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Neurocirugía 4. Estudio de genes de susceptibilidad en tumores primitivos del SNC B. Rodríguez**; J.A. Gómez-Moreta; E.R. Rodríguez**; F. Morales; C. Rodríguez-Arías*; P. Díaz; R González Sarmiento**; J. Gonyalvesy D.G. Santamarta Servicio de Neurocirugia, Hospital Universitario de Salamanca. *Hospital del Aire. Madrid. **Unidad de Medicina Molecular. Departamento de Medicina. Universidad de Salamanca. Introducción. El cáncer es el resultado de la alteración de genes implicados en la proliferación celular. No obstante, en los últimos años se está comprobando que alteraciones en genes implicados en metabolismo de tóxicos exógenos y endógenos modifican la susceptibilidad a desarrollar tumores. Nosotros hemos analizado tres genes, GSTM, GSTP y GSTT, implicados en el sistema de la glutation reductasa, en 87 tumores primarios del SNC (58 gliomas y 29 meningiomas). Material y Métodos. El estudio se ha realizado tras extrac- ción de DNA de piezas tumorales de 87 pacientes y los diferentes genes se han estudiado tras amplificación mediante PCR utili- zando cebadores específicos. Resultados. En las tablas 1, 2 Y 3, mostramos los resultados obtenidos en nuestro estudio. Conclusión. No existe ninguna evidencia de que las variantes alélicas de los genes implicados en la vía metabólica de la gluta- tion reductasa estén implicados en una mayor susceptibilidad a padecer tumores primarios del SNC. * Investigación financiada en parte por el proyecto SA 90/91 de la junta Castilla y León. GST-T Genotipo nulo genotipo normal Gliomas 10 (17,2%) 48 (82,8%) Meningiomas 4 (13,8%) 25 (86,2%) Controles@ 44 (27,2%) 118 (72,8%) GST-M Genotipo nulo genotipo normal Gliomas 32 (55,2%) 26 (44,8%) Meningiomas 20 (69%) 9 (31 %) Controles©100 (61,7%) 62 (38,3%) GST-P Lle/ile lIe/val Val/val Gliomas 29 (50%) 26(44,8%) 3 (5,2%) Meningiomas 12 (41,4%) 13 (44,8%) 4 (13,8%) Controles@ 56 (49,5%) 48 (42,5%) 9 (8%) © Sujetos Control: datos obtenidos de L.R. Balley et al., 1998 5 Hematoma subdural agudo como forma de debut de una púrpura trombopénica idiopática (PTI) L. Zazpe; A. Vázquez; J. Guridi; J. Azcona; A. Gallo-Ruiz y E. Portillo Servicio de Neurocirugía. Hospital de Navarra. Presentamos el caso de un varón de 18 años sin antecedentes de interés que de forma súbita y sin traumatismo previo comenzó con un cuadro de cefalea progresiva de una semana de evolución por lo que acude a urgencias. No se objetivaron otros déficits neu- rológicos. El TAC craneal mostró un hematoma subdural agudo en convexidad derecha con efecto masa y desplazamiento de línea media. La exploración fisica objetivó petequias sin otros signos de sangrado. El recuento plaquetario inicial fue de 1000 plaquetas. Se diagnosticó de PTI y se instauró tratamiento médico pese a lo cual persistió la plaquetopenia severa. La situación neurológica del paciente se deterioró considerablemente y se intervino de urgen- cias practicándose una craniectomía descompresiva seguida de una esplenectomía en el mismo acto quirúrgico. La evolución neu- rológica posterior fue favorable, sin embargo sobrevinieron múl- tiples complicaciones sistémicas extraneurológicas. El paciente continúa en la actualidad con plaquetopenia refractaria a múltiples tratamientos, no descartándose un TMO en un futuro próximo. La PTI es una enfermedad que cursa característicamente con púrpura cutánea y plaquetopenia de carácter autoinmune. Son fre- cuentes los sangrados respiratorios y digestivos. La hemorragia cerebral espontánea como forma de debut es un hecho extraordi- nario. Revisamos los escasos casos recogidos por la literatura. 6 . Manejo de las heridas cerebrales por arma blanca J.C. Rial; A. Varela; B. Ruiz Moya; J.M. Torres y B. Alvarez Femández Hospital Central de Asturias A partir de la exposición iconográfica de dos apuñalamientos craneales, se detalla el manejo de los pacientes afectados por esta 260 patología tan inusual en nuestro medio.

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Neurocirugía

4. Estudio de genes de susceptibilidad en tumores primitivos del SNC

B. Rodríguez**; J.A. Gómez-Moreta; E.R. Rodríguez**; F. Morales; C. Rodríguez-Arías*; P. Díaz; R GonzálezSarmiento**; J. Gonyalvesy D.G. Santamarta

Servicio de Neurocirugia, Hospital Universitario de Salamanca. *Hospital del Aire. Madrid. **Unidad de Medicina Molecular. Departamentode Medicina. Universidad de Salamanca.

Introducción. El cáncer es el resultado de la alteración de genesimplicados en la proliferación celular. No obstante, en los últimos

años se está comprobando que alteraciones en genes implicadosen metabolismo de tóxicos exógenos y endógenos modifican lasusceptibilidad a desarrollar tumores. Nosotros hemos analizadotres genes, GSTM, GSTP y GSTT, implicados en el sistema de laglutation reductasa, en 87 tumores primarios del SNC (58 gliomasy 29 meningiomas).

Material y Métodos. El estudio se ha realizado tras extrac­ción de DNA de piezas tumorales de 87 pacientes y los diferentesgenes se han estudiado tras amplificación mediante PCR utili­zando cebadores específicos.

Resultados. En las tablas 1, 2 Y 3, mostramos los resultadosobtenidos en nuestro estudio.

Conclusión. No existe ninguna evidencia de que las variantesalélicas de los genes implicados en la vía metabólica de la gluta­tion reductasa estén implicados en una mayor susceptibilidad apadecer tumores primarios del SNC.* Investigación financiada en parte por el proyecto SA 90/91 de lajunta Castilla y León.

GST-TGenotipo nulo genotipo normal

Gliomas 10 (17,2%) 48 (82,8%)Meningiomas 4 (13,8%) 25 (86,2%)Controles@ 44 (27,2%) 118 (72,8%)

GST-MGenotipo nulo genotipo normal

Gliomas 32 (55,2%) 26 (44,8%)Meningiomas 20 (69%) 9 (31 %)Controles©100 (61,7%) 62 (38,3%)

GST-PLle/ile lIe/val Val/val

Gliomas 29 (50%) 26(44,8%) 3 (5,2%)Meningiomas 12 (41,4%) 13 (44,8%) 4 (13,8%)Controles@ 56 (49,5%) 48 (42,5%) 9 (8%)

© Sujetos Control: datos obtenidos de L.R. Balley et al., 1998

5 Hematoma subdural agudo como forma de debut de una púrpura trombopénica idiopática(PTI)

L. Zazpe; A. Vázquez; J. Guridi; J. Azcona; A. Gallo-Ruiz y E. Portillo

Servicio de Neurocirugía. Hospital de Navarra.

Presentamos el caso de un varón de 18 años sin antecedentesde interés que de forma súbita y sin traumatismo previo comenzó

con un cuadro de cefalea progresiva de una semana de evoluciónpor lo que acude a urgencias. No se objetivaron otros déficits neu­rológicos. El TAC craneal mostró un hematoma subdural agudoen convexidad derecha con efecto masa y desplazamiento de líneamedia. La exploración fisica objetivó petequias sin otros signos de

sangrado. El recuento plaquetario inicial fue de 1000 plaquetas.Se diagnosticó de PTI y se instauró tratamiento médico pese a locual persistió la plaquetopenia severa. La situación neurológica delpaciente se deterioró considerablemente y se intervino de urgen-

cias practicándose una craniectomía descompresiva seguida de

una esplenectomía en el mismo acto quirúrgico. La evolución neu­rológica posterior fue favorable, sin embargo sobrevinieron múl­tiples complicaciones sistémicas extraneurológicas. El pacientecontinúa en la actualidad con plaquetopenia refractaria a múltiplestratamientos, no descartándose un TMO en un futuro próximo.

La PTI es una enfermedad que cursa característicamente conpúrpura cutánea y plaquetopenia de carácter autoinmune. Son fre­

cuentes los sangrados respiratorios y digestivos. La hemorragiacerebral espontánea como forma de debut es un hecho extraordi­nario. Revisamos los escasos casos recogidos por la literatura.

6 . Manejo de las heridas cerebrales por arma blanca

J.C. Rial; A. Varela; B. Ruiz Moya; J.M. Torres y B. Alvarez Femández

Hospital Central de Asturias

A partir de la exposición iconográfica de dos apuñalamientoscraneales, se detalla el manejo de los pacientes afectados por esta

260

patología tan inusual en nuestro medio.