Betty Ekawati. S

• peradangan kronis folikel sebasea.

• komedo, papul, pustula, kista, nodul dan sikatriks

• predeleksi pd daerah seboroik

• sering diderita pada remaja.

* penyebab utama tdk diketahui secara pasti

* Multi faktorial

* genetik, ras, hormonal sep haid, pregnant, diet, lingkungan & faktor psikologi

• penyakit remaja, diderita 80 % oleh populasi pd usia dekade kedua &ketiga

• lebih banyak diderita pria

• berlanjut pada usia sekitar 30-40 tahunan terutama wanita

ETIOLOGI

EPIDEMIOLOGI

PatogenesisFolikel sebasea stimulasi androgen membesar & aktivitas

Keratinisasi abnormal

Akumulasi keratin mikro komedo white head/komedo Tertutup

Dilatasi sal folikel komedo terbuka / black head

Tekanan & timbunan keratin folikel ruptur

Isinya msk dermis inflamasi UKK acne

Inflamasi propionecbacterium acnes

diphteroid anaerobic Folikel sebasea

Produk ekstra seluler berupa lipase, protease.hialurunidase & F khemotaktik

Menarik leukosit PMN fagositosis P. Acnes pelepasan E hidrolitik

Merusak dinding folikel inflamasi diperberat ekstraseluler P.Acnes

• meningkatnya produksi sebum

• hiperkornifikasi duktus sebaseaus

• fungsi bakteri yang abnormal

• inflamasi

FAKTOR YANG BERPERAN DALAM PATOGENESIS ACNE

Gejala Klinis

• komedo tertutup maupun terbuka

• papul, pustul, nodul sampai kista

• parut pd acne biasanya berupa pitting scar

• dada & punggung hipertrofik

Variasi Klinik Akne

• akne nodulokistik lesi dominan nodul & kista

• akne fulminan merupakan bentuk akne nekrotik akut yg berat ditandai dengan simtom sistemik berupa panas, leukositosis & atralgia

• akne kosmetik, pd wanita dewasa krn pemakaian kosmetik komedogenik

• akne mekanika, akibat trauma fisik sep gesekan, tekanan mis pada dagu karena pemakaian helm, pd ganjal bahu atau tekanan BH pd wanita

• folikulitis gram negatif, krn pemakaian AB jangka panjang

bakteri gram negatif yg berlebihan

dua macam bentuk lesi acne, pustula dgn puctum yg besar &

bentuk nodulo kistik

• akne detergen, pd penderita yg mencuci wajahnya secara kompulsif

Diagnosis Banding

folikulitis, rosasea, perioral dermatitis, erupsi akneformis

lupus miliaris disseminatus fasei

1. terutama menyerang usia remaja

2. predeleksi pada wjh, punggung & dada atas

3. pleomorfik berupa campuran komedo terbuka & tertutup, papul, pustul nodul & kadang-kadang sikatrik

1. menormalkan pola keratinisasi pada folikel

2. menurunkan populasi P. Acne

3. menurunkan aktifitas kel sebaseus

4. menghilangkan inflamasi

* utk penderita akne vulgaris ringan, btk sediaan berupa lotion, krim, gel

* bhn keratolitik atau komedolitik : sulfur, resorsinol & as salisilat, vit A sbg komedolitik tp sgt iritatif & fotosensitif ok digunakan malam hari

* AB, efek yg diharapkan menurunkan P acne, yg plg populer bensoil peroksida, eritromisin, klindamisin

* anti inflamasi yg digunakan steroid, pemakaian hrs dlm wkt singkat, efek samping telangiektasi, folikulitis, atrofi, akne steroid

TOPIKAL

sistemik

• AB utk menekan agen inflamasi ekstra seluler yg dihslkan P. Acne Tetra silkin 750-1000 mg/hr, eritromisin 750-1000 mg/ hr atau doksiklin 50-100 mg/hr

• Dapson utk akne yg resisten terhadap AB, efek samping methemoglobinemia

• KS sistemik, menekan produksi androgen & anti inflamasi

• terapi hormonal, antiandrogen yaitu sipoteron asetat dan estrogen

• Ekstraksi komedo • Injeksi intralesi dgn kS utk mengurangi inflamasi pd lesi nodulo kistik

retinoid oral, utk akne nodulokistik yg tdk responsif thd terapi lain.

Hati-hati karena bersifat Teratogenik.

radang kronis pada kulit wajah yang ditandai dengan eritema persisten dan

teleangiektasi diselingi dengan episode akut, edema dan papula

Epidemiologi

• wanita, gejala klinis lbh berat pd pria

• paling banyak menyerang usia 20 samapi 50 tahun

• frekuensi lbh byk pada ras kaukasian berkulit putih, jarang pada ras kulit gelap

Patogenesis

• penyebab pasti belum jelas

• pencetus makanan, alkoholisme, rdg gastrointestinal, malabsorbsi, # psikiatri, tungau Demodex Folliculorum

Gejala klinis

• Mengeluh wajah sensitif & mudah teriritasi

• dijumpai tanda khas adanya eritema pada pipi, hidung dan glabela

• dagu dan dahi dpt terkena tetapi eritema pd wajah bagian sentral

• tidak dijumpai komedo

• adanya lesi akneformis akne rosasea

• hipertrofi sebasea, hiperplasi jaringan fibrous pd hidung rhynophyma

• wajah kemerahan yang khas adanya vasodilatasi dengan atau

tanpa papul atau pustul, terutama menyerang daerah sentral

Diagnosis Banding

• akne vulgaris, pd rosasea tdk dijumpai komedo

1. sistemik, kondisi inflamasi akut dapat diberikan AB

sep tetrasiklin, eritromisin atau metronidazol

2. Topikal, preparat yang mengandung sulfur, metronidazol 0.75 %

pemberian KS merupakan kontra indikasi krn menyebabkan

teleangiektasi lebih parah.

• Kelaianan kulit akibat retensi keringat

• vesikel milier

KLASIFIKASI

1. Miliaria kristalina

2. miliaria rubra

3. miliaria profunda

patogenesis

Obstruksi kel sudorifera

vesikel

duktus ruptur

retensi keringat

MILIARIA KRISTALINA

• vesikel 1-2mm, bergerombol tanpa tanda radang

• tidak menimbulkan keluhan

• tidak perlu pengobatan

• ventilasi yang baik, pakaian tipis, menyerap keringat

• PA gelembung intra/subkorneal

• tidak diperlukan terapi

• menghindari panas yg berlebih

• ventilasi yang baik

MILIARIA RUBRA

• Tubuh & tempat-tempat tekanan atau gesekan pakaian

• papul merah, papul vesikuler ekstra folikuler

• pedih dan gatal

• pada orang yang tidak biasa di daerah tropis

• PA gelembung pd stratun spinosum ……peradangan pd kulit

dan perifer kulit di epidemis

PATOGENESIS

• PRIMER………..banyak keringat & perubahan kualitatif

sumbatan keratin pada muara kelenjar

perforasi sekunder di epidermis

•PRIMER……. Kadar garam yang tinggi

spongiosis

muara kelenjar keringat

M

MILIARIA PROFUNDA

• Jarang ditemukan kecuali di daerah tropis

• setelah miliaria rubra

• papul putih keras berukuran 1-3 mm

• badan dan ekstremitas

• papul > vesikel

• tidak gatal

• tidak eritema

• PA sal kel kerengat pecah pd dermis dgn atau tanpa infiltrasi

sel radang

KULIT NORMAL