Учебное издание

Лошакова Лариса Юрьевна Пылков Александр Иванович

КУРС ЛЕКЦИЙ

ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Корректор, технический редактор – Вавилова К. М.

Художественный редактор – Сапова Т. А. Ответственный редактор – Лошакова Л. Ю.

Дизайн обложки – Черно С. В.

Подписано в печать 25.02.2011. Тираж 100 экз. Формат 2130½.

Условных печатных листов 10,9. Печать трафаретная.

Отпечатано редакционно-издательским отделом ГОУ ВПО КемГМА Росздрава

650029, Кемерово, ул. Ворошилова, 22а. http://www.kemsma.ru/rio/ Требования к авторам: http://www.kemsma.ru/rio/forauth.shtml


579.курс лекций по актуальным вопросам детской...

Documents

Transcript of 579.курс лекций по актуальным вопросам детской...