49_malign Jinekolojik Hastaliklar

MALİGN JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR BÖLÜM 49 497

ENDOMETRÝAL HÝPERPLAZÝ• Normalde tek katlý olan epitel (Endometrium epiteli tek katlý silyalý prizmatik epiteldir) çok katlý hale gelir

• Etiyoloji:– ∗ Endojen östrojen üreten tümörler: Granüloza hücreli tümör (TUS E-89), Teka hücreli tümörGenç kýzlarda anovulator sikluslar: PCOS– Obezite– Erken menarþ: 12 yaþýndan önce menarþ– Progesteronsuz eksojen östrojen kullanýmýMeme CA tedavisi yada önlenmesi amacýyla uzun süreli Tamoksifen kullanýmý – Karaciðer yetmezliði Endometrial hiperplazi

ì SPECIAL KUTU

En sýk görülen semptom menometrorajidir Kesin taný endometrial biopsidir (TUS E-88)Endometrial patoloji düþünülen olgularda gold standart taný yöntemi endometrial örneklemedirGebelik progestif etki ile hiperplaziye karþý koruyucudur

SERVÝKAL ÝNTRAEPÝTELYAL NEOPLAZÝ • Tabakalanma düzeninde anormalliklerle birlikte hücresel düzeyde patolojik deðiþiklikler olursa CÝN’den

bahsedilir• Epitelin bütün tabakalarýnda yoðun olarak atipik hücrelerin saptandýðý ve hücre polaritesinin tümü ile kayýp

olduðu durumlarda in situ kanser veya intraepitelyal kanser deyimi kullanýlýr.Bunlarda bazal membran saðlamdýrHPV’nin E6 ve E7 adlý genetik bölümünce kodlanan onkoprotein, konakçýnýn p53 ve pRB (retinoblastom geni)

antionkogenleriyle kompleks oluþturarak bunlarý inaktivite eder• CÝN’lerin yerleþimi:Serviksin premalign ve malign yassý epitel lezyonlarýnýn %80-85’i transformasyon bölgesi (T-zone) denilen yerden

kaynaklanýr.

• Ektoserviks üzerinde glandüler epitelin bulunmasýna ektropion ya da eversiyon denir. (TUS E-95)

• Kolumnar epitelden squamoz epitele geçiþ olayýna squamoz metaplazi denir.

– Squamoz metaplazi hayatýn üç evresinde fetal hayat,gebelik ve adolesan döneminde aktiftir– ransformasyon zonunda metaplazik hücreler bulunur

• ∗∗∗ HPV Tip 16-18-31 invaziv serviks kanseri ile iliþkilidir

• Taný: ∗∗∗ Servikovajinal Smear (CVS)

Kolposkopi endikasyonlarý • Ýnvazif kanser þüphesi olan smear

• Altý ay arayla 2 kez LSÝL ya da hafif diskaryoz tipinde nükleer deðiþiklikler

• HSÝL, orta ya da þiddetli diskaryoz

• Sürekli yetersiz smear

• Smear’de glandüler lezyonlarýn varlýðý özellikle þiddetli glandüler atipi/adeno-carcinoma-in-situ (AÝS)

49 MALİGN JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR

BÖLÜM 49 MALİGN JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR498 MALİGN JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR BÖLÜM 49 499

ì SPECIAL KUTU

∗∗∗ Servikovajinal Smear (CVS)1.Normal smear2. Önemi belirsiz atipik yassý epitel hücreleri (ASCUS) ( TUS E- 2002 )ASC-USASC-H3.Düþük derecede squamöz intraepitelyal lezyonu düþündüren hücresel deðiþiklikleri (LSÝL) (CÝNI) 4.Ýleri derecede squamöz intraepitelyal lezyonu düþündüren hücresel deðiþiklikleri (HSÝL) (CÝNII, CÝNIII)5- AGUS Önemi bilinmeyen atipik glandüler hücreOlgunun CVS de HSÝL gelirse Kolposkopi yapýlarak taný ve tedavi amaçlý KONÝZASYON yapýlýr.Konizasyon soðuk, lazer veya LEEP ile yapýlabilir.

Kolposkopi • serviks ve vajene iyot uygulayarak (Schiller testi) tamamlarlar

• ∗∗∗ Glikojenden zengin hücreler iyot tutarken silindirik epitel, immatür metaplastik yassý hücreli epitel, preinvazif ve invaziv kanser hücreleri iyot tutmaz (Schiller +, iyot -)

• Vulva lezyonlarýnda Toluidin mavisi kullanýlýr

ì SPECIAL KUTU

Anormal kolposkopi bulgularýBeyaz epitelNoktalanmaMozaik görünümLökoplakiÝnvazyon veya atipik kýlcal dallanma (Ýnvaziv CA açýsýndan en önemli bulgudur) (TUS E-90, TUS E-94, TUS N-96)HiperemiKondilom ve papilomlar

Tedavi • Krioterapi• Laser ile vaporizasyon• Soðuk kon biopsisi• Elektrokoagulasyon diatermi• Soðuk koagulasyon• LEEP: Loop Elektrocerrahi Eksizyon Ýþlemi• Konizasyon (TUS E-88, TUS N-96)• Histerektomi Ailesini tamamlamýþ düzenli kontrollere istekli olmayan ve CÝN-III olgulara önerilir• ∗∗∗ Lokal destrüktif tedaviler ( koter- krio ) asla vajinal lezyonlara uygulanmaz

Konizasyon endikasyonlarý• CIN II veya CIN III lezyonlarýnýngörünenden daha fazla endoservikal kanala uzanmasý.• Sitolojide veya kolposkopide invazive lezyon þüphesi.• Kolposkopide normal bulgular olsada pap smear HGSIL veye anormal EEC.• Pap smear de adeno kanser süphesi (AGUS)• Takibe gelmesi þüpheli hastalarda punch biopsi yerine konizasyon tercih edilir.

VAJÝNAL ÝNTRAEPÝTELYAL NEOPLAZÝ (VAÝN)• HPV infeksiyonuna baðlýdýr• CÝN ile baðlantýsý vardýr• Vajen 2/3 üst kýsmýnda bulunur• Vajinal lezyonlarda asla lokal destrüktive tedavi Koter veya Krioterapi kullanýlmaz• 5FU veya cerrahi ile tedavi edilir

Gebelikte servikal intraepitelial lezyonlara yaklaþým tedaviyi doðum sonrasýna ertelemek olmalýdýr.


VULVAR ÝNTRAEPÝTELYAL NEOPLAZÝ• En sýk etken HPV tip 16. – Hiperplastik tip: Tedavide laser vaporizasyon, krioterapi, cerrahi, 5FU verilir. Östrojen kullanýmýnýn hiç bir

anlamý yoktur çünkü vulva derisi müllerian orijinli deðildir.– Liken sklerozis: Tedavide testosteron propiyonat, topikal progesteron.– Mixed distrofi: Tedavide kortizon+testosteron verilir.• En sýk posterior fourchette de gözlenir• Collins toulidin mavisi ile boyanan yerlerden alýnan biopsi ile tanýya gidilir.

ì SPECIAL KUTU

Vulva ektoderm orjinli yani ürogenital diaframdan geliþtiði için Estrojenlere duyarlý deðildir. Tedavide Testosteron içeren ajanlar kullanýlýr.(TUS 2001)

SERVÝKS KANSERÝ• Dünyada meme kanserinden sonra kadýnlarda görülen 2. en sýk kanser.• Hayatýn iki evresinde 35-39 ve 60-64 yaþ grubunda pik yapar.• Erken taný ile en iyi tedavi edilen jinekolojik malinitedir.Serviks kanseri geliþiminde rol oynadýðý düþünülen faktörler• HSV Tip II• HPV Tip 16-18-31• Sigara• Vit C, Beta karoten, Folat eksikliði• Diðer seksüel geçiþli hastalýklar• Bariyer kontraseptif metodlarýn Cx kanseri riskini azalttýðý gösterilmiþtir.• Ýmmünsupresyon

Semptomlar • Postkoital kanama• Bacak ve kasýk aðrýlarý • Fistüller (serviko-vajinal, veziko-vajinal, serviko-rektal, rekto-vajinal)• Hidronefroz ve böbrek fonksiyon bozukluðu. • Alt ekstremitelerde ödem • Anemi

Taný • Tüm kanserlerde olduðu gibi serviks kanserinde de taný histopatolojik konur.

• Taný ve takipte tarama testi olarak CVS gelir

• CVS tanýsý sitolojikdir. Smear tanýlarý biopsilerle doðrulanmalýdýr.

ì SPECIAL KUTU

Serviks kanserinde en sýk ölüm nedeni üremidir.Ýkinci sýklýkta vajinal kanama gelir.

Serviks kanserlerinin histopatolojik özellikleri1. Skuamöz serviks kanseri: 4 alt grupta incelenir. Servikal kanserlerin %85-90’ýný oluþturur. Diferansiasyon

derecelerine göre 3 grade’e ayrýlýr.– Büyük hücreli nonkeratinize: (En sýk)– Büyük hücreli keratinize– Küçük hücreli: En malign tiptir (TUS E-95) ancak nadir rastlanýr– Verrüköz kanserler2. Adenokanserler∗∗∗ Adenokanserleri az görülür amcak squamöz hücreli kanserden daha maligndir.


3. Diðerleri: Sarkom, lenfoma, melanom

• Servik kanseri lateral yayýlmayý sever. Ýnvazyonla ilk gittiði yer parametriumdur.

• Lenfatik yayýlýmla ilk gittikler lenf nodlarý paraservikal sonra paremetrial

Mikroinvazif kanser Evre 1a2

• ∗∗∗ Stromaya 5mm’den az invazyon yapan ve 7mm’den az horizontal yayýlým gösteren kanserler mikroinvazif kanserdir

Serviks Ca

• Paremetriumlar 1⁄2 infiltre ise Evre 2B yani 2B ve üzeri evreler inoperabýldýr

ì SPECIAL KUTU

EVRE veya STAGE bir tümörün yayýlýmýný gösterir.

SERVÝKS KANSERÝNDE EVRELENDÝRME FÝGO 1994EVRE0: Ýntraepitelyal karsinom.

EVRE I: Tm serviksde sýnýrlý.

1a: Preklinik karsinom

1a1. 3mm altýnda stromal invazyon var.

1a2. Stromal invazyon derinliði 5mm den ve horizantal yayýlým büyüklüðü 7mm den az tm.

1b: servikse sýnýrlý 1a2 den büyük tm.

1b1. 4cm altýnda tm

1b2. 4cm üzerinde tm

EVRE 2: Tm parametrium veya vajinaya yayýlmýþ.

2a: Tm 2/3 üst vajene yayýlmýþ.

2b: Tm parametriuma yayýlmýþ fakat kemik pelvise kadar ilerlememiþ.

EVRE 3: Tm 1/3 alt vajinaya veya kemik pelvise kadar ilerlemiþ.

3a: Tm 1/3 alt vajene

3b: Tm kemik pelvise kadar ilerlemiþ veya böbrekde hidronefroz var.Tm e baðlý olarak geliþen böbrek fonksiyon bozukluklarý varsa tm bu evre içinde deðerlendirilir.

EVRE 4: Tm pelvis dýþýna yayýlmýþ.

4a: Rektum ve mesane mukozasýna yayýlým var.

4b: Tm uzak metastaz yapmýþ.

Tedavi Serviks kanserinde majör tedavi cerahi ve / veya RT’dir.

• Cerrahi (Radikal histerektomi)

• Radyoterapi

• Cerrahi+Radyoterapi

Radikal histerektomi evre IA2, IB ve 2A olgularýnda standart tedavidir. (Wertheim- Meigs operasyonu Tip III Histerektomi dir)

Pelvik lenfadenektomi kapsamýna eksternal iliak, internal iliak, obturator ve iliak komünis lenf nodlarý girer

ì SPECIAL KUTU

Evre IIB, IIIA ve IIIB’de tadavi tartýþmasýz radyoterapidir


Serviks kanserinde prognoz• ∗∗∗ Hastalýðýn evresi en önemli prognostik faktördür• Lenfatik metastaz• Tümör volümü• Stromal invazyon derinliði• Cerrahi sýnýrda tümör• Kapiller ve lenfatik damar invazyonu

ì SPECIAL KUTU

Hastalýðýn tesbit edildiði andaki evresi tedaviden baðýmsýz olarak saðkalýmýn en önemli belirleyicisidir

• En sýk rekürrens pelvik yan duvarlarýndadýr.

• ∗∗∗ Gebelikle birlikte en sýk görülen jinekolojik malignite serviks kanseridir

ENDOMETRÝUM CA• Geliþmiþ ülkelerde en sýk rastlanan jinekolojik kanserdir

• Endometrium kanserlerinin %86’sý adenokarsinomlardýr

Risk Faktörleri • Nullipar yani doðum yapmamýþlarda artar• Geç menopoz ile artar (52 yaþýndan sonra menopoz)• Karþýlanmamýþ östrojen ile artar (TUS E-88)Olayýn fizyopatolojisi progesteronla karþýlanmamýþ estrojendir.• Nonsteriodal antiöstrojen olan tamoxifen’in gösterdiði zayýf bir östrojenik etki bile endometriumu stimule

e ebilmektedir.(TUS E-97) • Ailevi yatkýnlýk vardýr.Aile öyküsü ile artar. • Obezite (9kg fazlalýk riski 3 kat arttýrýrken 23kg fazlalýk riski 10 kat arttýrýr) ile artar.• Hipertansiyon, Diabetes Mellitus ile artar.• Hayvansal yað kullanýmý ile artar.• Anovulator infertilite ile artar (PCOD) (TUS E-96, TUS E-97)

ì SPECIAL KUTU

Endometrium kanseri

• OK kullanýmý ile azalýr

• Doðum sayýsý arttýkça azalýr

• Sigara kullanýmý ile azalýr (TUS N-97)

Tarama ve Taný Yöntemleri∗∗∗ Endometrial patoloji düþünülen tüm olgularda (end. Polip end.Ca end. Hiperplazi …) altýn standart taný endometrial örneklemedir

Endometrium CA.’nýn histolojik tipleri • 1.Endometrioid adenokarsinom (En sýk görülen ve prognozu en iyi tip) (TUS N-99) • 2.Adenoskuamöz karsinom • 3.Seröz papiller karsinom • 4.Clear cell adenokarsinom • 5.Müsinöz adenokarsinom • 6.Skuamöz hücreli karsinom • 7.Ýndiferansiye karsinom


ì SPECIAL KUTU

– Saf tip – Skuamöz metaplazili tip – Papiller tip– Sekretuar tip– Silialý tip– Sertoliform tip

Klinik%90 olguda anormal uterin kanama görülür. Bunlar çoðunlukla postmenopozal kanama þeklindedir.

Prognostik Faktörler TUS E-2000 • Tümörün evresi en önemlisidir • Yaþ (Gençlerde prognoz yaþlýlardan daha iyidir) • Histolojik tip (Adenokanserlerde 5 yýllýk yaþam %80 iken clear cell CA da %44’dür) • Histolojik grade, Myometrial tutulum (adeno ca da prognozu belirleyen en önemli faktörlerdir) • Lenfovasküler yatak tutulumu (baðýmsýz risk faktörüdür) • Tm büyüklüðü (baðýmsýz risk faktörüdür) • Periton sitolojisi • Hormon reseptör durumu (P ve Ö reseptörü (+) olan olgularda prognoz daha iyidir) • DNA ploidi (anöploid olgularda prognoz daha kötüdür) • Tedavi tipi (cerrahi-radyoterapi)

ì SPECIAL KUTU

• Postmenopozal kanama nedenleri: – Atrofik endometrium ve endometrit en sýk (%30) – Atrofik vajinit(%20) – Eksojen östrojen (%20) – Endometrium CA. (%15) Mutlaka doku tanýsý koy.P/C – Polip (%10) – Endometrial hiperplazi (%5)

Tedavi• Endometrium kanserinde majör tedavi modalitesi Cerrahi ve radyoterapidir• Evre I, G1→TAH+BSO, Periton sitolojisi (PS)• Evre I, G2 ve G3→TAH+BSO, Pelvik ve Paraaortik lenfadenektomi,Omentektomi, PS• Evre II : Tip 3 histerektomi + BSO + Lenfadenektomi + Omental biopsi• Evre II End.Ca operabýl serviks Ca gibi tip III histerektomi ile cerrahi tedavi edilir.

ENDOMETRÝUM KANSERÝNDE CERRAHÝ EVRELENDÝRME - FIGO 1988Evre 1: Tümör uterustadýr.• EVRE IA Tümör sadece endometriumda• EVRE IB Tümör < 1⁄2 myometrial invazyon yapmýþ• EVRE IC Tümör > 1⁄2 myometrial invazyon yapmýþE re 2: Tümör servikstedir.• EVRE IIA Endoservikal glandüler invazyon• EVRE IIB Endoservikal stromal invazyonEvre 3: Peritoneal sitolojik ve/veya vajinal yayýlým vardýr.• EVRE IIIA Pozitif peritoneal sitoloji, adneksal metastaz• EVRE IIIB Vajinal metastaz• EVRE IIIC Retroperitoneal lenf nodu metastazýEvre 4: Uzak veya eksternal genital pelvik metastaz vardýr.• EVRE IVA Mesane ve/veya rektum mukozasý tutulmuþtur• EVRE IVB Uzak metastaz ( intraabdominal yayýlýmý ve/veya inguinal lenf tutulumunu içerir )


Þu durumlarda full cerrahi evreleme yapýlýr• Grade 1 ancak histolojik tip adenoskuamöz CA, clear cell CA, skuamöz CA, papiller seröz CA ise ful cerrahi

yapýlýr• Grade 2 tm – tm>2 cm ise,(veya) – Derin myometrial invazyon,(veya) – Servikal tutulum var ise• Grade 3 ise

OVER TÜMÖRLERÝ• En öldürücü jinekolojik kanserdir (TUS E-94)• Karýnda þiþlik, asit genellikle ilk belirtisidir (TUS -88)• En sýk karþýlaþýlan yaþ grubu ise 60-64’dür• Herediter kolorektal kanser ailesi (Lynch II Send): Bu sendromda multipl adenokanserler görülür (over,

kolon, endometrium, meme, genitoüriner)

Over kanser riskini azaltan faktörler• Kombine tip oral kontraseptif kullanýmý• Doðum• Emzirme• Virus infeksiyonu (kabakulak geçirenlerde over CA. azalmaktadýr), BTL yapýlanlarda ve histerektomi yapýlýp

overleri býrakýlan olgularda over Ca insidansý azalmaktadýr. Over CA.’da tesbit edilen protoonkogenler

• c-mos, c-fms, c-erbB-1, her-2/neu ve ras, BRCA-1

• BRCA-1 Over ve meme kanseri yatkýnlýk genidir. BRCA-1 testi herediter over kanseri için en yüksek riskli hastalarý tanýmaya yardým eder.

Tarama • Pelvik muayene, Ca125, USG ve renkli doppler ultrason’un birlikte kullanýmý faydalýdýr• Ca-125 over epitelyal CA. teþhis ve tedavi monitorizasyonunda kullanýlan güvenilir bir tümör markerdýr

Over tümörlerinde tümör markýrlarý• alfaFP: Endodermal sinüs tümörü (TUS E-92), embriyonel cell CA’da artmaktadýr• hCG: Koryokarsinom, germ hücre tümörleri, embriyonel hücre karsinomunda artmaktadýr.• LDH: Disgerminomda artmaktadýr.• CEA: Müsinöz epitelyal karsinomlarda artmaktadýr.• Ca-15-3: Meme CA, over CA• alfa-1 antitripsin (AAT) ⇒ Disgerminom• PLAP (Plasental ALP) ⇒ Disgerminom

Patogenez• Devamlý ovulasyon (incessant ovary)• Gonadotropin yüksekliði∗∗∗ Prematür menapoz olgularda artmýþ risk vardýr• Pelvik kontaminasyon• PCOD anovulasyondan dolayý over tümörüne karþý koruyucudur(TUS N 2001)

Sýnýflama(TUS N-93, TUS N-93, TUS E-94, TUS N-95, TUS N-95, TUS N-96, TUS N-97, TUS E-97, TUS E-97, TUS N-99)• Yüzey (Çölomik) epitelinden kaynaklananlar (%82)• Germ hücrelerinden kaynaklananlar (%5)• Seks kord stromal tümörler (%13)• Nonspesifik mezenkimal tümörler• Metastatik


1-EPÝTELYAL OVER CA (Çölomik =Mezotelyal =Primer mezodermal h. kökenli)• Seröz karsinom %50-75 (Tubal glandüler epitele benzerlik gösterir) (TUS E-94)• Müsinöz karsinom %15-20 (Endoservikal glandlara benzerlik gösterir)• Endometrioid CA %2 (Endometriuma benzerlik gösterir)• Ýndiferansiye CA • Clear cell CA • Brenner tm• Müsinöz tümörlerin ortalama çapý 16-17 cm olup overi en çok büyüten tümörlerdir

Yayýlým yollarýPeritoneal kaviteye eksfolie olan hücrelerle transçölomik (en erken ve en sýk) lenfatik (En sýk paraaortik alana) veya hematojen (en az) yolla yayýlýr

Klinik ve bulgular

• En sýk karýnda þiþlik, gerginlik ve aðrý semptomu vardýr.

Tedavi:• Over tümörlerinin her evresine ve nükslerine cerrahi yapýlýr. Ýnoperabl evresi yoktur• Over tm de majör tedavi modalitesi Cerrahi ve Kemoterapidir• Evre IA IB Grade 1cerrahi sonrasý sadece takip• Evre IA IB Grade 2 cerrahi sonrasý Adjuvan KT veya takip• Evre IC ve II de cerrahi sonrasý Adjuvan KT• Evre III ve IV olgularda sitoredüktif cerrahi yapýlýr.

• Over CA’da kullanýlan standart adjuvan KT cisplatin+taxol dur

• Over CA’da prognozu belirlemede en önemli prognostik faktörler evreden sonra histolojik grade ve histolojik tiptir

• Over CA tedavi monitorizasyonunda Ca125 seviyeleri kontrol edilir Seröz kistadenokarsinom• Malign over tümörlerinin %50-75’ini oluþtururEn sýk görülen (TUS E-93) tiptir.• Psammoma cisimcikleri (%80 oranýnda görülür, kalsifiye laminer yapýlardýr) iyi prognozla birlikte olup

primer tümör odaðýnda saptanabilirken, metastaz odaðýnda bulunmaz. Mezotelyal invajinasyon alanlarý gözlenebilir. Papiller yapýlar ortaya çýkar

• En sýk bilateral olan over tümörüdür (TUS E-92, TUS N-96)Müsinöz kistadenokarsinom• Genellikle unilateral olup, %75 solid alan içerir.• En fazla büyüyen over tümördür.• Histolojik olarak müsinöz epitel+Goblet hücreleri bulunur. GIS tip hücreler içerdiðinden histolojik olarak

GIS CA ile ayrýmý zordur.• Pseudomixoma peritonei (Diðer sebepleri Appendiks mukoseli, kolon CA)’ya neden olur.• Primer odak over veya appendix’tir.Endometrioid tm• Adenoakontoma’da (adeno CA+skuamöz komponent) prognoz çok kötüdür• Adenomatöz pattern. Endometrium CA ile ayný anda overde de ortaya çýkabilir (Multifokal CA)• %5-10 ipsilateral overde endometriozis (TUS N-97) veya %20 endometrium CA ile birliktedir.Clear cell CA (Mezonefroid tümör)• Unilateral• En fazla hiperkalsemi ve hiperpireksi yapan tümördür.%25 endometriozis ile birlikte bulunur.(TUS N-

98) • Kabara çivisi (Hobnail) hücreleri görülür.• Antenatal DES öyküsü (Vulva ve vajinal clear cell CA ile karýþabilir) vardır.


Brenner tm• Transisyonel hücreli (Mesane epiteline benzer) karsinomdur• Kahve çekirdeði (Coffee bean) görünümü, Walthard adacýklarý• %50 KT’ye yanýt

Mezotelyoma• Multiple intraperitoneal kitleler þeklinde belirti verir. TAH+BSO sonrasý ortaya çýkabilir.

• Bir kadýnýn hayatýnda bilateral ooferektomi olmasý bundan sonra over tm olmayacaðý anlamýna gelmez, peritoneal yüzeylerden mezotelioma geliþebilir

BORDERLÝNE OVER TÜMÖRLERÝ (Düþük malignite potansiyelli epitelyal tümörler)• Premenopozal dönemde en sýk görülen epitelyal over tümörüdür• Ortalama görülme yaþý 40’dýr

Taný kriterleri-Epitelyal pseudostratifikasyon, proliferasyon, papiller formasyon

-Hücresel-nükleer atipi

-Artmýþ mitotik aktivite

∗∗∗ Gerçek stromal invazyonun olmamasý

∗∗∗ Bu tümörlere K-ras protoonkogeninin mutasyonu sýktýr

-Bu tümörler genellikle erken evrede tanýnýrlar. Evre I’de 5 yýllýk yaþam %98’dir

-Tedavide standart yaklaþým primer tümörün rezeksiyonudur. KT veya RT ihtiyacý olmaz

2-GERM HÜCRELÝ OVER TÜMÖRLERÝYirmi yaþ altýnda görülen ovaryen tümörlerin 2/3’ünü oluþtururlar, bunlarýn 1/3’ü maligndir. Premenarþal 2cm’den büyük adneksiyel kitlelerde akla gelmeli ve karyotipleme yaparak disgenetik gonad ayýrt edilmelidir. Primordial germ hücre kökenlidirler

Disgerminom

• Gebelikdeki malign over tümörlerinin en sýk olanýdýr

• Disgenetik gonadlarda en sýk ortaya çýkan over malignitesidir

• En sýk görülen germ hücre tümörüdür (TUS N-95)

• En sýk bilateral görülen germ hücreli tümördür. En sýk lenfatik yayýlým eðilimi olan over tm

• Konservatif cerrahi uygulanabilir

• Radyoterapiye oldukça sensitiftir

Endodermal Sinus Tümörü (EST)Yolk sak tm (TUS N-96)

• Ýkinci sýklýktadýr. Genellikle unilateraldir (%95)

• Primitif yolk sak’dan kaynaklanýr Ortalama yaþ 18-19’dur

• EST’lerin çoðu AFP sekrete eder. Hastalýðýn yaygýnlýðý AFP seviyesi ile koreledir

• Schiller-Duval cisimcikleri karakteristiktir (TUS E-98)

Teratom• Matür Kistik Teratom (=Dermoid kist) Gebelikte en sýk rastlanan benign over tümörüdür (TUS E-93)• Torsiyon en sýk rastlanan komplikasyondur (TUS E-89)

Struma Ovari• Benign teratomdur• Ana komponent tiroid parankimal dokusudur (TUS N-91, TUS N-96). Klinik olarak hipertiroidi bulgularý verir

• Tedavi basit cerrahi eksizyondur. Ek tedavi gerekmez


Karsinoid Tümör• Olgularýn çoðu postmenopozaldýr. Nörosekretuar hücreli tümörlerdir

• Ýdrarda 5HIAA atýlýmý vardýr

3- OVERÝN SEKS KORD-STROMAL VE METASTATÝK TÜMÖRLER1-Granüloza-Stromal Hücreli Tümörler

2-Sertoli-Leydig Hücreli Tümörler

3-Gynandroblastom

4-Diðer over tümörleri

• Lipoid hücreli tümör(Hilus hücreli tm): Adrenal kortikal artýklarýn tümörüdür. Hiperkortisolizm (Cushing) nedeni olabilir. Unilateral, benign, genellikle maskülinizan bir tm.dür.

• Sarkoma

Granüloza-Stromal Hücreli Tümörler:• Fibroma, tekoma, granüloza hücreli tm ve fibrosarkom alt tipleridir.• Granüloza hücreli tm: • Genellikle östrojen salgýlanýr. Nadiren androjenik aktiviteye sahip olup bazen da hormonal açýdan

inaktiftir. Pseudoprekoks puberte sebebi olabilir.• Reprodüktif veya postmenopozal dönemde primer semptom vajinal kanamadýr.• Sýklýkla unilateraldir (%90)• Call-Exner cisimcikleri (Primordial folliküle benzer görünüm), Coffee-bean görünümü vardýr.• %56 oranýnda endometrial hiperplazi ve %6-30 oranýnda endometrial adenokarsinom eþlik edebilir (TUS

N-93, TUS N-95)• Tekoma: %2-3 bilateraldir ve bilateral olduklarýnda asla malign deðildir.• Bazal hücreli nevüs sendromu: Fibrotekoma + bazal h. nevüs

Sertoli-Leydig Hücreli Tümörler • Androblastoma, arrhenoblastoma, Sertoli-Leydig hücreli tm, Sertoli hücreli tm, Leydig hücreli tm alt tipleridir.

Reinke kristalleri görülebilir• Plazma testesteron ve androstenedion seviyelerinin yüksek ve DHEAS’nin normal veya hafif yüksektir

(androjenik etki). %80 defeminizasyon, maskülinizasyon-virilizasyon tablosu ile ortaya çýkarlar• En sýk virilizasyona neden olan over tm Arrhenoblastoma

Gynandroblastom• Granüloza-theca+Sertoli leydig hücreli tümör komponentleri içerir

• Östrojen veya androjen salgýlar

• Leydig komponentinde Reinke kristalleri vardýr (TUS N-99)

4- Metastatik over tümörleri• Overe en sýk metastaz yapan tümör GIS (Krugenberk tm)’tümörleridir.

• Krugenberk tm den en sýk metastaz yapan mide Ca dýr

• Overe en sýk metastaz yapan lenfoma Burkitt’dir

BENÝGN OVARYEN TÜMÖRLER1.Nonneoplastik tümörler (TUS N-96) A. Germinal inklüzyon kisti B. Follikül kisti C. Corpus Luteum kisti D. Gebelik Luteomu E. Teka Lütein kisti F. Sklerokistik overler


2.Çölömik epitel kaynaklý neoplastik tümörler

A.Kistik tümörler

- Seröz kistoma - Endometrioma - Müsinöz listoma - Mixed formlar

B.Stromal büyümenin aþýrý olduðu tümörler

Fibroma, adenofibroma

Brenner tümör

C.Germ hücre kaynaklý tümörler

Dermoid kist (Benign Kistik Teratom)

• Meigs Send: Asit+Hidrotoraks+Overde fibrom (TUS N-91)

• OK, laktasyon, multiparlarda over CA riski azalýr

• Östrojen tedavisi ile en fazla artýþ gösterebilen over tm endometrioid tiptir.

• Postmenopozal palpabl overde malignansi %10’dur.

• Overe en sýk met yapan jinekolojik malignansi tuba CA’dýrç(?)

• TAH yapýlmýþ olgularda over CA geliþme insidansý %0.15-0.88 (0.5)’dýr.

• Gorlin Send: Bilateral fibroma

OVER KANSERÝNDE EVRELENDÝRME FİGO 1987 TUS N-92)EVRE 1: Overlerde sýnýrlý tm• 1a Tek overde sýnýrlý tm; dýþ yüzeyde tm veya malign hücre içeren asit veya yýkama sývýsý yok, kapsül

intakt• 1b Her iki overde sýnýrlý tm; dýþ yüzeyde tm veya malign hücre içeren asit veya yýkama sývýsý yok, kapsül

intakt• 1c Tek veya her iki overde sýnýrlý tm; ancak malign hücre içeren asit veya yýkama sývýsý veya dýþ yüzeyde

tm mevcut, veya kapsül yýrtýlmýþ EVRE 2 Pelvik yayýlým gösteren tek veya her iki overde sýnýrlý tm• 2a Uterus ve/veya tüplere yayýlým gösteren tm• 2b Diðer pelvik dokulara yayýlým gösteren tm• 2c Tm evre 2a veya 2b; ancak malign hücre içeren asit veya yýkama sývýsý veya dýþ yüzeyde tm mevcut,

veya kapsül yýrtýlmýþEVRE 3 Pelvis dýþýnda peritoneal implantlar ve/veya retroperitoneal ve/veya inguinal LAP(+)• 3a Abdominal peritoneal yüzeylerde histolojik olarak kanýtlanmýþ mikroskopik yayýlým; lenf nodu tutulumu

yok• 3b Abdominal peritoneal yüzeylerde 2cm’i aþmayan makroskopik implantlar mevcut; lenf nodu tutulumu

yok• 3c Abdominal peritoneal yüzeylerde 2cm’nin üzerinde implantlar mevcut ve/veya retroperitoneal veya

inguinal lenf nodlarý tutlmuþ

EVRE 4 Uzak metastaz Malign hücre içeren plevral effüzyon veya parankimal karaciðer metastazý evre 4 olarak kabul edilir

TUBA CA• En sýk görülen primer tümör adenokarsinomlardýr.• Genellikle 50-60 yaþ arasýnda sýk görülür (2/3 postmenopozaldir).• Aðrý-akýntý-kitle tanýsal triad olarak kabul edilir• Hastalarýn %50’sinde pelvik kitle mevcut olup, muayene esnasýnda bu kitleye bastýrýlýrsa aþýrý bir sulu vajinal

akýntý ile birlikte bu kitlenin giderek küçüldüðü hissedilir. Bu tablo patognomonik kabul edilip ‘hidrops tubae profluens’ denir

• En az görülen jinekolojik kanserdir

VULVA CA• Vulva CA’lý hastalarýn %5’inde sifiliz testleri pozitiftir• Fox-Forcdyce hast: Vulvar apokrin ter bezlerinin týkanmasýna baðlý pruritus ile seyreden bir hastalýkdýr• Vulvanýn en sýk görülen benign tm ⇒ Bartolin kistidir.


Etiyoloji – HPV (Tip 16) – HSV Tip 2 – Paget hastalýðý (%20 olguda vulva CA eþlik eder) – Yetersiz hijyen – VÝN – Kronik pruritus – Sigara

Predispozan hastalýklar: (TUS E-93)• Obezite, DM• Sifiliz• Kronik vulvar irritasyon• Hiperplastik ve atrofik distrofi• Kronik granülomatöz hastalýklar (LGV, Granüloma inguinale)Geçirilmiþ pelvik radyoterapi.En önemlisidir. • Paget hastalýðý• Codyloma akuminatum. Özellikle HPV tip-16• Lezyon olgularýn çoðunda labia major’dadýr.(L.majus, l.minus, clitoris, perine)• En sýk rastlanan tümör histolojisi epidermoid (skuamöz) karsinomdur

Histoloji• Epidermoid %86• Melanoma %5• Ýndiferansiye %3.4• Sarkom %2.2• Bazal hücreli %1.4• Bartholin %1

Malign Melanom:– 2.sýklýkta görülen vulvar kanserdir.– En çok postmenopozal kadýnlarda labia minora ve klitoriste görülür.– Noduler melanoma en agresif seyirli tipidir.– Malign melonomlarda stromal invazyon derinliði en önemli prognostik faktördür.

VAJEN CA.• Sekonder vajen tümörleri primer vajen CA’dan daha çoktur• %90’ý skuamöz CA’dýr (=epidermoid CA) (TUS E-92). Biopsi almadan önce iyotlu boyalar ile (Lugol vb) boyama yapýlýr (TUS E-89)• Daha önce pelvik RT almýþ hastalarda vajinal skuamöz hücreli kanser insidansý çok artmaktadýr• Anormal vajinal kanama en sýk semptomdur • Vajende en sýk görülen benign tm unilöküler müsinöz kistdir• Vajendeki gartner kisti wolf kanalý atýðýdýr

• Primer tedavisi radyoterapýdýr

Sarcoma botryoides (embryonal rabdomiyosarkom) (TUS N-98)• Çocuklarda 3.sýklýkta görülen solid tümördür. Ayný zamanda çocuklukta vajenin en sýk solid tümördür

• Çocukluk döneminin en sýk solit tümörü Nöroblastom 2.en sýk olan Wilms tm’dür.

UTERUS SARKOMLARI• ∗∗∗ En önemli predispozan faktör pelvik radyasyon öyküsüdür• ∗∗∗ Bilinen bir myomun ani büyümesi sarkom için en önemli bulgudur• ∗∗∗ Mitotik sayý ve histolojik atipi uterus mezenkimal tümörlerinin davranýþýný belirlemede en önemli

kriterlerdir. >10 mitoz/10HPF ve grade 1-3 atipi varlýðýnda taný leiomyosarkomdur


GESTASYONEL TROFOBLASTİK HASTALIKLAR

• ∗∗∗ En çok iyileþtirilebilen jinekolojik malignensidir. KT’ ye oldukça duyarlýdýr (TUS N-95)1. Mol hidatiform2. Ýnvaziv mol (Koryoadenoma destruens)3. Koryokarsinom (Koryonepitelyoma)4. Plasental bölgeden geliþen trofoblastik tümörler (plasental side tümör)

MOL HÝDATÝFORM

Risk Faktörleri:– Anne yaþý >40 ise 5 kat artar– Daha önce molar gebelik geçirme 10 kat artar.– A kan grubu– Nulliparite– Beta karoten eksikliði – Abortus

Komplet mol• Komplet mol de yüksek risk faktörleri

• Hasta 40 yaþ üzeri

• Teka lutein kisti var

• hCG >100.000/24h idrar, >40.000mIU/ml serum

• Uterus beklenenden çok büyük ise malignleþme riski artmýþtýr

Taný• USG’de kar yaðdý manzarasý

• Patolojik taný (Trofoblastlarda proliferasyon!!!!)

• Komplet mol için patognomonik histopatolojik deðiþiklik Avasküler villuslardır.

• Molar gebeliðe özgü hem komplet hemde parsiyel mol de ortak deðiþiklik ise trofoblastik proliferasyondur.

• Molar gebelikde hCG yüksek iken hPL azalmýþtýr

• Baþlangýçta akciðer metastazý açýsýndan PA AC grafisi

Tedavi• 1.Suction küretaj

• Teka lutein kistlerine müdahale edilmez

• Bir yýl boyunca OK ile kontrasepsiyon saðlanýr

Parsiyel mol• Plasenta ve fetus vardýr • 69 XXY(%58),69 XXX(%40),69 XYY (%2) (TUS N-98)

Klinik 1- Komplet mol: Postmolar komplikasyonlar fazladýr. Örneðin GTN, hiperemezis, teka lutein kist geliþimi, hipertiroidi

• Uterus normalden büyüktür • Vajinal kanama • Ýlk trimesterde preeklampsi (20.gebelik haftasýndan önce) • Hipertiroidi • Trofoblastik emboli (Solunum yetmezliði) • Teka lutein kisti • Gebeliðin 6-8.haftalarýnda semptom verir. Boþaltýlmazsa 16-18.haftada abortla sonlanýr.


2- Parsiyel mol • Uterus beklenenden küçüktür • Hipetiroidi olmaz • Teka lutein kisti nadirdir • Missed abortusa benzer

Patoloji (TUS E-91, TUS N-92) 1- Komplet mol

• Trofoblastik proliferasyon belirgindir

• Hidropik dejenerasyon belirgindir

• Villüsler ödemlidir ancak villus yapýsý korunur

• ∗∗∗ Avasküler yapý patognomonik histopatolojik özellikdir 2- Parsiyel mol

• Trofoblastik proliferasyon belirgin deðildir

• Hidropik dejerasyon deðiþkendir

• Fetal kalýntýlar vardýr

• Vasküler yapý dikkati çeker

ÝNVAZÝV MOL (KORYOADENOMA DESTRUENS)

• Myometriuma invaze olmuþ, metastaz yapmýþ veya her ikisinin de birlikte olduðu komplet hidatiform moldür. Patolojisi komplet mol ile aynýdýr

MALÝGN GTN ( KORYOKARSÝNOM )

• Patoloji:

∗∗∗ Villüs görülmez Villöz yapýnýn bozulmasý koryokarsinom için patognomonik histopatolojik bulgudur. (TUS E-92)

ì SPECIAL KUTU

A.Ýyi prognozlu metastatik hastalýk

1.Son gebelik oluþalý 4 aydan kýsa süre

2.Tedavi öncesi düþük hCG (hCG < 40.000mIU/ml)

3.Beyin ve karaciðer metastaz yok4.Daha önce KT almamýþB.Kötü prognozlu metastatik hastalýk (TUS N-93)1.Son gebelik oluþalý 4 aydan uzun süre geçmiþse, term gebelik sonrasý hastalýk geliþmiþse2.Tedavi öncesi yüksek hCG (hCG > 40.000 mIU/ml)3.Beyin ve karaciðerde metastaz (TUS N-91, TUS E-98)4.Daha önce baþarýsýz KT

PLASENTAL BÖLGEDEN GELÝÞEN TÜMÖRLER

• ∗∗∗ Plesantaya en sýk metastaz yapan tümör malign melanom

• ∗∗∗ Plesantanýn en sýk tümörü korioanjiomadýr

GEBELÝK VE KANSER• Gebelikde en sýk raslanýlan malignite meme Ca

• Gebelikde en sýk jinekolojik malignensi serviks Ca

• Gebelikde en sýk non-neoplastik overyal kitle corpus luteum


• Gebelikde en sýk benign over tümörü Dermoid kist

• Gebelikde en sýk malign over tümörü Disgerminom

• Gebelikse en sýk torsiyone olan over tümörü Dermoid kist

• Gebelik endometrium Ca karþý koruyucudur. Progesterondan ötürü

• Gebelik over tümörüne karþý koruyucudur. Anovulasyonla ilintili

• Gebelikde serviks CIN-III olgularýna konizasyon veya LEEP yapýlýr

• Gebelikde premalign lezyonlarrn tedavisi gebelik sonrasýna býrakýlabilir

• Gebelikde serviks CIN-II olgularýna Krio veya koter yapýlabilir

• Konizasyon geçirmiþ olgular da preterm eylem riski artmýþtýr.

49_malign Jinekolojik Hastaliklar

Documents

Transcript of 49_malign Jinekolojik Hastaliklar