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Stomatos v.8, n.15, jul./dez. 2002 41

Vasoconstritores em anestesia local

odontológica Vasoconstritors in Dental Local Anaesthesia

Beatriz RohrGiovane Hissé Gomes

Rosy Clair Pias Dei RicardiI

_____Beatriz Rohr é Cirurgiã-Dentista pela Faculdade de Odontologia da ULBRA – Canoas.Giovane Hissé Gomes é Cirurgião-Dentista pela Faculdade de Odontologia da ULBRA – Canoas.Rosy Clair Pias Dei RicardiI é Mestranda em Cirurgia pela Faculdade de Odontologia da ULBRA – Canoas.

RESUMO

Este artigo revisou a utilização dos principais vasoconstritores adicionados aos anestésicos locais

para uso odontológico. Os trabalhos publicados a respeito evidenciaram as vantagens desta associação

e demonstram uma tendência em abandonar as soluções sem vasoconstritores. Os anestésicos locais com

vasoconstritores são mais seguros no controle da dor e também diminuem os riscos de sobre dosagem etodos os efeitos indesejados que a acompanham. As contra indicações para o uso destas soluções são

muito restritas e, na maioria dos casos, a adaptação de doses para grupos de risco ou mesmo a utiliza-

ção de soluções alternativas em diversas concentrações é o suficiente para proteger estes pacientes sem

abrir mão de um bloqueio nervoso eficiente.

Palavras-chave: Anestesia local, vasoconstritor.

ABSTRACT

This article review the use of the main vasoconstrictors added to local anesthesia for dentistry. The

papers on the issue related advantages of this association and a tendency to abandon the solutions

without vasoconstrictors. The local anaesthetics with vasoconstrictor are more secure in pain control and decrease the risk of overdose and its effects. The contra-indications to the use of such solutions are

very restrict and, on most cases, the dose well adjusted to the risk groups on the use of alternative

solutions in several concentrations is sufficient to protect the patients without losing anaesthetic efficacy.

Key words: Local anaesthetics, vasoconstrictors.

_____Endereço para correspondência: Rosy Clair Pias Dei RicardiRua Praça São Caetano 90/15 - CEP 91720-420 - Porto Alegre/RSE-mail: [email protected]

Stomatos Canoas v. 8 n.15 jul./dez. 2002 p.41-46



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INTRODUÇÃO

Há mais de cem anos, o médico inglês Ge-orge Oliver relatou que extratos da glândula adre-nal exerciam efeitos poderosos sobre o coração evasos sanguíneos. Vários anos depois, o farmaco-

logista americano John Abel isolou o princípio ati-vo, chamando-o epinefrina. Em 1900, o químicoindustrial japonês Jokichi Takamine descobriu comoobter epinefrina na forma pura, e conseguiu que a droga fosse comercializada por Park Davis e Com-panhia, dos Estados Unidos, sob o nome comer-cial de Adrenalina, o qual tornou-se o nome ofici-al da droga em muitos paises. O uso da epinefrina para auxiliar a anestesia local foi concebido porHeinreich Braun que em 1904 combinou epinefri-

na com procaína. O preparado anestésico localresultante, Novocaína com Adrenalina, comerci-alizado por Hoechst Company, veio a dominareste campo por quase meio século.

Em anos subseqüentes, nordefrina, fenilefri-na, norepinefrina e levonordefrina foram desen-volvidos como vasoconstritores adrenérgicos. A felipressina, um derivado do hormônio antidiuré-tico vasopressina, foi introduzida como vasocons-tritor não adrenérgico alternativo.

REVISÃO DE LITERATURA

Mecanismo de ação:

Segundo Ferreira (1999), Malamed (1997)e Salomão, Salomão (1998), os vasoconstritoresadrenérgicos ou simpaticomiméticos são os que seassemelham aos efeitos da adrenalina endógena do ser humano no que diz respeito a sua atuação,os utilizados em odontologia são ditos de açãodireta visto que exercem sua ação diretamente emreceptores adrenérgicos.

Os receptores adrenérgicos são encontradosna maioria dos tecidos do corpo, na forma de doistipos básicos denominados alfa (a) e beta (b). A ativação dos receptores alfa por uma droga sim-paticomimética produz uma resposta que inclui a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos(vasocontração). Já a ativação dos receptores beta produz relaxamento do músculo liso (vasodilata-ção e broncodilatação) e a estimulação cardíaca (aumento da freqüência cardíaca e da força decontração). Os receptores beta são ainda dividi-

dos em b1 e b2, sendo o primeiro encontrado nocoração e intestino delgado e responsável pela es-timulação cardíaca e lipólise, o segundo é encon-trado nos brônquios, leitos vasculares e útero, pro-duzindo broncodilatação e vasodilatação. O efei-to vasoconstritor, portanto, dos agentes adrenér-

gicos associados aos anestésicos locais se dá pormeio da estimulação de receptores a-adrenérgi-cos, localizados nas paredes das arteríolas (Fer-reira, 1999; Malamed, 1997; Salomão, Salomão,1996; Sisk, 1993).

Teoricamente, o vasoconstritor adrenérgicoideal deveria ser um a-agonista puro, com pouca ou nenhuma atividade b. Contudo, na prática, ovasoconstritor mais popular, a adrenalina, é umpotente estimulador dos receptores ae b. Este fato

aumenta a sua utilização clínica pois a quantida-de e o tipo de receptores é amplamente variávelem todos os tecidos do organismo. Especificamentena mucosa bucal, submucosa e periodonto (a in-duzidos) o efeito da adrenalina é predominante.Os vasoconstritores adrenérgicos terão sua ativi-dade clínica (potência, efeitos sistêmicos) modu-lada na proporção de sua atividade a e/ou b (Ya-giela, 1995; Faria, Marzola, 2001).

Malamed (1997), Salomão, Salomão (1996)e Yagiela (1995), citam que a felipressina constituiexceção quanto aos vasoconstritores utilizados emodontologia. Farmacologicamente é uma amina não simpaticomimética análogo sintético do hor-mônio antidiurético vasopressina. É classificada como vasoconstritor, com ação mais acentuada na microcirculação venosa que na arteriolar, esti-mulando a musculatura lisa vascular.

A importância da adição dos vasoconstritoresa uma solução de anestésico local, se dá ao fato deque eles provocam a constrição dos vasos sanguí-neos, reduzindo a perfusão para o local da injeção.Com isso, a absorção do anestésico local para a corrente torna-se mais lenta, produzindo menoresníveis sanguíneos e, por conseguinte, reduzindo orisco de reação por super dosagem (Davenport etal., 1990; Ferreira, 1999; Malamed, 1997; Ribas, Armonia, 1997; Sisk, 1993; Yagiela, 1995).

Outro fator considerado é o de que maioresconcentrações dos anestésicos locais permanecemno nervo e ao seu redor durante maiores períodos,

aumentando assim, em alguns casos de forma sig-nificativa, a duração da ação da maioria dos anes-tésicos locais. Isso permite a diminuição do volume




anestésico necessário utilizado para até 50% (Fer-

reira, 1999; Malamed,1997; Salomão, Salomão,

1996; Silveira, Fernandes, 1995; Sisk, 1993).

Além disso, os vasoconstritores reduzem o

sangramento no local de sua administração e são

úteis, portanto, quando o procedimento inclui o

risco de aumento de sangramento no tras opera-tório (Davenport et al., 1990; Ferreira, 1999;

Malamed, 1997; Sisk, 1993).

Ferreira (1999) e Sisk (1993), ressaltam que,

quando não associados a um vasoconstritor, to-

dos os agentes anestésicos locais produzem vaso-

dilatação. Esta ação aumenta a taxa de absorção

do anestésico local do local da injeção, uma ca-

racterística que não só reduz a duração do efeito

anestésico como também eleva seu nível sanguí-

neo aumentando, deste modo, a possibilidade deproduzir ação tóxica.

Contra-indicações:

A escolha da combinação anestésico-vaso-

constritor é dependente da condição médica do

paciente. Ante o temor, na maioria das vezes não

justificado, de usar um anestésico local com vaso-

contritor em pacientes sabida ou supostamente car-

diopatas, uma análise das contra-indicações relati-

vas e absolutas se faz necessária (Knoll-Köhler, 1991;

Guttman et al., 1996; Ribas, Armonia, 1997; Sa-

lomão, Salomão, 1996; Sisk, 1993; Yagiela, 1995):

a- contra-indicações absolutas:

- pacientes com doenças cardiovasculares:

angina instável, infarto do miocárdio recente (- 6

meses), cirurgia de revascularização cardíaca re-

cente (- 6 meses), arritmias refratárias, insufici-

ência cardíaca congestiva intratável ou não con-

trolada, hipertensão grave não tratada ou não

controlada;

- hipertireoidismo não controlado;

- diabete melito não controlada;

- feocromossitoma;

- hipersensibilidade a sulfito.

b- contra-indicações relativas:

- usuários de antidepressivos tricíclicos;

- usuários de inibidores da monoamino

oxidase (IMAO);

- usuários de compostos fenotiazínicos;

- usuários de beta bloqueadores adrenér-gicos não seletivos;

- dependentes da cocaína.

Corroborando a tendência em restringir as

contra-indicações aos vasoconstritores devido a

sua segurança em clínica odontológica, acredita-

se que os únicos pacientes que não devem receber

essas soluções são os que se enquadram na classi-

ficação ASA V (Classificação do Estado Físico da

Sociedade Americana de Anestesiologia), confor-me o quadro 1.

CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO FÍSICO DA SOCIEDADE AMERICANA DEANESTESIOLOGIA

I Indivíduo saudável normal;

II Paciente com doença sistêmica leve e moderada;

III Paciente com doença sistêmica grave que limita a atividade, masnão é incapacitante;

IV Paciente com doença sistêmica grave que limita a atividade, e éuma constante ameaça à vida;

V Paciente moribundo cuja sobrevivência não deve ultrapassar 24 horas com ou sem uma cirurgia.

Quadro 1- Fonte: Baseado na classificação usada em Malamed

(1997).

Segundo Ferreira (1999), mesmo os episó-

dios de alergia, que incluem desde pequenas ma-

nifestações cutâneas até crises graves de asma,

não podem ser atribuídos aos vasoconstritores. De

fato, esta complicação pode ser desencadeada

pelos sulfitos adicionados às soluções para aumen-

tar a validade das mesmas. Já Ferreira (1999) e Silveira, Fernandes

(1995), alertam que o uso de vasoconstritores em

odontologia não se restringe aos anestésicos locais

e no caso específico dos retratores gengivais os cui-

dados devem ser maiores. Nos cordões impregna-

dos com adrenalina a 8% as doses deste vasocons-

tritor variam de 0,44 a 0,61 ml, que são extrema-

mente tóxicas, pois correspondem a até 12 tubetes

de anestesia simultânea, com relato de óbito. Cau-

tela igual recomenda-se nas injeções intra-ósseas e

intraligamentares em pacientes cardiopatas.

Em caso de contra-indicação formal ao uso

de vasoconstritor adrenérgico a felipressina pode

ser a alternativa. A felipressina pode ser um bom

substituto para pacientes com disritmias, porém

pela tendência de causar constrição dos vasos co-

ronarianos torna-se perigoso seu uso em pacien-

tes com angina. A felipressina é contra-indicada

ainda para pacientes que já sofreram infarto, em

pacientes com história de aborto espontâneo e em

gestantes pelo risco de aumentar a contratilidadeuterina (Ferreira, 1999; Malamed, 1997; Salomão,

Salomão, 1996; Yagiela, 1995).




Agentes Específicos:

Dentre as aminas simpaticomiméticas comu-mente usadas como vasoconstritores, a adrenalina é a mais potente. Quando atua sobre receptores a adrenérgicos, provoca vasoconstrição periférica,sobre os b2 provoca vasodilatação na musculatura

esquelética e broncodilatação e sobre os b1 causa aumento da freqüência cardíaca. O efeito a prece-de os be é imediato persistindo por 30 a 90 minutosapós a injeção, explicando a eficiência da adrenali-na na eustasia. Porém, após o término dos efeitos a induzidos, ocorre vasodilatação e o efeito hemos-tático desaparece, podendo ocorrer aumento dosangramento no pós-operatório (Ferreira, 1999;Guttmann et al., 1996; Malamed, 1997; Pitt-Fordet al., 1993; Salomão, Salomão, 1996).

Ainda segundo Luistig, Zusman, (1999), Ci-offi et al. (1995) e Salomão, Salomão (1996), nasdoses recomendadas e em pacientes hígidos nãohá contra indicação para o uso de adrenalina. A liberação endógena de adrenalina pode aumentarem mais de 20 vezes na presença de estresse, emanestesias inadequadas, por exemplo. Mesmo nasinjeções intravenosas inadvertidas as conseqüên-cias hemodinâmicas provocadas pela adrenalina são insignificantes.

Sobre o Sistema Cardiovascular a adrenali-na provoca aumento do ritmo cardíaco, acrésci-mo no volume de ejeção, débito cardíaco e con-sumo de oxigênio, aumenta a irritabilidade dascélulas marca passo levando a um maior risco dearritmias (Malamed, 1997). Contudo, mesmo empacientes idosos e/ou com cardiopatias estáveis, a utilização de soluções com adrenalina 1:100.000ou 1:200.000 não provocam alteração significa-tiva nos batimentos cardíacos ou na pressão arte-rial média, sempre quando as doses recomenda-das foram observadas (Campbell et al., 1996;Ribas, Armonia, 1997; Davenport et al., 1990;Malamed, 1997).

De fato, as complicações mais comuns e osefeitos colaterais relatados com adrenalina relaci-onam-se com superdosagem. As manifestaçõesclínicas incluem estimulação do Sistema NervosoCentral (ansiedade, tensão, agitação, cefaléia pul-sátil, tremor, tontura, palidez), arritmias freqüen-tes, aumento dramático na pressão diastólica e

sistólica que podem causar hemorragia cerebral.Recomenda-se aspiração cuidadosa dos locaispuncionados principalmente nos pacientes com-

prometidos clinicamente (Malamed, 1997; Sisk,1993; Yagiela, 1995).

Para controle da dor, a concentração ótima é de 1:200.000. Para hemostasia, os testes têmindicado pouca diferença quando comparam asconcentrações de 1:100.000 e 1:50.000, reco-

mendando a primeira, mais diluída, para este ob- jetivo (Carneiro, Moyano, 1991; Malamed, 1997; Yagiela, 1995). A dose máxima para pacientessaudáveis, de adrenalina é de 0,2 mg, o que cor-responde a 20 ml de uma concentração de1:100.000. Para os pacientes portadores de do-ença cardíaca, recomenda-se limitar a dose totalem 0.04 mg, 4 ml de uma concentração 1:100.000(Ferreira, 1999; Malamed, 1997).

Segundo Salomão, Salomão (1996), a no-

radrenalina é outro vasoconstritor adicionado aosanestésicos locais que pode ser utilizado em odon-tologia. Devido a sua potência reduzida em rela-ção à adrenalina, ¼ aproximadamente desta, assoluções são mais concentradas em diluições de1:25.000, 1:30.000, 1:50.000 e 1:100.000. Fer-reira (1999) e Malamed (1997) completam que,por suas ações quase que exclusivamente nos re-ceptores a (90%), a noradrenalina pode causarnecrose e descamação das mucosas, principalmen-te no palato. Por este motivo, deve ser evitada com a finalidade hemostática.

Quanto às manifestações clínicas de super-dosagem, são muito semelhantes às da adrenali-na no Sistema Nervoso Central e Cardiovascular,porém menos freqüentes e intensas (Malamed,1997). A concentração considerada ideal para usoclínico é de 1:30.000 e neste caso, para pacientessaudáveis, a dose total não deve ultrapassar 0,34mg (correspondendo a 10 ml de solução), e para pacientes com cardiopatia deve ser reduzida a 0,14mg (correspondendo a 4ml de solução) (Mala-med, 1997; Sisk, 1993; Daublander et al., 1997).

A levonordefrina, assim como a noradrenali-na, é um vasoconstritor adrenérgico que tem comoprincipal indicação o controle da dor, isto é, pro-longar a ação dos anestésicos locais. Sua atividadeé predominantemente a (75%) com manifestaçõessobre o Sistema Cardiovascular semelhantes à adre-nalina, porém em menor intensidade, pois sua po-tência é cerca de 1/6 menor (Malamed, 1997; Ya-

giela, 1995). A dose máxima preconizada, numa concentração de 1:20.000, é de 1 mg por consulta,cerca de 20 ml de solução (Malamed, 1997).




A fenilefrina é o vasoconstritor adrenérgicomais fraco utilizado em odontologia, sua potência é 20 vezes menor que a da adrenalina e 5 vezesque a da noradrenalina (Malamed, 1997; Salata,Barros, 1992; Salomão, Salomão, 1996; Yagiela,1995). A concentração clinicamente eficaz é de

1:2.500 e a dose total para pacientes saudáveisdeve ser de 4 mg por consulta (10 ml de solução);para pacientes com cardiopatia não deve ultra-passar 1,6 mg pó consulta (4 ml de solução) (Ma-lamed, 1997; Salata, Barros, 1992; Salomão,Salomão, 1996).

A felipressina é um vasoconstritor não sim-paticomimético e, por isso, apresenta como prin-cipal vantagem a menor repercussão sobre o Sis-tema Cardivascular dentre todos os vasoconstri-

tores (Malamed, 1997; Yagiela, 1995). Não deveserindicada para hemostasia pois atua no retornovenoso. (Salomão, Salomão, 1996; Yagiela,1995). A felipressina é empregada na concentra-ção de 0.03 UI/ml e em pacientes cardiopatas a dose máxima recomendada não deve ultrapassaras 0,27 UI, o que equivale a 5 tubetes de 1,8 ml(Malamed, 1997).

CONSIDERAÇÕES

FINAIS

As vantagens no uso de vasoconstritores as-sociados aos anestésicos locais sobrepujam emmuito as desvantagens, e estes deveriam ser sem-pre utilizados, respeitando as doses máximas re-comendadas. A revisão da literatura demonstra que a contra indicação do seu uso é restrita a umgrupo pequeno de pacientes que, na maioria doscasos, apresentam comprometimento clínico im-portante impedindo-os de freqüentar o consultó-rio odontológico.

As doses devem ser adaptadas para os paci-entes portadores de patologias que possam seragravadas ou que façam uso de medicação quepossam interagir com os vasoconstritores. A op-ção por soluções sem vasoconstritor pode ser maisperigosa, tendo em vista que o estresse trans ope-ratório causado pela estimulação dolorosa pro-move descarga de adrenalina endógena em mai-or quantidade do que a eventualmente infiltrada.

É possível otimizar a utilização dos vaso-constritores indicando as soluções com melhordesempenho e segurança para cada tipo de pro-

cedimento ou paciente. A adrenalina é a melhorindicação para a obtenção de hemostasia, princi-palmente na concentração de 1:100.000. Já a concentração de 1:200.000 é considerada a idealpara controle da dor. Os demais vasoconstritoresadrenérgicos são boas indicações para bloqueio

da dor e quando se faz necessário a utilização desoluções com menor repercussão sobre o Sistema Cardiovascular. A felipressina, como representan-te não adrenérgico, é opção recomendada para pacientes com comprometimento cardíaco mas,ao contrário dos demais, não é seguro para paci-entes gestantes.

Finalmente, é possível resumir sobre os va-soconstritores que:

- prolongam a ação dos anestésicos locais;

- proporcionam resultados satisfatórios nocontrole da dor;- possibilitam uma redução da quantidade

de anestésico local utilizado;- reduzem também o risco de sobre dosa-

gem porque a absorção de anestésico local é maislenta;

- quando respeitadas as doses máximas, nãocausam nenhuma reação adversa significativa;

- quando considerados individualmente, osvasoconstritores possuem mecanismos de açãoespecíficos, sendo recomendável, portanto, adap-tar determinado agente para determinadas situa-ções clínicas ou procedimento.

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